CC BY
57
состояния ЫО-синтаз. Функционирование нейрональной N0-синтазы в этих условиях способствует увеличению активности а-амилазы в тканях поднижнечелюстных СЖ. Функционирование индуцибельной ЫО-синтазы в условиях эксперимента угнетает активность а-амилазы и орнитиндекарбоксилазы (ОДК) в СЖ. Назначение Ь-аргинина существенно не влияет на активность а-амилазы в тканях СЖ, но ограничивает снижение активности ОДК. Введение скэвенджера пероксинитрита Ь-селенометионина и ингибитора активации №-кВ ^Н-23 в условиях экспериментального МС существенно улучшает белоксинтезирующую функцию СЖ, что не характерно при назначении метформина гидрохлорида.
Ключевые слова: метаболический синдром, N0-синтазы, слюнные железы, а-амилаза, орнитиндекарбоксилаза.
Стаття надшшла 1.10.2014 р.
neuronal NO-synthase under these conditions increases the activity of a-amylase in SSG tissues. Functioning of inducible NO-synthase in experimental conditions inhibits the activity of a-amylase and ornithine decarboxylase in SSG. Administration of L-arginine during MS modeling did not significantly affect a-amylase activity in the SSG tissues, but limited the decrease in ornithine decarboxylase activity. The introduction of peroxynitrite scavenger L-selenomethionine and NF-kB activation inhibitor JSH-23 under the experimental MS significantly improves protein synthesis in SSG, which is not typical in metformin hydrochloride administration.
Key words: metabolic syndrome, NO-synthases, salivary glands, a-amylase, ornithine decarboxylase.
Рецензент Запорожець Т.М.
УДК 611.814.1+611.814.3+ 616.379-08.64
В1КОВ1 ОСОБЛИВОСТ1 МОРФОЛОГ1ЧНИХ ЗМ1Н ДР1БНОКЛ1ТИННИХ ЯДЕР Г1ПОТАЛАМУСА НА 14 ДОБУ РОЗВИТКУ СТРЕПТОЗОТОЦИНОВОГО Д1АБЕТУ
Наукова робота присвячена питанням вивчення морфофункщонально! оргашзацп дрiбноклiтинних ядер середнього гшоталамуса i серединного тдвищення нейрогiпофiза при стрептозотоциновому цукровому дiабетi. Встановлено, що на 14 добу розвитку експериментального цукрового дiабету в дугоподiбному i вентромедiальному ядрах гшоталамуса спостершаються адаптацшно-компенсаторш процеси, у вщповщь на пперглжемш i метаболiчнi змши в органiзмi. Данi процеси характеризуются зростанням функцiональноi активностi нейроендокринних кл™н, що морфологiчно проявляеться збiльшенням площ iх перикарiонiв, ядер i ядерно-цитоплазматичного шдексу, зростанням об'eмноi щiльностi нейросекреторних гранул в нейроплазм^ За таких умов морфофункцюнальна перебудова зовнiшньоi зони серединного тдвищення нейрогiпофiза вiдображае змши направлен на швидке поступлення нейросекрету в кров.
Ключов! слова: цукровий д1абет, дугопод1бне ядро, вентромед1альне ядро.
Робота е фрагментом НДР "Морфофункцюнальна характеристика деяких оргатв та функщоналъних систем при цукровому дiабетi в постнаталъному перiодi онтогенезу " (номер держреестраци 0109и001106) та "Оптимiзацiя комплексного л^вання морфологiчних ушкодженъ травноI, ендокринноI та сечостатевоI систем при цукровому дiабетi " (номер держреестраци 0113и000769).
