CC BY
19
7. Fedorov ED, Inoue H, Shapovalyants SG, Plahov RV, Galkova ZV, Yudin OI, et al. [Endoscopic removal of non-epithelial esophagus formations by tunneling the submucosal layer by dissection: first experience in Russia]. Hirurgicheskaya gastroenterologiya. 2012;10:30-34. Russian.
8. Yakovenko VO. [The first experience in Ukraine of performance of the endoscopic submucosal tunnel dissection of giant cardiac esophageal lipoma]. Suchasna gastroenterologiya. 2014;5:56-60. Russian.
9. Dendy M, Johnson K, Boffa DJ. Spectrum of FDG uptake in large (>10 cm) esophageal leiomyomas. J Thorac Dis. 2015 Dec;7(12):E648-51. doi: 10.3978/j.issn.2072-1439.2015.11.64
10. Argote-Greene LM, Martin-Del-Campo LA, Torres-Villalobos G, Santillan-Doherty P. Enucleation of esophageal leiomyoma by video-assisted thoracic surgery. Multimed Man Cardiothorac Surg. 2010 Jan 1;2010(1014). doi: 10.1510/mmcts.2008.003467
11. Lochowski MP, Kozak K, R^bowski M, Kozak J. Intramural esophageal tumors. Kardiochir Torakochirurgia Pol. 2016 Dec;13(4):319-21. doi: 10.5114/kitp.2016.64873
12. Zhang Z, Ai B, Liao Y, Liu L, Liu M. Novel methylene blue staining technique for localizing small esophageal leiomyomas during thoracoscopic enucleation. Dis Esophagus. 2016 Nov;29(8):1043-7. doi: 10.1111/dote.12441
Стаття надшшла до редакцп 18.09.2018
УДК 616.12-008.331.1:616.125-008.313-036-07 https://doi.Org/10.26641/2307-0404.2018.4.153005
ОСОБЛИВОСТ1 ПЕРЕБ1ГУ APTEPL^bHOÏ rinEPTEH3IÏ В ПАЩСНТШ З 1ШЕМ1ЧНОЮ ХВОРОБОЮ СЕРЦЯ ТА Ф1БРИЛЯЦ1СЮ ПЕРЕДСЕРДЬ
ДЗ «Днтропетровська медична академiя МОЗ Укра'ши»
кафедра внутрiшньоï медицини 3
(зав. - д. мед. н., проф. О. О. Ханюков)
вул. В. Вернадського, 9, Днтро, 49044, Украша
SE «Dnipropetrovsk médical academy of Health Ministry of Ukraine»
Department of Internai Medicine 3
V. Vernadsky str., 9, Dnipro, 49044, Ukraine
e-mail: [email protected]
Ключовi слова: артерiальна гiпертензiя, фiбриляцiя передсердь, iшемiчна хвороба серця Ключевые слова: артериальная гипертензия, фибрилляция предсердий, ишемическая болезнь сердца Key words: arterial hypertension, atrial fibrillation, ischemic heart disease
Реферат. Особенности течения артериальной гипертензии у пациентов с ишемической болезнью сердца и фибрилляцией предсердий. Яловенко М.И., Ханюков А.А. Артериальной гипертензией (АГ) страдает более 30% населения мира. АГ - один из важных факторов сердечно-сосудистого риска. Наличие АГ ассоциируется с 1,5 - кратным повышением риска фибрилляции предсердий (ФП). ФП представляет собой наиболее распространенное нарушение ритма сердца в популяции. На сегодняшний день ФП рассматривается как потенциально летальная аритмия, учитывая широкий спектр ее негативных последствий, связанных не только со значительным ухудшением качества жизни пациентов, но и достоверным увеличением частоты серьезных осложнений и смерти. Цель работы: изучить особенности течения АГ, характер поражения органов-мишеней у больных с ИБС с и без нарушения ритма по типу постоянной формы ФП. В исследование включили 78 пациентов (средний возраст 66,3±1,0 года, большинство из которых мужчины - 43 (55,1%)). Пациенты были разделены на 2 группы: 1 группу (n=42) составили больные с АГ, ИБС и постоянной формой ФП, во 2 группу (n=36) вошли пациенты с АГ и ИБС без нарушения ритма сердца. Анализ частоты поражения органов-мишеней в 1 и 2 группе показал, что III стадия АГ выявлена у 25 (59,5%) пациентов 1 группы и у
М.1. Яловенко, О. О. Ханюков
18/ Том XXIII/ 4
81
8 (22,2%) пациентов 2 группы. II стадия АГ диагностирована у 17 (40,5%) и 24 (66,6%) больных 1 и 2 групп соответственно. Отсутствие поражения органов-мишеней во 2 группе задокументировано у 4 (11,1%) больных. Наличие ФП ассоциировано с более тяжелым течением АГ и более частым поражением органов-мишеней. По результатам исследования установлена прямая зависимость между длительностью артериальной гипертензии и длительностью постоянной формы фибрилляции предсердий. Больным с ФП, возникшей на фоне АГ, целесообразно достижение целевых уровней АД для предотвращения прогрессирования заболеваний и улучшения прогноза.
