CC BY
9
DOI 10.29254/2077-4214-2018-1-2-143-130-137
УДК 612.123+611.127+611.36):(612.014.48+547.569)] - 019
1Ковальчук I. М., 1Гжегоцький М. Р., 2Рив'с Й. Ф., 1Ковальчук С. М.
МОДИФ1КАЦ1Я ЖИРНОКИСЛОТНОГО СКЛАДУ ФОСФОЛ1П1Д1В ТКАНИН ПЕЧ1НКИ,
М1ОКАРДА ТА ПЛАЗМИ КРОВ1 П1Д ВПЛИВОМ 1ОН1ЗУЮЧОГО ВИПРОМ1НЮВАННЯ
ТА ПРИ ПОПЕРЕДНЬОМУ ЗАСТОСУВАНН1 ДОНОРА С1РКОВОДНЮ 1Львiвський нацiональний медичний ушверситет iменi Данила Галицького (м. Львiв) 21нститут сiльського господарства Карпатського репону НААН УкраУни (с. Оброшино, Пустомилвський р-н, Львiвська обл.)
Зв'язок публшацм з плановими науково-дослщ-ними роботами. Дана публ1кац1я е фрагментом нау-ково-дослщно! роботи «Дослщження рол1 системних та паракринних регуляторних механ1зм1в у забезпе-ченн1 гомеостатування функцюнально-метабол1чних параметр1в орган1зму за умов адаптаци до д1Т екстре-мальних чиннишв р1зно! природи» (№ державно'1 ре-естрацГГ 011би004510) кафедри нормально! ф1зюлоги Льв1вського нац1онального медичного ун1верситету 1мен1 Данила Галицького.
Вступ. Нин1 загальновизнаним е той факт, що адекватний переб1г пристосувальних реакц1й зна-чною м1рою залежить в1д оптимально! структурно-функцюнально! перебудови мембран, зважаючи на !х роль у забезпеченн1 та регуляцп ф1з1олог1чних I б1ох1м1чних процеав [1,2]. У цьому в1дношенн1 важ-ливою е роль л1п1дних компонент бюмембран, а особливо фосфол1п1д1в, що забезпечують не лише структурну функцш, але й оптимальн1 умови для ак-тивност1 мультиферментних систем, що регулюють внутр1шньокл1тинний метабол1зм [3]. Для адекватного функцюнування кл1тин лтщи повинн1 перебувати у в1дпов1дному агрегатному стаж та постшному рус1. Належна шдтримка пост1йност1 внутр1шньокл1тинно-го складу залежить в1д можливост1 перебудови складу л1п1д1в та конформац1йного стану б1лк1в мембран [4]. Фосфол1п1ди е найбшьш динам1чною компонентою, оскшьки зм1ни !х складу в найбшьшш м1р1 впливають на плинн1сть I функцюнальну активн1сть кл1тинних I субкл1тинних б1омембран. Фосфол1п1ди контролюють синтез значно! к1лькост1 регуляторних чинник1в [5]. Жирнокислотний склад фосфол1п1д1в активно впливае на функцюнальний стан кл1тинних мембран та транспортну функц1ю кл1тин. Насичен1 жирш кислоти (ЖК) в1д1грають ключову роль у за-поб1ганн1 окиснення л1п1д1в мембран кл1тин, п1дви-щенн1 порогу токсично! дм отруйних речовин, вони е джерелом енерги. Пол1ненасичен1 ЖК (ПНЖК) пщтримують в'язк1сть, структурован1сть та функцп мембран, сприяють синтезу лтщних мед1атор1в, ко-ординаци метабол1чних процеав, експреси деяких ген1в за умов норми та впливу чинник1в стресу [6,7]. ПНЖК е субстратом для синтезу власних л1п1д1в у ор-ган1зм1, елемент1в кл1тинних мембран [8]. Вони регулюють велику кшьтсть функцш кл1тин, забезпечують
р1ст та розвиток окремих елемент1в орган1зму, що пов'язаш 1з обм1ном в1там1н1в групи В, стимулюють 1мунн1 властивост1 оргашзму, мають вазопротекторн1 властивост1 та сприяють функцюнуванню р1зних систем оргашзму [9]. Певний вид ЖК е необхщним субстратом енергогенезу, роль яких особливо зростае за умов напруження пристосувальних реакцш [10]. 1нш1 е попередниками велико! ктькосл бюлопчно актив-них речовин в орган1зм1, зокрема, простаглагдин1в, простацикл1н1в, тромбоксан1в, лейкотр1ен1в, що бе-руть участь у регуляцп метабол1чних процес1в, в1дтак, порушення !