Цукровий д1абет (ЦД) е одшею з найбшьш актуальных проблем клiнiчноi медицини, що зумовлено широкою поширешстю, клшчним полiморфiзмом, тяжюстю ускладнень [4, 5]. В Укра1'ш офiцiйно зареестровано бiльше мшьйона хворих на цукровий дiабет (2,4% вщ усього населення), у тому чи^ 7180 дiтей вiком до 18 роюв, проте реально кшьюсть людей з недiагностованою патологiею перевищуе цю цифру у 3-4 рази. При цьому кожного року кшьюсть хворих на цукровий дiабет зростае в середньому на 9,8 -11%. У пошуках нових ефективних методiв лiкування i профiлактики даного захворювання останнiм часом велику увагу дослщниюв зосереджено на вивченнi ролi нейропептцщв гiпоталамуса та iхньоi участi в регуляцй функцii панкреатичних острiвцiв [9]. Так, нейрогормони середнього гiпоталамуса впливають на екзо- i ендокринну функци пiдшлунковоi залози. Подразнення дугоподiбного ядра (ДЯ) викликае видiлення В-клiтинами шсушну [6], а електростимуляцiя вентромедiального ядра (ВМЯ) призводить до видiлення глюкагону [10].
Метою роботи було встановлення морфолопчних змiн у дрiбноклiтинних ядрах гшоталамуса i серединному пiдвищеннi експериментального ЦД.
Матерiал та методи дослщження. Матерiалом для дослiдження послужили гшоталамус i гiпофiз 20 щурiв-самцiв лшп Вiстар 3- i 12-мiсячного вшу, яю розподiлялися на 2 групи: контрольну (10 тварин) та експериментальну (10 тварин). У експериментальнiй груш цукровий дiабет моделювали шляхом внутршньоочеревинного введення стрептозотоцину [3], контрольнiй груш тварин у е^валентнш дозi внутршньоочеревинно вводили 0,1 М цитратний буфер з рН 4,5. На 14 добу експерименту матерiал забирали для дослщження. Тварин у перюд дослщження утримували на стандартному рацюш в умовах вшьного доступу до води та зпдно "Правил гуманного поводження з експериментальними тваринами" i "Загальних етичних принципiв експериментiв на тваринах".
Для гютолопчного дослщження використали забарвлення за Нюслем та альдегiд-фуксином за roMopi з дозабарвленням азаном за Гейденгайном. Для електронномшроскошчного дослiдження шматочки матеpiалу фшсували у 2% poзчинi чотириокису осм1ю, проводили та контрастували за загально прийнятим методом. Виготовляли ультpатoнкi зpiзи, якi вивчали пiд електронним мшроскопом ПЭМ-125 К, при пpискopюючiй напpузi 75 кВ, з наступним фотографуванням при збшьшеннях вiд 1200 до 20000 pазiв. Напiвтoнкi зpiзи, товщиною 1 мкм, фарбували 1% розчином метиленово! синьки. Гiстoлoгiчнi препарати i напiвтoнкi зpiзи вивчали пiд св^ловим мiкpoскoпoм МС 300 (ТХР) та фотографували за допомогою Digital camera for microscope DCM 900.
Морфометрда здшснювали на вказаних препаратах за допомогою програмного забезпечення NIH USA "Image J" в ручному pежимi iз урахуванням збiльшень. Стpуктуpнi змши на певному етапi дoслiдження аналiзували в 50 полях зору i визначали чисельну щiльнiсть нейpoнiв (ЧЩН), глii (ЧЩГ), капiляpiв (ЧЩК) i глiальний iндекс (Г1) на плoщi 0,01 мм2 ВМЯ. Визначались площа пpoфiльнoгo поля нейpoнiв, ix ядер i кoефiцieнт форми (к/ф) останшх та ядерно-цитоплазматичний iндекс (ЯЦ1). Нейросекреторний процес oцiнювали за показниками об'емно! щiльнoстi нейросекреторних гранул у нейронах. Комп'ютерне опрацювання даних проводилося за допомогою статистичного пакету Stat.Soft.Inc; Tulsa, OK, USA; Statistica 6.
