CC BY
26
© Македонська I. В.
УДК 616.853-063.32:616-009.6-08
Македонська I. В.
Л1КУВАННЯ ЕПШЕПСП У Д1ТЕЙ ПЕРШОГО РОКУ ЖИТТЯ,
НАРОДЖЕНИХ НЕДОНОШЕНИМИ
З ЕКСТРЕМАЛЬНО НИЗЬКОЮ ВАГОЮ Т1ЛА
Вiддiл дитячо'Г психоневрологи та пароксизмальних сташв 1нституту неврологГГ, психiатрГГ та наркологГГ (м. Днiпропетровськ) Комунальний заклад «Дитяча мiська клiнiчна лшарня № 5» Дшпропетровсько'Г обласноГ ради (м. Днiпропетровськ)
olgamakarenko977@gmail.com
Робота е фрагментом НДР вiдцiлу дитячо! психоневрологи та пароксизмальних стаыв 1н-ституту неврологiI, психiатрiI та наркологiI: «Провести доотдження клiнiко-епiдемiологiчних осо-бливостей сучасних ептепсм та стану надання медико-сощально! допомоги хворим з метою роз-робки нацiонального регiстру», № державно! рее-страцп 0115Ш01045 НАМН ЕЕ.7П.15.
Вступ. Лiкування ептепсп в дитячому вц пред-ставляе собою складну задачу. Саме у дггей ран-нього вiку зустрiчаеться максимальна ктькють епг лептичних енцефалопатiй, маючих резистентний перебiг до протисудомно! терапи, симптоматичних форм ептепсп внаслiдок патологи перинатального перюду (як прояви гiпоксично-iшемiчного ушко-дження нервово! системи, вроджених iнфекцiй, вад розвитку, тощо), фiзiологiчними особливостями мозку дитини [11,12,19].
Найбтьша кiлькiсть фармакорезистентних форм ептепсп зустрiчаеться в дитячому вiцi, що пов'язано, насамперед, з випереджаючим дозрг ванням збуджуючих глутаматергiчних i затзнтим формуванням гальмiвно! ГАМК-ергiчно! системи [16,18]. В силу низки причин дитячий мозок, особливо незртий (повнютю немiелiнiзований), бiльш «епiлептичен», що пояснюеться великою рщинню-тю, недостатнiстю механiзмiв активацi!, лабiльнiстю гомеостазу та ш. [14,15]. В останнiй час звертають увагу не тiльки на перевагу в незртому мозку глу-таматерпчних (збуджуючих) синапсiв, а й на те, що ГАМК-ерпчна трансмiсiя може викликати не тор-мозний, а збуджуючий ефект [11,12]. Це призво-дить до безлiчi важких ускладнень, що включають затримку психо-моторного розвитку дитини, високу частоту нападiв, !х серiйнiсть, поеднання декiлькох видiв припадюв, виникнення епiлептичного статусу, зриви медикаментозно! ремiсi!, а також пщвищено-го ризику смертi хворого [10]. Разом з цим, в першм ктька рокiв життя вiдбуваеться найбiльш штенсивне зростання i дозрiвання нервово! системи. Розвиток судом в цьому перiодi призводить до Ывалщност^ причому нав^ь у тих випадках, коли судоми вдаеть-ся лiкувати. Вчасно призначене адекватне протиепг лептичне лiкування, особливо на початкових етапах
розвитку хвороби, може зупинити цей процес i по-лтшити стан хворих [3,8,11,14,17,20].
Складно лкувати дитину раннього в^, ще бiльшi складнощi виникають, якщо дитина, хвора на епг лепсю, народилась недоношеною з екстремально низькою вагою тта. Розвиток технологiй виходжу-вання глибоко недоношених дiтей призвiв не тiльки до зниження летальност та збiльшення виживання недоношених дггей з екстремально низькою вагою тта, але й до появи низки захворювань, як сутте-во попршують стан дитини не ттьки в гострому, а i у в^аленому вiковому перiодi [5]. Захворюван-ня, як характернi для недоношено! дитини, наро-джено! з екстремально низькою вагою тта, крiм ушкодження нервово! системи, в постнатальному перюдг формування бронхо-легенево! дисплазi!, сепсис, некротизуючий ентерокол^, ретинопатiя недоношених, остеопенiя недоношених, рання та тзня анемiя, тривала жовтяниця [2].
