CC BY
41
эдiсi болып табылады. Кейбiр авторлар ^арапайым КТ-ны бронхоскопияга арналган жолнус^а ретiнде ^олдану диагностикальщ жагынан Yйлестiруге жэне терапияльщ емдеу шараларына квмектесетiндiгiне баса назар аударады. Виртуалды бронхоскопияньщ жогары тыныс алу жолдарынан вкпеге дейiнгi барльщ тыныс алу жолдары децгейлерЫщ жагдайын багалауга мYмкiндiгi бар.
Фздердщ назарларьщызга усынылган шолу ма^аласында элемнщ барльщ жерлерЫщ о^ымысты бронхологтары мен фтизиатрларыныц 10-жылдьщ тэжiрибесiн ^амтыган материал жиналып талданды.
Нег/'зг/ свздер: бронхиальды стеноз, тыныс алу жолдары, бронхоскопия, эндобронхиальды туберкулез.
РЕЗЮМЕ
А.В. АЛИЕВ
ЭНДОБРОНХИАЛЬНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ, СПОСОБСТВУЮЩИЙ РАЗВИТИЮ БРОНХИАЛЬНОГО СТЕНОЗА
Губинская Центральная Больница, Министерство Здравоохранения Азербайджана, Азербайджан, Губа
Предметом нашего изложения является бронхиальный стеноз как следствие эндобронхиального туберкулеза. Возможные механизмы возникновения эндобронхиального туберкулеза включают прямое попадание заражения в бронх от смежного повреждения паренхимы легкого, эрозии и выпячивания гиперплазированного внутригрудного лимфатического узла в просвет бронха и гематогенное распространение. Одним из осложнений эндобронхиального туберкулеза является бронхиальный стеноз.
Компьютерная томография (КТ) и бронхофиброскопия - являются основными методами для оценки центральных дыхательных путей. Некоторые авторы подчеркивают, что использование обычной КТ, как гида для бронхоскопии, помогает оптимизации диагностического подхода и терапевтических процедур. Виртуальная бронхоскопия имеет потенциал для оценки состояния всех уровней дыхательных путей от верхних дыхательных путей до легкого.
В представленной вашему вниманию обзорной статье был собран и проанализирован материал, охвативший 10 -летнюю практику ученых бронхологов и фтизиатров со всего мира.
Ключевые слова: бронхиальный стеноз, дыхательные пути, бронхоскопия, эндобронхиальный туберкулез.
УДК 616.233-002.24-007.17.053.31
Б. TYCin^MEB
НЭРЕСТЕЛЕР ВРОНХ-0КПЕ ДИСПЛАЗИЯСЫ
Марат Оспанов атындагы Батыс Казахстан мемлекеттк медицина университету А^тебе
Аннотация. Дэрю ^азфп неонатология гылымыныц ец непзп мэселелершщ 6ipi - нэрестелер бронх-екпе дисплазиясына багышталган. ДД¥ усынысын бЬдщ елiмiз ^абылдап, т^ туылу жYкт¡л¡ктщ 22 аптасынан басталып есептелетЫ болганды^тан мацызы артып отыр. Дэрюте этиологиясы, патогенезу клиникасы, диагностикасы жэне емдеу мэселелер¡ ^арастырылган.
Вронх-екпе дисплазиясы (В0Д) - жаца туган, эс¡ресе, екпен¡ жасанды желденд¡ру ар^ылы оттепмен ем ^абылдаган шала туган, нэрестелерде дамитын созылмалы екпе ауруы (С0А). Аурудыц классикалыщ сипатын 1967 жылы Northway мен ^аламдастары бер¡п, РДС жэне респираторлы сYЙемелдеу жасалган шала туылган нэрестелердщ екпес¡ндег¡ гистологиялыщ жэне рентгенологиялыщ, клиникалыщ езгер¡стер¡н керсетт¡ [1,2]. 1979 жылы Bancalari мен оныц ^аламдастары аурудыц критериясы рет¡нде 28 ^ндк жэне одан жогары жасындагы оттег¡ге ^осымша ^ажетплк деп ^абылдап, Northway-дщ аны^тамасын жет¡лд¡рд¡. 1988 жылы Sherman екпенщ ауруыныц агымын на^ты багалау Yш¡н оттег¡ге тэуелд¡л¡кт¡ календарлыщ жас^а (28 кYн) байланысты емес, 36 апталыщ постконцептуальды (постменструальды) жасына байланысты пайдалануды усынды [3,4]. Бул езгер¡с Bancalari мен бас^алары енпзген, ете шала туылган сау нэрестелердщ санын азайтуга мYмк¡нд¡к тудырды. 2001 жылы Jobe пен Bancalari NIHD/NHLBI симпозиумда усынган Б©Д-ныщ аны^тамасы мен жктелюнщ соцгы модификациясы гестациялыщ жас^а (32 аптадан аз немесе 32 аптадан ас^ан) жэне аурудыц ауырлыгына нег¡зделген диагностикалыщ критерийлерге сYЙенед¡ [5,6]. Жумысшы топтыц шеш¡м¡мен «бронх-екпе дисплазиясы» диагнозы шала туылган жэне жетт туган жаца туган нэрестелердщ екпесшщ за^ымдалуына тэн деп са^талды. «Созылмалы екпе ауруы» термин¡ бул ауру Yш¡н бейарнамалы деп табылды [7,8].
Сурфактантпен емдеудщ рандомизирленген мультицен^ б¡рнеше зерттеулердщ сараптамасы Б0Д-сы (егер
Медицинский журнал Западного Казахстана №4 (40) 2013 г.
45
Б0Д 28 кYндiк жасында оттегiге тэуелдiлiк ретiнде аны^талса + рентгенограммадагы патологиялыщ взгерiстер) шала туылган балалардыц 17%-дан 57%-ына дейiн болатынын кврсеттi [9,10] . Б0Д-мен ауыратын нау^астардыц квбi -твмен жэне экстремальды твмен салма^пен туылган шала туган нэрестелер. Сурфактантпен орын басу терапиясы жэне респираторлы сYЙемелдеудiц «аяу» эдiстерi арасында мундай ЖТН-нщ тiрi ^алуы жа^сарганды^тан, Б0Д-ныц на^ты кездесу жжлп артты. Ерте критерийлер (оттепге тэуелдiлiк 28 кYнi) бойынша аурудыц жиiлiгi барлыщ желдету ^олданылган балалардыц 20%-н ^урады [11,12]. 2001 жылы енгiзiлген Б0Д-ныц «физиологиялыщ» аны^тамасы осы диагнозды ^ою жиiлiгiн твмендеттi.
К^рп кезде дамыган елдерде Б0Д 1200 г-нан жогары салма^пен жэне 30 аптадан жогары гестациялыщ жаста туылган шала туган нэрестелерде сирек кездеседк Нау^астардыц басым квпшiлiгi (75%-дан квб^ 1000 г салма^тан твмен туган балалар. Ауру жетiп туган нэрестелерде де кездесед^ бiра^ вте сирек [13,14] .
Патогенезк Вит вкпенщ ^алыпты дамуын зерттеп, Б0Д туралы квптеген дау тудырган сура^тарды жина^тап ^орытты [15-16]. 0кпе дамуыныц псевдогландулярлы кезецшдеп (7-16 аптада) гана втшпш тыныс жолдарыныц тYзiлу концепциясы талас тудырды. 0йткенi бул кезецде газ алмасуга потенциальды ^абтетп терминальды ауа вткiзгiш жолдардыц бвлiктерi аны^талады. Burri саккулярлы кезецге дейiн (28-35 апта) мезенхима мантиясы кейiн ажыратылатын вкпеге интегрирленетiн, ажыратылмаган клеткалар вндiруге ^абтетт деп болжам айтты [17-18]. 0кпе дамуыныц альвеолярлы сатысы шамамен гестацияныц 36 аптасынан 18 айына дейiн жалгасады, дегенмен ец ^шт альвеоляризация туганнан кейiн 5-6 айлар шамасында жYредi.
