CC BY
13
Актуальш проблеми сучасно!' медицини
УДК: 611.814.1+616.379-08.64 Жураквська О.Я.
М0РФ0-ФУНКЦ10НАЛЬН1 0С0БЛИВ0СТ1 ДУГ0П0Д1БН0Г0 ЯДРА Г1П0ТАЛАМУСА НА РАНН1Х СТАД1ЯХ Р03ВИТКУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬН0Г0 ЦУКР0В0Г0 Д1АБЕТУ
ДВНЗ "1вано-Франгавський нацiональний медичний уыверситет"
Цукровий дгабет е однгею з пргоритетних медико-соцгальних проблем як в Украгт, так I в св1т1 за-галом, що зумовлено широкою поширенгстю, клтгчним полгморфгзмом, тяжкстю ускладнень. З огляду на це, актуальним е дослгдження морфо-функцюнальних змт дугоподгбного ядра гшотала-муса, який бере участь у регулюваннг функцИ В- I А-клтин панкреатичних остргвцгв шдшлунково! залози I видлення ними тсулту та глюкагону. Досл1джено гшоталамус 25 блих статевозрлих щургв-самцгв лтп Вгстар, як подлялись на 2 групи: контрольну (10 тварин) та експериментальну (15 тварин), через 1, 2, 4 тижнг тсля моделювання цукрового дгабету 1-го типу шляхом внутрш-ньоочеревинного введення стрептозотоцину з розрахунку 6 мг на 100 г маси тла. Встановлено, що в ттактних тварин дугоподгбне ядро гтоталамуса мгстить свгтлг I темнг нейросекреторнг кл1-тини з добре розвиненим блоксинтезуючим апаратом, а саме: комплекс Гольджг, гранулярну ендо-плазматичну стку I нейросекреторнг гранули. Ц клтини оточенI нейроглгею, але подекуди безпо-середньо контактують мгж собою. Кровопостачання дугоподгбного ядра здшснюеться за допомо-гою капляргв соматичного типу, сттки яких разом з вгдростками глгальних клтин формують гематоенцефалгчний бар'ер. При модельованому стрептозотоциновому дгабетг розвиваеться дга-бетична мкроангюпатгя, яка проявляеться набряком I руйнуванням мембранних структур ен-дотелгоцитгв капляргв, потовщенням та склерозом базальног мембрани, тдсиленням адгезИ I агре-гацИ тромбоцитгв, утворенням еритроцитарних сладжгв. Мгсцями порушуеться гематоенцефа-лгчний бар'ер I встановлюеться безпосереднш контакт капляргв та нейросекреторних клгтин. Що, на нашу думку, пов'язано з1 збльшенням функцгональног активностг останнгх тд впливом г1-перглкеми, яка в подальшому приводить до Их виснаження. Ключовi слова: ппоталамус, цукровий дiабет, дугоподiбне ядро.
Науково-до^дна робота виконана вiдповiдно до плану 1вано-Франювського национального медичного ушверситету i е частиною науково-до^дноГ роботи кафедри анатомп людини "Морфофункц/ональна характеристика деяких органе та функц/ональних систем при цукровому дiабетi в постнатальному перiодi онтогенезу" (номер держреестрацИ' 0109и001106), яка фiнансуеться МОЗ УкраУни як фундаментальне наукове до^дження.
рин) i експериментальну (15 тварин) через 1, 2, 4 тиж-
Бiохiмiчнi та фiзiологiчнi дослщження ппотала-мо-ппофiзарноT системи показали, що дрiбноклiтиннi ядра медюбазального ппоталамуса в^грають важли-ву роль у регуляцп функцп аденогiпофiзу [8, 9]. За да-ними вчених [5, 6], нейрогормони середнього ппота-ламусу, зокрема аркуатного ядра, впливать на екзо - i ендокринну функцю пщшлунковоТ залози, зокрема, стимулюють видтення пщшлункового соку з високим вмютом трипсину i амтази. Подразнення аркуатного ядра викликае видтення клитинами пщшлунковот залози гликогену, а електростимуля^я вентромедiаль-них ядер призводить до видтення глюкагону [6].