Наслщком перенесених в ранньому неонаталь-ному перiодi захворювань, а також Ытенсивно! (реа-ымацмно!, iнфузiонно!), масовано! антибактерiаль-но! терапи у таких дiтей можуть тривало збер^атись дисфункцiя шлунково-кишкового тракту, порушення функцi! печiнки та сечовидiльно! системи. Тривала ШВЛ може бути причиною ушкодження зору, ди-хально! та серцево-судинно! системи [2].
Лiкування судомного синдрому е лише одним з аспеклв проблеми терапи ептепсп у дитини, яка народилась недоношеною з екстремально низькою вагою тта. Чим молодша дитина, тим гострш ц проблеми. Вивчення соматичного стану (коморбщ-ного фону) для делкатного призначення протису-домного препарату дозволить зберегти якють життя дитини [6,13]. Усунення судом у дгтей з ептепсг ею, яю народились недоношеними з екстремально низькою вагою тта, не можуть бути единою метою л^вання. Принципи л^вання повинн базуватися на адекватност протисудомно! терапi! потребам патента в кожному окремому випадку i в комплексному пiдходi до розробки терапевтично! тактики у дтей, народжених недоношеними, хворими на ептепЫю. В намаганнi усунути кгпычы прояви епiлепсi! велике значення мае з'ясування реальних
можливостей Ыших оргаыв та систем пацieнта пе-реносити протисудомну теpaпiю [9].
Метою нашого дослiдження було проаналг зувати та оцЫити ефективнiсть та переносимють лiкувaння за допомогою aнтиепiлептичних препа-paтiв у дiтей вiкoм до року, хворих на епшепЫю, яю народилися недоношеними, з вагою тта менше за 1000 гpaмiв, шляхом ретроспективного aнaлiзу та подальшого тривалого спостереження за ними.
Об'ект i методи дослiдження. Пiд нашим спо-стереженням знаходилося 62 хворих у вц вiд 1-го мiсяця до 1-го року 3 мюя^в фактичного в^ (до 1-го року скоригованого вку), якi мали гестaцiйний вк вiд 26 до 32 тижыв та народжених з вагою тта до 1000 гpaмiв (дiти, народжен з екстремально низь-кою вагою тта, коливання вщ 550 г по 980 г). В до-слщжуванм гpупi було 45 хлопчиюв та 17дiвчaтoк.
Усi дiти отримували лкування у вiдцiленнi неврологи раннього вiку КЗ «ДДМКЛ № 5» ДОР м. Днг пропетровська. Дiaгнoзи встановлювали згiднo клaсифiкaцiI ептепсм i епiлептичних синдpoмiв та спорщнених з епiлепсiями захворювань Мiжнapoд-но! пpoтиепiлептичнoI Лiги 1989 року, що була при-йнята Всесвiтньoю оргаызащею охорони здоров'я.
Головними кpитеpiями включення дiтей до групи спостереження були - недоношенють при наро-дженн вiд 26 до 32 тижыв, вага тiлa при нapoдженнi до 1000 гpaмiв, нaявнiсть у дiaгнoзi епiлепсiI.
Соматична пaтoлoгiя в груп дoслiджувaних дiтей була представлена наступним чином:
• Бронхо-легенева дисплaзiя - у 32 дтей (51%);
• Кишкова дисфункцiя - 41 дитина (66%);
• Патолопя печiнки - 15 дггей (24%);
• Ретинопа™ - 34 дитини (55%).
Ретроспективно проводилась оцшка лiкувaння
в доогмджуванм гpупi дiтей на першому роц життя (скоригований вiк), тому що в подальшому, завдяки розвитку та дoзpiвaнню всього opгaнiзму дитини, соматичн проблеми не були такими гострими, або самоусувались.
УЫм хворими було проведено комплексне ютнг ко-анамнестичне, Ыструментальне та лабораторне обстеження (зaгaльнoклiнiчнi aнaлiзи кpoвi та сечi, динaмiчний електpoенцефaлoгpaфiчний мoнiтopинг, МРТ або КТ головного мозку, бioхiмiчне обстеження кpoвi, piвень електpoлiтiв у сиpoвaтцi кpoвi, дослг дження кpoвi на TORCH-iнфекцiI - визначали piвень IgM та йдо вipусу простого герпесу 1 та 2 титв, вipу-су герпеса людини 6 типу, цитoмегaлoвipусу, вipусу Епштейн - Бар, токсоплазми).