Рiвень глюкози визначали з кpаплi кpoвi хвостово! вени за допомогою тест-смужок на глюкoметpi фipми "Асси-Chec" (Шмеччина). Комп'ютерне опрацювання даних проводилося за допомогою статистичного пакету Stat.Soft.Inc; Tulsa, OK, USA; Statistica 6. Використовували непараметричш методи дослщження (кpитеpiй Манна-У1тш).
Результати дослiдження та ix обговорення. На 14-у добу розвитку стрептозотоциншдукованого д!абету piвень глюкози зростае у 3-мю. тварин до (15,21±0,33) ммоль/л (контроль - (3,69±0,12) ммоль/л, р<0,001), у 12-м1с. - до (13,57±0,36) ммоль/л (контроль -(5,29±0,18) ммоль/л, р<0,01), на фон1 зниження шсул!ну в 3-м1с. - до (1,27±0,08) Од/мл (контроль -(3,52±0,03) Од/мл, р<0,05), у 12-м1с. - до (1,41±0,07) Од/мл (контроль - (3,91±0,14) Од/мл, р<0,001). вм1ст НЬА1с продовжуе зростати у 3-м1с. - до (6,46±0,14)% (контроль - (1,79±0,31)%, р<0,01), у 12-м1с. - до (6,78±0,18)% (контроль - (2,03±0,08)%, р<0,001). Таю 6юх1м1чш зм1ни е свiдченням розвитку стшко! форми цукрового дiабету.
На 14-у добу експерименту в ДЯ 3-мю. тварин з'являеться багато двоядерцевих нейpoнiв. У тварин вс1х в1кових груп збiльшенi за poзмipами ядра змщуються на пеpифеpiю пеpикаpioна i просв1тлюються. Зерна тигро!ду неpiвнoмipнo розподшяються в нейpoплазмi т1л НК. Вони утворюють скупчення по пеpифеpii перикарюна, тод1 як навколо ядер подекуди вiдмiчаеться xpoматoлiз. У 12- тварин по перифери пеpикаpioна наявнi др!бш вакуол. У ВМЯ вс1х груп тварин вщм!чаеться пpoсвiтлення ядер НК та змщення ix на периферда. Судини запoвненi еритроцитарними сладжами. У тварин р!зних в1кових груп на фош зменшення св1тлих НК збшьшуеться к1льк1сть темних i вакуoлiзoваниx (табл. 1).
На 14-у добу експерименту у вс1х в1кових групах тварин вiдмiчаеться збiльшення площ1 ядра НК ДЯ i Г1, пор1вняно з контролем, натомють площа ядер НК ВМЯ 3-мю. тварин е меншою за контрольн1 показники (табл. 2).
Таблиця 1
Кьльккш параметры структуры ДЯ i ВМЯ щур1в на 14-у добу розвитку стрептозотоцинового д1абету (M±m, n=10)
ЧЩН ЧЩН ЧЩГ ЧЩК Г1
св1тл1 темнi вакуоль зоваш
3-мю. щури
ЧД дослщ 17,8±0,49 14,9±0,36* 2,9±0,14* 1,2±0,09* 10,5±0,26 2,6±0,18 0,59±0,03
контроль 17,6±0,32 16,5±0,24 1,1±0,09 0,7±0,08 10,4±0,23 2,5±0,16 0,59±0,02
и ^ дослщ 15,7±1,84 14,1±0,29* 1,6±0,12 1,1±0,08 10,3±0,18 2,7±0,13 0,58±0,03
контроль 17,4±0,36 16,7±0,28 0,7±0,13 0,6±0,08 9,9±0,24 2,6±0,12 0,57±0,02
12-м1с. щури
ЧД дослщ 14,2±2,39 11,3±0,43*, # 2,3±0,13*, # 2,9±0,17 11,8±0,27 1,6±0,24 0,78±0,02
контроль 15,4±0,38 14,1±0,32 1,3±0,21 2,7±0,15 11,6±0,34 1,7±0,25 0,75±0,03
в 2 дослщ 14,3±0,43 12,4±0,37* 1,9±0,18* 3,7±0,24* 11,7±0,29 1,6±0,27 0,76±0,02
контроль 15,6±0,29 14,3±0,25 1,3±0,17 2,6±0,18 11,4±0,26 1,5±0,13 0,73±0,02
Примака : * - р!зниця м1ж показниками контролю i досл1ду тварин oднiеi вково! групи.
