CC BY
12
Журавльова Н. В., Кабак С. Л., Мельниченко Ю. М.
Резюме. За допомогою конусно-променевоТ комп'ютерноТ томографи вивчена топографiя каналу нижньоТ щелепи щодо верхiвок коренiв нижнiх молярiв i другого премоляра. Використання цих даних при плануванш ендодонтичного лтування, операцп видалення зубiв, дентальноТ iмплантацiТ, мандибулярноТ анестезп дозволить знизити ризик ятрогенного пошкодження нижнього альвеолярного нерва, розташованого в каналi.
Ключовi слова: канал нижньоТ щелепи, конусно-променева комп'ютерна томографiя, верхiвки коренiв зубiв, нижнiй альвеолярний нерв.
ТРАЕКТОРИЯ КАНАЛА НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ ПО ДАННЫМ КОНУСНО-ЛУЧЕВОЙ КОМПЬЮТЕРНОЙ ТОМОГРАФИИ
Журавлева Н. В., Кабак С. Л., Мельниченко Ю. М.
Резюме. С помощью конусно-лучевой компьютерной томографии изучена топография канала нижней челюсти относительно верхушек корней нижних моляров и второго премоляра. Использование этих данных при планировании эндодонтического лечения, операции удаления зубов, дентальной имплантации и мандибулярной анестезии позволит снизить риск ятрогенного повреждения нижнего альвеолярного нерва, расположенного в канале.
Ключевые слова: канал нижней челюсти, конусно-лучевая компьютерная томография, верхушки корней зубов, нижний альвеолярный нерв.
MANDIBULAR CANAL COURSE USING CONE BEAM COMPUTER TOMOGRAPHY
Zhuravleva N. V., Kabak S. L., Melnichenko Y. M.
Abstract. Objective. The aim of this study was to establish the topography of the mandibular canal in relation to the root apices of the lower molars and the second premolar.
Object and methods: 102 cone beam computed tomography scans were analyzed to classify the types of the vertical course of the mandibular canal. Sagittal, panoramic and formatted transverse tomograms were assessed using GALILEOS Viewer (Sirona, Bensheim, Germany). One thousand two hundred ninety nine roots were identified. The shortest distance from the upper border of the mandibular canal to the tooth root apices was measured by imaging software. The software package «Statistica 10.0» was used for the statistical analysis of the obtained data. The chi-Square test with Yates's correction and Fisher's exact test were used to compare observed groups. Results were considered statistically significant when the probability of faultless prognosis was calculated at 95.5% (p<0.05).
Results. The vertical course of MC was classified into 3 types: straight projection (23%), catenary-like configuration (37%), and the most frequent variant - progressive descent from posterior to anterior (40%). In half of the patients, the apex of 50% of the roots of the third molars and 32.8% of the roots of the second molars were located less than 2 mm from the upper border of the mandibular canal. In present study, there were 23,4% of the roots of the teeth located at a distance less than 1 mm from the upper border of the mandibular canal.
Conclusions. The use of the obtained data in the planning of endodontic treatment, extraction of teeth, dental implantation, mandibular anesthesia can reduce the risk of iatrogenic injury of the inferior alveolar nerve located in the canal.
Key words: mandibular canal, cone beam computed tomography, tooth root apices, inferior alveolar nerve, nerve injury.
Рецензент - проф. Пронна О. М.
Стаття надшшла 22.07.2018 року
DOI 10.29254/2077-4214-2018-3-145-288-293 УДК 611.814.1+611.814.3+616.379-008.64
Жураквська О. Я., Попович Ю. I., Олйник I. Ю., Мкьюв В. А., Жураквський В. М., Тимощук О. В. ОСОБЛИВОСТ1 МОРФО-ФУНКЦЮНАЛЬНОТ ПЕРЕБУДОВИ ППОТАЛАМО-НЕЙРОГ1ПОФ1ЗАРНОТ СИСТЕМИ НЕСТАТЕВОЗР1ЛИХ ЩУР1В НА РАНН1Х СТАД1ЯХ РОЗВИТКУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ЦУКРОВОГО Д1АБЕТУ ДВНЗ «1вано-Франк1вський нацюнальний медичний ушверситет» (м. 1вано-Франк1вськ)
zhurakivska.o.ya@gmail.com
Зв'язок публшацм з плановими науково-дослщ-ними роботами. У статт використано матерiал дис-ертацшного дослщження, яке виконуеться вщповщно до плану 1вано-Франшвського нацюнального медич-ного ушверситету i е частиною науково-дослщноТ роботи кафедри анатомп людини «Вiковi особливос-т патоморфогенезу деяких оргашв нейроендокрин-ноТ, серцево-судинноТ, травноТ та дихальноТ систем при цукровому дiабетi» (№ державноТ реестрацп 0116U003598).