Результати дослщження та 'Гх обговорення. Дебют захворювання залежав вiд ступеня важко-стi перинатально! катастрофи, структурних змш головного мозку. Чим бтьша була вaжкiсть ураження нервово! системи, тим ранше виникала епiлепсiя. Так у дггей з вадою розвитку головного мозку, лей-кoмaляцieю, юстозною мaльфopмaцieю розвиток епiлепсiI починався пюля народження, або у пеpшi мюящ життя.
Форма епiлепсiI визначалася нами за особли-востями пеpебiгу нaпaдiв та захворювання у цiлoму, яю зiстaвляли з показниками електрогенезу.
За характером змЫ основних нейрофiзiологiчних параметрiв ЕЕГ нами отриманi данi, яю вiдображенi у таблицi 1.
В нашому дослщжены у дiтей, народжених недоношеними з екстремально низькою вагою тта, частше дiагностувалась скронева форма ептепси та синдром Веста.
Критерieм фармакологiчноI резистентностi у нашому доотджены була вiдсутнiсть ефекту лiкування протягом 1 року за наявност лiкування потенцiйно ефективними традицмними i новими антиконвуль-сантами у виглядi моно- або полiтерапiI у вкових дозах, що не викликають побiчних ефектiв. У групi дггей, яю народились недоношеними з екстремально низькою вагою тта (менше ыж 1000 грамiв), фармакологiчна резистентнють вiдмiчена у 51% випадкiв (32 малююв). Отриманi данi вiдображенi у таблиц 2.
Таким чином, у дослщжуваних дтей, якi народились недоношеними з екстремально низькою вагою тта, резистентними до л^вання частше були: синдром Веста - у 37,5% випадюв; мультифокальна епг лепсiя - у 22% та скронева ептепЫя - у 25%. У дтей з ранньою мюклоычною епiлепсieю, синдромом Отахара та мультифокальною епiлепсieю виявилась
Таблиця 1.
Форми епшепсм у д1тей, народжених недоношеними з екстремально низькою вагою тта
Форма епшепЫТ Абс. %
Лобна епiлепсiя 10 16,1
Потилична ептепая 2 3,2
Скронева епiлепсiя 23 37,0
Синдром Веста 17 27,4
Синдром Отахара 2 3,2
Мультифокальна епiлепсiя 7 11,2
Рання мioклoнiчнa епiлепсiя 1 1,6
Разом 62 100
Таблиця 2. Фармаколопчна резистентнiсть у хворих на епiлепсiю дiтей, народжених недоношеними з екстремально низькою вагою тша, з групи дослщження
Форма епшеп^Т Кшьюсть д^ей з фармакоре-зистентшстю %
Лобна епiлепсiя 2 6,25
Скронева ептепая 8 25
Синдром Веста 12 37,5
Синдром Отахара 2 6,25
Мультифокальна ептепая 7 22,0
Рання мюклошчна ептепая 1 3
Разом 32 51
резистентнiсть до протиептептичного лiкування в 100%.
З уЫх хворих 13 отримували монотератю (21%). Спектр протисудомних препаратiв, що викорис-товувались при лiкуваннi у виглядi монотерапiI був представлений наступним чином: депакiн - 6 дгтей (46%), фенобарбитал - 3 дггей (23%), леве^раце-там - 4 (31%). Таким чином, найбтьш широко ви-користовувався депакiн. Актуальнiсть використання фенобарбталу в сучасностi зберiгаeться, i визна-чаеться не тiльки видом припадку, але i вiком ди-тини: чим молодша дитина, тим вище ймовiрнiсть призначення йому барбгтура^в. Це пов'язано з тим, що фенобарбтал володiе рядом додаткових власти-востей, що визначають його широке застосування у дiтей раннього в^: вiдносно невисока токсичнiсть, церебропротекторна активнють, здатнiсть знижу-вати неонатальну ппербьтрубжемто i зменшення виражено! нервово! збудливост у малюкiв [1,4,7].