х вм1сту може бути ланкою патогенетич-ного механ1зму розвитку функцюнально-метабол1ч-них розлад1в [11]. Ст1йкий лтщний дисбаланс, що виникае при тривалш д1Т патогенного чинника, може порушити специф1чн1 функцп кл1тин та викликати хрошчне захворювання. ЖК л1п1д1в е структурною складовою бюмембран I одночасно основним субстратом процесу лтопероксидаци, тому кшьмсш та яшсш змши жирнокислотного складу можуть бути адекватним критер1ем для оц1нки зрушень проокси-дантно-антиоксидантного балансу в орган1зм1 [12]. Вщомо, що вплив низьких доз рад1ацп може при-зводити до суттевих зм1н структури та динам1чно! активност1 жирнокислотного складу, м1жл1п1дних та б1лково-л1п1дних взаемод1й [13,14]. Дисбаланс окремих груп жирних кислот, що виникае при таких впли-вах у структур! бюлопчних мембран, зумовлюе змши плинност та в'язкосл лшщно! фази, а в1дтак, I сл1дов1 порушення кл1тинного метабол1зму, найб1льш вира-женим з-пом1ж яких е активац1я в1льнорадикальних процеав [15]. Значна кшьтсть досл1джень останн1х рок1в пов'язана з вивченням механ1зм1в регуляторних ефект1в вщомих кл1тинних газотрансм1тер1в, зокрема с1рководню (Н^) [16]. Загальний ф1з1олог1чний вплив ц1е! молекули пов'язаний з и властив1стю модулюва-ти практично вс1 ф1зюлопчш функци в живому орга-н1зм1 [17]. Основн1 ефекти цей кл1тинний модулятор виявляе у серцево-судинн1й систему гастроштести-нальному тракт1 [18] та нервовш систем! [19]. Водно-час у сучаснш л1тератур1 практично вщсутш дан1 про розвиток пристосувальних реакцш за умов впливу южзуючого випромшювання на фон1 застосування позитивних бюлопчних ефект1в цього газотрансм1те-ра. Тому актуальним видаеться дослщження можли-
BOCTi модифтаци компенсаторно-пристосувальних реакцiй до дм радiацiT при залученнi паракринних регуляторних H^-залежних механiзмiв.
Мета дослiдження. Метою нашого дослiдження стало вивчення змiн жирнокислотного складу фос-фолiпiдiв тканин серця, печiнки та плазми кровi за умов впливу юшзуючого випромiнювання та попе-реднього до дм радiацiT застосування донора арко-водню.
Об'ект i методи дослiдження. Експериментальне дослщження проводилося в умовах вiварiю на 30-ти статево зртих щурах-самцях масою 180-200 г. Всi експерименти проводились з дотриманням принци-пiв бюетики вiдповiдно до положень бвропейськоТ конвенцп щодо захисту хребетних тварин, яких вико-ристовують в експериментальних та шших наукових цiлях (Страсбург, 1986), загальних етичних принци-пiв експерименлв на тваринах, ухвалених Першим нацюнальним конгресом УкраТни з бiоетики (2001). Тварини були роздшеш на 5 груп. I - контрольна група, щурам яко! вводили 0,9 % розчин NaCl штра-перитонеально в аналопчному до дослiдних тварин режимк II i III- дослiднi групи, щурам яких вводили штраперитонеально NaHS дозою 7,4 мг/кг (Sigma Aldrich, USA), дослiдження проводили через 30 хв i I добу, вщповщно в II та III групах, тсля ш'екцп. IV- дослана група, тварин яко! опромiнювали в дозi 2 Гр. V- група, щурiв яко! опромiнювали в дозi 2 Гр через 30 хв шсля введення NaHS дозою 7,4 мг/кг. Опроми нення тварин IV та V-тоТ дослiдних груп здiйснювали однофракцiйно тотально телегаматерапевтичним пристроем „Терагам" (джерело 60Со) при потужностi дози 0,0393 Р/с i вiдстанi „джерело-поверхня" 0,8 м. Поглинена сумарна доза - 2 Гр. Пщ час опромшення тварин помiщали в шдивщуальш клiтки-фiксатори.