Таблиця 2
Морфометричш показники НК ДЯ i ВМЯ при експериментальному ЦД (M±m, n=10)
Плoщa ядpa (мкм2) К/ф ядpa Плoщa клиник (мкм2) ЯЦ1
З-мю. щypi
ДЯ Дocлiд 98,19±2,З7* 0,69±0,02 177,04±З,2З 1,24±0,08*
кoнтpoль 71,4З±2,18 0,72±0,0З 174,08±З,49 0,69±0,07
ВМЯ Дocлiд 70,54±1,78* 0,61±0,02 142,91±2,69 0,97±0,09
кoнтpoль 77,89±1,8З 0,71±0,02 144,2З±З,12 1,17±0,08
12-мю. щypi
ДЯ Дocлiд 87,78±1,91* 0,71±0,02 222,29±1,57 0,65±0,08*
кoнтpoль 70,65±2,46 0,72±0,01 218,З4±6,54 0,48±0,09
ВМЯ Дocлiд 76,5З±1,З9 0,71±0,01 200,95±5,98 0,61±0,0З
кoнтpoль 78,54±2,05 0,7З±0,02 194,8З±6,З6 0,67±0,05
Пpимiткa . * - piзниця мiж пoкaзникaми кoнтpoлю i дocлiдy твapин oднieï вiкoвoï rpynn, p<0,05.
На yльтpacтpyктypнoмy piвнi cвiтлi НК ДЯ твapин вcix вiкoвиx rpyп знaxoдятьcя в фaзi riпеpcекpецiï. Ядpa ïx, збiльшенi за oб'eмoм, мicтять виот^' електpoннo-oптичнoï щiльнocтi два ядеpця, пеpинyклеapний пpocтip poзшиpений. Бiля ядpa зycтpiчaeтьcя riпеpтpoфoвaний КГ (pиc. 1 а, в) та невелика кшькють НГ. Останш cкyпчyютьcя y вiдpocткax нейpoнiв. Об'емна щiльнicть НГ зpocтae в З-мю. щypiв дo 1,14±0,09% (кoнтpoль - 0,28 ± 0,02%, p<0,001), в 12-мic. дo 0,68±0,0З% (кoнтpoль - 0,24±0,02%, p<0,01). Miтoxoндpiï збiльшyютьcя за oб'eмoм, ïx мaтpикc пpocвiтлюeтьcя, а кpиcти чacткoвo pyйнyютьcя i дезopraнiзyютьcя. У темниx НК ДЯ вiдмiчaeтьcя кapiopекcиc. Кapioлемa yтвopюe, ra^ora iнвariнaцiï, пеpинyклеapний пpocтip дoбpе вiзyaлiзyeтьcя. Циcтеpни ГЕС poзшиpенi i заговнюють вcю цитoплaзмy пеpикapioнa (pиc. 1 б). В нейpoплaзмi вiдмiчaeтьcя велика кшькють НГ, яю пoдекyди зливaютьcя мiж coбoю, i лiзocoм (див. p^. 1 б). Як i в cвiтлиx НК, oб'eмнa щшьнють НГ зpocтae в 3-мic. дo (2,9З±0,09)% (кoнтpoль - (2,04±0,07) %,
Phc. 1. Ультpacтpyктypнi змiни cEixnoï (a) i темнoï (б) НК ДЯ riпoтaлaмyca та aкcoнa зoвнiшньoï зoни cеpединнoro пiдвищення (в) 3-мic. щypa npn cтpептoзoтoцинiндyкoвaнoмy цyкpoвoмy дiaбетi. Зб.: а, б) 8000, в) 12000. а, б) 1 - ядpo НК, 2 - мiтoxoндpiя, 3 - ^милек; ^льдж^ 4 -rpaнyляpнa ендoилaзмaтичнa ciткa, 5 - нейpocекpетopнi rpaнyли, 6 - лiзocoми.