У 49 дгтей (79%) схема лiкування була представлена полтератею, тобто одночасним прийомом де-кiлькох антиконвульсантiв. Слщ зазначити, що старт лiкування завжди починався з монотерапiI, i лише при неефективност одного препарату в максимальному дозуванн або приеднання нових видiв нападiв додавався другий потенцмно ефективний антикон-вульсант. При полтшены стану робилася спроба скасувати перший препарат. Якщо при цьому наступало попршення, поверталися до планово! та трива-ло! полгтерапп.
Аналiз ефективностi моно- i пол^терат! в л^ван-нi контрольованих i резистентних генералiзованих судом у дтей представлений в таблицi 3 та 4.
Треба вщзначити, що зменшення припадюв бшь-ше, нiж на 50% при пол^терат! спостерiгалося в ком-бiнацi! депакiн + леве^рацетам - у 8 дiтей (73%); депакш + клоназепам - 4 (57%); депаюн + кортикос-теро!ди - 5 (71%); депакiн + тотрамат - 1 (33%); де-пакiн + фiнлепсiн - 2 (50%).
Як видно з таблиць 3 та 4, у груп хворих на епг лепсю з фармаколопчно контрольованими припадками задовтьного ефекту вдалося досягти викорис-товуючи монотерапiю у 13 дiтей (21%) (в основному, барбгтурати i вальпроати), полтератя застосову-валась у 17 дтей (27%). У той же час в груп резистентних припадюв полiтерапiя використовувалась у 32 хворих (100%).
Слщ зазначити, що незважаючи на сучасн реко-мендаци i протоколи лiкування [11], до терапп не за-лучався вкабатрЫ, враховуючи великий вiдсоток патологи зору в групi дослiджуваних дтей.
Лiкування бензодiазепiнами було припинено у 11 дгтей тому, що вiдмiчалось погiршення з боку бронхо-легенево! системи у дгтей з бронхо-легене-вою дисплазiею.
Вiдмiна вальпроатiв спостерiгалась у 4 малю-кiв за рахунок попршення показниюв трансамiназ. У 12 малююв, якi приймали вальпроати, знадобило-ся зниження дози препарату для запобкання побiч-них ефектiв. Ус дiти, якi мали побiчнi дм вiд використання вальпроатiв мали вк до 6 мiсяцiв.
Комбша^я вальпроатiв з гормонами добре переносилась д^ьми з БЛД.
Таблиця 3.
Використання комбшацш протисудомних препарат1в у д1тей, хворих на епшепЫю з резистентними припадками, народжених недоношеними з екстремально низькою масою тта
Протисудомний препарат Кшьшсть д1тей з фармакоре-зистентн1стю %
Депакш + фшлепсин 4 12,5
Депакш + топ1рамат 3 9,5
Депак1н + гормональна тератя 7 22
Депак1н + клоназепам 7 22
Депакш + левет1рацетам 11 34
Разом 32 100
Таблиця 4.
Використання комб1нац1й протисудомних препарат1в у д1тей, хворих на епшепс1ю з фармаколог1чно контрольованими припадками, народжених недоношеними з екстремально низькою масою тша
Протисудомний препарат К1льк1сть хворих з контро-льованими формами %
Топамакс + левет1рацетам 3 10
Депакш + фшлепсин 1 3,3
Депакин + корткостерощи 4 13,3
Депакш + клоназепам 2 6,7
Депакш + левет1рацетам 7 23,3
Депакш 6 20
Фенобарб1тал 3 10
Левет1рацетам 4 13,3
Разом 30 100
Леве^рацетам добре переносився уЫма дiтьми з дослiджувано! групи. В першому пiврiччi життя по-бiчних явищ цього препарату не вiдмiчалось. В другому пiврiччi у 2-х дiтей на пщвищення дози спосте-рiгалась агравацiя припадюв, стан нормалiзувався зi зниженням дози препарату.
Фенобарбтал пiсля 4-х-мюячного вiку не ви-користовувався, йшла поступова замЫа iншим протисудомним препаратом задля зм еншення негативного впливу на когытивний розвиток дитини, та уникнення Ыших побiчних дiй.
Для запоб^ання погiршення стану шлунково-кишкового тракту кратнють прийому антиконвуль-сан^в роздiлялась на чотири рази на добу в першому пiврiччi життя хворих дтей, на 3 рази в 2 пiврiччi.
Найкраще з антиконвульсантiв малюками переносились леве^рацетам та солi вальпро!во! кислоти в адаптованих дитячих формах (розчин, сироп).