На даний час цукровий дiабет е одыею з прюри-тетних медико-со^альних проблем як в Украты, так i у свт загалом, осгальки це захворювання зумовлюе ви-сокий ризик розвитку швалщизуючих мiкро- та макро-судинних ускладнень i пщвищену смертнють насе-лення. За статистичними даними МОЗ УкраТни станом на 01.01.2009р. в УкраТж офщшно зареестровано 1 099 824 хворих на цукровий дiабет (2, 4% вщ всього населення), iз них Ысулшозалежним - 172391 особа, у тому чи^ 7180 дтей вком до 18 рогав, проте реально гальгасть людей з недiагностованою патолопею перевищуе цю цифру у 3-4 рази. Тому метою нашого дослщження стало вивчення ультраструктурноТ орга-шзацп дугоподiбного ядра ппоталамуса при стрептозотоциновому цукровому дiабетi.
Матерiали та методи дослщження
Матерiалом для дослщження послужив ппоталамус 25 бтих статевозртих щурiв-самцiв лшп Вю-тар, яга були подтеы на 2 групи: контрольну (10 тва-
н пюля моделювання експериментального цукрового дiабету 1-го типу [1]. При заборi матерiалу для елект-ронномiкроскопiчного дослщження дотримано загаль-ноприйнятих правил швидкост виакання та атравма-тичностк Шматочки забраного матерiалу, розмiром 1х1х1 мм фiксували в 2% розчинi чотириокису осмiю та проводили за загально прийнятою методикою. Ультратонга зрiзи контрастували 2% розчином урант-ацетату на 70° спирт i сумiшшю Рейнольдса i вивча-ли на електронному мiкроскопi ПЭМ-125 К, при при-скорюючiй напрузi 75 кВ, з наступним фотографуван-ням при збiльшеннях вiд 6000 до 30000 разiв. Натв-тонга зрiзи, фарбували 1% розчином метиленовоТ' синьки i вивчали пщ свiтловим мiкроскопом 1_е1ка ОМЕ та фотографували за допомогою фотоапарату Ыюоп Ооо!р1х Р5100.
Результати дослiдження та Тх обговорення
В iнтактних тварин дугоподiбне ядро мiстить дрiбнi нейрони овально' або злегка продовгуватоТ' форми, г^альж клiтини, в основному, безмiелiновi нервовi волокна та капiляри соматичного типу. На ультраструктурному рiвнi видтяються два типи нейросекреторних клитин: свiтлi та темнi, якi подекуди межують мiж собою. Спiввiдношення Тх у iнтактних тварин складае 9:1. В цет^ клiтини знаходиться ядро з дифузно розаяними гранулами хроматину та ексцентрично розмщеним електроннощтьним ядер-цем. Карiолема мае пори та утворюе незначнi iнвагi-наци. У свiтлих клiтинах бiля ядра розташований добре розвинений комплекс Гольдж^ до складу якого входять диктюсоми та пухирцi. Вiн безпосередньо бе-
В1СНИК ВДНЗУ «Украгнська медична стоматологгчна академЯ»
ре участь в утворенн нейросекреторних гранул (НГ) шляхом конденсаци секреторного матерiалу та офор-млення його в елементарш програнули, що пщтвер-джують й iншi дослiдники [7, 10], яга довели, що синтез лтщного компоненту нейросекрету здмснюеться в комплекс Гольджi, тут же вщбуваеться об'еднання лiпiдiв з бтковим гормонально активним початком та бтком-переносником. Вмiст нейросекреторних гранул у комплекс Гольджi в iнтактних тварин незначний, рь дко можна побачити 1-2 програнули. Окремi НГ зу-ст^чаються поблизу нейролеми, аксонного горбика, значна Тх кiлькiсть спостерiгаeться у аксоплазмк Цис-терни гранулярноТ ендоплазматичноТ спжи поодинокi. На Тх зовнiшнiй поверхн знаходиться невелика галь-кiсть рибосом, бтьшють Тх розмiщена в мiжцистерно-вiй гiалоплазмi у виглядi полюом. МiтохондрiТ в нейросекреторних кгмтинах мають овальну форму. Тх оболонка складаеться з двох мембран, iз яких внутрь шня утворюе помiрноТ електроннооптичноТ щiльностi паралельно орiентованi кристи. Дендрити нейросекреторних кштин мютять свiтлу цитоплазму, поодинокi мiтохондрiТ, невелику гальгасть трубочок; на Тх верхiвцi розрiзняють шипики. Аксоплазма нейросекреторних кштин мiстить невелику кiлькiсть нейрофiбрил i ней-ротубул, мiтохондрiТ, цистерни гранулярноТ ендоплазматичноТ атки, нейросекреторнi гранули.