Вступ. Захворювання на цукровий дiабет (ЦД) за-вдае великоТ соцiально-економiчноТ шкоди, що визна-
чаеться витратами на медичне обслуговування i соци альне забезпечення хворих у зв'язку з швалщшстю та втратою працездатност [1]. В Укратш зареестровано понад 1 млн. хворих на ЦД, проте реально кшьшсть людей з недiагностованою патолопею перевищуе цю цифру в 3-4 рази [2]. В УкраТш щорiчно рееструеться зростання кшькосл хворих на ЦД у середньому на 9,811% [2].
Безпосереднш вплив на панкреатичш острiв-ц мають окситоцин i вазопресин, як видшяються пришлуночковим (ПЯ) i надзоровим (НЯ) ядрами п-поталамуса [3,4,5]. У лiтературi описано два шляхи
активуючого впливу окситоцину на А- i В-клiтини пан-креатичних ocrpiB^B: центральний - через взаемод^ з мотонейронами ядра блукаючого нерва i перифе-рiйний - через вазопреcиновi та окcитоциновi рецеп-тори на А- i В-клiтинах шдшлунковот залози [4,5,6]. Вазопресин впливае на VlB-рецептори А- i В-клiтин шдшлунковот залози й призводить через каскад меха-нiзмiв до тривалот активацп синтезу шсулшу [7].
Таким чином, гiпоталамо-гiпофiзарна система ре-гулюе процеси синтезу i секрецп iнcулiну, проте питан-ня вiкових особливостей Ti патоморфолопчних змiн при ЦД залишилось поза увагою доcлiдникiв.
Мета роботи - встановлення морфо-функцюналь-них змiн гiпоталамо-нейрогiпофiзарноí системи 1-мic. щурiв при стрептозотоциновому ЦД.
Об'ект i методи дослщження. Матерiалом для доcлiдження послужив гiпоталамуc i гiпофiз 32 щурiв-самщв лшп Вicтар 1-мicячного вiку, як розподшяли-ся на 2 групи: контрольна (12 тварин), i дослщна (20 тварин). Доcлiднiй групi цукровий дiабет моделювали шляхом внутрiшньоочеревинного введення стрепто-зотоцину на цитратному буферi [8], контрольнiй груп1 тварин у е^валентнш дозi внутрiшньоочеревинно вводили 0,1 М цитратний буфер з рН 4,5. На 7 та 14 доби вщ початку експерименту забирали матерiал для дослщження.
Для пстолопчного доcлiдження матерiал фтсу-вали в розчиш Буена, виготовляли парафiновi блоки, зрiзи забарвлювали альдегiд-фукcином за Гоморг Для електронно-мiкроcкопiчного доcлiдження шма-точки матерiалу фiкcували у 2% розчиш чотириокису осмш, проводили та контрастували за загально при-йнятим методом. Вивчення матерiалу проводили на електронному мтроскош ПЭМ-125 К, при прискорю-ючiй напрузi 75 кВ, з наступним фотографуванням при збiльшеннях вщ 1200 до 12000 разiв. Нашвтонк зрiзи, товщиною 1 мкм, фарбували 1% розчином ме-тиленовот синьки. Пстолопчш препарати i нашвтон-к зрiзи вивчали пiд cвiтловим мтроскопом МС 300 (ТХР) та фотографували за допомогою Digital camera for microscope DCM 900.
Морфометрш здшснювали на вказаних препаратах за допомогою програмного забезпечення NIH USA "Image J" у ручному режимi з урахуванням збшьшень. Структуры змши на певному етап доcлiдження анали зували в 50 полях зору i визначали чисельну щiльнicть нейрошв (ЧЩН), глп (ЧЩГ), капiлярiв (ЧЩК) i глiальний iндекc (Г1) на площi 0,01 мм2 надзорового (НЯ) та при-шлуночкового ядер (ПЯ). Визначали площу профiльного поля нейроендокринних ^тин (НК), Тх ядер i коефiцiент форми (к/ф) остан-шх та ядерно-цитоплазматичний iндекc (ЯЦ1). Нейросекреторний процес оцшювали за по-казниками об'емнот щiльноcтi нейросекретор-них гранул у нейронах НЯ i ПЯ та нейрогiпофiзi (Vi=(Pi/Pt)х100, де Vi - об'емна щiльнicть до-слщжуваного об'екта, Pi - кiлькicть точок все-рединi доcлiджуваного об'екта, Pt - загальна кiлькicть точок тест-системи).