Висновки
1. Вщсоток резистентних до лiкування епшепсм у дггей, хворих на ептепсю, яю народились недоношеними з екстремально низькою вагою тта, зна-чно перевищуе цей показник у дтей, якi народилися доношеними (51% проти 30%). Такий високий вщсоток обумовлений не ттьки важюстю ушкодження нервово'| системи у хворих дтей, а й неможливiстю призначити весь спектр протисудомних препара^в, та вщповщних ¡х доз, щоб не зашкодити органiзму дитини.
2. При л^ваны дiтей молодшого вiку, хворих на епшепЫю, якi народились недоношеними з екстремально низькою вагою тта, обов'язково треба вра-
ховувати стан шших оргаыв та систем, окрiм нервово! системи. Наявнють бронхо-легенево! дисплазiI, патологiI печiнки та кишково-шлункового тракту мо-жуть буди перешкодою для призначення деяких ан-тиконвульсан^в.
3. Для дiтей ^е! групи треба використовувати iндивiдуальну програму л^вання, виважену стра-тегiю призначення протисудомного препарату, його дозу та кратнють прийому на протязi доби.
Перспективами даного дослщження буде подальше вивчення впливу антиконвульсантних препарат1в на переб1г ептепси у недоношених д1тей, народжених з екстремальною вагою тта.
Л^ература
1. Айвазян С.О. Современные возможности лечения фармакорезистентной эпилепсии у детей / С.О. Айвазян, Е.Г. Лукьянова,
Ю.С. Ширяев // Эпилепсия. - 2014. - № 1. - С. 34-43.
2. Белоусова Е. Не ошибиться в выборе. Экспертный консенсус по сравнительной оценке противоэпилептических препаратов,
применяемых в России / Е. Белоусова, П. Власов, А. Ермаков, Л. Зенков [и др.] // Медицинская газета. - 2005. - № 66. -С. 7-9.
3. Брусенцов А.И. Эффективность финлепсина при терапевтически резистентных случаях эпилепсии / А.И. Брусенцов, Л.С. Год-
левский // Украинский вестник психоневрологии. - Харьков 1996. - 4: 5: 12: С. 147-153.
4. Дзяк Л.А. Эпилепсия / Л.А. Дзяк, Л.С. Годлевский. - К.: Книга-плюс, 2001. - 168 с.
5. Евтушенко С.К. Ппоксичш ушкодження головного мозку у новонароджених / С.К. Евтушенко, О.С. Евтушенко, О.П. Шестова,
Т.М. Морозова, О.П. Перфшов, В.Ю. Мартинюк, В.М. Здвижкова. - КиУв: 1нтермед, 2003. - 104 с.
6. Калинин В.А. Оптимизация диагностики и лечения эпилепсии у детей раннего возраста / В.А. Калинин // Известия Самарского
научного центра Российской академии наук. - Т 12. - № 1 (7). - 2010. - 1673 с.
7. Карлов В.А. Эффективность депакина при терапевтически резистентной эпилепсии / В.А. Карлов // Журнал невропатологии
и психиатрии. - 1993. - № 1. - С. 33-36.
8. Литовченко ТА. Проблема лечения фармакорезистентной эпилепсии / Т. А. Литовченко // Кафедра невропатологии и детской
неврологии Харьковской медицинской академии последипломного образования. - 2015. - С. 23.
9. Мартинюк В.Ю. Лкування ептепси, ептептичних синдpoмiв у дп"ей / В.Ю. Мартинюк, Т.В. Коноплянко, В.О. Свистшьник,
С.К. Евтушенко, А.А. Омельяненко. - КиУв, 2012. - 18 с.
10. Мухин К.Ю. Диагностика и лечение парциальных форм эпилепсии / К.Ю. Мухин, A.C. Петрухин, A.A. Алиханов, Э.Г. Меликян. -М: РГМУ, 2002, - 56 с.
11. Наказ МОЗ УкраУни вщ17.04.2014 р. № 276 «Ушфкований клЫчний протокол первинноУ, екстреноУ, вторинноУ (спецiaлiзoвaнoУ) та третинноУ (висoкoспецiaлiзoвaнoi) медичноУ допомоги ептепси у дтей». - 40 с.
