CC BY
34
О.1. Карпенко, О.О. Карпенко, С.В. Безуглова, Л.В. Мицкевич, Т.1. Злова
ПОРУШЕННЯ СЕРЦЕВОГО РИТМУ У ПАЩСНТШ 13 ЦУКРОВИМ Д1АБЕТОМ 2-го ТИПУ ТА 1НФАРКТОМ М1ОКАРДА
Перша мгська miuiHua л1карня, Kuïe
ВСТУП
Незважаючи на значн ycnixM у вивченн основ-них патогенетичних механвмт розвитку аритмш у хворих без порушень вуглеводного обмЫу, у проблем! впливу цукрового дебету 2-го типу на пору-шення серцевого ритму у хворих ¡з гострим ¡нфарктом мюкарда (IM) залишаеться багато неви-р!шених питань. У зв'язку ¡з цим актуальним е ви-вчення кл!н!ко-патогенетичних особливостей розвитку аритмш у таких пац!ент!в.
Проблема патогенезу, д!агностики та л!кування ¡шем!чно'|' хвороби серця (IXC) на сьогодн!шн!й день не може розглядатися окремо в!д проблеми цукрового д!абету (ЦД). За даними ВООЗ, поширенкть ЦД, переважно 2-го типу, серед пац!ент!в з IXC складае 55%, у той час як у загальнш популяци - 2-4% [5, 6]. Питання про вплив гл!кем!'' на переб!г захворюван-ня у пац!ент!в з IXC ! ЦД 2-го типу залишаеться одним ¡з найб!льш складних ! недослщжених у сучаснш кардюлоги. Зсуви у cерцево-cyдинн¡й cиcтем¡ на тл¡ ЦД е рвномаытними й нер¡дко призводять до пору-шення серцевого ритму [1, 2]. Слщ зазначити, що за даними деяких автора, у хворих на IM ¡ ЦД пору-шення ритму трапляються у 68% випадках за легко''' форми дебету, у 100% - за середньо''' та у 76,5% - за тяжко''' форми. Водночас ¡нш¡ дослщники не знайш-ли кореляцп м¡ж ступенем тяжкоcт¡ ЦД ¡ частотою порушень ритму й провщносп, як¡ у рвних формах траплялися у 100% обстежених хворих на IXC [7-9].
Серед численних патогенетичних аспектт, що обумовлюють ризик розвитку аритмш у хворих на ЦД, основну роль вщ^рае мюкардюдистрофт, клю-човими механвмами яко''' е генерал¡зован¡ мета-болты зм¡ни в м¡окард¡, викликан¡ хрошчною г¡пергл¡кем¡ею, г¡пер¡нcyл¡нем¡ею та ¡нсулшорези-стентнктю, ендотел¡альною диcфyнкц¡ею, пору-шенням реолопчних властивостей кров¡ [10]. У хворих на ЦД ¡з IXC знижено метаболвм глюкози в м¡окард¡, прискорено глюкуроновий шлях окис-лення, що сприяе нагромадженню гл^опроте'Гшв у базальнш мембран¡ судин, ¡з наступним розвит-ком м¡кроанг¡опат¡й, як¡ призводять до хрошчно''' г¡покc¡''' та метабол¡чним порушенням у серцевому
м'язк Ц¡ змши метабол¡змy спричинюють порушен-ня цткносп мембран кард¡ом¡оцит¡в ¡ зм¡ни трансмембранного потенцтлу, що е патогенетичною передумовою електрично'' неоднор¡дноcт¡ м¡о-карда [3, 11].
Попри наявнкть певних успЫв у вивченн¡ кл¡н¡ко-патогенетичниx особливостей розвитку аритмш у хворих на ЦД та IXC, багато важливих аспектт цю проблеми залишаються невивченими, що ускладнюе профтактику та л^ування ц¡е''' категорГ'' пац¡ент¡в.
Метою дано''' роботи було вивчення впливу порушень вуглеводного обмшу на перебТг аритмш у хворих ¡з гострим ¡нфарктом мюкарда (ПМ) ¡ ЦД.