Рiвень глюкози визначали з краплi кровi хвостовот вени за допомогою тест-смужок на глюкометрi фiрми "Асси-Chec" (Нiмеччина). У приватнiй cертифiкованiй лаборатори <^а-меб» визначали бiохiмiчнi показники-марке-ри ЦД (iнcулiн i глтозильований гемоглобiн). Концентрацiю глiкозильованого гемоглобiну
(НЬА1с) в KpoBi визначали за допомогою дiагностич-ного набору «ACCENT-200 HbAlc DIRECT» (PZ Cormay S.A., (Польща). Визначення iнсулiну в сироватцi кров1 здiйснювалось iмуноферментним методом за допомогою набору Insulin «ELISA KIT» (DRG, USA).
Експериментальш дослщження було проведено з дотриманням вимог гуманного ставлення до шддо-слщних тварин, регламентованих Законом УкраТни «Про захист тварин вiд жорстокого поводження» (№ 3447-IV вiд 21.02.2006 р.) та бвропейською конвенци ею про захист хребетних тварин, як використовують-ся для дослщних та iнших наукових цшей (Страсбург, 18.03.1986 р.).
Комп'ютерне опрацювання даних проводилося за допомогою статистичного пакету Stat.Soft.Inc; Tulsa, OK, USA; Statistica 6. Використовували непараметричш методи дослiдження (критерiй Манна-Уiтнi i коефщи ент ранговоТ кореляцп Сшрмена (r)).
Результати дослiдження та Тх обговорення. На 7-у добу експериментального цукрового дiабету (ЕЦД) ри вень глюкози в кровi достовiрно зростае до 10,45±0,29 ммоль/л (контроль - 3,61±0,09 ммоль/л, р<0,001), при цьому рiвень iнсулiну знижуеться до 1,85±0,08 Од/мл (контроль - 3,44±0,07 Од/мл, р<0,01). Простежуеться недостовiрне зростання в кровi НЬА1с до 2,53±0,32% (контроль - 2,08±0,38%, р<0,05).
На 7-у добу розвитку ЕЦД у НЯ, порiвняно з контролем, достс^рно збшьшуються площа профiльного поля ядер НК i ЯЦ1, тодi як площа НК i к/ф ядра НЯ, а також вище зазначеш параметри НК ПЯ не вiдрiзня-ються вiд контрольних величин (табл. 1). Кшьшсних змiн з боку цитомiелоархiтектонiки НЯ та ПЯ нами не виявлено (табл. 2). На св^лооптичному та ультраструктурному рiвнях св^ i темнi НК за будовою не вiдрiзняються вiд контрольноТ групи тварин.
Об'емна щiльнiсть НГ у св^лих i темних НК до-стовiрно не вiдрiзняеться вщ контрольних величин i становить у НЯ 0,43±0,02% (контроль - 0,42±0,02%, р>0,05) i 1,05±0,02% (контроль - 1,06±0,01%, р>0,05), у ПЯ - 0,41±0,03% (контроль - 0,40±0,02%, р>0,05) i 0,64±0,09% (контроль - 0,65±0,06%, р>0,05).
У цей термiн експерименту спостеркаеться вира-жена гiперемiя нервовоТ частки нейрогiпофiза. Площа капiлярiв i Тхнього просвiту достовiрно зростае, по-рiвняно з показниками контролю, до 81,76±1,29 мкм2 (контроль - 41,55±2,66 мкм2, р<0,001) i 69,26±1,03 мкм2 (контроль - 51,16±2,42 мкм2, р<0,001), а площа
Таблиця 1.
Змши морфометричних показнишв НК НЯ i ПЯ при ЕЦД
Площа кл^ини (мкм2) Площа ядра (мкм2) К/ф ядра ЯЦ1
7 доба
НЯ дослщ 260,32±4,68 82,71±1,46* 0,69±0,01 0,47±0,02*
контроль 257,77±5,86 76,06±1,18 0,68±0,02 0,42±0,02
ПЯ дослщ 253,23±7,28 65,01±1,64 0,68±0,02 0,39±0,02
контроль 241,12±5,21 65,11±1,99 0,72±0,02 0,38±0,02
14 доба
НЯ дослщ 280,59±3,58* # 86,38±1,05* 0,67±0,01 0,45±0,01
контроль 249,33±6,87 75,46±1,39 0,68±0,01 0,43±0,01
ПЯ Дослiд 250,84±2,67 75,72±1,33* # 0,67±0,01* 0,43±0,01* #
контроль 237,24±8,27 67,81±2,09 0,73±0,01 0,38±0,02
Примггки:
1. * - рiзниця мiж показниками контролю i дослiду, p<0,05.
2. # - рiзниця порiвняно з показниками попереднього термЫу спостережен-ня в межах одного ядра, p<0,05.
Таблиця 2.