Сурфактанттыщ кезецге дешн тыныс жолдарыныц за^ымдалуы, ^абыну, паренхиматозды фиброз Б0Д-нан ^айтыс болган балалардыц вкпесiнде эр^ашан кездесетiн едi. Husain 1^рп кезде, жаца туган нэрестелердеп респираторлы^ ^олдау ^агидалы тYPде взгерген кезде, пневмофиброз азайып, ал вкпенщ бiртектi пневматизациясы жиi ай^ындала бастаганын бiрiншi болып бай^аган [19-20]. ^ жэне кiшi тыныс жолдарда эпителиальды метаплазия, бiрыцFай салалы гипертрофия мен фиброз болмайды. Бiра^, альвеолалардыц жалпы саны азаяды, кейде микроциркуляторлы ^антамыр арнасыныц дамымауы да аны^талады. Механикалыщ желдету мен оттегi шала туылFан бабуиндар мен ^озылардыц вкпеанщ альвеолярлы жэне тамырлыщ дамуын ^иындататыны дэлелденген. Соа^оп мен оныц ^аламдастары [1995] гестациясыныц 140 кYнiнде шала туFан бабуиндардыц вкпесiне 100% оттегiмен механикалыщ желдетуден 7 кYннен кейiн альвеолалардыц саны бiршама азаЙFанын кврсеттi [21-22].
Осыпан у^сас септация процесшщ бузылысы сурфактантпен орын басу емiн ^абылдап, оттепнщ аз процентiмен желдетiлген вте шала туылFан (гестацияныц 125 ^ш) бабиундарда да ^айталанды. Газ алмасу беткешнщ едэуiр твмендеуi редуцирленген тамырлыщ микроархитектоникамен ^осарланды. Бул анатомиялыщ взгерютер тыныс жолдарыныц ^абы^аларында цитокиндердщ децгейшщ жэне лейкоциттердщ мвлшерЫщ тура^ты жоFарылауы аясында орын алды. Шала туылFан бабуиндарда жэне ^озыларда туылFанынан берi жYргiзiлген жоFары жиiлiктi осцилляторлы вкпе желдет^ 0ЖЖ-ге ^араFанда, газ алмасу мен вкпелк механиканы жа^сартып, цитокиндердщ децгешн азайт^анымен, бул жасанды вкпе желдетулердщ екi тYрi де септация процесш эбден нашарлатады [23,24].
Б0Д бар нау^астарда вкпе гипертензиясы мен вкпе ^антамыр арналарыныц дамуыныц бузылысы бай^алады. Stenmark бузаулардаFы созылмалы гипоксиямен ша^ырылFан вкпе гипертензиясын зерттедi. Ол гипоксия фонындаFы вкпе тамырларыныц ^абы^асынан сацылауына пролиферацияланатын жэне тасымалданатын тамырлыщ адвентициальды фибробластарды сэйкестентендiрдi. Бул гипоксияFа сезiмтал клеткалар матрицалыщ металлопротеиназа-2 мен металлопротеиназды кешеннщ ингибиторларын клеткадан тамы^а баFыттауFа ^абтетт болып келедi. Бул адвентициальды фибробласттар TYP взгертетiн жэне гипоксияFа жауап ретiнде вкпе гипертензиясы дамуына ^атысатын кYзетшi-жасушалар болуы мYмкiн [25,26,27].
Генетикалыщ процестер Б0Д аFымына эртYрлi децгейде эсер ете алады. Ramet [2000] респираторлы дистресс синдромыныц финдiк популяцияда болатынын кврсеткендей, популяциядаFы генетикалыщ полиморфизм Б0Д дамуыныц ^аутн жоFарылатады. Minoo [1999] Б0Д патогенезЫде вкпе дамуыныц ген-морфорегуляторлары мен за^ымдалFан вкпедегi ^абыну медиаторларыныц арасындаFы кYPделi взара эсер болатынын кврсетедi. TGF-P (всудщ трансформирленетiн факторы) сия^ты факторлар жыныстыщ диморфизмдi кврсетiп, Yй жаFдайында оттегiмен емдеудi ^ажет ететiн ауыр Б0Д дамуын болжауFа квмектесе алады. Жануялыщ атопия мен демiкпе Б0Д-ныц ауырлыFы мен даму ^аутн жоFарылатады. Технологияныц эрi ^араЙFы дамуы Б0Д -теп
бiртiндеп вкпе за^ымдануына ^атысатын гендердi идентификациялауды бастауFа экеледi. Епз балаларFа жYргiзiлген зерртеулер, егер бiр балада Б0Д болса, екiншiсiнде Б0Д даму мYмкiндiгi (OR 12.3; Р < 0.001) жоFары болатынын кврсетт [28,29].
Ателектазданудыц алдын алу мен альвеолярлы желдету Yшiн ^ажет 0ЖЖ жетiлмеген вкпенi за^ымдап, ^абыну
46
реакциясыныц каскадын белсендiруi mymkîh, eKneHÎK жетiлмеу жэне сурфактант жетюпеуштк дэрежесi ©ЖЖ-дщ зияндылыгы мен экзогендi сурфактант мeлшерiн аны^тайды. ©кпенщ ай^ын жетiлмеуi альвеолалардыц жалпы саныныц азаюымен ^осарланып, дистальды бронхиолдарга желдету ^ысымы жогарылайды. Сурфактанттыц жетiспеуi беткейлiк кернеу ^шшщ жогарылауына экеледi. Ал оныц салдары, кейбiр альвеолаларды коллабирлендiрсе, бас^аларыныц шектен тыс желденуiне экеледi. Респираторлы ^олдауды кYшейту фонында газ алмасуды устап туру ма^сатымен терминальды бронхиолалар мен альвеолярлы жолдар екпе интерстициясына ауа eткiзе отырып, жарылуы mymkîk Пневмоторакс сия^ты, осылай тYзiлген интерстициальды eкпелiк эмфизема Б0Д даму ^аутн бiршама жогарылатады. Оц ^ысыммен талап^а сай емес желдетудщ нэтижесiнде дамыган eкпенщ макроскопиялыщ за^ымдалуы барожара^ат деп аталалы, бiраrç 1^рп кезде шптеген зерттеушiлер eкпенщ тек ^ана мацызды микроскопиялыщ за^ымдалуларын ескере отырып, волюмжара^ат деген терминдi де ^олданады. Kernrer^ экспериментальды зерттеулер Yлкен тыныс кeлемдi ©ЖЖ-дщ ^абыну медиаторларыныц шыгуымен бiрге жYретiн eкпенщ ^урылымдыщ за^ымдалуын тудыратынын кeрсеттi. Осындай за^ымданулар тeмен функциялыщ ^алдыщ сыйымдылы^гы (ягни адекватты емес PEEP немесе MAP) ©ЖЖ-де де уса^ тыныс жолдары мен альвеолалардыц циклдiк жазылу/тeмендеу салдарынан болады. Шала туган жануарларда ©ЖЖ-дщ эртYрлi стратегиясын пайдалану ^абыну медиаторларныц концентрациясын жогарылатады, бул кез келген ©ЖЖ жеттмеген eкпенi за^ымдайтыныныц дэлелi бола алады [30,31].
