CC BY
43
УДК 616.8+614.217+632.938 DOI: 10.22141/2224-0713.2.104.2019.161632
Зозуля 1.С., Зозуля А.1., Волосовець А.О.
На^ональна медична академiя пiслядипломно¡' освiти iменi П.Л. Шупика, м. Ки'(в, Украна
Невролопчш ускладнення СН1Ду
Резюме. Влекцп наведет дат про невролог1чт ускладнення при синдром! набутого ¡мунодефщиту (СН1Д), що трапляються у 50—60 %хворих. Найчастше поширеними е енцефалти, метнгти, метнгоенцефал1-ти, полшейропати, м1елопати, мюпати. Висв1тлюються етюпатогенетичт мехашзми цихускладнень, клтка, лтування, прогноз.
Ключовi слова: В1Л; СН1Д; ураження нервово! системи; л1кування; прогноз
flNJJ
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL 1
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ПРАКТИКУЮЧОМУ НЕВРОЛОГУ /TO PRACTICING NEUROLOGIST/
Вступ
За даними Всесвиньо! оргашзаци охорони здоров'я, близько 45 мтьйошв oci6 на планета шфшоваш BipycoM iмyнoдефiцитy людини (В1Л). Сеpеднiй показник шфь кування в Укрш'ш становить 58 випадив на 100 тисяч населення.
Одним з елеменпв opганiзмy людини, що уражуе В1Л, е нервова система. Невролопчш ускладнення В1Л-шфекци можуть бути викликанi як pетpoвipycoм, так i oпopтyнicтичними iнфекцiями, пухлинами, церебро-васкулярними захворюваннями, токсичним впливом антиpетpoвipycних пpепаpатiв.
Вiдoмo, що безпосередне ураження оргашзму по-лягае в шф^ванш та pyйнyваннi кпiтин нервово! системи, якi мають рецептор CD4. Сюди можна вiднеcти астроцити, ол^одендроцити, мiкpoглiю, моноцити, фiбpoблаcтoпoдiбнi клггани мозку, клiтини ендoтелiю кровоносних судин, нейрони. О^м проникнення В1Л у клггану, вiдбyваетьcя мембpанoлiзиc бiлкoм gp120. Спocтеpiгаетьcя порушення медiатopнoгo oбмiнy, а дефщит гамма-амшомасляно! кислоти i глщину при-зводить до розвитку ептептичних нападiв, зниження piвня cеpoтoнiнy (антисеротоншова атакciя), порушення вазопресину (порушення пам'ята). Ураження ендо-телiальних кштин судинних cплетiнь сприяе розвитку запалення мезенхiмальних елементiв нервово! тканини i вторинно! демiелiнiзацil. Депpеciя клiтиннoгo iмyнi-тету викликае розвиток у пашенпв oпopтyнicтичних
iнфекцiй та неопластичнi процеси. Bipyc проникае в мозок через периневральш простори, а також i3 клiтин iMyHHoi' системи в нервову систему (мехашзм «троян-ського коня»). 1снують варiанти генетично обумовле-ного ураження В1Л, виникнення первинних васкултв i васкулопатiй, розвитку геморагiчних ускладнень, порушення реологи кровi та гшеркоагуляци. На тлi В1Л-асоцшованого васкулiту часто розвиваються мульти-фокальш ураження мозку, що вказуе на виникнення менiнговаскулярноi форми нейро-СН1Ду. У 40 % В1Л-iнфiкованих спостертаються змiни у спинномозковiй рiдинi (СМР), що е специфiчними (лiмфоцитарний плеоцитоз — 5—50 клггин/мм3), спостерiгаеться шдви-щена кiлькiсть бiлка (500—1000 мг/л), нормальна кон-центрацiя глюкози. Анти-HIV виявляються у СМР у високих титрах.
Невролопчш ускладнення при синдромi набутого iмунодефiциту (СН1Д) зустрiчаються у 50—60 % хворих, а у 5—10 % випадыв це першi симптоми захворю-вання. При автопсii у 90—100 % випадыв дiагностують невролопчш ускладнення на тому чи шшому рiвнi. Залучення нервовоi системи у патолопчний процес може бути результатом дп В1Л або опортунiстичного захворювання.