Визначення жирнокислотного складу фосфолти дiв серцевого м'яза, печiнки та плазми кровi здшсни-ли за методикою Й. Ф. Ривка [20]. Для дослщження фрагменти тканин мюкарда, печiнки та плазми кровi фтсували хлороформ-метанольною сумiшшю (2:1). Визначення метилових ефiрiв жирних кислот здш-снювали на газорiдинному хроматографi «Chrom-5» (Laboratorni pristoye) iз полум'яно-iонiзацiйним детектором (FID) у таких умовах: колонка (стальна нержавшча) довжиною 3700 мм iз внутрiшнiм дiа-метром 3 мм, що заповнена сорбентом Chromaton-N-AW iз розмiром частинок 60-80 меш, силашзова-ним HMDS (гексаметилдисилiзаном); рухома фаза: азот хiмiчно чистий та осушений; швидшсть рухомоТ фази - 65 мл/хв при вхщному тиску 1,5х105 Па. ^о-термiчний режим роботи колонки з полярною рщ-кою фазою утримувався при температурi 196°С, а випаровувача й детектора - при 245°С. Запис результат хроматографiчного аналiзу - диференцiальний.
Одержаний цифровий матерiал опрацьовували методом варiацiйноí статистики з використанням t-критерiю Стьюдента. Змши вважалися вiрогiдними при р<0,05. Для розрахункiв використовували про-граму Microsoft® Excel® 2011.
Результати дослщження та ix обговорення. Вста-новлено, що вплив донора сiрководню NaHS через
30 хв тсля його введення призводить до зменшен-ня щодо контролю рiвня насичених жирних кислот фосфолт^в у плазмi кров^ тканинi печiнки та, най-меншою мiрою, у мiокардi (табл. 1, 2, 3). У вах досл^ джуваних тканинах найбiльшою мiрою знижуеться рiвень коротколанцюгових насичених жирних кислот стосовно контролю: каприловоТ (С8:0) на 21 %, 19 %, 23 % (р <0,05), вщповщно у тканинах печшки, мюкарда, плазмi кров^ а також каприновоТ (С10:0), лаури-новоТ (С12:0). Вмiст мiристиновоT (С14:0) i арахшовоТ (С20:0) кислот зменшився на 12 % i 18 % (р <0,05), вщ-повiдно, у печiнцi та плазмi кровi, проте у мiокардi вiдмiчено лише тенденцiю до зниження вмiсту цих насичених жирних кислот. У мiокардi встановле-но тенденцiю до зменшення вмiсту пaльмiтиновоT (С16:0) i стеариновоТ (С18:0) кислот, питома вага яких найбiльша серед насичених жирних кислот у складi мембранних фосфолт^в. Вiдмiчено вiрогiдне зниження пальм^иновоТ (С16:0) на 10 % (р <0,05) i в тканиш печiнки, i в плазмi кровк Таким чином, пiд впли-вом Н^ ступiнь зменшення вмiсту насичених жирних кислот та змши окремих титв насичених ЖК у печш-Ц та плазмi кровi практично однаковк