Abstract. Features of the arterial hypertension clinical course in patients with ischemic heart disease and atrial fibrillation. Yalovenko M.I., Khaniukov O.O. More than 30% of the world's population suffer from arterial hypertension (AH). AH is one of the important cardiovascular risk factors. AH is associated with a 1.5-fold increase in the risk of atrial fibrillation (AF). AF is the most common cardiac arrhythmias in the population. Nowadays, AF is regarded as potentially lethal arrhythmia, in consideration of the broad range of its negative consequences not only due to significant deterioration in the quality of the patients' life but also due to related significant increase in the incidence of serious complications and death. Objective: to study the features of the AH clinical course, the nature of the target organs lesion in patients with ischemic heart disease with and without permanent form of atrial fibrillation. The study included 78 patients, average age was 66,3±1,0, men - 43 (55,1%). Patients were divided into 2 groups: group 1 (n=42) consisted of patients with AH, IHD and permanent AF; group 2 (n=36) included patients with AH and IHD without heart rhythm disturbances. The analysis of the frequency of lesions of target organs in groups 1 and 2 showed that the III degree of hypertension was detected in 25 (59,5%) patients in group 1 and in 8 (22,2%) patients in group 2. Degree III was diagnosed in 17 (40,5%) and 24 (66,6%) patients of 1-st and 2-nd groups, respectively. Absence of targets organ damage in group 2 was documented in 4 (11,1%) patients. AF presence is associated with a severe course of hypertension and more frequent lesion of target organs. Based on the research results, it was established a direct relation between the duration of AH and the duration of the permanent form of AF. It is expedient for patients with AF arisen against the background of AH to achieve target levels of BP for prevention disease progression and improving the prognosis.
ApTepianbHa rinepTeroiH (АГ) e найбшьш по-ширеним захворюванням у кра!нах Свропи i США, И розповсюджешсть сягае 30-45% серед дорослого населення i характеризуемся збшь-шенням частоти з вшом [12]. Наявнють АГ лежить в основi виникнення та прогресування ураження оргашв-мшеней, асощюеться з тдви-щенням кардюваскулярного ризику [7]. До най-поширешших фaктоpiв серцево-судинного ризику вщносять дислшщемда, недостатнш контроль apтepiaльного тиску (АТ), тдвищену вагу тша та ожиршня, порушення толерантносп до глюкози та наявнють цукрового дiaбeту, низький вщсоток споживання овочiв та фрукпв, загальну гшо-динамда [8].
АГ е важливим гeмодинaмiчним фактором розвитку фiбpиляцil передсердь (ФП). Незва-жаючи на устхи в розумшш мeхaнiзмiв розвитку ФП та збшылення кшькост зaсобiв для профь лактики тяжких серцево-судинних катастроф, спричинених ФП, збер^аеться щоpiчний прирют захворюваносп i смертносп через це захворю-вання [1]. У Сврош на ФП страждають бшьше шж 6 мшьйошв ошб [6]. Це захворювання зумовлюе eкономiчнe навантаження на кра!ни у зв'язку з необхщнютю частих госштатзацш i високотехнолопчного обстеження, високим вщсотком втрати працездатносп, особливо за рахунок кapдiоeмболiчних ускладнень. У хворих на ФП iшeмiчний шсульт часто закшчуеться
смертю, призводить до бшьш виражено! швалщизаци та рецидивуе частше, шж у хворих на шсульт шшо! природи [6, 12].