У бiльшocтi cвiтлиx НК ВМЯ вiдмiчaютьcя деcтpyктивнi змiни мiтoxoндpiй. Однi з ниx мають пpocвiтлений мaтpикc, в iншиx pyйнyвaння внyтpiшньoï oбoлoнки пpивoдить дo yтвopення вaкyoлей. Бiлoкcинтезyючий aпapaт пpедcтaвлений oкpемими pибocoмaми i пoлicoмaми. Об'емна щiльнicть НГ y З-мю. щypiв зpocтaе дo (0,56±0,0З)% (кoнтpoль - (0,27±0,02)%, p<0,01, нaтoмicть y 12-мic. твapин дocтoвipнo не вiдpiзняетьcя вiд кoнтpoльниx величин та cтaнoвить(0,36±0,02)% (кoнтpoль - (0,21±0,02)%, p>0,05). У темниx НК ВМЯ в цей теpмiн екcпеpиментy cпocтеpiraетьcя кapiopекcиc, poзшиpення циcтеpн ГЕС, гоява дpiбниx i кpyпниx лiзocoм. Об'емна щшьнють НГ дocтoвipнo не вiдpiзняетьcя вiд кoнтpoлю i cтaнoвить y З-мю. - (1,1З±0,08)% (кoнтpoль -(1,18±0,08) %, p>0,05), y 12-мic. - (0,89±0,05)% (кoнтpoль - (0,87±0,04)%, p>0,05).
У зoвнiшнiй зoнi cеpединнoro пiдвищення на 14-y дoбy екcпеpиментy на cвiтлooптичнoмy piвнi виявляетьcя значне нaкoпичення нейpocекpетopнoro мaтеpiaлy за xoдoм неpвoвиx вoлoкoн тyбеpo-riпoфiзapнoro тpaктy. У зoвнiшнiй зoнi СП неpвoвi вoлoкнa дpiбнoклiтинниx ядеp 3-мic. твapин пеpепoвненi НГ (див. pиc. 1 в), oб'емнa щiльнicть якиx дocтoвipнo зpocтaе дo (16,25±0,84)% (кoнтpoль - (6,49±0,46)%, p<0,01), тaкi ж змiни cпocтеpiraютьcя i в 12- мic. твapин - (9,42±0,24)% (кoнтpoль - (6,09±0,31)%, p<0,05. Пpи цьoмy дiaметp НГ, пopiвнянo з кoнтpoльними величинами, не змiнюетьcя i cтaнoвить y З-мю щypiв (7З,56±0,24) нм (кoнтpoль - (75,26±0,78) нм, p>0,05), y 12-мic. - (7З,22±0,З6) нм (кoнтpoль - (79,54±0,56) нм, p>0,05).
У rемoкaпiляpax пеpвиннoï пopтaльнoï ciтки cпocтеpiraютьcя еpитpoцитapнi cлaджi. У пеpифеpiйниx вiддiлax ендoтелioцитiв вiдмiчaетьcя збiльшення фенеcтpaцiï. Люмшальна пoвеpxня
125
плазмолеми утворюе мшроворсинки i вирости в просвгг капiляра. У перикапiлярних просторах наявш нейро-гемальнi контакти, до складу яких входять базальна мембрана капiляра i термiнальнi вiддiли аксонiв дрiбноклiтинних ядер ппоталамуса, якi здебiльшого переповненi НГ i синаптичними пухирцями. Зустрiчаються дегранульоваш аксони, в яких вiзуалiзуються тшьки деструктивно змiненi мггохондри. Така перебудова зовшшньо! зони серединного пiдвищення вказуе на посилене видiлення нейрогормонiв у кров.