Рiвень мононенасичених жирних кислот шсля введення донора арководню iстотно не змiнився, проте вiдбувся перерозподш вмiсту полшенасиче-них жирних кислот рiзних типiв (табл. 1, 2, 3). У вах тканинах зафтсовано зростання рiвня омега-3 i тен-денцiю до зниження омега-6 ненасичених жирних кислот. Встановлено зростання вм^у омега-3 типу ПНЖК - ейкозапантаеновоТ (С20:5) на 14 %, 12 %, 19 % (р <0,05) щодо тварин контрольноТ групи, вщповщ-но, у тканинах печiнки, мюкарда та плaзмi кровi. У печшц та мiокaрдi, крiм ейкозапантаеновоТ (С20:5), нaйбiльшою мiрою (на 14 %) зросла концентращя докозатриеновоТ кислоти (С22:3). Зaфiксовaно збть-шення рiвня лшоленовоТ (С18:3) - на 8,5 % у тканиш мiокaрдa, докозапентаеновоТ (С22:5) - на 8 % у тканиш печшки. У плaзмi кров^ крiм ейкозапантаеновоТ (С20:5), вiрогiдно збiльшився вмiст докозапентаеновоТ (С22:5) (на 13 %), лшоленовоТ (С18:3) (на 10 %). Вiдмiчено тенденщю до зростання iнших омега-3 жирних кислот: докозатриеновоТ (С22:3) i докозагек-саеновоТ (С22:6). Нaтомiсть вiдмiчено тенденщю до зниження загального рiвня омега-6 полшенасичених жирних кислот фосфолiпiдiв. Серед цього класу жирних кислот значно зменшився щодо контролю вм^ ейкозадиеновоТ (С20:2) у всiх тканинах: на 18 %, 20 %, 15 %, вщповщно, у печшщ, мiокaрдi та плaзмi кровi. Вiдмiчено також зниження (на 10 %) рiвня ейкоза-триеновоТ (С20:3) i у мiокaрдi, i в печшщ; а у плaзмi кровi на 15 % докозатетраеновоТ (С20:3). За таких змш композици полiненaсичених жирних кислот стввщношення омега-3/омега-6 вiрогiдно зросло у тканиш печшки - на 10 %, у тканиш мюкарда - на 11 %, у плaзмi кровi - на 15 % (р<0,05). Збтьшення сшв-вщношення омега-3/омега-6 пiд впливом H2S е позитивною ознакою змiн структурно-функцюнальноТ оргашзацп клiтинних мембран, оскiльки вщображае покращення фiзико-хiмiчних характеристик, що по-лягае у зменшеннi в'язкостi та збтьшенш плинностi
Таблиця 1.
Жирнокислотний склад фосфолiпiдiв печiнки щурiв за умов попереднього застосування донора
Ырководню до дм радiацíi (у %, М±м, п=6)
Жирн1 кислоти, код Контроль NaHS 30 хв NaHS 1 доба Rad 1 доба NaHS+Rad 1 доба
Каприлова 8:0 0,142 ± 0,012 0,112 ± 0,010* 0,119 ± 0,008* 0,167 ± 0,012* 0,151 ± 0,011
Капринова 10:0 0,201 ± 0,014 0,172 ± 0,013* 0,183 ± 0,014 0,226 ± 0,011* 0,215 ± 0,010
Лауринова 12:0 0,293 ± 0,018 0,230 ± 0,016* 0,245 ± 0,017* 0,334 ± 0,020* 0,324 ± 0,019
М1ристинова 14:0 0,523 ± 0,021 0,459 ±0,026* 0,484 ± 0,023 0,587 ± 0,031* 0,556 ± 0,029
Пентадеканова 15:0 0,350 ± 0,027 0,330 ± 0,023 0,338 ± 0,025 0,373 ± 0,029 0,364 ± 0,031