Кмьккш параметри цитомieлоархiтектонiки НЯ i ПЯ при ЕЦД
ЧЩН ЧЩН ЧЩГ ЧЩК Г1
св1тл1 темн1
7 доба
НЯ дослщ 6,8±0,13 6,5±0,17 0,3±0,18 3,4±0,21 8,4±0,25 0,48±0,02
контроль 6,9±0,18 6,6±0,16 0,3±0,15 3,3±0,21 4,9±0,28 0,48±0,03
ПЯ дослщ 9,5±0,27 9,1±0,23 0,4±0,16 4,9±0,28 4,7±0,21 0,51±0,02
контроль 9,2±0,86 8,9±0,21 0,3±0,12 4,8±0,25 4,5±0,84 0,52±0,04
14 доба
НЯ дослщ 5,7±0,11*' # 3,9±0,23* # 1,8±0,17*' # 3,1±0,15 4,7±0,17 0,53±0,02
контроль 6,8±0,21 6,4±0,25 0,4±012 3,2±0,13 4,8±0,09 0,49±0,04
ПЯ досл1д 8,3±0,26* # 7,8±0,23* # 0,5±0,19 4,6±0,27 4,3±0,21 0,55±0,03
контроль 9,1±0,74 8,7±0,26 0,4±0,17 4,7±0,18 4,4±0,17 0,52±0,02
Примггки:
1. * - р1зниця м1ж показниками контролю I досл1ду, р<0,05.
2. # - р1зниця пор1вняно з показниками попереднього термшу спостереження в межах одного ядра, р<0,05.
- 4,42±0,36%, р>0,05), тодi як ди-фундуючi i залишковi НГ зростають вiдповiдно до 3,56±0,44% (контроль
- 2,54±0,29%, р<0,05) i 0,89±0,07%о0 (контроль - 0,32±0,05%, р<0,001).
У капiлярах на даному етат до-слiдження спостерiгаються збшь-шення чисельностi фенестр та пiноцитозних пухирщв в ендотелю-цитах. Люменальна поверхня ТхньоТ плазмолеми утворюе випини в про-свiт капiляра. Перикапiлярний про-стiр звужений (рис. 2). У термшалях аксонiв НК, якi утворюють аксо-ва-зальнi синапси, виявляеться велика кшьшсть синаптичних пухирцiв та залишкових гранул (рис. 2).
На 14-у добу, порiвняно з по-передшм термiном експерименту, рiвень глюкози i НЬА1с продовжуе зростати до 16,26±0,39 ммоль/л
Рис. 1. Субм1кроскоп1чна перебудова аксошв НК I ттуТцит1в 2-го типу нервовоТ частки нейроппоф|за на 7-у (а) та 14-у (б) доби ЕЦД.
Зб.: а) 8000, б) 12000.
Позначення: 1 - "св/тл:" безм/ел/нов: нервовI волокна з НГ, 2 - "темн1" безм/ел/нов: нервовI волокна з НГ, 3 - ядро п1туУцита 2-го типу, 4 -л!п:дна крапля.
стшки залишаеться незмшною i становить 12,49±0,85 мкм2 (контроль - 10,39±0,49 мкм2, р<0,001).
За ходом нейросекреторних волокон зустрiчають-ся тiльця Гершга, в яких чiтко диференцiюються рiзнi типи НГ. Проте, на вщмшу вiд контрольно! групи тва-рин, при ЕЦД виявляються безмiелiновi нервовi волокна iз свiтлою i темною аксоплазмою, якi мiстять НГ, си-наптичнi пухирцi, мп"охондрп i нейрофiбрили (рис. 1а). Можна припустити, що поява "свгслих" i "темних" без-мiелiнових нервових волокон е специфiчною реакци ею нейрогiпофiза на пперглтемш. Об'емна щiльнiсть НГ знижуеться до 7,42±0,49% (контроль - 9,43±0,54%%, р>0,05) за рахунок молодих - 1,13±0,51% (контроль -2,15±0,56%, р>0,05) i зрiлих НГ 1,84±0,03% (контроль
(р<0,001) та 6,87±0,17% (р<0,001) на тл зниження шсу-лiну до 1,31±0,11 Од/мл (р<0,05). Такi бiохiмiчнi змiни е свiдченням розвитку стшкот форми некомпенсова-ного цукрового дiабету.
На 14-у добу розвитку ЕЦД темш НК розташован1 групами по два - три нейрони, тодi як у контрольно! групи вони е поодинокими i оточен нейропшем.
У свiтлих НК НЯ чпжо виявляеться дрiбнозернистий нейросекреторний матерiал. Останнш виявляеться i у нейропiлi в аксонах. У цей термш спостереження в дослщжуваних ядрах збшьшуеться площа про-фiльного поля НК та Тх ядер, а також ЯЦ1, порiвняно з контролем та з попереднiм термiном експерименту
(табл. 1). ЧЩН достовiрно зменшуеться, порiвняно з контролем та попередым термiном експерименту, за рахунок свгмих нейронiв. При цьому чисельна щть-нiсть темних нейронiв зростае ттьки у НЯ (табл. 2), а ЧЩГ, ЧЩК та Г1 не вiдрiзняються вiд контрольних величин.