Оттегi кYштi белсендi химиялыщ элемент ретiнде бос радикалдарды шыгарып, сырт^ы орбитага электрон ^абылдауга ^абтетп. Бул жогары активтi молекулалар тЫдердеп оксидативтi за^ымданудыц себебi болуы mymwk Оттепнщ бос радикалдары клеткалыщ мембрананы бузып, ДНК-ны за^ымдауга ^абтетп. Оттеп аэробты процестерге ^ажет, дегенмен барлыщ уса^ жэндiктерде бос радикалдардан за^ымдануды жецтдететш антиоксидантты ^органысы болады. Адамдагы негiзгi антиоксиданттар: супероксиддисмутаза (СОД), глютатионпероксидаза и каталаза. Сурфактант тYзiлуiнщ жогарылауы мен антиоксидантты ферменттер децгеш жYкт¡л¡кт¡ц Yшiншi триместрi бойы кeбейедi. Бул eзгерiстер уры^ты салыстырмалы гипоксиялыщ ^урса^штк eмiрден салыстырмалы гипероксиялыщ ^урса^тан тыс eмiрге ауысуына дайындайды. Yй ^ояндарына жасалган зерттеулер нэтижесiнде кYнi жетт туган жануарлар жогары концентрациядагы оттепмен тыныс алуга жауап ретiнде антиоксидантты ферменттердщ eндiрiлуiн жогарылатуга ^абтегт екен аны^талды. Шала туган Yй ^ояндарында тек ^ана антиоксиданттардыц тeмен базалыщ децгеш гана болмайды, олар гипероксияга жауап ретiнде антиоксиданттарды кeбейтпейдi. Сплетен тыш^андарга, ^ояндарга, шала туган маймылдарга жасалган зертханалыщ зерттеулер жогары концентрациялы оттегiмен дем алган жагдайда Б©Д-на у^сас, eкпедегi eзгерiстердi кeрсетедi. Оттеп мен оныщ радикалдарыныц eкпеге токсикалыщ эсерi eкпе паренхимасы мен альвеолярлы макрофагтардыц эндотелиальды жэне эпителиальды клеткаларына, сурфактант инактивациясына, сурфактант синтезЫщ ингибирленуше, тЫнщ фибробласттармен ^алыпты ^алпына келудщ ингибирленуiне жэне альвеолалардыщ тYзiлуiн азайтып, eкпенщ ^алыпты дамуына цитотоксикалыщ эсерiмен негiзделедi. Антиоксидантты ^органыс А, Е, С витаминдеру бета-каротин, амин^ыш^ылдары, ^урамында кYкiртi, сонымен бiрге мыс, цинк, селен жэне темiрi бар заттар тYсуiне байланысты [32,33,34].
©кпенщ жедел за^ымдануы кезiнде ^абыну медиаторларыныц белсендтп болады. Лейкоциттердщ активациясы оттепнщ бос радикалдары, волюмжара^аттар, ателекжара^аттар, инфекциялар ар^ылы бузу процесiн жэне бiр мезплде фонында Б©Д дамитын eкпенщ репарациясын бузу процесiн бастауы мYмкiн. Оттепмен емдеу мен ©ЖЖ жасалган шала туган балаларга бронхоальвеолярлы лаваж жYргiзген кезде радиоизотоптармен белгiленген лейкоциттер алынды. Бул лейкоциттер, клетка мембранасыныц бузылу eнiмi секiлдi, тромбоциттер лизис факторы мен арахидон ^ыш^ылы метаболизмiне ^атысатын ^абыну реакциясыныщ каскадын белсендiредi. Арахидон ^ыш^ылы липоксигеназамен цитокиндер мен лейкотриендерге дешн катаболизденедi [35,36]. Олар, eз кезегiнде, циклооксигеназамен тромбоксан, простагландин немесе простациклинге дейiн метаболизденуi мYмкiн. Бул заттардыц барлыгы кYштi вазоактивтi жэне ^абыну ^асиетЫе ие, жэне а^ырында Б©Д дамыган желдету жасалган шала туган балалардыц трахеясындагы аспиратында аны^талган. Арахидон ^ыш^ылыныц метаболиттерi, простагландин мен простациклин, вазодилятация факторы болып табыла отырып, альбуминнщ экстравазациясын тудырып, капиллярлы eткiзгiштiктi жогарылатады. Осылайша капиллярлардыц «а^ыштыщ» синдромы басталады, сурфактант функциясы ингибирлешп, барожара^ат потенцирленедi. Нейтрофильдермен босатылган коллагеназа мен эластаза eкпе тiнiн ткелей за^ымдауга ^абтеттк Гидроксипролин мен эластин (коллагеннщ бузылу eнiмi) Б©Д-н басынан eткiзген шала туган нэрестелердщ зэрЫен аны^талды. Апьфа-1-протеиназанык ингибиторы оттепнщ бос радикалдарымен белсендiрiлген эластазаныц эсерiн жецтдетедк Сонымен ^атар, эндотрахеальды тYтiкше eндiрiлетiн материалдардыц деградация eнiмi -диэтилгексилфталат та eкпенi за^ымдауы мYмкiн.
Анасында цервикальды немесе шала туган нэрестенщ трахеясында U. urealyticum колонизациясы Б©Д дамуымен
47
байланысты болуы MYMKiH [37]. Cassel [1988] Б0Д дамыган нэрестелердщ 82%-нда бурын U. urealyticum аны^талганын ай^ындады[38]. Heggie мен оныц ^аламдастары [1994] инфекция Б0Д-на экелетiн ^абыну процеанщ каскадын белсендiредi деп есептейдi [39].
Couroucli [2000] шала туган нэрестелердщ вмiрiнщ алгаш^ы аптасы бойындагы U. urealyticum жэне Mycoplasma, ^6ip вирустардыц полимеразды тiзбектi реакциясыныц нэтижелерЫ кврсеттi. Оныц мэлiметтерiне сэйкес, Б0Д на^ты дамуы вмiрiнщ бiрiншi аптасында аденовирусты тек ^ана ПТР эдiсiмен аны^таумен байланысты. Постнатальды ^алыптас^ан инфекциялыщ аурулар вкпенщ за^ымдануын тудырып, эрi ^арай Б0Д дамуына экеледi [40,41] .
U. Urealyticum-мен ша^ырылган инфекция мен Б0Д арасындагы патогентикалыщ байланыстыц болу MYMкiндiriнщ жогарылыгына ^арамастан, гестацияныц 30 аптасынан твмен, 0ЖЖ жYргiзiлiп жат^ан жэне инфекциясы дэлелденген шала туган нэрестелерде эритромицинмен емдеу де, алдын алу да Б0Д даму ^аутн твмендеткен жо^ [42].
клиникальщ кер!н1с1
Клиникалыщ кврiнiсiне келесiлер тэн:
- Кыш^ылдыщ-алтшк жагдайда (КСЖ) жэне ^анныц газында: тыныс ацидозы,
гиперкапния, гипо-/гипероксемия.
- Тахипное
- Кеуде клеткасыныц икемдi жерлерЫщ iшiне тартылуы
- Тыныстыщ жумыстыц артуыныц клиникалыщ белгiлерi
- Тахикардия
- Бронхоспазм устамалары
- Цианоз «устамалары»
- Нашар салма^ ^осу
- 0кпедеп сырылдар
Northway мен оныц ^аламдастары Б0Д-ныц «классикалыщ» тYрiмен ауыратын жаца туган нэрестелерде аурудыц 4 сатысын сипаттады. Кейiн Edwards 1979 жылы жэне Тосе 1984 жылы рентгенологиялыщ взгерiстер мен клиникалыщ кврЫютщ ауырлыгын байланыстырып, бул шкаланы тYрлендiрдi [43].
1 Сатысы. РДС-тыц клиникалыщ, радиологиялыщ жэне патологиялыщ белгiлерi.