Розвиток гострого меншпту, менiнгоенцефалiту або полшевриту може вказувати на сероконверсiю — появу в сироватщ кровi хворого специфiчних антитiл до В1Л, але результати стандартно'!' методики В1Л-
© «Ммнародний неврологiчний журнал» / «Международный неврологический журнал» / «International Neurological Journal» («Mezdunarodnyj nevrologiceskij zurnal»), 2019 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2019
Для кореспонденци: Зозуля 1ван Савович, доктор медичних наук, професор, кафедра медицини невщкладних станiв, Нацiональна медична академiя тслядипломноТ освiти iменi П.Л. Шупика, вул. Дорогожицька, 9, м. КиТв, 04112, УкраТна; e-mail: [email protected]
For correspondence: Ivan Zozulya, MD, PhD, Professor, Department of emergency medicine, Shupyk National Medical Academy of Postgraduate Education, Dorohozhytska st., 9, Kyiv, 04112, Ukraine; e-mail: [email protected]
тестування можуть стати позитивними тшьки через 3—6 мюящв вгд початку появи симптомГв. Хворим i3 зазначеними синдромами i пiдозрою на В1Л слгд вико-нати бiльш чутливi вiрус- або антигенспецифiчнi тести, а по можливост повторити стандартне тестування через 3—6 мюящв.
Для дiагностики важливе значення мае анамнез за-хворювання, при цьому у 15—20 % хворих iз СН1Дом на раншх стадiях виявляеться енцефалiт, i це може бути першою ознакою захворювання. ВIЛ-iнфекцiя швидко прогресуе, середнш термiн життя вiд перших симпто-мiв не перевищуе 6 мюящв. Правда, сьогоднi клiнiчна картина не вщповщае ступеню патологiчних змiн, знай-дених при автопси померлих.
КлЫчна картина
Для захворювання характерна трiада симптомiв: порушення когнiтивних функцiй, поведiнковi та ру-ховi розлади. Когштивш розлади проявляються спо-вiльненим мисленням, персеверащями, гiпомiмiею. Пацiенти стають апатичними, знижена сощальна активнiсть. Зразу це нагадуе картину депресп. 1нко-ли в дебют трапляються атиповi психози. Руховi порушення включають в себе гшеррефлексш й атаксiю, переважно в нижшх кiнцiвках. Екстрапiрамiднi порушення характеризуются брадикiнезiею, маскоподiб-ним обличчям, порушенням постуральних рефлексiв. Може спостертатися тремор i ознаки дисфункци лоб-них часток iз появою хапальних рефлексiв, рефлексiв орального автоматизму.
У дiагностицi, крiм характерного невролопчно-го статусу, використовують магнiтно-резонансну то-мографiю (МРТ) i аналiз церебросшнально! рiдини (ЦСР). При МРТ можна спостерiгати атрофiю або си-метричну лейкоенцефалопатш. ВIЛ-енцефалiт, В1Л-енцефалопатiя, шдгостра енцефалопатiя зустрiчаються винятково у фазу СН1Ду. Це найчастiшi захворювання невролопчного профiлю у хворих на СН1Д, що можуть бути першими симптомами СН1Ду у ВIЛ-iнфiкованих. Раннiми симптомами е апапя, зниження уваги, ште-лекту, порушення орiентацil, оглушення, галюцинаци, психози. Значно знижуеться темп мислення, швид-кiсть моторних функцiй. Так симптоми вказують на деменцiю (кортикальну — афазiя, апраксiя, агнозiя), що дуже схоже на хворобу Альцгеймера. Частими i раннiми симптомами е ураження окорухових не-рвiв, тремор, нестшка хода. У хворих на СН1Д при МРТ виявляеться атрофiя головного мозку, пiзнiше з'являються осередки розм'якшення, дифузш змiни бшо! речовини. Але щ змiни не е специфiчними. Ви-являють гiперметаболiзм у базальних i таламiчних ган-глГях, пiзнiше — гiпометаболiзм у шрш речовинi кори i пiдкiркових дшянок. Майже у половини хворих на СН1Д, особливо з тяжким переб^ом, виявляють ваку-ольну мiелопатiю.
У таких хворих може спостертатися прогресуюча енцефалопапя, особливо часто вона зустрiчаеться в дiтей. Початок хвороби поступовий, хоча бувае i го-стрий. У хворих виникае затримка розумового, фь
зичного, iнтелектуального розвитку. Дiти стають ма-лорухомими, апатичними, шзшше розвиваються аутизм, деменщя, мiкроцефалiя. Спочатку з'являеться гшотошя i гiпорефлексiя, пiзнiше — гшеррефлекшя, псевдобульбарний паралiч i тетраплегiя. Смерть настае протягом року.