На ультраструктурному рiвнi вiдмiчаеться значна перебудова свгглих i темних НК НЯ та свгглих клп"ин ПЯ. У ядрах свгмих НК зуорчаються збiльшенi за розмiрами 1-2 ядерця, як розмiщуються ексцен-трично та мають рiзноl електронно-оптичноУ щшь-ност гранулярну субстанцiю. Карiоплазма е низькоУ електронно-оптичноУ щiльностi i мiстить дифузно розаяы гранули хроматину (рис. 3а). Бтя ядра роз-ташовуються канальц i пухирцi комплексу ГольджЬ мiж якими можна прослiдкувати утворення програ-нул нейросекрету. Вони е дрiбними i мають матрикс помiрноl i високоУ електронно-оптичноУ щшьносп, оточений мембраною, в iнших програнулах перифе-рiя розмита. НГ рiзних розмiрiв дифузно розаяы по всiй нейроплазмi. Гранулярна ендоплазматична атка локалiзуеться по периферп клiтини i представлена па-ралельно орiентованими цистернами, поверхня яких густо ваяна рибосомами. Об'емна щтьысть НГ зростае у НЯ i ПЯ до 0,85±0,03% (контроль - 0,43±0,01%, р<0,01) i 0,65±0,03% (контроль - 0,41±0,02%, р<0,05). Частина свгмих НК не вiдрiзняеться вiд контрольно!' та ЫтактноУ групи щурiв, що е свiдченням Ух Ыдиферент-носп до гiперглiкемiУ. Те саме стосуеться i темних НК при цьому об'емна щшьысть НГ у них доо^рно не вiдрiзняеться вiд контрольних показнишв i становить у НЯ 1,08±0,03% (контроль - 1,07±0,02%, р>0,05), у ПЯ -0,65±0,08% (контроль - 0,64±0,02%, р>0,05).
З боку глiальних клiтин виражених ультраструк-турних змЫ не виявлено. У деяких з них в^д^чаеть-
Рис. 3. Ультраструктурш змiни свгглоТ (а) та темноТ (б) НК НЯ на 14-у добу розвитку ЕЦД. Зб.: а) 12000, б) 9600. Позначення: 1 - ядро, 2 - комплекс Гольджк 3 - НГ, 4 - мп-охондрп, 5 - гранулярна ендоплазматична атка.
Рис. 2. Субмшроскошчш змши аксо-вазальних синапов нервовоТ частки нейрогiпофiза на 7-у добу ЕЦД. Зб.: 12000.
Позначення: 1 - безмiелiновi нервовi волокна з НГ, 2 - аксо-ва-зальний синапс, 3 - мiтохондрiя, 4 - залишковi НГ, 5 - еритроцит.
ся просвЬлення матриксу мтохондрм та руйнування окремих крист.
Люмшальна поверхня ендотелiоцитiв мае нерiвнi контури i утворюе рiзноУ величини випинання та шва-пнацп в просвгт капiляра. У люмiнальному i базаль-ному вiддiлах цитоплазми ендотелiоцитiв спостер^а-еться вакуолi. Деякi мггахондри мають фрагментован1 кристи. Зустрiчаються ендотелiоцити з цитоплазмою пониженоУ електронно-оптичноУ щiльностi, в Ыших, навпаки, вона помiрноУ або тдвищеноУ електронноУ щiльностi. Базальна мембрана нерiвномiрно потов-щена. В одних випадках спостер^аються безпосеред-нi контакти капiлярiв i НК, в Ыших - добре виражений гемато-енцефалiчний бар'ер.
У нейрогiпофiзi, порiвняно з попередшм термiном експерименту, спостерiгаеться зменшення плош^ кат-лярiв до 68,47±2,23 мкм2 (р<0,05) за рахунок зменшення Ух просвп-у до 55,42±2,89 мкм2 (р<0,05). При цьому
площа Тх стiнки не змшюеться i становить 13,03±0,71 мкм2 (р>0,05). Капiляри заповненi еритроцитарними сладжами. У них збшьшуеться чисельнiсть фенестр, а подекуди спостер^аеться утворення пор. Перика-пiлярний простiр розширений, у ньому виявляеться велика кшьмсть аксо-вазальних синапав. У аксонах, якi беруть участь в утворенш цих синапсiв, виявляеться велика кшьмсть дифундуючих i залишкових НГ, а також, синаптичних пухирщв. Часто безмiелiновi не-рвовi волокна вiдокремленi вiд капiляра вщростками штуТцилв 2-го типу.