2 Сатысы. 0мрнщ 4-10 кYндерi. 0кпенщ созылгыштыгы твмендейдi, аэродинамикалыщ кедергi кYшейедi, оттеп мен 0ЖЖ-дщ бас^а параметрлерiне ^ажетттк артады. 0кпе рентгенограммасында паренхимасы ^арайган, аздаган квтршктердщ пайда болуы тэн (1 сурет).
3 Сатысы. 0мрнщ 2-3 аптасы. Оттеп тэуелдтк. Жагдайы не баяу жа^сарады, не тыныс жетюпеуштИ кYшейедi. 0кпенщ рентгенограммасында ателектаздардыц, булланыц, фиброзды жтшенщ тYзiлуiмен бiрге бвлiктерi кврiнедi (2 сурет). Жи ас^ынулары: узада созылган вкпе эмфиземасы, инфекциялар, гемодинамикалыщ мацызды АА0.
4 Сатысы. 0мрнщ 4 аптасынан кешн дамиды. Нау^астыц жагдайы тура^ты, ол оттеп мен 0ЖЖ-ден бiртiндеп ажыратылады немесе керiсiнше, тыныс жетiспеушiлiгi кушейедк Бул жагдайда FiO2, PIP, ТЖ жогарылауы ^алыпты. Оц ^арыншалыщ жетюпеуштк пен вкпе гипертензиясы пайда болуы MYMкiн. Бул сатыда аурудыц болжамы нашар. Осы сатыдагы вкпенщ взЫе тэн рентгенограммасы 3 суретте кврсеттген.
«Классикалыщ» Б0Д аурудыц вте сирек кездесетЫ жэне ауыр тYрi болып табылады. Аурудыц ондай агымы 0ЖЖ-га адекватты емес сурфактант препараттары болмаган кезде ауыр агымды РДС-мен ауырган балаларга тэн болады. Казiргi концепция бойынша, экстремальды твмен салма^пен шала туылган нэрестелерде Б0Д-ныц «жаца» тYрi атауымен жиi кездесе бастады, жэне ол вкпенщ дурыс дамуыныц то^тау синдромы ретiнде сипатталады. Б0Д-ныц «жаца» тYрiмен ауыратын нэрестелердщ вкпесi «классикалыщ» тYрiне Караганда минимальды альвеоляризациямен, тыныс жолдарыныц элсiз за^ымдануымен, вкпе тамырларыныц ауыр емес бузылуымен жэне аз интерстициальды фиброзбен сипатталады[44].
«Жаца» Б0Д РДС-тщ жецт тYрiмен ауыратын балаларда, кейде РДС жо^ балаларда да, нозокомеальды инфекция мен АА0 фонында дамиды. «Жаца» Б0Д бар шала туган нэрест елер PIP пен оттеп концентрациясы жогары емес децгейдеп 0ЖЖ-дi ^ажет етедi, сурфактант енпзуге оц жауап бередi. «Жаца» Б0Д «классикалыщ» тYрiне Караганда жецiл втедк
РДС бар шала туган нэрестелердщ ^i аурудыц 3-4 кYнiнде жагдайы жа^сарады. Бiра^ Б0Д дамыган нау^астар оттегiнiц жогары концентрациясында жэне 0ЖЖ-ныц бурынгы немесе жогары параметрлерiнде ^алады. Инфекциялар мен АА0 вкпенiц функциясын нашарлатып, ^ысым мен оттегiге ^ажетттктщ жогарылауына экеледi. Б0Д-ныц ауыр
48
агымымен ауыратын наукастар - эдетте темен жене ете темен салмакпен туылган нэрестелер. Олар сурфактант, екпенщ желдетiлуiн, пациент-триггерлi желдетудi кабылдап, немесе экстраординарлы емдiк стратегияны (екпенщ жогары жиiлiктi вентиляциясы, NO ингаляциясы) кажет етедi, сонымен катар оган сэйкес оксигенациян ы камтамасыз ету Yшiн жиi оттегiмен емдеу ею жэне одан да кеп аптага созылады [45].
0кпе рентгенограммасы. Кеуде куысынык рентгенограммасында екпе келемшщ азаюы, региональды ателектаздар жэнешектен тыс желдену, жтшелену, инфильтрация жэне кейде - интерстициальды екпе эмфиземасы аныкталуы мYмкiн (1, 2, 3 суреттер). Кеуде куысы мYшелерiнщ рентгенограммасында жиi гомогендi караю ("юшкентай сур екпе") аныкталады. Кейде ек кYштi закымданудык орналасатын орнын нактылау Yшiн компьютерлiк томография мен магниттьрезонансты зерттеу жYргiзудi кажет етедi. 1999 ж. Aquino анамнезшде Б9Д бар орташа жастары 10 жастагы 26 наукастык компьютерлiк томография мэлiметтерi бойнша екпенщ бузылган архитектоникасы мен ауалык тузактарды керсеттi [46]. Макроскопиялык бузылыстар дэрежесi екпе функциясынык физиологиялык багалануымен байланыстырылды.
Ажырату диагностикасы. Ателектазбен, екпе гипертензиясымен, ашык артериальды езекпен, нозокомеальды пневмониямен, байлама астылык кекюштщ тарылуымен, трахеомаляциямен, муковисцидозбен, аспирациямен, гастроэзофагальды рефлюкспен ажырату жYргiзiледi [47].
1 сурет. Б9Д екiншi сатысы [D'Alessandro M. 2006] [D'Alessandro M. 2006]
2 сурет. Б9Д Yшiншi сатысы
3 сурет. Б9Д Yшiншi сатысы, "классикалык" агымы [D'Alessandro M. 2006]
Кейде диагностика кателИ фатальды сипат алатынын есте сактау керек (мысалы, егер сакыраукулакты сепсиспен аскынган Б9Д бар балага дексаметазон тагайындау).
Алдын алу. Шала туган нэрестенщ емiрiн сактап калу Yшiн оттегi мен 9ЖЖ жиi кажет болады, бiрак, зерттеулер керсеткендей, назальды СРАР-ты ерте жэне «агрессивтЬ» колдану 9ЖЖ-ге жэне экзогендi сурфактантка кажеттiлiктi темендетiп, не желдетуден кYтiмдi жекiлдетуi мYмкiн.
Баска зерттеуштер сурфактант енгiзу Yшiн кейш назальды СРАР-ка ауысатын трахеянык кыскауакытты интубациясынык (INSURE стратегиясы: интубация - сурфактант - экстубация) жYргiзудi нускайды. Б9Д емдеу жэне жою максатында 9ЖЖ-дщ кептеген эртYрлi тэртiптерi мен стратегиялары зерттелдi [48].
1000 грамм салмактан темен туылган шала туган нэрестелердеп синхрондалган кезектесетiн мэжбYрлi желдендiрумен (SIMV) мен кезектесетiн механикалык желдендiрудi (IMV) салыстырды, жэне SIMV кабылдаган наукастарда Б9Д жиiлiгi едэуiр темен болды. Баска галымдар жогары життт агынды (HFJV) немесе жогары життт осцилляторлы желдендэрулердi (HFOV) дэстYрлi желдендiрудi салыстырып талдаганда, олардык зерттеулершщ нэтижеле^ карама-карсы болды.
K¡олжетiмдi эдебиттер мэлiметтерi бойынша Б9Д-нык жиiлiгiн келесi шаралар темендетуi мYмкiн: сурфактантты
49
ерте енпзу (eMipiHi^ алгаш^ы 2 сагатында), РДС емдеуге сурфактант, А витамиж, синтетикалыда Караганда табиги сурфактант ^олдану, енгiзiлетiн суйы^ты^ты шектеу, синхрондалган 0ЖЖ, «Ру^сат еттген» гиперкапния, сальбутамолды профилактикалыщ ма^сатта енгiзy экстубациядан кешн НСРАР, альфа-1 протеиназа ингибиторы, натрий кромолины, кортикостероидтармен ингаляция, ерте постнатальды НСРАР ^олдану.