В умовах АГ формуеться eндотeлiaльнa дис-функщя, яка вважаеться незалежним предиктором кардюваскулярних подш у пащенпв з ФП [10]. Встановлено, що запальний процес, який характеризуеться утворенням цитоюшв та про-запальних мeдiaтоpiв, вщграе важливу роль у формуванш патогенезу розвитку серцево-судинних хвороб.
Ендотeлiaльнa дисфункщя асощюеться з активащею ренш-ангютензин-альдостероново! системи (РААС), симпатико-адреналово! систе-ми, розвитком хрошчного запалення, оксидатив-ного стресу що, у свою чергу, сприяе прогресу-ванню iшeмiчноl хвороби серця (1ХС), ураженню apтepiй нижнiх кшщвок (УАНК) [11], виник-ненню ФП та розвитку серцево! нeдостaтностi (СН) [10].
Пiдвищeнa aктивнiсть РААС сприяе пpолi-фepaцil фiбpоблaстiв, пpигнiчeнню активносп колагеназ, гiпepтpофil кapдiомiоцитiв. Подiбнi змши в передсердях зумовлюють розвиток елек-тричного ремоделювання, появу кол re-entry, неможливють синусового вузла бути водieм нормального серцевого ритму, що призводить до ФП [1]. Подaльшi процеси розвитку штерсти-цiaльного фiбpозу е умовами шдтримання електричного ремоделювання та формування СН
3a paxyHoK CTpyKrypHoï пepeбyдoви лiвoгo шлушчта (ЛШ) Ta пpoгpeсyвaння poзвиткy дiaстoлiчнoï дисфyнкцiï [13].
Ha сьoгoдeння збшьшуеться кiлькiсть лiтepa-тypниx дaниx npo нoвiтнiй нaпpямoк зaпoбiгaння peцидивaм po3BrnKy тa пpoгpeсyвaння ФП 3a paxyHoK впливу Ha систeмнe зaпaлeння, гальму-вaння poзвиткy фiбpoзy тa peмoдeлювaння пepeд-сepдь - зaстoсyвaнню стpaтeгiï up-stream тepaпiï (тepaпiя «^ora тeчiï») [3].
У peкoмeндaцiяx Gвpoпeйськoгo тoвapиствa кapдioлoгiв [S], oKpiM oснoвниx ш^ям^ y лiкyвaннi ФП, тaкиx, як кoнтpoль pитмy, кoнтpoль чaстoти сepцeвиx CKopo4eHb тa пpoфi-лaктикa тpoмбoeмбoлiчниx yсклaднeнь, y kom-raeKCHrn cxeMi лiкyвaння peкoмeндoвaнo зacтo-сoвyвaти npenapara - блoкaтopи РААC (iHri6i-тopи АПФ), стaтини тa aнтaгoнiсти Mrneparo-кopтикoïдниx peцeптopiв [б].
АГ тa ФП e нeзaлeжними фaктopaми pизикy poзвиткy CH. 3a дaними Framigham Heart Study, пpи дoвгoтpивaлoмy спoстepeжeннi в 20,б% чoлoвiкiв тa 2б% жiнoк з ФП дiaгнoстoвaнo CH [15]. Haявнiсть y тщещпв АГ тa ФП зyмoвлюe виоткий пoтeнцiйний pизик сepцeвo-сyдинниx yсклaднeнь, щo, вiдпoвiднo, нeгaтивнo впливae Ha nporHo3.