Нейроплазма темних нейросекреторних штин високоТ електронно-оптичноТ щiльностi. Значну части-ну ТТ периферiйноТ зони займае гранулярна ендоплаз-матична сiтка, яка представлена овальними та подов-гуватими цистернами, на поверхш яких прикрiплена велика гальгасть рибосом та НГ (рис.1). Ми, як i iншi дослщники [4, 10], схиляемось до думки, що темы нейросекреторш клiтини е молодими i функцiонально бiльш активними, тодi як процеси синтезу в св^лих нейронах е незначними i цi клiтини, очевидно, слугу-ють для передачi iнформацiТ iншим кштинам, як зви-чайнi нейрони. Аксони останшх в дугоподiбному ядрi утворюють аксо-соматичнi та аксо-дендритичнi си-напси, яга мають типову будову.
Нейросекреторш штини оточенi клiтинами глiТ у стввщношенш 1:10. Нами видiлено 5 рiзних типiв гль альних штин. Половину всього об'ему дугоподiбного ядра складають протоплазматичнi та волокнистi аст-роцити. Першi мiстять свiтлу цитоплазму, крупш довгi вiдростки, якi, галузячись, глибоко проникають мiж структурами нейроптя та разом з стiнкою соматичних капiлярiв утворюють гематоенцефалiчний бар'ер. Ядра таких штин округлоТ форми, з дифузно розмще-ними гранулами хроматину. Бтя них розмiщенi по-одинокi структурнi елементи комплексу Гольджк В ци-топлазмi клiтин i вiдросткiв наявнi поодинокi цистерни гранулярноТ ендоплазматичноТ атки, мiтохондрiТ, невелика гальгасть вiльних рибосом. Волокнистi астро-цити мiстять полiгональноТ форми ядро з марпнально розмiщеним гетерохроматином. У Тх цитоплазмi високоТ електронно-оптичноТ щтьносп, мiстяться гранули глiкогену, цистерни гранулярноТ ендоплазматичноТ сь тки, невелик овальнi мiтохондрiТ та нейрофiламенти.
Ол^одендроцити мiстять цитоплазму помiрноТ електронно-оптичноТ щтьносп, темнi округлi ядра i м^охондри неправильноТ конфiгурацiТ. Вiд клiтин вщ-ходять 1-2 вiдростки, iнколи можна спостер^ати пере-хiд цитолеми в перший виток мiелiновоТ оболонки. Мь кроглiальнi клiтини в дугоподiбному ядрi спостер^а-ються досить рiдко. Цитоплазма Тх високоТ електро-
нно-оптичноТ щтьносп, ядра темнi, клiтиннi органели малочислен.
Гемомiкроциркуляторне русло дугоподiбного ядра представлене соматичними каптярами, стiнка яких побудована з ендотелiальних клiтин, базальноТ мем-брани та перицитiв. По всш цитоплазмi ендотелюци-тiв розаяш мiкропiноцитознi пухирцi. Базальна мембрана е тонкою i мае три шари: зовнiшнiй i внутрiшнiй електроннопрозорi i середнiй - фiбрилярний осмiефi-льний шар. Характерним для перици^в е наявнiсть довгих складноТ форми вщростгав, якi розмiщенi вздовж довгоТ осi капiлярiв. У цитоплазмi деяких iз них спостерiгаються фiбрили, яга переходять вщ одного вiдростка до Ышого. Бiльшiсть вiдросткiв, проникаючи через базальну мембрану, контактують з ендотелюцитами.