12. Онегин Е.В. Алгоритм диагностики и лечения фармакорезистентных эпилепсий у детей / Е.В. Онегин // Журнал ГрГМУ. -2010. - № 1. - С. 20-21.
13. Петрухин А.С. Клиническая детская неврология / А.С. Петрухин // Руководство. - М.: ОАО «Издательство: «Медицина», 2008. - 1088 с.
14. Таранущенко Т.Е. Амбулаторное наблюдение недоношенных детей с ЭНМТ и ОНМТ при рождении: учебно-методическое пособие для системы послевузовского профессионального образования участковых педиатров / ТЕ. Таранущенко, С.И. Устинова, Н.Г. Киселева [и др.]. - Красноярск, 2014. - 16 с.
15. Шалькевич Л.В. Медикаментозная терапия генерализованных судорог у детей первых лет жизни / Л.В. Шалькевич // Рецепт. - 2007. - № 5 - 55 с.
16. Aicardi J. Intractable epilepsy / J. Aicardi, S. Shorvon // Epilepsy. A Comprehensive Textbook. Eds. J. Engel (Jr.), TA. Pedley. Philadelphia. - 1997. - Р 1325-1330.
17. Andres M. Human cortical dysplasia and epilepsy an ontogenesis hypothesis based on volumetric MRI and NeuN neuronal densityand size measurements / M. Andres, V. Andre, S. Nguyen, N. Salamon, C. Cepeda, M.S. Levine, J.P. Leite, L. Neder, H.V. Vinter, G.W. Mathern // Cereb. Cortex. - 2005. - № 15. - Р 194-210
18. Kwan P. Combination Therapy in Epilepsy / P. Kwan, J. Martin // Brodie Drags. - 2006. - № 66 (14). - Р. 1817-1820.
19. Fily A.N. Factors associated with neurodevelopment outcome at 2 years after verypretern birth the population based Nord - Pas - de -Calais Epipage cohort / A.N. Fily // Pediatrics. - 2006. - Vol. 117. № 2. - P. 357-366.
20. Lee B.N. Neurodevelopmental Outcomes of Extremely Low Birth Weith Infants Exposed Prenatally to Dexamethasone Versus Betamethasone / B.N. Lee // Pediatrics. - 2008. - Vol. 121. № 2. - P. 289-296.
УДК 616.853-063.32:616-009.6-08
Л1КУВАННЯ ЕПШЕПСМ У Д1ТЕЙ ПЕРШОГО РОКУ ЖИТТЯ, НАРОДЖЕНИХ НЕДОНОШЕНИМИ З ЕКСТРЕМАЛЬНО НИЗЬКОЮ ВАГОЮ Т1ЛА Македонська I. В.
Резюме. Складно л^вати дитину раннього в^, ще бтыхи складно1щ виникають, якщо дитина, хвора на ептепЫю, народилась недоношеною з екстремально низькою вагою тта. Розвиток технолопй виходжування глибоко недоношених дггей пpизвiв не ттьки до зниження летальност та збтьшення виживання недоношених дггей з екстремально низькою вагою тта, але й до появи низки захворювань, яю суттево попршують стан дитини не ттьки в гострому, a i у вщдаленому вковому перюдг ГЛкування судомного синдрому е лише одним з аспекпв проблеми терапи ептепси у дитини, яка народилась недоношеною з екстремально низькою вагою
тiлa. Вивчення соматичного стану (коморбщного фону) для делкатного призначення протисудомного препарату дозволить зберегти якiсть життя дитини.
Ключов1 слова: епiлепсiя, недoнoшенi дiти, екстремальна вага тiлa, антиконвульсантна тератя.
УДК 616.853-063.32:616-009.6-08
ЛЕЧЕНИЕ ЭПИЛЕПСИИ У ДЕТЕЙ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ, РОЖДЕННЫХ НЕДОНОШЕННЫМИ С ЭК-ТРЕМАЛЬНО НИЗКОЙ МАССОЙ ТЕЛА
Македонская И. В.
Резюме. Сложно лечить ребенка раннего возраста, больного эпилепсией. Еще большие сложности возникают если ребенок, страдающий эпилепсией, родился недоношенным с экстремально низкой массой тела. Развитие технологий выхаживания глубоко недоношенных детей привело не только к снижению летальности и повышению выживаемости недоношенных детей с экстремально низкой массой тела, но и к появлению ряда заболеваний, существенно ухудшающих состояние ребенка не только в остром, но и в отдаленном возрастном периоде. Лечение судорожного синдрома является лишь одним из аспектов проблемы терапии эпилепсии у детей, родившихся недоношенными с экстремально низкой массой тела. Изучение соматического состояния (коморбидного фона) для деликатного назначения противосудорожных препаратов позволит сберечь качество жизни таких детей.