Дисмутаза супероксидi, пренатальды тиротропин, амброксол, инозитол, аскорбин ^ыш^ылы да Б0Д- ныц жиiлiгiн темендеткен жо^.
Avery мен оныц ^аламдастарыныц ба^ылауы [1987] эртYрлi жаца туган нэрестелердi ^ар^ынды емдеу бeлiмшелерiнiц арасындагы Б0Д-ныц жиiлiгiндегi Yлкен айырмашылы^ты керсетп. Б0Д жжлпнщ ец аз Колумбиялыщ университетте (АКЩ1) болды. Бас^а орталы^тардан айырмашылыгы СРАР-ты туганнан кейiн ерте тагайындауында болды, жэне осы мекемеде бас^аларына Караганда нау^астарга сирек интубация жасалган.
0кпенщ жогары жиiлiктi немесе салтты вентиляциясыныц тYрi мен стратегиясына тэуелсiз, екпе кeлемiн оцтайландыру мен гипокапнияныц алдын алу Б0Д-ныц ^аутн тeмендетуi MYMкiн. Неонатологиядан нус^аулы^тыц кебЫде келесiдей нус^аулар берiледi:
- Балага рН >7,25 немесе РаСО< 60 мм с. б. болмайынша интубация жасамау (0ЖЖ-ге бас^а кeрсеткiштер болуы MYMкiн).
- РДС бай^алатын балаларда 0ЖЖ кезЫде РаСО2:45-65 мм с. б. жэне рН> 7,25
устап туру.
ЕМДЕУ
Респираторлык колдау. Егер бала 0ЖЖ-ф ^ажет етсе, артериалыщ ^анныц газына сYЙене отырып, мумюн болатын баро-/волюмжара^аттыц ^аупш тeмендету керек. Заманауи вентиляторлардыц кeпшiлiгiнде пациент-триггерлi вентиляция тэртiбi (режимi) орналастырылган жэне ол тыныс кeлемiн, желдетудщ минутты^ шлемЫ, iлмек тэуелдi галем^ысым жэне аFынкeлемдi ба^ылауга MYMкiндiк бередi, сонымен бiрге, балага eзiнiц динамикада eзгермелi тыныс алу уа^ытын аны^тауга MYMкiндiк бередк Осы а^параттардыц барлыгын дурыс талдау желдетуд оцтайландыруга, газалмасуды жа^сартуга, экстубацияны жылдамдатуга кeмектеседi. Тыныс алатын газды адекватты ^ыздыру мен ылгалдандыру жэне FiO2 тура^ты ба^ылау мiндеттi болып табылады. ^аламгерлер Б0Д бай^алатын балаларга 0ЖЖ-дiц келесiдей режимдердi ^олданады:
- А/С режимi (^ысым немесе галем бойынша).
- SIMV режимi (^ысым немесе кeлем бойынша), кейде PSV опциясымен.
Бронхтардыц жогары реактивттпне байланысты кeлемдiк 0ЖЖ, тура^ты ^олдаушы тыныс кeлемiне ^ысым бойынша вентиляциядан белгл артыщшылыгы болады. Крлайлы рН мэш: 7,25-7,40, РаСО2 мэнi: 45-65 мм с. б., РаО2 мэш: 55-70 мм с. б.
Механикалыщ вентиляция мен экстубациядан шыгу Б0Д-ныц орташа ауыр жэне ауыр дэрежеамен ауыратын нау^астарда ^иын мэселе. Бул балалар жи атрофиялыщ процесстер мен тыныс алу булшыщеттерЫщ шаршагыштыгынан, ауыр пневмония салдарынан ^айталамалы интубацияны ^ажет етедi. Метилксантиндердi, диуретиктердi жэне тама^тану тэртiбiн му^ият тацдау экстубацияны жецтдетедк
К^айталап жасалынган интубациялар мен 0ЖЖ жогары тыныс жолдарыныц ауыр за^ымдануларыныц (дауыс жалгамаларыныц салдануы, жалгамаастылыщ кецютктщ тарылуы, ларинготрахеомаляция) себебi болуы mymwk ЭТТ-тiц eлшемiн дурыс тацдау кейбiр постэкстубациялыщ ас^ынуларды болдырмауга кeмектеседi. 0ЖЖ узартылган балаларда трахея мен интубациялыщ тYтiк арасында «агып (шыгып) кету « болуы тиiмдi. Кеш кезецде хирургиялыщ оталар (крикотомия, трахеостомия) бурынгыга Караганда бiршама сирек жасалады.
OTTeriMeH емдеу. Б0Д бар нау^астарга ем жYргiзудiц iргетасы - оттепмен емдеу. Оттегi циклдiк гуанозинмонофосфатты (цГМФ) белсендiру ар^ылы бiрыцFай салалы клеткалар релаксациясын тудыратын эндогендi NO eндiрiлуiн ^ар^ындануына байланысты кYштi eкпелiк вазодилятор болып табылады. Тыныс алынган оттепнщ жогары жэне тeмен концентрациясыныц артыгы эртYрлi ас^ынулар, ал ^олайлысы - жазылу тудыруы MYMкiн.
Б0Д-да гипоксия мен десатурацияныц ^айталанган эпизодтары Yйлесiмсiз eкпелiк механиканыц шамадан тыс ^озуыныц жэне бронхоспазмныц нэтижесi болып табылады.
Гипероксия жаца туган нэрестелердщ жеттмеген антиоксидантты ^органысыныц за^ымдануына алып келт, Б0Д-ныц агымын нашарлатады. Гипоксемия эпизодтары манипуляциялармен, мазасыздыщпен, тама^танумен индуциялануы MYMкiн. Мундай эпизодтар гипоксемияныц (цианоздыц) уза^ «устамаларын» жэне тiптi кенеттен eлiм синдромын тудыруы MYMKiH.
Б0Д -да eкпе гипертензиясыныц ец ы^тимал себебi гипоксемияныц уза^ немесе периодты кезецдерi болып
50
табылады. Осыныц салдарынан болуы мумкш устамага дейiн десатурацияны болдырмай, оттепнщ ^осымша дотациясына ^ажетттк пайда болады. FiO-ны азайтуды баяу жYргiзу керек. Оксигенотерапияда YHeMi екпе циркуляциясы мен жYрeк жумысын эхокардиографиялыщ багалап туру керек. Кeйбiр нау^астарда ЭКГ-деп минимальдi езгeрiстeр немесе тiптi олардыц болмауына ^арамастан, екпе гипертензиясы мен оц жа^ ^арыншаныц дисфункциясы болуы MYMrn. Оксигенацияны багалауды уй^ы, тама^танган, мазасыздыщ кeзiндe жYргiзу керек.
Колайлы децгей РаО2: 55-70 мм с. б., SpO2: 90%-95%. 0кпе гипертензиясы жо^ клиникалыщ тура^ты балаларда одан да темен сатурация ^олайлы: 90%-92%. Оксигенацияны осындай децгейде устап туру, эдетте екпенщ эрi ^арай за^ымдалу ^аутн жогарылатпай, гипоксияныц ^олайсыз эсерлерЫщ алдын алуга жeткiлiктi болады.
Тамактану. Нeгiзгi манаты - суйы^ты^тыц шамадан тыс жYктeмeсiн болдырмай, есуге ^ажет белоктыц дотациясы мен тама^тыц жеткткт калориясымен ^амтамасыз ету. Б0Д бай^алатын нау^астарда энергетикалыщ ^ажетттк жогары: 120-180 ккал/кг/тэулпне болады. РДС-ныц жедел дамуында ерте энтеральды жэне парентеральды тама^тандырумен ^амтамасыз ету керек. Парентеральды белок, кемiрсулар, майлар, витаминдер мен микроэлементтердщ децгешн ^ыс^а уа^ыт iшiндe максимальды децгейге жeткiзу мацызды. ©йткeнi ол екпенщ за^ымдануын темендетуге жэне репаративт процeсстeрдi индуцирлеуге кемeктeсeдi. Артыщ азоттыщ емес калорияныц болмаганы дурыс, себебу ол шамадан СО2 ендiрiлунe экeлeдi жэне вентиляциядан кeйiн кYтiмдi ас^ындырады.