ToMy мeтoю нaшoï poбoти бyлo вивчити oсoбливoстi клiнiчнoгo nepe6iry apтepiaльнoï гiпepтeнзiï, xapaктep ypaжeнь opгaнiв-мiшeнeй y xвopиx Ha IXC 6e3 пopyшeння pитмy тa з таявшего пopyшeння pитмy 3a типoм nocrrnHoï фopми ФП.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛЩЖЕНЬ
Бyлo пpoвeдeнo paндoмiзoвaнe кoнтpoльoвaнe дoслiджeння, дo якoгo yвiйшли 7S xвopиx i3 АГ тa IXC. Xвopi були шпитaлiзoвaнi дo кapдioлo-ri4Horo тa тepaпeвтичнoгo вiддiлeнь K3 <^Hinpo-пeтpoвськa MicbKa клiнiчнa лiкapня № 11» Дш-пpoпeтpoвськoï oблaснoï paди. Cepeднiй вiк oбстeжeниx ставив бб,3±1,0 piK, сepeд ниx пepeвaжaли чoлoвiки - 43 (55,1 %) тащенти. Xвopi були poзпoдiлeнi Ha 2 групи. Дo 1 ^упи (n=42) yвiйшли xвopi Ha АГ, IXC тa пoстiйнy фopмy ФП. Tpyny 2 (и=3б) склгли xвopi Ha АГ тa IXC 6e3 ФП.
Вepифiкaцiю дiaгнoзy АГ пpoвoдили згiднo з HaKa3oM МОЗ У^ши № 3S4 вiд 24.02.2012 p. тa клiнiчнoï нaстaнoви «Аpтepiaльнa гiпepтeнзiя». Дiaгнoз IXC (стaбiльнa стeнoкapдiя) вставили згiднo з нaкaзoм МОЗ Укpaïни № 152 вiд 29.12.2015 p. тa peкoмeндaцiями Укpaïнськoï aco-^aujï кapдioлoгiв тa Gвpoпeйcькoгo тoвapиcтвa кapдioлoгiв. Вepифiкaцiю дiaгнoзy ФП пpoвo-дили в^гов^^ дo нaкaзy МОЗ Укpaïни № 597
вiд 15.0б.201б тa peкoмeндaцiй Po6o4oï гpyпи з пopyшeнь cepцeвoгo pитмy Укpaïнcькoгo HayKo-вoгo тoвapиcтвa кapдioлoгiв.
Kpитepiï включeння в дocлiджeння: для 1 rpy-пи - xвopi Ha apтepiaльнy гiпepтeнзiю, iшeмiчнy xeopo6y cepця тa rocrmHy фopмy фiбpиляцiï пepeдcepдь; для 2 ^упи - xвopi Ha apтepiaльнy гiпepтeнзiю тa iшeмiчнy xвopoбy cep^.
Kpитepiï виключeння з дocлiджeння: xвopi Ha xpoHi4Hy CH IV ФK зa NYHA, гocтpий Kopo-нapний cиндpoм, пepeнeceний iнфapкт мioкapдa зa ocтaннi б мicяцiв, гeмoдинaмiчнo знaчyщi вaди cepця, швидкicть клyбoчкoвoï фiльтpaцiï (ШKФ) < 30 мл/xв/1,73м, oco6^ щo злoвживaють aлкoгoлeм тa cильнoдiючими пcиxoтpoпними peчoвинaми.
Ha мoмeнт включeння y дocлiджeння вciм xвopим пpoвoдили збip CKapr, дaниx aнaмнeзy,
фiзикaльнe oбcтeжeння, вимipювaли АТ, poзpa-xyвaли iндeкc мacи тiлa (IMT) зa фopмyлoю Keтлe, викoнaли 6ioxiMi4He дocлiджeння кpoвi. ШKФ poзpaxoвyвaли зa дoпoмoгoю фopмyли CKD-EPI. Рeecтpyвaли 12-кaнaльнy eлeктpoкap-дioгpaфiю (ЕKГ), пpoвoдили дoбoвий мoнiтopинг ЕKГ тa АТ, тpaнcтopaкaльнy exoкapдioгpaфiю (Еxo-KГ) cepця, yльтpaзвyкoвy дoпплepoгpaфiю apтepiй гoлoви тa шт.
Для o^Hm виpaжeнocтi клiнiчниx cимптoмiв, пoв'язaниx з ФП, викopиcтoвyвaли шкaлy Gвpo-ra^bKoï acoцiaцiï cepцeвoгo pитмy (EHRA), дe I клac визнaчaвcя пpи вщсутшсп cимптoмiв, II клac - лeгкi cимптoми, щo He пopyшyють говсяк-дeннy aктивнicть, III клac - тяжю cимптoми, щo пopyшyють aKi^mc^, IV клac - iнвaлiдизyючi симптоми, щo виключaють пoвcякдeннy aктивнicть.