Пальм1тинова 16:0 7,241 ± 0,310 6,539 ± 0,281* 6,840 ± 0,305 7,915 ± 0,342* 7,535 ± 0,315
Стеаринова 18:0 8,253 ± 0,407 7,799 ± 0,383 7,985 ± 0,401 8,864 ± 0,439 8,538 ± 0,427
Арахшова 20:0 0,197 ± 0,012 0,162 ± 0,010* 0,174 ± 0,010* 0,235 ± 0,016* 0,225 ± 0,013*
Пальм1тооле'(нова 16:1 0,890 ± 0,061 0,897 ± 0,067 0,893 ± 0,078 0,870 ± 0,063 0,880 ± 0,071
Оле'нова 18:1 23,878 ± 1,208 24,434 ± 1,320 24,650 ± 1,569 22,732 ± 1,430 22,846 ± 1,297
Ейкозаенова 20:1 0,177 ± 0,011 0,167 ± 0,012 0,170 ± 0,010 0,170 ± 0,012 0,173 ± 0,018
Л1нолева 18:2 16,43 ± 1,018 16,129 ± 1,139 16,215 ± 1,142 17,202 ± 1,148 16,705 ± 1,239
Ейкозадиенова 20:2 0,255 ± 0,017 0,210 ± 0,013* 0,205 ± 0,014* 0,295 ± 0,016* 0,272 ± 0,013
Докозадиенова 22:2 1,290 ± 0,073 1,125 ± 0,061* 1,135 ± 0,064* 1,400 ± 0,083 1,315 ± 0,087
Лшоленова 18:3 7,68 ± 0,410 8,118 ± 0,516 8,112 ± 0,509 7,127 ± 0,438 7,376 ± 0,561
Ейкозатриенова 20:3 2,03 ± 0,091 1,841 ± 0,087* 1,860 ± 0,092 2,246 ± 0,105* 2,165 ± 0,111
Докозатриенова 22:3 1,615 ± 0,081 1,840 ± 0,087 1,763 ± 0,074 1,491 ± 0,079 1,528 ± 0,083
Арахщонова 20:4 7,450 ± 0,521 7,230 ± 0,490 7,310 ± 0,549 7,711 ± 0,537 7,518 ± 0,512
Докозатетраенова 22:4 3,573 ± 0,112 3,574 ± 0,138 3,574 ± 0,141 3,837 ± 0,209 3,704 ± 0,167
Ейкозапентаенова 20:5 2,070 ± 0,112 2,362 ± 0,123* 2,307 ± 0,114* 1,809 ± 0,106* 1,953 ± 0,128
Докозапентаенова 22:5 6,790 ± 0,315 7,310 ± 0,385 7,214 ± 0,319 6,260 ± 0,368 6,407 ± 0,513
Докозагексаенова 22:6 8,635 ± 0,412 8,971 ± 0,469 8,892 ± 0,475 8,255 ± 0,473 8,412 ± 0,397
Сума насичених 17,201 ± 1,302 15,803 ± 1,274 16,368 ± 1,189 18,701 ± 1,411 17,908 ± 1,426
Сума ненасичених 82,748 ± 7,319 82,210 ± 7,602 84,31 ± 7,751 81,405 ± 7,902 81,254 ± 7,641
Сума мононенаси-чених 24,945 ± 1,815 25,491 ± 1,937 25,713 ± 1,968 23,772 ± 1,845 23,899 ± 1,923
Сума полшенасичених 57,803 ± 4,210 58, 710 ± 4,322 58,597 ± 4,603 57,633 ± 4,365 57,355 ± 4,129
1ндекс насиченост1 0,208 ± 0,010 0,188 ± 0,08* 0,190 ± 0,009 0,230 ± 0,011* 0,220 ± 0,010
ш 3 26,79 ± 1,562 28,601 ± 1,968 28,288 ± 2,017 25,942 ± 1,738 25,676 ± 1,590
ш 6 29, 736 ± 1,917 28,984 ± 1,759 29,174 ± 1,803 31,32 ± 2,108 30,364 ± 2,075
ш 3/ ш 6 0,901 ± 0,032 0,987 ± 0,041 0,969 ± 0,037 0,796 ± 0,046 0,850 ± 0,063
Приметка: * - достс^ршсть змш (р<0,05) щодо контролю.
мембран клiтинних i субклпшнних структур, а вiдтак покращення мтрооточення ферментiв i ефективнос-тi |'х дм [6,12].