На ультраструктурному рiвнi бiльшiсть безмiелi-нових нервових волокон переповнеш НГ 1-го i 2-го типу (рис. 1б). Поряд з ними зустрiчаеться багато де-гранульованих аксонiв, якi мiстять тшьки синаптичн1 пухирцi, мтэхондрп з просв^леним матриксом та залишковi НГ. Об'емна щтьшсть НГ, порiвняно з по-казниками попереднього термiну експерименту, до-стовiрно зростае до 14,24±0,85% (р<0,01) за рахунок молодих 4,07±0,56% (р<0,01) i зрiлих НГ 4,28±0,43% (р<0,01). Об'емна щiльнiсть дифундуючих i залишкових НГ зростае вщповщно до 4,55±0,34% (р<0,05) та 1,34±0,17% (р<0,01). Слiд зазначити, що в даний тер-мiн експерименту об'емна щтьшсть всiх типiв НГ е дост^рно вищою, порiвняно з попереднiм термшом експерименту i контролем. У ттуТцитах першого типу вiдмiчаеться маргiнальне розташування ядерного хроматину, розширення перинуклеарного простору, деструкцiя крист мiтохондрiй з утворенням вакуолей. У цитоплазмi пггуТципв другого типу спостерiгаеться велика кшьмсть лiпiдних крапель, якi досягають п-гантських розмiрiв (рис. 1б).
Таю морфофункцюнальш змiни в ппоталамо-нейрогiпофiзарнiй системi вказують на посилений синтез i видiлення нейрогормонiв. Так, при експе-риментальному цукровому дiабетi було вiдмiчено збiльшення в кровi вазопресину [6,9]. 1ншими авторами було доведено, що одним iз стимулiв синтезу I видiлення вазопресину i окситоцину е гiперглiкемiя
[3,4]. Це доведено i нами виявленими достовГрними прямими кореляцiйними зв'язками мiж рiвнем глю-кози i об'емною щшьшстю залишкових НГ в аксонах нейрогiпофiза. На 7-у добу ЕЦД ця взаемозалежшсть становить r=0,91 (р<0,05), а на 14-у - r=0,87 (р<0,05). In vitro доведено, що перфузiя панкреатичних острiвцiв вазопресином супроводжуеться стимуляцГею секре-цп iнсулiну i глюкагону [3,7]. Причому це залежить вщ рiвня пперглГкемп, тодГ як, на думку шших, рiвень глю-кози не впливае на вазопресин-стимульовану секре-цГю ГнсулГну [6,10]. При стрептозотоциншдукованому ЦД рядом авторiв вiдмiчено посилення експресп гену вазопресину у НЯ i ПЯ, що приводить до посиленого синтезу i видiлення нейрогормошв [6,7,10].
Висновки. У гiпоталамо-нейрогiпофiзарнiй систем! нестатевозрших тварин на 7-14 доби ЕЦД спостерГ-гаеться стадiя реактивних змш, яка характеризуеться пiдвищенням функцюнальноТ активностi НК НЯ та ПЯ, що морфолопчно проявляеться: збiльшенням площ! Тхшх ядер i ЯЦ1, гiпертрофiею i гiперплазiею комплексу ГольджГ та зростанням об'емноТ щГльност! у них НГ, збтьшенням чисельноТ щтьносп темних НК. Так! змГни супроводжуються перебудовою гемато-енцефа-лГчного бар'еру з наступним встановленням безпосе-реднiх контактГв гемокапiлярiв i НК.
За таких умов у нервовш частцi нейрогiпофiза з6Гльшуються об'емна щГльнГсть НГ за рахунок дифундуючих i залишкових тишв. Спостерiгаеться збшь-шення площ! капiлярiв за рахунок збiльшення площг Тхнього просвГту. При цьому в перифершнш зон! ендо-телГоцитГв зростае чисельшсть фенестр i мтропшоци-тозних пухирцГв. Так! змГни нейрогГпофГза вказують на посилен! процеси видшення нейрогормошв у кров.
Перспективи подальших дослщжень. Перспек-тивним е дослГдження змГн у ппоталамо-нейроппо-фГзарнГй систем! у вщдалеш термГни перебГгу ЕЦД та удосконалення Гснуючих i розробка нових методГв лГ-кування дГабетичних нейроендокринопатш.
Лiтература
1. Borchers AT, Uibo R, Gershwin ME. The geoepidemiology of type 1 diabetes. Autoimmunity reviews. 2010;9:355-65.
2. Khalanhot MD. Deiaki chynnyky ryzyku smertnosti na tsukrovyi diabet pershoho typu v Ukraini, otsineni za danymy zahalnonatsionalnoho reiestru. Endokrynolohiia. 2010;15(1):62-70. [in Ukrainian].