Для дiагностики опортунютичних iнфекцiй потрГ6-но проведення широкого спектра дослщжень, у тому числГ бюпси патологiчних вогнищ у мозку.
Лкування
Рекомендують використовувати зидовудин (AZT), який шпбуе зворотню транскриптазу В1Л. Це единий антиретровiрусний препарат, ефектившсть якого сьо-годнi доведена. Препарат часто вщновлюе порушення когштивних функцiй. Чим вищi дози, тим кращий терапевтичний ефект. Рекомендують приймати 1200— 2000 мг/добу, роздшяючи дозу на 5—6 прийомiв, що сприяе кращш переносимостi. Ускладненням може бути зниження шстковомозкового кровотворення. Для профшактики рекомендують одночасно застосо-вувати еритропоетин до досягнення рiвня гемоглобшу понад 100 г/л i нейтрофшп до 1000/мм3. 1накше показано переливання кровь Крiм того зидовудин може викликати головний бiль, нудоту, блювання i загальну слабкiсть.
Для боротьби зi штамами В1Л, резистентними до AZT, використовують дидеоксинуклеозиди (DDI, DDC, DuT), якi, на жаль, неефективш щодо лiкування В1Л-енцефалтв. Бiльш ефективним е комбiноване лкуван-ня. Ускладненнями DDI та шших подiбних препаратiв е периферичнi невропати, панкреатити, токсичнi ураження печшки i шлунково-кишкового тракту. Сьогоднi для лкування ускладнень В1Л розробляються шпбггори протеаз.
При апатп й аутизмi хворим на СН1Д рекоменду-еться призначати метилфешдазу в дозi 5—10 мг 2—3 рази на добу. До побiчних ефекпв цього препарату вщносять: токсичне ураження печiнки, шлунково-кишковi розлади, делiрiй, судоми, тривожнi стани i порушення сну. У випадку депреси призначають три-циклiчнi антидепресанти (амприптилш у дозi 25 мг на шч). Щотижня дозу препарату збтьшують на 25 мг (при задовшьнш переносимостi) до моменту досягнення кшшчного ефекту.
Призначають також шпбггори зворотного захвату серотонiну, так як флуксетин, у початковiй дозГ 10— 20 мг/добу зГ щотижневим шдвищенням дози на 10 мг. До недолтв такого лшування вгдноситься затримка сечГ, запори, сухють у роп, порушення про-вгдносп в серщ (блокади), артерГальна гГпотензГя, токсичний делГрГй, судоми, тремор, парестезп, шд-вищений апетит i збшьшення маси тша. ПобГчнГ дГ! флуоксетину: озноб, лихоманка, нудота, головний бшь, стенокардiя, артралгп, пiдвищення або зниження артерiального тиску.
У хворих на В1Л можуть виникати судоми, що по-требують протисудомно! терапи (переважно — фено-барбiтал). За хворими повинен бути постГйний догляд,
оскГльки вони втрачають можливГсть елементарного самообслуговування, прийому 1жг. Краще !х помiщати у хоспГси, де розроблеш спецiальнi програми допомоги.
Прогноз несприятливий, але лiкування з викорис-танням AZT продовжуе тривалють життя таких пащен-тгв.
В1Л-м'1елопаш
Трапляеться ВШ-мГелопапя у 40 % хворих (зггдно з даними автопси). Мiелопатiя пов'язана з ураженням задшх i бокових канатиюв грудного вщщлу спинного мозку. Специфiчний збудник мГелопати не знайдений, тому що в гострГй стада ВШ-шфекци збудник не зна-ходиться в спинному мозку.
Клiнiка проявляеться спастичним парапарезом i сенситивною атакшею. Захворювання виявляеться на стада глибокого Гмунодефщиту i прогресуе поступово протягом декГлькох мГсяцГв. У хворих часто порушу-еться функцГя тазових оргашв (б1льше сечовипускан-ня) i випадае глибока чутливють — м'язово-суглобова та вiбрацiйна, що е проявом ураження задшх канатиюв спинного мозку. До 60 % хворих на мiелопатiю страждають i вГд енцефалопати. Диференцiювати В1Л-мiелопатiю СЛГД ГЗ дефiцитом вiтамiну В12, СИФГЛГСОМ. МРТ може бути нормальною або спостерГгаеться атро-фГчний процес.