Минимальдi энтеральды тама^тануды ерте бастау шек трофикасын ^амтамасыз eтiп, энтеральды тама^тануга ерте тезiмдiлiктiц TYзiлуiн тудырады. Ец жeтiлмeгeн шала туган нэрестелерде ол тэулпне 1,0 мл/кг-нан басталады да, эрi ^арай бала бертген келeмдi ^алай ^абылдайтынына байланысты ете са^тыщпен кебeйтiлeдi. Кажет микроэлементтер: мыс, цинк, марганец, селен, антиоксидантты жYЙe ко-факторлары болып табылады. Шала туган нэрестелерде кальций мен фосфорга ^ажетттк жогары. А витаминi екпeнiц репаративт процeсстeрiнe ^атысып, Б©Д даму MYMкiндiгiн темeндeтeдi. Препарат 4 апта бойы аптасына 3 реттен 5000ХБ-те (0,1 мл) булшыщет iшiнe eнгiзiлeдi. 1000 граммнан темен салма^та туылган, ©ЖЖ жYргiзiлiп жат^ан немесе емiрiнiц 24 сагатынан кeйiн оттeгiнi ^ажет ететш балаларга алдын алу шаралары жасалады. Екiншi тэулiктeн бастап тагайындалады. Емдк шараныц ете ай^ын емес статистикалыщ эсeрi (ЧБНЛ=17; 95% ДИ=7-100) мен ем курсыныц ете ауыр болуы эдютщ тэжiрибeгe кeцiнeн eнуiнe кедерп болып тур. Б©Д бай^алатын балаларда эрдайым тама^ келeмiнiц кебeюi мен суйы^ты^тыц шамадан тыс жYктeмeсiнiц терю эсeрлeрiн тeцeстiрiп отыруга тура келедк Осындай нау^астарды eнгiзiлeтiн суйы^ъщ келемЫ шектеу (тэулiгiнe 100-150 мл/кг) мен диурeтиктeрдi eнгiзiп, емдеу кeцiнeн таралган. Тагамныц жогары калориялыгы арнайы ^оспаларды пайдалану ар^ылы немесе ^олданылган ^оспаныц концентрациясын жогарылату ар^ылы жYргiзiлeдi. Тагамныц калориясыныц жeткiлiктiгiн дене салмагын ^осуына байланысты багалауга болады: кYнiнe 10-20 г (дене салмагыныц 1% дешн). ©кiнiшкe орай, |^рп кезде, Б©Д бай^алатын немесе Б©Д дамып келе жат^ан балалардыц тагамыныц жогары калориялыгы мен ^алыпты калориясыныц тиiмдiлiгiн салыстыратын РКИ жо^ [Lai N. 2006].
Жи кeздeсeтiн бeлгiлeрдiц бiрi - анемия. Анемияныц нeгiзгi жагымсыз эсeрi - эсiрeсe екпeнiц жа^сы есуш шектеу. Бас^а: гипоксемия, апноэ, периодты тыныс эпизодтарыныц жиiлiгiнiц жогарылауы mymwk Б©Д бай^алатын нау^астарда гемоглобин децгей ^алыптастырылмаса да, эритроцитарлы масса ^ую оттeгi тасымалдагыштардыц санын жогарылатады. Б!ра1^, эритропоэтинмен емдеуге мэн бере отырып, ^ан сарысуындагы тeмiрдiц мелшeрi ^алыпты болганда, сонымен ^атар, лабораториялыщ талдауга алынган ^ан келeмi мен мелшершщ ^ыс^аруына байланысты эритромассаны кепрeттi ^уюдан саргану керек.
Диуретиктер. Фуросемид - Б©Д-да суйы^ты^тыц шамадан тыс жYктeмeсiн eмдeудeгi тацдау препараты. Бул тмекпк диуретик екпе механикасын жа^сартып, екпедеп тамырлыщ кeдeргiнi темeндeтeдi жэне ттт интерстициальды екпе эмфиземасыныц бeлгiлeрiн азайтуга ^абтетп. Препарат тэулiгiнe 0,5-1,0 мг/кг есебшен кектамырга (кYнiнe 2 рет) немесе тэулИне 2 мг/кг (per os ^шне eкi рет мелшерде) кYHдe немесе кYH ара тагайындалады. Фуросемидпен уза^ eмдeлгeндeгi жагымсыз эсерлерк гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия, гиперкальциурия, холелитиаз, нефрокальциноз, метаболикалыщ алкалоз, ^ула^а уытты эсeрi.
Б©Д бай^алатын нау^астарда сонымен ^атар, тиазидтi альдактонмен бiргe жэне тиазидт спиронолактонмен бiргe комбинацияда ^олдану зeрттeлдi.
2000 ж. Hoffman Б©Д-мен ауратын шала туган нэрестелерде спиронолактонды тагайындау ^осымша электролиттерге ^ажеттокл темендетпейтУн хабарлады. Казiргi кезде Б©Д-да нус^ауга диурeтиктeрдiц рутиндi ^олданылуы туралы мэлiмeттeр жeткiлiксiз [Brion L. 2003].
Бронходилятаторлар. Бронходилятаторлар тыныс жолдарыныц аэродинамикалыщ кедерпсш темeндeтiп, бронхоспазмды емдеу мен алдын алу Yшiн ^олданылады. Осы ма^сатта р2-адреномиметиктер, эуфиллин жэне кофеин ^олданылады. Терапия MYMкiндiгiншe езiндiк жеке болуы керек.
Альбутерол. Препарат эсeрi уза^ - 4-6 сагат^а жуыщ. Дозасы 0,1-0,2 мг (0,02-0,04 мл 0,5% eрiтiндi)/кг eсeбiнeн
51
ингаляция эрбiр 4-6 сагат сайын жасалады. Бiр ингаляция дозасы 2-3 мл физиологиялыщ ерiтiндiде ертледк Жагымсыз эсерлерiне артериальды ^ысым мен жYректiц жиырылу жиiлiгiнiц артуы жатады.
Метилксантиндер тыныс орталыгын стимуляциялау Yшiн, апноэны емдеу, квкеттiц жиырылу функциясын жа^сарту, вкпенiц тамырлыщ кедергiсiн твмендету комплайнсты, мукоцилиарлы клиренстi жа^сарту Yшiн, диурездi жумса^ стимулдеу Yшiн ^олданылады. 0йткенi бул препараттар бiрыцFай салалы булшыщет релаксациясына тiкелей эсер етедк Метилксантиндердi Б0Д емдеуге колдану кврсеткiштерi бар, сонымен бiрге олар экстубацияда да сэтт ^олданылады. Метилксантиндер мен диуретиктердщ синергиялыщ эсерi дэлелденген.
Кортикостероидтар. Кортикостероидтар ай^ын ^абынуFа ^арсы ^асиетке ие жэне квптеген тiндер метаболизмЫе араласады. Б0Д-н емдеуде жYЙелi жэне ингаляциялыщ кортикостероидтардыц эсерi зерттелдi жэне элi де зерттелуде.