Ключевые слова: эпилепсия, недоношенные дети, экстремальная масса тела, антиконвульсантная терапия.
UDC 616.853-063.32:616-009.6-08
TREATMENT OF EPILEPSY IN INFANTS BORN PRETERM WITH EXTREMELY LOW BODY WEIGHT
Makedonska I. V.
Abstract. It is difficult to treat young child with epilepsy. Even greater difficulties arise if a child suffering from epilepsy is born premature with extremely low birth weight. Development of technologies of nursing severely preterm infants has led not only to a decrease in mortality and improved survival of premature infants with extremely low birth weight, but also to the development of a number of diseases which significantly worsen the child's condition not only during the acute phase but also in the long-term period. Treatment of epilepsy in preterm infants remains a challenge. The main purpose of the antiepileptic drug therapy is to achieve the absence of seizures in patients. In 40-50% of patients the seizure control can be achieved already when using the first anticonvulsant. However, about a third of patients have drug-resistant forms of epilepsy. The largest number of drug-resistant forms are found in childhood which is primarily due to the faster maturation of the excitatory glutamatergic system and belated formation of the brake GA-BAergic system. So it is in early childhood that the maximum number of epileptic encephalopathies with resistance to the ongoing anticonvulsant therapy and symptomatic forms of epilepsy resulting from perinatal pathology (symptoms of hypoxic-ischemic lesion of the central nervous system, congenital infections, malformations of brain development) are found. This leads to the emergence of many serious complications, including delayed psycho and motor development of a child, high frequency of attacks, their sequence, a combination of several types of seizures, the occurrence of status epilepticus, disruption of the drug remission, as well as the increased risk of death of the patient. Therefore, a timely and adequate anti-epileptic treatment, especially in the early stages of the disease, can stop this process and improve the condition of patients. Also, the initial occurrence of epilepsy in children deserves special attention because the boundary for convulsive readiness in children is higher than in adults. The lower the age, the lower is the seizure threshold. One of the features of the childhood period is the continuous development process of the structures and functions of the whole body, including the central nervous system which is responsible for the child's adaptation to the environmental impact. The evolution of epilepsy and transformation of seizures in children are in most cases affected by the formation of the nervous system, perinatal brain injury, genetic factors and hormonal changes. One of the priority directions in the study of epilepsy in children is to find new opportunities for projecting the disease course and its complications which are determined by the degree of involvement of brain structures in the pathological process. The dynamics of the patients' condition in the course of treatment may be a clinical criterion for evaluating its effectiveness. In connection with the presented problem, a great importance for the clinical management is placed on the determination of the methodological approaches, selection and justification of adequate diagnostic and treatment methods. The development of seizures in the child at an early age leads to her disability, even when seizures are capable of being treated. However, treatment of seizures is one of many aspects of the problem of epilepsy therapy in children born premature with extremely low birth weight. As a result of neonatal diseases, as well as intensive (intensive care, infusion), massive antibiotic therapy, such children can suffer from continuously maintained dysfunction of the gastrointestinal tract, liver and urinary excretory system. Prolonged mechanical ventilation can cause eye damage, as well as malfunctions of the respiratory and cardiovascular system. Therefore, the study of somatic condition (comorbid background) for delicate use of anticonvulsants will help to preserve the quality of life of these children. Elimination of seizures in children with epilepsy, who were born premature with extremely low birth weight, may not be the purpose of the treatment. Principles of treatment should be based on tailoring the adequacy of anticonvulsant therapy to the needs of the patient in each case, as well as the development of an integrated approach to the treatment strategies for children born prematurely with epilepsy. In an attempt to eliminate the clinical manifestations of epilepsy, it is very important to clearly identify the extent to which other organs and systems of the patient are able to tolerate anticonvulsant therapy.
Keywords: epilepsy, preterm infants, extreme weight, anticonvulsant therapy.
Рецензент - проф. Похилько В. I.
Стаття надшшла 02.03.2016 року