МАТЕР1АЛ I МЕТОДИ
Проведено ретроспективний аналТз (за 20072012 рр.) бази даних, що складаеться з ¡сторш хвороби пац^нтш, як¡ перенесли ПМ, були госпТта-л¡зованими у термш до 24 годин пТсля розвитку захворювання та перебували на лТкуваннТ у в¡д-д¡ленн¡ невщкладно'Г кард¡олог¡''' Ки'Гвсько''' м¡cько''' кл¡н¡чно''' лТкарнТ № 1. Д¡агноз ПМ, його рецидиву й повторного ПМ встановлювали на п¡дcтав¡ стандар-тних клштних, електрокард¡ограф¡чниx ¡ б¡оx¡м¡ч-них критерпв в¡дпов¡дно до рекомендац¡й Робочо''' групи з невщкладно'Г кардюлогп Acоц¡ац¡''' кардю-лог¡в Укра'ни (2007 р.). Для у^ф^ци оц¡нки шлу-ночкових аритмш використовували класиф^а^ю Lown-Wolf. АритмП' високих градацш (3-5-го клаc¡в) розц¡нювали як прогностично несприятливк
До доcл¡дження не включали хворих ¡з тяжкими онколопчними захворюваннями або системними захворюваннями сполучно''' тканини. Проана-л¡зовано ¡сторП' хвороби 210 пацкн^в, як¡ склали основну групу й були розподтеш на дв¡ п¡дгрyпи залежно в¡д наявносп ЦД 2-го типу. П¡дгрyпy 1 склали 107 хворих ¡з ПМ Т ЦД 2-го типу, пщгрупу 2 - 103 хворих ¡з ПМ без ЦД. Д^гноз ЦД встанов-лено в¡дпов¡дно до рекомендацш ВООЗ (1999 р.). Для вериф^ацп д¡агнозy ЦД проводили визначення глкованого гемоглоб¡нy (HbA1c) [4].
Уc¡м патентам виконували комплексне лабо-
Кл¡н¡чна ендокринолопя та ендокринна x¡рyрг¡я 2 (47) 20 1 4
39
paтopнe oбcтeжeння з oцiнкoю лiпiднoгo oбмiнy, вмicтy C-peaктивнoгo бiлкa в плaзмi кpoвi, фiб-pинoгeнy, кapдiocпeцифiчниx фepмeнтiв y кpoвi (кpeaтин-фocфoкiнaзи - ^K, Mв-фpaкцiï KФK).
Пiд чac cтaцioнapнoгo лiкyвaння вci пaцieнти oдepжyвaли зaгaльнoпpийнятy тepaпiю згiднo з peкoмeндaцiями y^arn^^^ cycпiльcтвa ^p-дioлoгiв, щo включaлa aнтиaгpeгaнти, aнтикoaгy-лянти, бeтa-блoкaтopи, нiтpaти, iнгiбiтopи АПФ, зa пoкaзaннями - aнтиapитмiчнi пpeпapaти, дiypeти-ки, мeтaбoлiчнi пpeпapaти.
Oтpимaнi дaнi нaвeдeнo y виглядi M±m, дe M - cepeднe apифмeтичнe, m - cтaндapтнa пoxиб-кa cepeдньoï вeличини. Для oцiнки знaчyщocтi вiдмiннocтeй cepeднiми знaчeннями викopи-cтaнo кpитepiй Cтьюдeнтa з piвнeм вipoгiднocтi p<0,05.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ОБГОВОРЕННЯ
Kлiнiчнy xapaктepиcтикy пaцieнтiв, якi yвiйшли дo дocлiджeння, нaвeдeнo y тaблицi 1.
Aнaлiз oтpимaниx дaниx пoкaзaв, щo гpyпи xвo-pиx iз Г1М як iз ЦД, тaк i бeз пopyшeнь вyглeвoднoгo oбмiнy, вipoгiднo, нe piзнилиcя зa лoкaлiзaцieю IM. Haтoмicть, cepeд пaцieнтiв iз ЦД бyлo, вipoгiднo, бiльшe жiнoк, пaцieнтiв з apтepiaльнoю гiпepтeнзieю й oжиpiнням, aлe мeншe тиx, xтo Mae звичку кypiння тютюну.