У дугоподiбному ядрi е ч^ко виражений гема-тоенцефалiчний бар'ер, який включае в себе ендо-телюцити, базальну мембрану та вiдростки гшальних клiтин. Безпосереднього контакту нейросекреторних штин з капiлярами [11] ми не спостер^али.
Таким чином, у нормi в дугоподiбному ядрi е два види нейросекреторних штин: свiтлi i темнi, якi поде-куди безпосередньо контактують, що пщтверджуеться даними Ыших дослiдникiв, i суперечить даним В. Г. Бабийчук, В. С. Марченко, 2005 [2], яга вважають, що нейросекреторш штини оточен з уах богав клiтинами глiТ i контактують ттьки за допомогою синапсiв. Бтьшють нейросекреторних кштин знаходиться в фазi нормального функцiонування, а саме мютять пооди-нокi гранули нейросекрету бтя ядра, iншi по аксонах мiгрують до первинноТ сiтки портальних судин серединного пщвищення арого горба.
Через тиждень вiд початку моделювання цукро-вого дiабету свтш i темнi нейросекреторнi клiтини знаходяться в фазi гiперсекрецiТ, спiввiдношення Тх сладае 6:4. Ядра Тх, збтьшеш в об'ему мiстять високоТ електроннооптичноТ щтьносп два ядерця, карю-лема утворюе iнвагiнацiТ. Бiля ядра спостер^аеться перебудова пластинчатого комплексу Гольджк збть-шення пухирцiв i вакуолей, розширення цис- i трансцистерн, накопичення осмюфтьного матерiалу з по-дальшим утворенням нейросекреторних гранул, яга тут же накопичуються. Розширюються цистерни гранулярноТ ендоплазматичноТ атки. Аксоплазма пере-повнена НГ помiрноТ електронно-оптичноТ щтьносп (рис. 1а). Вже через тиждень пюля моделювання стрептозотоцинового дiабету зменшуеться електро-нно-оптична щiльнiсть цитоплазми окремих ендотель оцитiв капiлярiв. В цих штинах та глiоцитах просвп"-люеться матрикс мiтохондрiй, частково руйнуються Тх кристи, розширюються цистерни гранулярноТ ендоплазматичноТ атки.
На другому тижш експерименту у дугоподiбному ядрi ппоталамуса вищеперерахованi змiни продов-жують спостер^атися, проте у цитоплазмi окремих темних нейросекреторних штин з'являються вакуоле цистерни гранулярноТ ендоплазматичноТ сiтки розширюються та частково руйнуються, НГ е поодинокими. У просвт капiлярiв виявляються адгезiя i агрегацiя тромбоци^в та еритроцитарнi сладжi. Мiсцями спо-стерiгаються безпосереднi контакти капiлярiв i нейросекреторних клiтин, що, на нашу думку, пов'язано зi збтьшенням функцiональноТ активностi цих клiтин пщ впливом гiперглiкемiТ.
Через чотири тижш вщ початку експерименту в
Актуальш проблеми сучасно'1 медицини
свiтлих нейросекреторних штинах мае мюце ппер-тpофiя комплексу Гольджi: збiльшeння пухиpцiв та вакуолей, розширення канальцiв, серед яких Ытенсивно утворюються програнули. Структуры елементи комплексу Голц^ зустpiчаються як у бiляядepнiй зонi, так i в периферичних вiддiлах нейроплазми (рис. 1б). В останнiй, поряд i3 зростанням кiлькостi нейросекреторних гранул спостер^аються лiзосоми, середнього pозмipу вакуолi, мультивeзикуляpнi тiльця. Слiд вщмь тити, що не у вах нейронах дугоподiбного ядра вщмь чаються такi змiни. Частина нейросекреторних штин залишаеться нeзмiнною, у iнших - субмiкpоскопiчна оpганiзацiя органел свiдчить про незначну актива^ю пpоцeсiв синтезу нейросекрету.