Дексаметазон - шала туFан нэрестелерде ертеден ^олданылып келе жат^ан жэне жа^сы зерттелген бiрiншi жYЙелiк синтетикалыщ кортикостероид. Дексаметазон тек ^ана квптеген оц эсерлерге (клеткалыщ жэне лизосомальды мембраналардыц тура^тануы, сурфактант синтезiнiц стимуляциясы, А витамишнщ сарысулыщ концентрациясыныц жоFарылауы, простангландин мен лейкотриендердi ингибирлеу, гранулоциттер агрегациясыныц бузылуы, вкпелiк микроциркуляцияны жа^сарту) ие Fана емес, бiршама жаFымсыз эсерлерi де (артериальды гипертензия, гипергликемия, судыц iркiлуi, салма^ жоFалту/артьщ салма^ ^осу, ас^азанчшектк ^ан кету, iшек перфорациясы, нейротоксикалыщ, церебральды салдану, адреналды супрессия) бар.
Б0Д-н емдеу Yшiн кортикостероидтар ^абылдаFан нау^астардыц неврологиялыщ дамуын зерттеулер дексаметазонды постнатальды енгiзу 0ЖЖ-нiц уза^ты^ын ^ыс^артып, Б0Д ^аутн твмендететiнiн, бiра^ неврологиялыщ а^ыры нашарлайтынын кврсеттi. Казiргi кезде егер вкпенщ вте ауыр за^ымдануы болмаса, дексаметазонды рутиндi колданылу ^олданылмайды. Препарат вмiрiнiц 2 аптасынан кешн таFайындалады. Адекватты курсы: дозасын тез твмендетумен тэулiгiне 0,15-0,25 мг/кг жэне жалпы уза^ты^ы 3-7 кYн созылады. Егер Yш кYн iшiнде емнщ нэтижесi болмаса, оны то^татуFа тура келедк Ауыр Б0Д-н емдегенде ингаляциялыщ стероидтарды ^олдану жвндi болып табылады.
Burch пен оныц ^аламдастары [2003] Б0Д-да дексаметазонды таFайындаудыц келесiдей схемасын усынады. ТуFаннан кейiн алFаш^ы 10-14 ^ндерЫде ^олданбау керек. Осы мезплден кейiн келесi жаFдайларда таFайындау туралы ойлану ^ажет:
- Нау^ас 0ЖЖ-де, вздiгiмен тыныс алуFа ауыстырылмайды.
- FiO2 > 0.40-0.50, МАР> 8-9 см су б.б.
- Кеуде ^уысы MYшелерiнiц рентгенограммасы ИЭЛ жэне/немесе ерте
кистозды взгерiстердi кврсеттi.
- АА0 мен пневмония жо^.
Акыры. Б0Д-мен ауыратын нау^астар арасында влiм 10%-25% ^урайды жэне 0ЖЖ уза^ты^ыныц артуына жэне вкпе гипертензиясыныц узада созылуына байланысты квбейедi. Ец квп влiм - 6 айдан жоFары 0ЖЖ ^ажет еткендер арасында бай^алады. 0лiмнiц ец жиi себебi - cor pulmonale мен респираторлы вирусты инфекциямен байланыс^ан жYрек-вкпе жетiспеушiлiгi. Казiргi кездегi ^ар^ынды емнiц сапасыныц взгеруi Б0Д ауырлыFын мен Б0Д-нан влiмдi твмендеттi [Berger Т. 2004; Smith V. 2005].
Б0Д-нан тiрi нау^астардыц квпшiлiгiнде уа^ыт вткен сайын вкпенщ функциясы вкпе мен тыныс жолдарыныц
репарациясы мен всуi есебЫен баяу жа^сарады.
1992 ж. Northway взiнiц Б0Д бай^алатын нау^астарыныц туFанынан ересек вмiрiне дейiнгi а^ырларын хабарлады. Олардыц бэрiнде тыныс жолдарыныц гиперреактивттп, вкпе функциясыныц бузылFандыFы, вкпе рентгенограммасында шектен тыс желденуi бвлiктерi аны^талады.
Б0Д-мен ауыратын нау^астардыц неврологиялыщ дамуы пiкiрталас туFызады. 1992 ж. O'Shea Б0Д-на байланысты дексаметазонныц 42 ^ндк курсын ^абылдаFан нэрестелерде церебральды салданудыц (БЦС) даму ^аупшщ жоFары екешн хабарлады. ¥станымFа сэйкес, 0ЖЖ-ге уза^ тэуелдi болFан эрбiр бала милыщ салданудыц дамуы бойынша 1^аут тобына жатады.
Ауруханадан шыццаннан кей/'н Б0Д бай^алатын балаларда вкпе жэне тыныс жолдарыныц ауруларына, эсiресе респираторды вирусты инфекцияларFа l^абылдаFыштьщ жоFары болатындыFын ескеру мацызды. Респираторлы патология бойынша ауруханаFа ^айта тYсу вмiрiнiц алFаш^ы ею жылында жиi кездеседi. 1990 ж Hakulinen алFаш^ы екi жылдыщ балаларFа ^араFанда 6 жэне 9 жастаFы балаларда созылмалы вкпе патологиясыныц симптомдарыныц жиiлiгiнiц азаюын аны^тады. Балаларда всуi мен дамуыныц то^тап ^алуы ауруханадан шыдан кейiн бай^алады. ЖоFары калориялы сYт ^оспаларымен немесе ана сYтiмен тама^тану, диуретиктер ^олдану - салма^ ^осу мен вкпе функциясын
52
тура^ты са^таудыц кепiлi.
Респираторлы синцитиальды вирусты инфекция (РСВ) Б0Д бай^алатын нэрестелерге Yй жагдайында ец Yлкен |^аут тeндiредi. Америкалыщ Педиатрия Академиясы Yйге шыгарылган Б0Д бай^алатын барлыщ нэрестелерге РСВ-инфекцияныц маусымдыщ (^араша-наурыз) алдын алуы ретiнде РСВ-иммуноглобулин енпзу туралы нус^аулыщ басып шыгарды. Бул созылмалы eкпе аурулары бай^алатын нау^астардыц ауруханага ^айталап тYсу жжлИн тeмендеттi.
Эдебиеттер mi3iMi:
1. Abman S. Monitoring cardiovascular function in infants with chronic lung disease of prematurity. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed-2002; 87:F15.
2. Ahola T., Lapatto R., Raivio K., et al. N-acetylstysteine does not prevent bronchopulmonary dysplasia in immature infants: arandomized controlled trial. J Pediatr - 2003; 143:713.
3.Ambalavanan N., Carlo W. Bronchopulmonary dysplasia: new insights. Clin Perinatol - 2004; 31 (3).
4.American Academy of Pediatrics and Canadian paediatric society. Postnatal corticosteroids to treat or prevent chronic lung disease in preterm infants. Pediatrics - 2002; 109(2).
5.Aquino S., Schechter M., Chiles С High-resolution inspiratory and expiratory CT in older children and adults with bronchopulmonary dysplasia. AmJRoentgenol-1999; 173:963.
5.Banks B., Seri I., Ischiropoulos H. Changes in oxygenation with inhaled nitric oxide in severe bronchopulmonary dysplasia. Pediatrics-1999; 103:610.
6. Bell E., Acarregui M. Restricted versus liberal water intake for preventing morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev - 2001.
7. Berger T., Bachmann I.I., Adams M., Schubiger G. Impact of improved survival of very low-birth-weight infants on incidence and severity of bronchopulmonary dysplasia. Biol Neonate - 2004; 86:124.
8.Brion L., Primhak R., Yong W. Aerosolized diuretics for preterm infants with (or developing) chronic lung disease. CochraneDatabase Syst Rev-2003.
9. Brundage K., Mohsini K., Froese A. Bronchodilator response to ipratropium bromide in infants with bronchopulmonary dysplasia. Am Rev Respir Dis -1990; 142:1137.