Oцiнкa xapaктepy apитмiй пoкaзaлa, щo в o6ox гpyпax ocнoвним видoм виявлeниx пopyшeнь cep-цeвoгo pитмy бyлa eкcтpacиcтoлiя. Haйбiльший в^гаток пopyшeнь cepцeвoгo pитмy в o6ox гpyпax cклaлa нaдшлyнoчкoвa eкcтpacиcтoлiя ^ШЕ), пpoтe вipoгiднoï piзницi мiж гpyпaми нe виявлeнo. 3a чacтoтoю poзвиткy нaдшлyнoчкoвиx eкcтpacиcтoл
Таблиця l
^iHi4Ha xapaктеpиcтикa xвopиx i3 гocтpим iнфapктoм мioкapдa, n (%)
Пoкaзник Без ЦД (n=103) 1з ЦД (n=107) p
Biк, pски (M±m) 64,2±5,3 6S,0±6,4 >0,05
Чслсвiки 63 (61,2) 37 (34,5) >0,05
Жшки 40 (3S,S) 70 (65,4) <0,05
Kypiння тютюну 44 (42,7) 27 (25,5) <0,05
Apтepiaльнa гiпepтeнзiя 43 (41,7) 74 (69,1) <0,05
Oбтяжeнa cпaдксвicть щсдс IXC 51 (49,5) 62 (57,9) >0,05
Oжиpiння 36 (34,9) 76 (71,0) <0,05
IM в aнaмнeзi 29 (2S,1) 34 (31,7) >0,05
Лскaлiзaцiя
пepeдня 70 (67,9) 76 (71,0) >0,05
зaдня 63 (32,0) 31 (2S,9) >0,05
Xapaктep apитмiй нa мсмвнт гсcпiтaлiзaцi'''
вiдcyтнi
нaдшлyнoчкoвi eкcтpacиcтoли пapoкciзми cyпpaвeнтpикyляpнoï тaxiкapдiï шлyнoчкoвi eкcтpacиcтoли
пapoкcизми шлунсчксвс''' тaxiкapдiï тa шлунсчксвс''' eкcтpacиcтoлiï виcскиx гpaдaцiй
Mигoтливa apитмiя
60 (5S,2) 16 (14,9) <0,05
77 (74,7) S2 (76,6) >0,05
3 (2,9) 14 (13) <0,05
54 (52,4) 66 (61,6) >0,05
S (7,7) 14 (13) <0,05
1S (17,4) 32 (29,9) <0,05
40
Kлiнiчнa eндскpинслсгiя тa eндoкpиннa xipypгiя 2 (47) 20 1 4
(ШЕ) також BiporiflHoi р1зниц1 отримано не було. У пащенпв i3 цукровим flia6eTOM переважали прогно-стично нecпpиятливi аритмп, тaкi як пароксизмаль-на i пocтiйнa форма фiбpиляцi''' передсердь (ПФП i ФП), шлунoчкoвi аритмй' високих rpaдaцiй (ШАВГ), а також 'X поеднання (р<0,05). Упм, cлiд вiдзнaчити, що попри вщсутнкть вiporiдних вiдмiннocтeй у чacтoтi екстрасистол у пащенпв з ЦД було бтьше ШЕ та НШЕ.
Отже, структура apитмiй у хворих i3 Г1М piзнилacя залежно вiд наявност або вiдcутнocтi цукрового дiaбeту, що, ймoвipнo, пов'язано з додатковими аритмогенними чинниками, acoцiйoвaними iз цукровим дiaбeтoм.
Результати мeтa-aнaлiзу даних клiнiчних дослщ-жень ocтaннiх poкiв довели наявнкть тicнoro взаемозв'язку мiж rлiкeмiею та розвитком серцево-судинно'Г патолоп'' [7, 9, 10]. Можливо, riпeprлiкeмiя призводить до гострих оборотних порушень мета-бoлiзму клiтин (дисбаланс мeтaбoлiзму полпоыв), а також до структурних змш макромолекул. Ппер-rлiкeмiя викликае зниження штенсивносп окислю-вання жирних кислот, трувату, глюкози, piзкo пщ-силюеться rлiкoлiз i утворення молочно''' кислоти, що накопичуеться в мюкардк
В умовах розвинено''' ппоксп знижуеться утворення креатинфосфату й АТФ, що призводить до збтьшення кiлькocтi неор^ычного фосфору, АДФ та АМФ, що, у свою чер^, веде до виникнення електрично''' нecтaбiльнocтi мioкapдa [11]. 3 отяду на це подальший aнaлiз порушень cepцeвoro ритму проводили у пщфупах пaцiентiв залежно вщ piвня HbAlc: 1-а пiдrpупa - <7%, 2-а - 7-9%, 3-я - >9%.
У першш пщфуп вiporiднo бiльшe було пaцiентiв iз фiбpиляцiею та тpiпoтiнням передсердь, тобто суправентрикулярних порушень серцевого ритму, у 2-й пщфуп переважали oдиничнi ШЕ та НШЕ, у пащенпв 3-'' пщфупи вiporiднo бiльшe було ШЕВГ. Отже, riпeprлiкeмiя чacтiшe призводить до розвит-ку шлуночкових порушень серцевого ритму.
висновки
1 Г1М на ™i ЦД вiporiднo чacтiшe супроводжуе-ться порушеннями cepцeвoro ритму, причому переважають прошостично нecпpиятливi аритмй', таю як шлунoчкoвi екстрасистолп високих фадацш, а також тpiпoтiння передсердь.