У темних нейросекреторних штинах виявля-ються моpфологiчнi ознаки активацiï ядер: карюлема утворюе числeннi не глибок складки, в каpiоплазмi виявляються 1-2 ядерця. 1нколи можна спостepiгати кгмтини, ядра яких знаходяться в стаж подту. Пери-нуклеарний пpостip розширений. В нeйpоплазмi таких клiтин ч^ко дифepeнцiюеться комплекс Гольджi, гра-нулярна ендоплазматична атка, велика кiлькiсть НГ та дpiбних мiтохондpiй. Подiбнi морфолопчш змiни вiдносяться до зворотних [4] i свщчать про пiдвищeну функцюнальну дiяльнiсть нeйpонiв, а наявнi ознаки активацп ядра, розширення цистерн гранулярной' ендоплазматичноТ' сiтки, збiльшeння НГ вказують на включення адаптацiйно-компeнсатоpних мeханiзмiв у вiдповiдь на гiпepглiкeмiю. У окремих темних нейросекреторних штинах гальгасть НГ е незначною, а мембраны структури комплексу Гольдж^ гранулярно' ендоплазматичноТ сiтки та мппхондрм е частково зруй-нованими, з'являються вакуоле мультивeзикуляpнi тiльця i лiзосоми з негомогенним вмiстом. Тага змЫи е наслiдком виснаження функцюнально''' активностi кль тин.
Виpажeнi змши спостepiгаються в нeйpопiлi ду-гоподiбного ядра. Значна частина дeндpитiв i аксошв pозшиpeнi, з свiтлою нейроплазмою, деструга^ею нейротрубочок i нeйpофiламeнтiв, набряком мппхон-дpiй з розширеними i зруйнованими кристами. Кть-кiсть НГ в аксонах, поpiвняно з попередшм тepмiном, менша. Дeстpуктивнi змiни аксошв приводять до уль-траструктурно' перебудови синапав. Синаптична щi-лина звужена, постсинаптична мембрана потовщена, високо' електронно-оптично' щiльностi. На внутpiшнiй повepхнi пресинаптично' мембрани вiдмiчаеться мала кiлькiсть синаптичних мiхуpцiв або вони вiдсутнi зовам (рис. 1с).
У просвт кaпiляpiв спостepiгаються еритроци-тapнi та тромбоцитарш слaджi. В цитоплaзмi ендоте-лiоцитiв збiльшуеться кiлькiсть пiноцитозних пухир^в i вакуолей. Люменальна поверхня плазмолеми утворюе piзноï форми випинання в просв^ кaпiляpa з по-дальшим розвитком мiкpоклaзмaтозу, а це ще бтьше погipшуе кpовотiк. У поодиноких ендотелюцитах вщ-мiчaеться карюпкноз, кapiолiзис, дeстpукцiя крист мь тохондрй Вважаеться, що iнiцiюючим фактором ура-ження eндотeлiю при цукровому дiaбeтi е процес глю-козурування гемоглобшу, внaслiдок чого еритроцити змiнюють свш поверхневий S-заряд. Це призводить до ютинного кaпiляpного стазу, сладжу та аглютинацп epитpоцитiв, а в подальшому - до мiкpотpомбозу, який створюе мюцеву циркуляторну та гeмiчну ппо-ксiю, aктивaцiю перекисного окислення лт^в з по-
шкодженням цитоплазматичних мембран ендотелю-цитiв [10, 11]. Гiпepглiкeмiя сприяе пiдвищeному синтезу глкопроте'шв в бaзaльнiй мeмбpaнi завдяки пщ-вищенню aктивностi глюкозилтрансферази [3], що, за даними наших дослщжень, призводить до и потов-щення та палЫозу через 4 тижнi розвитку цукрового дiaбeту.
Висновки
1.У Ытактних тварин дугоподiбнe ядро ппотала-муса мютить тeмнi-бiльш функцiонaльно aктивнi (мо-лодi) i свiтлi - менш функцiонaльно aктивнi нейросек-peтоpнi кштини, якi вiдpiзняються однi вiд одних за ць лим рядом ультраструктурних ознак. Ц клiтини оточен нeйpоглiею, але подекуди безпосередньо контактують мiж собою. Кровопостачання дугоподiбного ядра здiйснюеться за допомогою кaпiляpiв соматичного типу, стiнки яких разом з вщростками глiaльних штин формують гeмaтоeнцeфaлiчний бар'ер.