Таю морфофункщональш змiни НК ДЯ i ВМЯ та змши об'емно! щiльностi НГ в них вказують на посилений синтез нейрогормошв, якi безпосередньо впливають на аденогiпофiз. 1ншими дослiдниками на четвертому тижш розвитку стрептозотоцинового дiабету вiдмiчалось тдвищення рiвня кортиколiберину в кровi [8], а iмуногiстохiмiчними методами доведено, що нейрони ПЯ i ДЯ при цьому найбшьше задiянi [7]. Висою рiвнi кортиколiберину впливають на аденогiпофiз. Так, за даними наших дослщжень, в аденогiпофiзi достовiрно збiльшуeться юльюсть кортикотропiв у тварин рiзних вшових груп та !х функцiональна активнють, на що вказують ультраструктурна перебудова цих клiтин i пiдвищення об'емно! щшьносп в них СГ [2]. Таю морфофункщональш змши у кортикотропах тварин рiзного вшу при ЕЦД свщчать про адаптацшно-компенсаторш процеси, яю пов'язанi з гiперглiкемiею i е найбшьш вираженими у нестатевозрiлих тварин. У ДЯ синтезуеться i соматолiберин i окремi дослiдники схиляються до думки, що на раншх стадiях розвитку ЦД збiльшуеться рiвень соматолiберину [11], що, в свою чергу, сприяе зростанню соматотропного гормону. Це шдтверджено й нашими дослiдженнями [1]. Останнш стимулюе секрецiю iнсулiну i глюкагону панкреатичними острiвцями, водночас активуе шсулшазу печiнки i знижуе чутливють тканин до iнсулiну[9].
Таким чином, на 14 добу розвитку експериментального ЦД в ДЯ i ВМЯ ппоталамуса спостертаються адаптацiйно-компенсаторнi процеси, у вщповщь на гiперглiкемiю i метаболiчнi змiни в органiзмi. Данi процеси характеризуются зростанням функщонально! активностi НК, що морфолопчно проявляеться збiльшенням площ перикарiонiв НК, !х ядер i ЯЦ1, зростанням об'емно! щiльностi НГ у св^лих i темних НК. За таких умов морфофункщональна перебудова зовшшньо! зони серединного тдвищення ппоталамуса вщображае змши, направлен на швидке поступлення нейросекрету в кров.
Перспективи подальших до^джень. Перспективными е подальше дотдження змш з боку гтоталамо-гiпофiзарноl системы при цукровому дiабетi, ят стануть основою для розробкы i патогенетычного обгрунтування заходiв, направлених на корекщю та попередження розвитку дiабетычных мжроангю- i нейроендокринопатш, що, в свою чергу, призведе до запоб^ання та зниження рiвня захворюваностi на цукровий дiабет, його ускладнень, спричинених ними iнвалiдностi та смертностi.
1. Жураювська О. Я. Особливост структурно! перебудови соматотротв гiпофiзу на раншх стадiях розвитку експериментального цукрового дiабету у нестатевозрших тварин / О. Я. Жураювська // Вюник морфологи. - 2012. -Т.18, № 1. - С. 104-107.
2. Жураювська О. Я. Особливост ультраструктурно! оргашзацп кортикотротв при експериментальному цукровому дiабетi в постнатальному перiодi онтогенезу / О. Я. Жураювська, В. А. Левицький // Вюник Вшницького нащонального медичного ушверситету. - 2012. - Т. 16, № 1. - С. 33-36.