На сьогодш специфГчного лГкування немае. Для зменшення спастичност призначають баклофен у дозГ 5—20 мг 3—4 рази на добу, при порушенш сечовипус-кання призначають оксибутинш у дозГ 2,5—5 мг 3—4 рази на добу. Ходьба — на милицях або з ходунками. Не можна рГзко вгдмшяти баклофен (особливо при ви-соких дозах), тому що можуть виникнути судомш напади. Оксибутинш може викликати антихолшестеразш ефекти — зниження перистальтики кишечника, сухють у ротГ, бГль у животГ, нудоту.
Прогноз несприятливий, хоч у деяких хворих вгд-значаеться вгдносно довга тривалють життя.
Дистальна сенсорна В1Л-нейропаш
Дистальна сенсорна ВШ-нейропатая — найпошире-нГший вид нейропати на тлГ В1Л-шфекци. ЗустрГчаеться у 1/3 хворих, а в деяких випадках майже у 100 % помер-лих вщ СН1Ду. При автопси спостерГгають прогресуючу аномальну дегенерацГю з ознаками запалення ендонев-рГю i ешневрш.
У клГнГчнГй картинГ — симетричне порушення чут-ливостГ в дистальних вщщлах кГнцГвок, починаючи зГ стоп Гз поступовим прогресуванням. ХворГ скаржаться на сильний бГль пекучого i стрГляючого характеру. Чут-ливГсть у стопах порушена, вгдзначаються парестези у верхнГх i нижнГх юнщвках. Порушена больова i глибока м'язова чутливють, зокрема вГбрацшна, втрата ахглових рефлекшв, сенситивна атаксГя. В м'язах дистальних вгд-дГлГв юнщвок наявна слабкють.
ДиференцГювати слГд з алкогольною нейропатаею, дефГцитом вГтамГну В12, дГабетичною нейропатаею. ЕМТ вказуе на симетричний дегенеративно-решнервацш-ний процес.
Лiкування полягае, в першу чергу, у боротьбi з вь русом iмунодефщиту. Для зменшення невропатичного болю рекомендують протисудомну терапiю i трициклч-нi антидепресанти (карбамазепiн по 200 мг 3—4 р/день або дифентпдантош по 100 мг 3—4 р/день). Можна ви-користовувати габапентин в дозi 300—600 мг 3 р/добу. Використовують мексилетин по 150—300 мг 2 р/добу. Вш призначаеться пюля вiдмiни протисудомних пре-паратiв.
При тривалому застосуваннi дифеншпдантошу може розвинутись остеомаляцiя та невропати, а макси-летин може викликати ураження серцево-судинно! сис-теми з блокадою провщносп й аритмiею, артерiальною гiпотензiею та обмороком. Це лшування може покра-щити якiсть життя хворих зi СН1Дом, проте не впливае на прогресування хвороби.
Запальна дем'1елН'зуюча полнейропатя
Запальна демiелiнiзуюча полшейропапя (ЗДП) розвиваеться на раншх стадiях СН1Ду i може бути ознакою сероконверсп (поява антитш до В1Л у кро-вi хворого). Кпiнiчна картина дуже схожа на синдром Гшена — Барре в ошб, якi не хворшть на СН1Д. Причина — порушення iмунiтету i розвиток демiелiшзацri периферичних нервiв. ЗДП може розвинутися на будь-якiй стада СН1Ду, а також мати перебiг iз ремiсiями та загостреннями.
Клшка супроводжуеться наростаючою м'язовою слабкiстю, арефлекшею, рiзними чутливими та вегета-тивними порушеннями. У деяких хворих розвиваеться дихальна недостатнiсть.
Дiагностика засновуеться на кшшчнш картинi, дослiдженнi ЦСР, В1Л-захворюванш в анамнезi. В ль куванш використовують плазмаферез в об'емi 200— 250 мл/кг (5 процедур протягом 2 тижшв), внутрш-ньовенне введення людського iмуноглобулiну в дозi 0,4 г/кг/добу № 5.