3. Gancheva OV, Kolesnik YuM, Hancheva OV, Kolesnyk YuM. Vliianiie mnohokratnoho vviedieniia vazopriessina na sostoianiie vazopriessinsinteziruiushchikh nieironov PVIa y SOIa hipotalamusa u krys s ekspierimientalnym sakharnym diabetom. Bukovynskyi medychnyi visnyk. 2001;5(3-4):139-41. [in Russian].
4. Kolesnik YuM, Abramov AV, Gancheva OV. Uchastiie oksitotsin-sinteziruiushchiei sistiemy hipotalamusa v riehuliatsii funktsii bieta-klietok podzheludochnoi zhieliezy krys. Arkhiv klinichieskoi y ekspierimientalnoi mieditsiny. 2001;10(2):165. [in Russian].
5. Nir T, Melton DA, Dor Y. Recovery from diabetes in mice by beta cell regeneration. J. Clin. Invest. 2007;117:2553-61.
6. Fernstrom JD, Fernstrom MH, Kwor RP. In vivo somatostatin, vasopressin and oxytocin synthesis in diabetes rat hypothalamus. Am. J. Physiol. 1990;258:661-6.
7. Trinder D, Phillips PA, Stephenson JM. Vasopressin V1 and V2 receptor in diabetes mellitus. Am. J. Physiol. 1994;266(2):217-23.
8. Levytskyi VA, Zhurakivska OYa, Miskiv VA, Zaiats LM, Petriv RB, Yakymiv YuM, Kishchuk BM, Hnatiuk RZ, vlasnyky. Sposib modeliuvannia tsukrovoho diabetu 1-ho typu u tvaryn riznoho viku. Patent Ukrainy № 62966, 2011 Ver. 20. [in Ukrainian].
9. Gao Q, Dravs G. Stimulatory effects of vasopressin and oxytocin in the endocrine pancreas. Diabetologia. 1991;34(2):25-8.
10. Ferri SL, Flanagan-Cato LM. Oxytocin and dendrite remodeling in the hypothalamus. Horm. Behav. 2012;61(3):251-8.
ОСОБЛИВОСТ1 МОРФО-ФУНКЦЮНАЛЬНОТ ПЕРЕБУДОВИ ППОТАЛАМО-НЕЙРОППОФ1ЗАРНОТ СИСТЕМИ НЕСТАТЕВОЗР1ЛИХ ЩУР1В НА РАНН1Х СТАД1ЯХ РОЗВИТКУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ЦУКРОВОГО Д1АБЕТУ Журамвська О. Я., Попович Ю. I., Олшник I. Ю., Мкьмв В. А., Журамвський В. М., Тимощук О. В. Резюме. У гiпотaлaмо-нейpогiпофiзapнiй систе!^ 1-мк. щуpiв-caмцiв лiнiй Bicrap на 7-14 доби стрепто-зотоцинового цукрового дiaбету вiдмiчaетьcя cтaдiя реактивних змш, яка характеризуеться пщвищенням функцюнально'| активносп нейроендокринних клiтин надзорового та пришлуночкового ядер гiпотaлaмуca, що моpфологiчно проявляеться: збтьшенням площi |'хшх ядер i ядерно-цитоплазматичного iндекcу, зростанням об'емно'| щiльноcтi нейросекреторних гранул у них, збтьшенням чисельно'| щiльноcтi темних нейроендокринних клп"ин. Тaкi змiни супроводжуються перебудовою гемaто-енцефaлiчного бар'еру з наступним встановленням безпосередшх контaктiв гемокaпiляpiв i нейроендокринних клiтин. За таких умов у нервовш
частц нейрогiпофiза в безмiелiнових нервових волокнах збтьшуеться об'емна щiльнicть нейросекреторних гранул за рахунок дифундуючих i залишкових типiв, що може вказувати на посилен процеси видiлення не-йрогормонiв у кров.
Ключовi слова: надзорове ядро, пришлуночкове ядро, нейрогiпофiз, стрептозотоциновий цукровий дiа-бет.
ОСОБЕННОСТИ МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ПЕРЕСТРОЙКИ ГИПОТАЛАМО-НЕЙРОГИПОФИЗАРНОЙ СИСТЕМЫ НЕПОЛОВОЗРЕЛЫХ КРЫС НА РАННИХ СТАДИЯХ РАЗВИТИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА
Журакивская О. Я., Попович Ю. И., Олийнык И. Ю., Миськив В. А., Журакивский В. М., Тымощук О. В.