Oraracrn4Hy o6po6Ky oтpимaниx peзyльтaтiв здiйcнювaли зa дoпoмoгoю пaкeтa cтaтиcтичниx лiцeнзoвaниx ^orpaM Statistica б.1®. Гiпoтeзy щoдo HopMamHodi poзпoдiлy кiлькicниx oзнaк пepeвipяли зa кpитepiями Лiллieфopca i Шaпipo-y^Ka. Опиcoвa cтaтиcтикa пpeдcтaвлeнa y вигщщ cepeдньoгo apифмeтичнoгo (M), йoгo craH^praoï пoxибки (m) i cтaндapтнoгo вiдxи-лeння (SD). Якicнi пoкaзники пoдaнo y виглядi aбcoлютнoï кiлькocтi !a вiдcoткiв. Дocтoвipнicть вiдмiннocтeй cepeднix вeличин oцiнювaли зa t-кpитepieм Cтьюдeнтa для нeзaлeжниx вибipoк з ypaxyвaнням гoмo-/гeтepocкeдacтичнocтi диcпep-ciй (кpитepiй Фiшepa); вiднocниx вeличин - зa KprnepieM Xi-квaдpaт Пиpcoнa (x2) i тoчним ^и-тepieм Фiшepa (TKФ). Оцшга взaeмoзв'язкy мiж фaктopaми пpoвoдилacь зa кoeфiцieнтoм paнгoвoï кopeляцiï Cпipмeнa (r). B^míhhoctí ввaжaли
18/ Том XXIII/ 4
83
статистично значущими при p<0,05, тенденцiю визначали при p<0,10 [9].
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
Детальна характеристика хворих наведена в таблиц 1.
Середнш вiк в обох групах достовiрно не вiдрiзнявся: у 1 груш становив 68,0±1,2, у 2 груш - 64,3±1,5 року. Також обидвi клiнiчнi
Треба звернути увагу, що обидвi групи досто-вiрно вiдрiзнялися за тривалiстю АГ: у 1 груш показник сягав 13,1±0,7 року порiвняно з 2 гру-пою - 9,1±0,8 року вщповщно (p<0,001) та наявнiстю тахюистолп, що в 1 групi була дiагно-стована в 23 (54,8%) пащенпв проти 2 хворих 2 групи - у 6 (16,7%), (p<0,001).
Переб^ постiйноï форми ФП характери-зувався тривалим анамнезом: 10 i бшьше роюв -22 (52,4%) пащенти, 5-9 рокiв - 17 (40,5%), до 5 роюв - 3 (7,1%), у середньому - 10,2±0,6 року. Симптоми аритми за шкалою EHRA вщповщали I класу в 14 (33,3%) пащенпв, II класу - у 15 (35,7%) та III класу - у 13 (31,0%) пащенпв. При цьому виражешсть симптоматики була вищою серед пащенпв чоловiчоï статi (коефiцiент коре-ляцiï r=0,39; p<0,05) та курщв (r=0,42; p<0,01).
групи були статистично порiвняними за такими показниками: середнш 1МТ у 1 групi становив 30,4±1,1, у 2 групi - 29,9±0,8 кг/м2. Ожирiння I-III ступеня у 1 та 2 групи визначено в 17 (40,5%) та 15 (41,7%) пащенпв вщповщно. За даними анамнезу у кожнш груш чверть пащенпв були курцями: у 1 груш - 11 (26,2%), у 2 груш -10 (27,8%).
Таблиця 1
Р1зниця м1ж групами (Р)
0,325 0,059* 0,692* 0,724 0,915 0,875 < 0,001*
<0,001
За результатами дослщження встановлено чггку асощащю мiж тривалютю АГ та трива-лiстю постiйноï форми ФП, що знаходяться в прямш залежносп - r=0,68; p<0,001 (рис. 1).
Було ощнено й порiвняно ступiнь ураження органiв-мiшеней у хворих 1 та 2 групи.