Побiчнi ефекти виявляються у виглядi мiалгiй, артралгш, головного болю, головокружiння. Прогноз може бути позитивним, шсля лшування по-вне одужання або резидуальний невролопчний де-фiцит.
ВЛ-мОпатя
Мюпатая виникае внаслiдок СН1Ду або токсичного ураження пюля л^вання зидовудином (AZT). Точний патогенез ВIЛ-мiопатií не з'ясовано. В клшда спосте-рiгаеться симетрична прогресуюча м'язова слабкiсть iз шдвищенням рiвня креатинкiнази у сироватцi кровь На ЕМТ рееструються характерш для мюпати змiни — укорочення i зниження амплiтуди потенцiалiв рухово! одиницi, включення у виглядi паличкоподiбних нема-лiнових тiлець.
У лiкуваннi вщмшяють А/Т i застосовують кор-тикостеро!дну терапiю у виглядi преднiзолону в дозi 40—60 мг/добу з поступовим зменшенням дози або введенням через день. Можна призначати людський iмуноглобулiн.
Прогноз сумшвний.
Асептичний меннгт
Розвиваеться тод^ коли з'являються антитша в кровi до ВШ-шфекцп. В клiнiцi пацiентiв турбують головний бшь, лихоманка, менiнгеальнi симптоми i часто — ураження черепних нервiв, сплутанiсть свь домостi.
В лшуванш цiеi хвороби застосовують тiльки анальгетики. У СМР — помiрний лiмфоцитарний плеоцитоз, пiдвищений рiвень iмуноглобулiнiв, iнколи виявляють-ся олiгоклональнi антитша. Диференцшвати асептичний менiнгiт потрiбно з нейросифiлiсом.
Криптококова ¡нфекц1я у хворих на СН1Д
Криптококова шфекщя — найчастший збудник менiнгiту у хворих на СН1Д (близько 10 % хворих). Крiм ураження мозку, може спостертатися ураження легень, ысткового мозку, печiнки, шкiри. Збудник передаеться повпряно-крапельним шляхом, прони-кае в центральну нервову систему (ЦНС) гематоген-ним шляхом.
Клшка проявляеться головним болем, лихоманкою, ураженням черепних нервiв, судомними напа-дами.
У СМР i сироватщ кровi виявляють пiдвищення рiв-ня криптококового антигена. Для шдтвердження дiа-гнозу необхiдна бiопсiя мозку.
Лшування полягае у призначеннi амфотерицину в дозi 0,6—1,0 мг/кг/добу одночасно з флуцитозином у дозi 25,0—37,5 мг/кг 4 р/добу. Альтернативою е лку-вання флуконазолом в дозi 200 мл 2 р/добу. Лшування довготривале (до 10 мiсяцiв — 1 року).
Смертнють вiд криптококового меншпту становить 10—25 %. Поганим прогнозом вважають появу психiч-них порушень.
Л'шфома ЦНС
Первинна лiмфома ЦНС зустрiчаеться у хворих на СН1Д у 2—4 %. Прогноз поганий, бшьшють па-цiентiв помирають. Клiнiка проявляеться головним болем, сонливютю. Може спостертатися гемiпарез, афазiя, атаксiя, випадiння полiв зору. Виявляються лептоменiнгеальнi лiмфоми, яш що мають ознаки менiнгiту, меншгоенцефалпу або меншгорадику-лiту.
В дiагностицi допомагае МРТ, iнколи виявлення пухлинних клiтин у СМР. Лiкування: променева тера-пiя, причому цей метод ттьки палiативний.
Прогресуюча мультифокальна лейкоенцефалопатя (ПМЛ)
Зус^чаеться у 5 % хворих на СН1Д.
Вiдзначаеться пшгострий, прогресуючий перебiг хвороби у виглядi когнiтивних порушень, випадiння полiв зору, гемiпарезiв, атакси, порушення мовлення.
Дiагностика: МРТ дозволяе вiзуалiзувати зони ура-ження.
Лшування не iснуе, прогноз несприятливий. Шс-ля встановлення дiагнозу хворi живуть не бiльше 6 мюящв.
Отже, у хворих iз ВIЛ-асоцiйованим СН1Дом може спостертатись чимало захворювань головного та спинного мозку, периферичноi нервово! системи, що можуть розвиватися гостро або поступово, але обов'язково з прогресуванням. Специфiчноi терапii немае, прогноз у бтьшосп випадкiв несприятливий, деякi хворi помирають вже через 6 мюящв вщ моменту встановлення дiагнозу.