3. Пат. № 62966. Укра'ша, МПК 51 А 61 В 10/00. СпоЫб моделювання цукрового дiабету 1-го типу у тварин рiзного вжу / В.А. Левицький, О.Я. Жураювська, В.А. Мюьюв, Л.М. Заяць, Р.Б. Петрiв, Ю.М. Якимiв, Б.М. Ющук, Р.З. Гнатюк; заявка № u 201101566; заявл. 11.02.2011; опубл. 20.09.2011.
4. Халангот М. Д. Деяю чинники ризику смертноси на цукровий дiабет першого типу в Укра1ш, оцiненi за даними загальнонацiонального реестру / М. Д. Халангот, М. Д. Тронько, В. I. Кравченко [та ш.] // Ендокринолопя. - 2010. -Т.15, № 1. - С. 62-70.
5. Borchers A. T. The geoepidemiology of type 1 diabetes / A. T. Borchers, R. Uibo, M. E. Gershwin // Autoimmunity reviews. - 2010. - Vol. 9. - Issue 5. - P. A355- A365.
6. Fioramonti X. Characterization of glucosensing neuron subpopulations in the arcuate nucleus: integration in neuropeptide Y and proopio melanocortin networks? / X. Fioramonti, S. Contié, Z. Song [et al.] // Diabetes. - 2007. - Vol. 56, № 5. - P. 1219-1227.
7. Guven A. Central nervous system complications of diabetes in streptozotocin-induced diabetic rats: a histopathological and immunohistochemical examination / A. Guven, O. Yavuz, M. Cam [et al.] // Int. J. Neurosci. - 2009. - Vol. 119, № 8. - P. 1155-1169.
8. Johren O. Adrenal expression of orexin receptor subtypes is differentially regulated in experimental streptozotocin induced type-1 diabetes / O. Johren, J. A Gremmels, F. Qadri [et al.] // Peptides. - 2006. - Vol. 27, № 11. - P. 2764-2769.
9. Ludwiga B. Agonist of growth hormone-releasing hormone as a potential effector for survival and proliferation of pancreatic islets / B. Ludwiga, Ch. G. Zieglera, A. V. Schallyc [et al.] // PNAS. - 2010. - Vol. 107, № 28. - P. 2623-12628.
10. Paranjape S. A. Influence of insulin in the ventromedial hypothalamus on pancreatic glucagon secretion in vivo / S. A. Paranjape, O. Chan, W. Zhu [et al.] // Diabetes. -2010. - Vol. 59, № 6. - P. 1521-1527.
11. Vanelli M. Effects of intravenous TRH on growth hormone and Cortisol serum levels in children and adolescents with insulin dependent diabetes mellitus / M. Vanelli, S. Bernasconi, O. Bolondi [et al.] // J. Endocrinol. Invest. - 1986. - № 9. - P. 293-297.
ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ МЕЛКОКЛЕТОЧНЫХ ЯДЕР ГИПОТАЛАМУСА НА 14 СУТКИ РАЗВИТИЯ СТРЕПТОЗОТОЦИНОВОГО ДИАБЕТА Жураковская О. Я. Научная работа посвящена вопросам изучения морфофункциональной организации мелкоклеточных ядер среднего гипоталамуса и срединного повышения нейрогипофиза при стрептозотоциновым сахарном диабете. Установлено, что на 14 сутки развития экспериментального сахарного диабета в аркватном и вентромедиальных ядрах гипоталамуса наблюдаются адаптационно-компенсаторные процессы, в ответ на гипергликемию и метаболические изменения в организме. Данные процессы характеризуются ростом функциональной активности нейроэндокринных клеток, что морфологически проявляется увеличением площадей их перикарионов, ядер и ядерно-цитоплазматического индекса, ростом объемной плотности нейросекреторных гранул в нейроплазме. При таких условиях морфофункциональная перестройка внешней зоны срединного возвышения нейрогипофиза отражает изменения направленые на быстрое поступление нейросекрета в кровь.
Ключевые слова: сахарный диабет, аркватное ядро, вентромедиальное ядро.
Стаття надтшла 22.09.2014 р.