Резюме. В гипоталамо-нейрогипофизарной системе 1-мес. крыс-самцов линии Вистар на 7-14 сутки стрептозотоцинового сахарного диабета отмечается стадия реактивных изменений, которая характеризи-руется повышением функциональной активности нейроэндокринных клеток супраоптического и паравен-трикулярного ядер гипоталамуса и морфологически проявляется: увеличением площади их ядер и ядерно-цитоплазматического индекса, ростом объемной плотности нейросекреторных гранул в них, увеличением численной плотности темных нейроэндокринных клеток. Такие изменения сопровождаются перестройкой гемато-энцефалического барьера с последующим установлением непосредственных контактов гемокапил-ляров и нейроэндокринных клеток. При таких условиях в нервной части нейрогипофиза в безмиелиновых нервных волокнах увеличивается объемная плотность нейросекреторных гранул за счет диффундирующих и остаточных типов, что может указывать на усиленные процессы выделения нейрогормонов в кровь.
Ключевые слова: супраоптическое ядро, паравентрикулярное ядро, нейрогипофиз, стрептозотоциновый сахарный диабет.
FEATURES OF MORPHO-FUNCTIONAL REARRANGEMENT OF THE HYPOTHALAMIC-NEUROHYPOFIZAR SYSTEM OF IMMATURE RATS IN THE EARLY STAGES OF DEVELOPMENT OF EXPERIMENTAL DIABETES MELLITUS
Zhurakivska O. Ya., Popovich Yu. I., Oliynyk I. U., Miskiv V. A., Zhurakivskiy V. M., Tymochuk O. V.
Abstract. Oxytocin and vasopressin have a direct effect on pancreatic islets, which are excreted by the paraventricular (PN) and supraoptic (SN) nuclei of the hypothalamus. The literature describes two ways of activating the action of oxytocin on the A and B cells of pancreatic islets: the first mechanism is central - through interaction with the motoneurons of the nucleus of vagus nerve and peripheral - through vasopressin and oxytocin receptors on the A and B cells of the pancreas. Vasopressin affects V1v receptors of the A- and B-cells of the pancreas and leads through a cascade of mechanisms to the activation of insulin synthesis. Therefore, the purpose of our study was to establish morpho-functional changes of the hypothalamic-neurohypofizar system of one-month-old rats in streptozotocin-induced diabetes mellitus (SDM).
For research we used hypothalamus and neurohypophysis of 32 one-month old male rats of the Vistar line, which were divided into 2 groups: control (12 animals) and experimental (20 animals). Diabetes mellitus in the experimental group was modeled by intraperitoneal administration of streptozotocin (6 mg / 100 g body weight) previously diluted in 0.1 M citrate buffer pH 4.5. Control group of animals was injected intraperitoneally with citrate buffer in an equivalent dose. Material for research was taken on the 7th and 14th day from the beginning of experiment. We used biochemical, histological and electron microscopic research methods. Half-thin slices, 1 ^m thick, were stained with a 1% solution of methylene blue. Histologic preparations and half-thin slices were studied under a microscope MS 300 (TLC) and photographed using the Digital Camera for microscope DCM 900.
At 7-14 days of SDM glucose and glycosylated hemoglobin levels in the blood increase significantly, with insulin levels reduced by 2.6 times. Such biochemical changes are evidence of the development of a stable form of subcom-pensated diabetes mellitus.
In the hypothalamic-neurohypophyseal system of immature animals at 7-14 days of SDM there is a stage of reactive changes, which is characterized by an increase in the functional activity of the neuroendocrine cells (NC) of the supraoptic and paraventricular nuclei of the hypothalamus. Morphologically, such changes are manifested: an increase in the area of nuclei of NC and nuclear-cytoplasmic index, hypertrophy and hyperplasia of the Golgi complex in light NC and increasing the volume density of neurosecretory granules (NG) in them, increasing the numerical density of dark NC. Such changes are accompanied by the restructuring of the hemato-encephalic barrier, followed by the establishment of direct contacts of hemocapillaries and NC.
Under such condition in the neurohypophysis appears the nonmyelinated nerve fibers with light and dark axoplasma containing NG, synaptic vesicles, mitochondria, and neurofibrils. It can be assumed that the appearance of "light" and "dark" nonmyelinated nerve fibers is a specific reaction of the neurohypophysis to hyperglycemia. In terminals of axons, the volume density of NG decreases due to young and mature NG, while the volume density of diffusing and residual NG grows. There is an increase in the area of capillaries due to the increase in their lumen. At the same time, in the peripheral zone of endothelial cells, the number of fenestres and micropinocytotic vesicles increases. Such changes in neurohypophysis indicate an increased process of excretion of neurohormones in the blood.
Conclusions. In the early stages of development of SDM, an increase in the functional activity of the hypothalamic-neurohypophyseal system in response to hyperglycemia is observed.
Key words: supraoptic nucleus, paraventricular nucleus, neurohypophysis, streptozotocin-induced diabetes mellitus.
Рецензент - проф. Блаш С. М.
Стаття надшшла 28.07.2018 року