2 У пащенпв iз Г1М i ЦД iз показником HbA1c<7% нaйбiльший вiдcoтoк склали фiбpиляцi''' передсердь пароксизмально''' та постшно''' форм.
3 У пащенпв iз piвнeм HbA1c понад 9% переважають шлунoчкoвi порушення cepцeвoro рит-
му, а саме шлунoчкoвi екстрасистоли високих фадацш.
Л1ТЕРАТУРА
1 Амосова E.H., ТкаченкоЛ.А., Клунник М.А. Диабет, пре-диабет и сердечно-сосудистые заболевания: рекомендации Европейского общества кардиологов и Европейской ассоциации по изучению сахарного диабета // Сердце i судини. - 2009. - № 1. -С. 27-47.
2 Амосова E.M. Сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца // Журнал АМН Укра'ни. - 2000. -№ 3. - С. 508-517.
3 Ефимов А. С., Скробонская H.A. Клиническая диабето-логия. - К.: Здоров'я, 1998. - 320 с.
4 Карпенко А., Гарбарчук О. Основн положення тео-pi'' системи гемостазу. - К.: Пoлiум. - 2005. - 64 с.
5 Коваль M. Гипертикемия при оКс. Научное coma-шение АНА // Medicine review. - 2008. - № 4. -С. 51-55.
6 Коваленко B.M., Корнацький B.M., Дорогой А.П. Стан серцево-судинноТ патолопТ та шляхи його покра-щання в УкраУт // Методичний поабник 1нституту кардюлоп'' iм. М.Д. Стражеска Академи медичних наук Укра'ни. - 2003. - 45 с.
7 Научное постановление Американской ассоциации сердца, Комитета по диабету: Гипертикемия и острый коронарный синдром // Острые и неотложные состояния в практике врача. - 2008. -№ 4-6. - С. 35-39.
8 Straiten I.M., Adier A.I., Neil H.A. Association of glycae-mia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study // Brit. Med. J. - 2000. - Vol. 321. -Р. 405-412.
9 Miller C.D., Phillips., Ziemer D.S. Hypoglycemia in patients with type 2 diabetes mellitus // Arch. Intern. Med. - 2001. - Vol. 161, № 13. - P. 1653-1659.
10 Nikhil Tandon, Mohammed K. Ali, K.M. Venkat Narayan Pharmacologic Prevention of Microvascular and Macrovascular Complications in Diabetes Mellitus. Implications of the Results of Recent Clinical Trials in Type 2 Diabetes // Am. J. Cardiovasc. Drugs. - 2012. -Vol. 12 (1). - P. 7-22.
11 Steller C., A. Herman S., Juni P., et al. Glycemic control and macrovascular disease in type 1 and 2 diabetes mellitus: meta-analysis of randomized trials // Am. Heart. J. - 2008. - Vol. 152. - P. 27-38.
РЕЗЮМЕ
Нарушения сердечного ритма у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и инфарктом миокарда А.И. Карпенко, Е.А. Карпенко, С.В. Безуглова, Л.В. Мицкевич, Т.И. Злова
В статье приведены результаты ретроспективное анализа историй болезни пациентов, перенесших Q-инфаркт миокарда, в зависимости от наличия или отсутствия сахарного диабета, а
Кл^чна ендокринолопя та ендокринна хipуpriя 2 (47) 20 1 4
41
также от уровня гликированного гемоглобина. Показано, что у пациентов с уровнем HbA1c<7% чаще встречались наджелудочковые нарушения сердечного ритма, а гипергликемия чаще приводит к развитию желудочковых нарушений сердечного ритма.
Ключевые слова: острый инфаркт миокарда, сахарный диабет 2-го типа, нарушения сердечного ритма, гипергликемия.
SUMMARY
Arrhythmias in patients of acute myocardial infarction and diabetes mellitus 2 type A. Karpeko, E. Karpeko, S. Bezuglova, L. Mitskevich, T. Zlova
The article presents the results of a retrospective analysis of medical records of patients who underwent Q-myocardial infarction depending on the presence or absence of diabetes as well as on the level of glycated hemoglobin. It was shown that patients with a HbA1c <7% had more frequent supra-ventricular cardiac arrhythmias and hyperglycemia often leads to the development of ventricular cardiac arrhythmias.
Key words: acute myocardial infarction, type 2 diabetes mellitus, heart rhythm disorders, hyper-glycemia.
Дата надходження до редакцп 23.11.2013 p.
42
Клштна ендокринолопя та ендокринна х1рурпя 2 (47) 20 1 4