Через 1 добу шсля введення NaHS сшввщношен-ня омега-3/омега-6 залишаеться достовiрно вищим щодо контролю у вах дослiджувaних бюсередови-щах, не зважаючи на тенденцш до зниження стосов-но попереднього термшу дм донора сiрководню. Ри вень насичених жирних кислот пщвищився вiдносно 30-ти хв термiну, проте не досяг величин контролю. Вщомо, що збiльшення вмiсту омега-3 ПНЖК ушвер-сально зумовлюе зменшення в'язкост та збтьшен-ня плинностi мембран, а вщтак покращення мтро-оточення ферменлв та оптимiзуе трансмембранний транспорт за дм екстремальних чинникiв. О^м того,
омега-3 ПНЖК конкурують з арахщоновою кислотою у мембранних фосфолтщах на рiвнi циклооксигена-зи, пригшчують активнiсть 2,6-десатурази, оптимiзу-ють регулювання синтезу ейкозано'^в тощо [7,8].
Встановлено, що вплив радiацií через 24 год призводить до iстотного збтьшення рiвня коротко-ланцюгових насичених жирних кислот фосфолт^в - каприлово' (С8:0), капроново' (С10:0) щодо контролю у вах дослщжуваних тканинах (табл. 1, 2, 3). Зафтсовано зростання вмiсту лауриново' кислоти (С12:0) - на 14 %, 15 % i 18 %, вiдповiдно, у печш-цi, мiокардi та плазмi кровi; та збiльшення мiристи-ново' (С14:0) практично того ж рiвня. Вiдмiчено шд-вищення вмiсту пальм^иново'| (С16:0) i стеариново' (С18:0) жирних кислот - на 9 % у тканин печшки i
Таблиця 2.
Жирнокислотний склад фосфолiпiдiв мiокарда щурiв за умов попереднього застосування донора
арководню до дм рaдiaцм (у %, М±м, п=6)
Жирн1 кислоти, код Контроль NaHS NaHS Rad NaHS+Rad
30 хв 1 доба 1 доба 1 доба
Каприлова 8:0 0,145 ± 0,010 0,118 ± 0,009* 0,136 ± 0,011 0,175 ± 0,013* 0,162 ± 0,011*
Капринова 10:0 0,228 ± 0,014 0,175 ± 0,013* 0,184 ± 0,015* 0,281 ± 0,016* 0,260 ± 0,015*
Лауринова 12:0 0,295 ± 0,018 0,228 ± 0,014* 0,256 ± 0,015* 0,340 ± 0,021* 0,305 ± 0,019
М1ристинова 14:0 0,515 ± 0,023 0,448 ± 0,021* 0,460 ± 0,023* 0,605 ± 0,034* 0,505 ± 0,021
Пентадеканова 15:0 0,285 ± 0,012 0,258 ± 0,011* 0,264 ± 0,013 0,300 ± 0,014 0,290 ± 0,013
Пальм1тинова 16:0 9,738 ± 0,526 9,271 ± 0,438 9,380 ± 0,465 9,971 ± 0,603 9,843 ± 0,640
Стеаринова 18:0 11,355 ± 0,790 10,91 ± 0,826 11,052 ± 0,806 11,630 ± 0,850 11,485 ± 0,810
Арах1нова 20:0 0,241 ± 0,011 0,250 ± 0,012 0,243 ± 0,012 0,171 ± 0,010* 0,215 ± 0,012*
Пальм1тоолеТнова 16:1 0,972 ± 0,073 0,951 ± 0,069 0,984 ± 0,090 0,962 ± 0,071 0,965 ± 0,075
ОлеТнова 18:1 37,388 ± 2,417 37,650 ± 2,851 37,430 ± 2,905 37,383 ± 2,659 37,379 ± 2,145
Ейкозаенова 20:1 0,175 ± 0,010 0,183 ± 0,014 0,187 ± 0,015 0,215 ± 0,016* 0,194 ± 0,012*
Лшолева 18:2 9,455 ± 0,627 9,21 ± 0,583 9,263 ± 0,614 9,66 ± 0,718 9,581 ± 0,090
Ейкозадиенова 20:2 0,330 ± 0,017 0,264 ± 0,013* 0,255 ± 0,013* 0,355 ± 0,019 0,343 ± 0,020
Докозадиенова 22:2 1,04 ± 0,045 0,966 ± 0,067 0,980 ± 0,071 1,163 ± 0,070* 1,105 ± 0,065
Лшоленова 18:3 5,15 ± 0,327 5,583 ± 0,397 5,562 ± 0,375 5,02 ± 0,361 5,102 ± 0,380