10. Burch K., Rhine W., Baker R., et al. Implementing potentially better practices to reduce lung injury in neonates. Pediatrics-2003; lll:e432.
11.Coalson J., Winter V., deLemos R. Decreased alveolarization in baboon survivors with bronchopulmonary dysplasia. Am J Respir Crit Care Med -1995; 152:640.
12. Cole C., Colton T., Shah B. Early inhaled glucocorticoid therapy to preven bronchopulmonary dysplasia. N Engl J Med -1999; 340:1005.
13.Couroucli X., Welty S., Ramsay P. Detection of microorganisms in the tracheal aspirates of preterm infants by polymerase chain reaction: association of adenoviras infection with bronchopulmonary dysplasia. Pediatr Res - 2000; 47:225.
14.Darlow B., Graham P. Vitamin A supplementation for preventing morbidity and mortality in very low birthweight infants. Cochrane Database Syst Rev-2002.
15. Davis J., Richter S., Biswas S. Long-term follow-up of premature infants treated with prophylactic, intratracheal recombinant human CuZn superoxide dismutase. J Perinatol - 2000; 20:213.
16.Driscoll W., Davis J. Bronchopulmonary Dysplasia. Medicine - 2003.
17.Eber E., Zach M. Long term sequelae of bronchopulmonary dysplasia (chronic lung disease of infancy). Thorax - 2001; 56:317.
18.Engelhardt B., Blalock W., DonLevy S. Effect of spironolactone-hydrochlorothiazide on lung function in infants with chronic bronchopulmonary dysplasia. JPediatr-1989; 114(4 Pt 1):619.
19.Fenton A., Annich G., Mason E. Chronic lung disease following neonatal ventilation. I. incidence in two geographically defined populations. Pediatr Pulmonol -1996; 21:20.
20.Fenton A., Mason E., Clarke M. Chronic lung disease following neonatal ventilation. II. Changing incidence in a geographically defined population. Pediatr Pulmonol -1996; 21:24.
21.Gabazza E., Taguchi O., Tamaki S. Role of nitric oxide in airway remodeling. Clin Sci (Colch) - 2000; 98:291.
22.Gerstmann D., Minton S., Stoddard R. The Provo multicenter early high-frequency oscillatory ventilation trial: improved pulmonary and clinical outcome in respiratory distress syndrome. Pediatrics -1996; 98:1044.
23.Gonzalez A., Sosenko I., Chandar J. Influence of infection on patent ductus arteriosus and chronic lung disease in premature infants weighing 1000 grams or less. J Pediatr -1996; 128:470.
Медицинский журнал Западного Казахстана №4 (40) 2013 г.
53
24.Greenough A., Milner A., Dimitriou G. Synchronized mechanical ventilation for respiratory support in newborn infants. Cochrane Database Syst Rev - 2004.
25.Groothuis J., Simoes E., Hemming V. Respiratory syncytial virus (RS V) infection in preterm infants and the protective effects of RSV immune globulin (RSVIG). Respiratory Syncytial Virus Immune Globulin Study Group. Pediatrics -1995; 95:463
26.Henderson-Smart D., Hutchinson J., Donoghue D., et al, for the Australian and New Zealand Neonatal Network. Prenatal predictors of chronic lung disease in very preterm infants. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed - 2006; 91 :F40.
27.Hernandez-Ronquillo L., Tellez-Zenteno J., Weder-Cisneros N., et al. Risk factors for the development of bronchopulmonary dysplasia: a case-control study. Arch Med Res - 2004 35:549.
28.Hjalmarson O., Sandberg K. Lung function at term reflects severity of bronchopulmonary dysplasia. J Pediatr - 2005; 146(1).
29.Hodgman J. Relationship between Wilson-Mikity syndrome and the new bronchopulmonary dysplasia. Pediatrics -2003; 112:1414.
30.Hoffman D., Gerdes J., Abbasi S. Pulmonary function and electrolyte balance following spironolactone treatment in preterm infants with chronic lung disease: a double-blind, placebo-controlled, randomized trial. J Perinatol - 2000; 20:41.
31.Hughes C., O'Gorman L., Shyr Y. Cognitive performance at school age of very low birth weight infants with bronchopulmonary dysplasia. J Dev Behav Pediatr -1999; 20:1.
32.Hussain N., Siddiqui N., Stocker J. Pathology of arrested acinar development in postsurfactant bronchopulmonary dysplasia. Hum Pathol-1998; 29:710.
33. Jobe A., Ikegami M. Prevention of bronchopulmonary dysplasia. Curr Opin Pediatr - 2001; 13:124.
34.Jobe A. Pathologic mechanisms and the development of Bronchopulmonary Dysplasia (BPD). Riv Ital Pediatr - 2001; 27:512
35.Jobe A. The new BPD: an arrest of lung development. Pediatr Res -1999; 46:641
36. Kinsella J., Cutter G., Ph.D, Walsh W., et al. Early Inhaled Nitric Oxide Therapy in Premature Newborns with Respiratory Failure. N Engl J Med - 2006; 355:354.
37.Kumar P. Effect of decreased use of postnatal corticosteroids on morbidity in extremely low birthweight infants. Am J Perinatol-2005; 22:77.
38.Lai N., Rajadurai S., Tan K. Increased energy intake for preterm infants with (or developing) bronchopulmonary dysplasia/ chronic lung disease. Cochrane Database Syst Rev - 2006.
39.Mabanta C., Pryhuber G., Weinberg G., Phelps D. Erythromycin for the prevention of chronic lung disease in intubated preterm infants at risk for, or colonized or infected with Ureaplasma urealyticum. Cochrane Database Syst Rev - 2003.
40.Majnemer A., Riley P., Shevell M. Severe bronchopulmonary dysplasia increases risk for later neurological and motor sequelae in preterm survivors. Dev Med Child Neurol - 2000; 42:53.
41.Minoo P., Su G., Drum H., et al. Defects in tracheoesophageal and lung morphogenesis in Nkx2.1(-/-) mouse embryos. Dev Biol-1999; 209:60.
42. Ng Y., Ohlsson A. Cromolyn sodium for the prevention of chronic lung disease in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev-2003.
43. Nickerson B., Durand D., Kao L. Short-term variability of pulmonary function tests in Northway W., Rosan R., Porter D. Pulmonary disease following respirator therapy of hyaline-membrane disease. Bronchopulmonary dysplasia. N Engl J Med -1967; 276:357.
44. Northway V.V. Bronchopulmonary dysplasia: twenty-five years later. Pediatrics -1992; 89:969.
45.Oh W., Poindexter B., Perritt R., et al. Association between fluid intake and weight loss during the first ten days of life and risk of bronchopulmonary dysplasia in extremely low birth weight infants. J Pediat - 2005; 147(6).
46.O'Shea T., Dillard R., Gillis D. Outcome at one year in infants with chronic lung disease receiving comprehensive follow-upcare. A regional experience in North Carolina, 1984-1990. N C Med J -1992; 53:548.
47.Overstreet D., Jackson J., van Belle G. Estimation of mortality risk in chronically ventilated infants with bronchopulmonary Jysplasia. Pediatrics -1991; 88:1153.
48.Ramet M., Haataja R., Marttila R. Association between the surfactant protein A (SP-A) gene locus and respiratory-distress syndrome in the Finnish population. Am J Hum Genet - 2000; 66:1569.
49. Redline R., Wilson-Costello D., Hack M. Placental and other perinatal risk factors for chronic lung disease in very low birth weight infants. Pediatr Res - 2002; 52:713.
50.Schelonka R., Katz B., Waites K., Benjamin D. Critical appraisal of the role of Ureaplasma in the development of bronchopulmonary dysplasia with metaanalytic techniques. Pediatr Infect Dis J - 2005; 24:1033.
54