При проведенш трансторакальноï Ехо-КГ серця виявлено достовiрне зниження фракцiï ви-киду лiвого шлуночка (ФВ ЛШ) 43,86±0,55% у пацiентiв 1 групи проти 65,18±0,37% хворих 2 групи, розмiру лiвого передсердя (ЛП) -5,67±0,16 см проти 3,84±0,08 см, товщини зад-ньо1' стiнки лiвого шлуночка (ТЗС ЛШ) -1,35±0,03 см проти 1,02±0,01 см, р<0,001. Iндекс маси мюкарда лiвого шлуночка (IMM ЛШ) та товщина комплексу iнтима-медiа сонно1' артери мiж групами достовiрно не в^^знялись.
Кл1н1чна характеристика пац1ент1в 1 та 2 групи
Чоловши / жтки, (%) BiK, роки, M±m (SD) 1МТ, кг/м2, M±m (SD) Надлишкова вага, (%) Ожиршня I-III ст., (%) Курцi, (%)
Тривалiсть АГ, роки, M±m (SD) Тривалiсть ФП, роки, M±m (SD)
EHRA, абс. (%)
Тахiсистолiя, (%)
I
II
III
21/21 (50,0% / 50,0%)
68,0±1,2 (7,8) 30,4±1,1 (6,9) 17 (40,5%) 17 (40,5%)
11 (26,2%)
13,1±0,7 (4,4)
10,2±0,6 (3,9)
14 (33,3%)
15 (35,7%) 13 (31,0%)
23 (54,8%)
22/14 (61,1% / 38,9%)
64,3±1,5 (9,1) 29,9±0,8 (4,8) 16 (44,4%) 15 (41,7%) 10 (27,8%) 9,2±0,8 (4,7)
6 (16,7%)
Прим1тка. * - за t-критерiем Стьюдента, в шших випадках - за ^m^iei« Xi-квадрат Шрсона
20 18 5 16 И О а 14 С 0 12 Л 1- О 10 с (0 Ш 8 а 6
у /
У / у /
• У у / **
У У > **
I • у / > у ^^ ^^ У У у У
I ^^^ / Г у У •
у у •
4 2 4 г = 0,6 / У у у
у
16 8 1 758; р = 0,0000 0 12 14 16 18 20 22 24 26 Тривалють АГ, роки
Рис. 1. Кореляцшний зв'язок мiж тривалктю АГ та тривалiстю постiйною формою ФП, роки
Крiм того, привертае увагу достовiрне зни-ження швидкост клубочково! фшытрацп (ШКФ) у пащенпв 1 групи - 66,10±1,63 проти 78,74±3,84 мл/хв/1,73 м2 пацiентiв 2 групи (табл. 2).
Для подалышо! ощнки частоти ураження органiв-мiшеней була порiвняна кiлькiсть хворих з та без постшно! форми ФП, як мають рiзнi стади АГ.
Таблиця 2
Характер ураження оргашв-м1шеней у хворих 1 та 2 групи (М±т)
Показник 1 група (п=42) 2 група (п=36) Р1зниця мiж групами (р)
ФВ ЛШ, %, 43,86 ± 0,55 65,18 ± 0,37 < 0,001
(SD) (2,51) (4,83)
Розм1р ЛП, см, 5,67 ± 0,16 3,84 ± 0,08 < 0,001
(0,31) (0,37)
ТЗС ЛШ, см, 1,35 ± 0,03 1,02 ± 0,01 < 0,001
(0,06) (0,05)
1ММ ЛШ, г/м2, 171,52 ± 6,72 166,73 ± 3,84 > 0,05
(7,88) (5,63)
Товщина комплексу штими-медо сонно!' 1,13 ± 0,04 1,11 ± 0,02 > 0,05
артери, мм, (SD) (0,73) (0,68)
ШКФ, мл/хв/1,73 м2 66,10 ± 1,63 78,74 ± 3,84 < 0,001
(SD) (2,90) (2,16)
Прим1тка. * - достов1ршсты р1знищ м1ж групами (р) за ^критер1ем Стьюдента.