AGE FEATURES OF HYPOTHALAMUS PARVOCELLULAR NUCLEI MORPHOLOGICAL CHANGES ON 14TH DAY OF STREPTOZOTOCIN-INDUCED DIABETES MELLITUS Zhurakivska O. Ya.
Research is devoted to studying morphofunctional organization of median hypothalamus parvocellular nuclei and neurohypophysis median eminence in streptozotocin-induced diabetes mellitus. It was stated that on 14th day of experimental diabetes mellitus in the arcuate and ventromedial hypothalamic nuclei are observed adaptive-compensatory processes in response to hyperglycemia and metabolic changes in the body. These processes are characterized by the growth of neuroendocrine cells functional activity that morphologically is manifested by increase in the area of perikaryons, nuclei and nuclear-cytoplasmic index, increase in volumetric density of neurosecretory granules in neuroplasm. Under these conditions morphofunctional alteration of the outer zone of the neurohypophysis median eminence reflects changes aimed at rapid receipt of neurosecretory substance to the blood.
Key words: diabetes mellitus, arcuate nucleus, ventromedial nucleus.
Рецензент Срошенко Г.А.
УДК 611.813:615.212.7]-018.1-08
ВПЛИВ ОПЮВДУ НА УЛЬТРАСТРУКТУРУ ПРОМЕНИСТОГО В1НЦЯ К1НЦЕВОГО
МОЗКУ В ЕКСПЕРИМЕНТ1
В робой наведет дат про ультраструктурну оргатзащю променистого вшця юнцевого мозку бшого щура в нормi та в динамщ довготривалого впливу ото!ду. Променистий вшець юнцевого мозку бшого щура сформований безмieлiновими волокнами. Першi змши ультраструктури променистого втця спостертаються вже через 2 тижн введення налбуфшу експериментальним тваринам i наростають впродовж наступних термшв експерименту. Основними проявами нейропатп променистого втця юнцевого мозку за умов 6-тижневого введення налбуфшу е деструктуроватсть осьових цилiндрiв нервових волокон, гаальних кл™н. В ланках гемомжроциркуляторного русла променистого втця вщбуваються морфолопчн змти, характерн для мжроангюпаш. Робота е основою для подальших дослщжень i морфолопв, i невропатолопв щодо розробки в перспективi нових методiв дiагностики та профшактики патологи мозку, зумовлено! тривалим застосуванням отовдв.
Ключов! слова: променистий вшець, ультраструктура, опю'щ, експеримент.
Робота е фрагментом НДР «Структура оргатв та 1х кровоносного русла в онтогенезi, тд дieю лазерного опромшення та фармацевтичних засобiв, при порушеннях кровопостачання, реконструктивних операщях, за номером державноI реестраци 0110и001854.
Ошо!ди супроводжують людство багато тисячол1ть, але проблема наркомани не стае менш актуальною. Зпдно даних ООН в свт 1снуе до 21 млн. спожнвач1в оп1ат1в, { незважаючи на зусилля св1тово! спшьноти, споживання оп1о!д1в не мае тенденцн до зменшення [3, 4, 7, 8]. Розвиток фармакотерапн наркотичними речовинами вимагае розробки заход1в проф1лактнкн та корекцн викликаних ними иоб1чних ефекпв { ускладнень, а особливо з боку головного мозку, чутливого до медикаментозного впливу внаслщок особливоси свое! будови та функцп [2, 6]. Проте в л1тератур1 не достатньо повщомлень про вплив оп1о!д1в на нервову систему [1, 9]. Варто вщзначити, що багато з цих дослщжень носять характер окремих спостережень { вщповщш узагальнен1 висновки не завжди виявляються достатньо обгрунтованими. Пщсумовуючи вказане вище, можна зробити висновок про наявшсть ц1ло! низки невиршених питань щодо проблем структурно! перебудови бшо! речовини к1нцевого мозку при вживанш наркотичних середник1в.