У лiкарню такi хворi надходять частiше з дiагнозом менiнгiту, меншгоенцефалпу, полiнейропатii, синдрому Гiйена — Барре, пухлин головного мозку. I ттьки анамнез, клшка, додатковi методи дослщження (МРТ, СМР, бiопсiя, лабораторш данi) допомагають визначитися з дiагнозом.
Конфлiкт штереав. Автори заявляють про вщсут-нiсть конфлiкту iнтересiв при пшготовщ даноi статтi.
Список лператури
1. Биллер Х. Практическая неврология. Лечение. — М.: Медицинская литература, 2005. — 397с.
2. Бойко А.Н. Неврологические проявления ВИЧ-инфекции: обзор литературы / А.Н. Бойко, А.И. Мазус, Е.В. Цыганова и др. //Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2012. — № 9. — С. 23-28.
3. Евтушенко С.К. Неврологические проявления у ВИЧ-инфицированных больных//Журнал неврологии и психиатрии. — 2005. — С. 22-29.
4. Евтушенко С.К. Прояви ураження нервовоi системи у ВШ-тфжованих та стратегiя подальшого спостереження / С.К. Евтушенко, О.М. Ефiменко // Мiжнародний неврологiчний журнал. — 2015. — № 4. — С. 20-28.
5. Зайцев И.А., Мирошниченко В.А. Поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции и СПИДе // Новости медицины и фармации. — 2011. — № 9(364). — С. 23-28.
6. Сотскова В.А. Клинический случай: абсцесс головного мозга у ВИЧ-инфицированной пациентки / В.А. Сотскова, А.А. Шульдяков, О.В. Колоколов // Фундаментальные исследования. — 2015. — № 1. — С. 1448-1451.
7. Chirgwin К. et al. Randomized phase II trial of atovaquone with pyrimethamine or sulfadiazine for treatment of toxoplasmic encephalitis in patients with acquired immunodeficiency syndrome: ACTG 237/ ANRS 039 Study. AIDS Clinical Trials Group 237/Agence Nationale de Recherche sur le SIDA, Essai 039 // Clinical Infectious Diseases. — 2002. — 34(9). — 12431250.
8. Conant M.A. et al. Valaciclovir versus aciclovir for herpes simplex virus infection in HIVinfected individuals: two randomized trials // International Journal of STD and AIDS. — 2002. — 13(1). — 1221.
9. Manfredi R. AIDS and other Manifestations of HIV Infection / R. Manfredi// JAMA. — 2005. — № 293. — P. 13931393.
10. Murphy E.L. et al. Highly active antiretroviral therapy decreases mortality and morbidity in patients with advanced HIV disease / E.L. Murphy, A.C. Collier, L.A. Kalish et al. // Annals of In -ternal Medicine. — 2001. — № 135. — P. 17-26.
11. Stevens L. HIV infection: The Basics / L. Stevens, C. Lynm, R. Glass // JAMA. — 2006. — № 296. — P. 892.
Отримано 19.01.2018 ■
ЗозуляИ.С., ЗозуляА.И., Волосовец А.О.
Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, г. Киев, Украина
Неврологические осложнения СПИДа
Резюме. В лекции представлены данные о неврологиче- елопатии, миопатии. Освещаются этиопатогенетические
ских осложнениях при синдроме приобретенного имму- механизмы таких осложнений, клиника, лечение, про-
нодефицита (СПИД), встречающихся у 50—60 % больных. гноз.
Наиболее распространенными являются энцефалиты, Ключевые слова: ВИЧ; СПИД; поражение нервной систе-
менингиты, менингоэнцефалиты, полинейропатии, ми- мы; лечение; прогноз
I.S. Zozulia, A.I. Zozulia, A.O. Volosovets
Shupyk National Medical Academy of Postgraduate Education, Kyiv, Ukraine
Neurological complications of AIDS
Abstract. This lecture presents data about neurological complica- of these complications, clinical picture, treatment and prognosis
tions in AIDS patients, which occur in 50—60 % of cases. Most are also analyzed.
common are encephalitis, meningitis, meningoencephalitis, poly- Keywords: HIV; AIDS; nervous system disorders; treatment;
neuropathy, myelopathy, myopathy. Etiopathogenetic mechanisms prognosis