Аналiз частоти ураження оргашв-мшеней у 1 АГ була в 3 рази бшылою в пащенпв 1 групи i та 2 груш продемонстрував, що частота III стади становила 25 (59,5%) проти 8 (22,2%) пащенпв 2
18/ Том XXIII/ 4
85
КЛ1Н1ЧНА МЕДИЦИНА
групи. За даними анамнезу, у хворих 1 групи було задокументовано 6 (14,28%) перенесених шфаркпв мюкарда (1М), 11 (26,19%) випадюв гострого порушення мозкового кpовообiгу (ГПМК), у 8 (19,05%) хворих виявлено хрошчну хворобу нирок (ХХН) 2 стади. У 2 гpупi було
виявлено 4 (11,11%) перенесених 1М, 2 (5,55%) -ГПМК, 2 (5,55%) - ХХН.
II стащя АГ дiaгностовaно в 17 (40,5%) та 24 (66,6%) хворих 1 i 2 груп вiдповiдно. Вщсутшсть ураження оpгaнiв-мiшeнeй у 2 груш задоку-ментована в 4 (11,1%) хворих (рис. 2).
1група
II ст 40,5%
III ст
59,5%
III ст
22,2%
2 група
I ст 11,1%
II ст
66,7%
Рис. 2. Частота уражень оргашв-мшеней у пащенлв 1 та 2 групи
ВИСНОВКИ
1. Наявшсть ФП асоцшована з бшьш тяжким перебкюм АГ, бшьш частим ураженням оргашв-мiшeнeй (IM та ГПМК в aнaмнeзi, розвитком ХХН).
2. У хворих з ФП виявлено достовipно гipшi показники скоротливо! здaтностi ЛШ, збшь-шення pозмipу ЛП, ТЗС ЛШ та достовipнe погipшeння функци нирок.
3. Виявлено прямий коpeляцiйний зв'язок м1ж тpивaлiстю АГ та тpивaлiстю постшно! форми ФП.
4. Хворим з ФП, яка виникла на rai АГ, доцшьно досягнення цiльових piвнiв АТ для за-побiгaння прогресування захворювань i полш-шення прогнозу.
Конфлшт iнтepeсiв. Автори заявляють про вщсутшсть конфлшту iнтepeсiв.
СПИСОК ЛТТЕРАТУРИ
1. Дзяк Г.В. Ф1брилящя передсердь / Г.В. Дзяк, О.Й. Жаршов. - Кш'в: Четверта хвиля, 2011. - 192 с.
2. Жаршов О.Й. Диагностика та лшування ф1бри-ляци передсердь / О.Й. Жаршов, Т.В. Талаева, О.М. Ль щишина // Рекомендаци Робочо1 групи з порушень ритму серця Асощаци кардюлопв Украши. - 2014. - С. 134.
3. 1ванов В.П. Роль альдостерону в розвитку ф1бриляцп передсердь, антиальдостеронова концепщя upstream-терапп / В.П. 1ванов, Т.Д. Даншевич // Кардиология: от науки к практике. - 2016. - № 1. - С. 89-101.
4. Мпченко O.I. Оптим1защя i лшування та корекщя серцево-судинного ризику у пащенпв 1з артер1альною гшертензш та метабол1чним синдромом / O.I. Миченко, В.Ю. Романов // Украшський медичний часопис. - 2015. - № 2. - С. 67-70.
5. Про затвердження та впровадження медико-технолопчних докуменпв з1 стандартизаци медично1 допомоги при артер1альнш гшертензп [Електронний ресурс] / наказ МОЗ Украши № 384. - Режим
доступу до ресурсу: http://old.moz.gov.ua/ua/portal/-dn_20120524_384.html.
6. Про затвердження та впровадження медико-технологiчних документiв зi стандартизаци медично! допомоги при стабiльнiй iшемiчнiй хворобi серця [Електронний ресурс] / наказ МОЗ Укра!ни № 152. -Режим доступу до ресурсу: http://old.moz.gov.ua/ua/-portal/dn_20160302_0152.html.
7. Про затвердження та впровадження медико-технологiчних докуменпв зi стандартизаци медично! допомоги при фiбриляцil передсердь [Електронний ресурс] / наказ МОЗ Украши № 597. - Режим доступу до ресурсу: http://old.moz.gov.ua/ua/portal/-dn_20160615_0597.html.
8. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О.Ю. Реброва. - Москва: Медиа Сфера, 2002. - 312 с.