Ейкозатриенова 20:3 1,66 ± 0,079 1,499 ± 0,063 1,508 ± 0,070 1,801 ± 0,093 1,785 ± 0,090
Докозатриенова 22:3 1,23 ± 0,059 1,390 ± 0,067* 1,397 ± 0,075* 1,128 ± 0,065 1,185 ± 0,060
Арахщонова 20:4 4,95 ± 0,207 4,72 ± 0,236 4,785 ± 0,271 4,965 ± 0,283 4,953 ± 0,290
Докозатетраенова 22:4 2,805 ± 0,147 2,655 ± 0,163 2,673 ± 0,182 3,005 ± 0,147 2,902 ± 0,165
Ейкозапентаенова 20:5 1,335 ± 0,067 1,508 ± 0,071* 1,497 ± 0,070* 1,09 ± 0,058* 1,125 ± 0,070*
Докозапентаенова 22:5 4,82 ± 0,236 5,05 ± 0,312 5,010 ± 0,501 4,23 ± 0,260 4,560 ± 0,285
Докозагексаенова 22:6 5,705 ± 0,314 5,868 ± 0,379 5,837 ± 0,364 5,62 ± 0,381 5,687 ±0,390
Сума насичених 22,801 ± 1,615 21,653 ± 1,580 21,975 ± 1,120 22,471 ± 1,513 23,065 ± 1,650
Сума ненасичених 77,113 ± 5,467 77,796 ± 5,833 77,368 ± 5,896 76,595 ± 5,876 76,866 ± 5,750
Сума мононенасичених 38,533 ± 2,115 38,783 ± 2,361 38,601 ± 2,710 38,558 ± 2,305 38,538 ± 2,350
Сума полшенасичених 38,548 ± 2,470 38,713 ± 2,590 38,767 ± 2,615 38,037 ± 2,280 38,328 ± 2,674
1ндекс насиченост 0,296 ± 0,013 0,280 ± 0,012 0,280 ± 0,012 0,30 ± 0,014 0,30 ± 0,015
ш 3 18,24 ± 0,963 19,399 ± 1,245 19,303 ± 1,110 17,088 ± 0,920 17,659 ± 0,986
ш 6 19,2 ± 1,120 18,348 ± 1,090 18,484 ± 1,115 19,786 ± 1,125 19,564 ± 1,148
ш 3/ ш 6 0,95 ± 0,038 1,05 ± 0,040* 1,04 ± 0,041* 0,86 ± 0,035* 0,90 ± 0,037
Приметка: * - достовiрнiсть змш (р<0,05) щодо контролю.
тенденцiю до зростання у плaзмi кровi та мiокaрдi. Зафтсовано iстотну вiдмiннiсть у змiнaх концентра-цп арахшовоТ кислоти (20:0) у рiзних тканинах, вмiст якоТ дост^рно збiльшуеться в плaзмi кровi i печш-цi та зменшуеться в мюкардк Встановлено також змiни композици полiненaсичених жирних кислот. У вах тканинах, нaйбiльшою мiрою, зменшуеться вмiст омега-3 полшенасиченоТ жирноТ кислоти: ей-козапантаеновоТ (С20:5) на 13 %, 18 % i 20 % щодо контролю, вщповщно, у печшщ, мiокaрдi та плaзмi кровi. Вiдмiчено також достовiрне зниження (на 12 %) концентраци докозапентаеновоТ кислоти (С22:5) як у мiокaрдi, так i в плaзмi кровi, а також тенденцш до зниження вмiсту шших омега-3 жирних кислот у вах дослщжуваних тканинах. Це зменшення може
бути пов'язано iз залученням цих та шших ненасиче-них жирних кислот у процеси лтопероксидацп, що пiдтверджуеться попередньо проведеними нами до-слiдженнями та даними лiтерaтури [13]. Вщомо, що одним з основних субстралв процесiв лтщноТ пе-роксидаци (ЛПО), що мае мiсце при впливi юшзуючоТ рaдiaцiT, е переважно полшенасичеш жирнi кислоти, якi першочергово зазнають окисного впливу i мо-жуть зумовлювати рiзнi порушення обмшу речовин в оргaнiзмi, насамперед неконтрольовану активацш вiльнорaдикaльних реaкцiй та пригшчення аероб-ного енергосинтезу [2]. Разом з тим, слщ зазначити особливу роль пероксидного окиснення лт^в i у фiзiологiчних умовах, оскiльки цей бaгaторiвневий процес, лiмiтовaний антиоксидантною системою, за-
Таблиця 3.