2. При модельованому стрептозотоциновому дь aбeтi розвиваеться дiaбeтичнa мiкpоaнгiопaтiя, яка проявляеться набряком та руйнуванням мембранних структур ендотелюци^в кaпiляpiв, потовщенням та склерозом базально' мембрани, пiдсилeнням адгези та агрегаци тpомбоцитiв, утворенням еритроцитарних слaджiв. Мюцями порушуеться гeмaтоeнцeфaлiчний бар'ер i встановлюеться безпосередшй контакт капь ляpiв i нейросекреторних кштин. Що, на нашу думку, пов'язано зi збiльшeнням функцюнально''' активност нейросекреторних клiтин пiд впливом пперглкемп, яка в подальшому приводить до 'х виснаження.
Лiтература
1. А.с. на paцiонaлiзaтоpську пpопозицiю. Споаб моделювання
цукрового дiaбeту в експеримент / В.А.Левицький, О.Я.Жуpaкiвськa, В.А.Мiськiв. - № 1/2585; подано15.01.09; визн. Рац. 12.02.09.
2. Бабийчук В. Г. Структурно-функциональное состояние гема-
тоэнцефалического барьера гипоталамуса старых крыс при действии экстремального охлаждения / В. Г. Бабийчук,
B. С. Марченко // Св^ медицини та бюлогл. - 2005. - № 3. -
C. 91-94.
3. Боровкова О.С. Питання патогенезу дiaбeтичних ангюпатм /
О.С. Боровкова, А.Г. 1фтодм // Буковинський медичний вю-ник. - 2006. - Т. 10, № 2. - С. 132-135.
4. Булик Р.е. Структурна оргаызаця нейросекреторних штин
супpaхiaзмaтичних ядер ппоталамуса пщ дiею свпловоУ стимуляцп' / Р.е. Булик //Галицький лiкapський вiсник. -2008. - №2. - С.11-13.
5. Валов С.Д. Влияние гуморальных факторов нонапептидер-
гических центров гипоталамуса на гисто- и органотипичес-кие потенции пищеварительных желез различного генеза в условиях культивирования по Ф.М. Лазаренко / С.Д. Валов, А. А. Стадников // Морфология. -2005. -Т. 128, № 6. -C. 50-54.
6. Стадников А.А. Структурно-функциональная реорганизация
нонапептидергических нейросекреторных ядер гипоталамуса при экспериментальном панкреатите/ А.А. Стадников, Б.А. Стадников // Морфология. -2005. -Т. 128, № 5. -C. 37-40.
7. Becquet D. Ultrastructural plasticity in the rat suprachiasmatic
nucleus. Possible involvement in clock entrainment / D. Becquet, C. Girardet, F. Guillaumond // Glia. - 2008. - V. 56, № 3. - P. 294-305.
8. Ludwig Wildt. Neuroendokrine Regulation der Ovarialfunktion
/Ludwig Wildt and Gerhard Leyendecker // 125 Jahre Deutsche Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe. -2011. - P. 535-553.
9. Weinbauer G. F. Physiology of Testicular Function / Gerhard F
Weinbauer, Craig Marc Luetjens, Manuela Simoni and Eberhard Nieschlag // Andrology. - 2010. - P. 11-59.
В1СНИК ВДНЗУ «Украхнська медична стоматологгчна академхя»
10. Shirasawa N. Intercellular communication within the rat anterior pituitary: XIV electron microscopic and immunohistochemical study on the relationship between the agranular cells and GnRH neurons in the dorsal pars tuberalis of the pituitary gland / N. Shirasawa, E. Sakuma, I. Wada [et al.] // Anat. Rec. (Hoboken). - 2007. - V.290, №11. - P.1388-1398.
11. Villagra N.T. Nuclear compartmentalization and dynamics of the poly(A)-binding protein nuclear 1 (PABPN1) inclusions in supraoptic neurons under physiological and osmotic stress conditions // N.T. Villagra, R.Bengoechea, J.Llorca [et al.] // Mol. Cell. Neurosci. - 2008. - V.37, №3. - P.622-633.