9. Фyштей I.M. Iнфлaмовaнa aктивaцiя y хворих з ф1брилящею передсердь I I.M. Фyштей, Б.М. Годщвский II Медицига нев1дклвдних стaнiв. - 2012.- № 2. - C. 34-38.
10. Xaнюков O. O. Дигамта р1вшв C-реяктивного бiлкa тa штерлейкшв плaзми кров1 нa rai комплексного медикяментозного лiкyвaння пяц1ент1в з мyльтифокaльним aтеросклерозом i ц^кровим дiaбе-том I O.O. Xaнюков II Медичш перспективи. - 2012. -№ 3. - C. 36-42.
11. Camm A.J. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology
(ESC) / A.J. Camm, P. Kirchhof, G.Y. Lip // Eur. Heart J. - 2010. - N 31. - P. 2369-2429.
12. Ehrlich J.R. Role of angiotensin system and effects of its inhibition in atrial fibrillation: clinical and experimental evidence / J.R. Ehrlich, S.H. Hohnloser, S. Nattel // Eur. Heart J. - 2005. - N 26. - P. 2083-2092.
13. Grundvold I. Upper normal blood pressures predict incident atrial fibrillation in healthy middle-age men: a 35-year follow-up study / I. Grundvold, P.T. Skretteberg, K. Lietol // Hypertension. - 2012. -N 59. - P. 198-204.
REFERENCES
1. Dzyak GV, Zharinov OY. [Atrial fibtillation]. Chetverta khvilia. 2011;192. Ukrainian.
2. Zharinov OY, Talayeva TV, Lishchishina OM, et al. [Diagnosis and treatment of atrial fibrillation]. Recommendations of the Working Group on Heart Rhythm Disorders of the Association of Cardiologists of Ukraine. 2014;134. Ukrainian.
3. Ivanov VP, Danilevich TD. [The role of aldosterone in the development of atrial fibrillation, the antial-dosterone concept of upstream therapy]. Kardiologiia, ot nauki k praktike. 2016;1:89-101. Ukrainian.
4. Mitchenko OI, Romanov VYu. [Optimization and treatment and correction of cardiovascular risk in patients with arterial hypertension and metabolic syndrome]. Ukrainskyi medychnyi chasopys. 2015;2(106):67-70. Ukrainian.
5. [Order of HM of Ukraine dated 25.05.2012 N 384. On Approval and implementation of medical-technological documents on standardization of medical assistance in arterial hypertension]. Kyiv; 2012. Ukrainian.
6. [Order of HM of Ukraine dated 02.03.2016 N 152. On Approval and implementation of medical-technological documents on standardization of medical assistance in the case of stable ischemic heart disease ]. Kyiv; 2016. Ukrainian.
7. [Order of HM of Ukraine dated 15.06.2016 N 597. On approval and implementation of medical-
technological documents on standardization of medical care at atrial fibrillation]. Kyiv; 2016. Ukrainian.
8. Rebrova OJu. [Statistical analysis of medical data. Application of software package STATISTICA]. Moskva, Mediasphera. 2002;312. Russian.
9. Fushtey IM, Goldivskiy BM, Sid EV. [Inflammatory activation in patients with atrial fibrillation]. Medytsyna nevidkladnykh staniv. 2012;2(41):34-38. Ukrainian.
10. Khaniukov OO. [Dynamics of levels of C-reactive protein and interleukins of plasma on the background of complex medical treatment of patients with multifocal atherosclerosis and diabetes mellitus]. Medicni perspektivi. 2012;3:36-42. Ukrainian.
11. Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, Schotten U, et al. [Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC)]. Eur. Heart J. 2010;31:2369-429.
12. Ehrlich JR, Hohnloser SH, Nattel S. [Role of angiotensin system and effects of its inhibition in atrial fibrillation: clinical and experimental evidence]. Eur. Heart J. 2005;26:2083-92. doi: 10.1093/eurheartj/ehi668
13. Grundvold I, Skretteberg PT, Lietol K, Erikssen G, et al. [Upper normal blood pressures predict incident atrial fibrillation in healthy middle-age men: a 35-year follow-up study]. Hypertension. 2012;59:198-204. doi: 10.1161/HYPERTENSI0NAHA.111.179713
Crarra Haginm^a go pega^ii 17.10.2018
♦
18/ Том XXIII/ 4
87