Реферат
МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ДУГООБРАЗНОГО ЯДРА ГИПОТАЛАМУСА НА РАННИХ СТАДИЯХ РАЗВИТИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА Жураковская О.Я.
Ключевые слова: гипоталамус, сахарный диабет, дугообразное ядро.
Сахарный диабет является одной из приоритетных медико-социальных проблем как в Украине, так и в мире в целом, что обусловлено широкой распространенностью, клиническим полиморфизмом, тяжестью осложнений. Учитывая это, актуальным является исследование морфофункциональных изменений дугообразного ядра гипоталамуса, участвующего в регуляции функции В- и А-клеток панкреатических островков поджелудочной железы и выделение ими инсулина и глюкагона. Исследованы гипоталамус 25 белых половозрелых крыс-самцов линии Вистар, которые разделялись на 2 группы: контрольную (10 животных) и экспериментальную (15 животных) через 1, 2, 4 недели после моделирования сахарного диабета 1-го типа путем внутрибрюшинного введения стрептозо-тоцина из расчета 6 мг на 100 г массы тела. Установлено, что в интактных животных дугообразное ядро гипоталамуса содержит светлые и темные нейросекреторные клетки с хорошо развитым белоксинтезирующим аппаратом, а именно: комплекс Гольджи, гранулярную эндоплазматическая сеть и нейросекреторные гранулы. Эти клетки покрыты нейроглией, но кое-где непосредственно контактируют между собой. Кровоснабжение дугообразного ядра осуществляется с помощью капилляров соматического типа, стенки которых вместе с отростками глиальных клеток формируют гематоэнцефалический барьер. При моделируемом стрептозотоциновом диабете развивается диабетическая микроангиопатия, которая проявляется отеком и разрушением мембранных структур эндотелиоцитов капилляров, утолщением и склерозом базальной мембраны, усилением адгезии и агрегации тромбоцитов, образованием эритроцитарных сладжей. Местами нарушается гематоэнцефалический барьер и устанавливается непосредственный контакт капилляров и нейросекреторных клеток, что, по нашему мнению, связано с увеличением функциональной активности последних под влиянием гипергликемии, которая в дальнейшем приводит к их истощению.
Summary
MORPHOLOGICAL AND FUNCTIONAL CHANGES OF HYPOTHALAMIC ARCUATE NUCLEUS IN EARLY STAGES OF EXPERIMENTAL DIABETES MELLITUS Zhurakivska O.Ya.
Key words: hypothalamus, diabetes, arcuate nucleus.
Diabetes mellitus is one of the priority health and social problems in Ukraine as well as all over the world because of its prevalence, clinical polymorphism and the severity of its complications. Therefore, the study of morphological and functional changes of hypothalamic arcuate nucleus, participating in the regulation and function of B- and A-cells of pancreatic islets and their production of insulin and glucagon seems to be urgent. Hypothalamus of 25 sexually mature Wistar male white rats was studied. The rats were divided into 2 groups: control (10 animals) and experimental (15 animals). Diabetes of I type was induced by intraperitoneal administration of streptozotocin in rate of 6 mg per 100 g body weight and was observed in 1, 2 and 4 weeks.
It was found that in intact animals arcuate hypothalamic nucleus contains light and dark neurosecretory cells with well-developed protein-synthesizing apparatus and namely the Golgi complex, granular endoplasmic reticulum and neurosecretory granules. These cells are surrounded by neuroglia, but sometimes in direct contact with each other. Blood supply of arcuate nucleus is provided by somatic-type capillaries, whose walls together with processes of glial cells from the blood-brain barrier.
Under the conditions of simulated streptozotocin diabetes we observe the development of diabetic microangiopathy, which is manifested by edema and destruction of membrane structures of capillary endotheliocytes, thickening and sclerosis of basement membrane, enhancement of adhesion and platelet aggregation, formation of erythrocyte sludges. Somewhere there are the disturbances of blood-brain barrier and the direct contact between capillaries and neurosecretory cells develops. This may be due to the increased functional activity of these sells under the influence of hyperglycemia, which subsequently leads to their depletion.