Жирнокислотний склад фосфол1п1д1в плазми кров1 щур1в за умов попереднього застосування донора арководню до дм рад1ацп (у %, М±м, n=6)
Жирн1 кислоти, код Контроль NaHS NaHS Rad NaHS+Rad
30 хв 1 доба 1 доба 1 доба
Каприлова 8:0 0,141 ± 0,007 0,108 ± 0,006* 0,108 ± 0,007* 0,159 ± 0,009* 0,151 ± 0,009
Капринова 10:0 0,205 ± 0,012 0,168 ± 0,010* 0,182 ± 0,010* 0,295 ± 0,017* 0,265 ± 0,016*
Лауринова 12:0 0,301 ± 0,014 0,265 ± 0,015* 0,253 ± 0,014* 0,355 ± 0,017* 0,330 ± 0,016
М1ристинова 14:0 0,515 ± 0,027 0,443 ± 0,025* 0,458 ± 0,026* 0,610 ± 0,030* 0,536 ± 0,030
Пентадеканова 15:0 0,300 ± 0,017 0,285 ± 0,016 0,290 ± 0,017 0,280 ± 0,017 0,284 ± 0,018
Пальм1тинова 16:0 6,960 ± 0,304 6,236 ± 0,300* 6,567 ± 0,345 7,380 ± 0,364 7,064 ± 0,390
Стеаринова 18:0 10,20 ± 0,650 9,64 ± 0,620 9,731 ± 0,680 10,465 ± 0,735 10,323 ± 0,720
Арахшова 20:0 0,360 ± 0,025 0,296 ± 0,026* 0,308 ± 0,025* 0,425 ± 0,030* 0,379 ± 0,038
Пальм1тооле'(нова 16:1 0,952 ± 0,065 0,932 ± 0,063 0,938 ± 0,065 0,931 ± 0,060 0,945 ± 0,065
ОлеТнова 18:1 37,675 ± 2,540 38,205 ± 2,790 38,342 ± 2,810 36,915 ± 2,620 36,730 ± 2,645
Ейкозаенова 20:1 0,210 ± 0,017 0,200 ± 0,016 0,191 ± 0,015 0,210 ± 0,018 0,201 ± 0,016
Л1нолева 18:2 12,255 ± 0,730 12,300 ± 0,785 12,265 ± 0,760 12,44 ± 0,610 12,371 ± 0,640
Ейкозадиенова 20:2 0,310 ± 0,015 0,263 ± 0,014 0,272 ± 0,013* 0,395 ± 0,019* 0,344 ± 0,017*
Докозадиенова 22:2 0,985 ± 0,040 0,877 ± 0,035* 0,890 ± 0,045* 1,120 ± 0,065* 1,053 ± 0,071
Лшоленова 18:3 5,420 ± 0,230 6,010 ± 0,310 5,831 ± 0,315 4,95 ± 0,280 5,205 ± 0,290
Ейкозатриенова 20:3 1,725 ± 0,090 1,743 ± 0,125 1,730 ± 0,110 1,895 ± 0,135 1,761 ± 0,120
Докозатриенова 22:3 1,190 ± 0,065 1,283 ± 0,080 1,261 ± 0,075 1,065 ± 0,060 1,043 ± 0,060*
Арахщонова 20:4 5,430 ± 0,280 5,12 ± 0,265 5,184 ± 0,275 5,711 ± 0,310 5,503 ± 0,305
Докозатетраенова 22:4 2,815 ± 0,014 2,415 ± 0,017* 2,502 ± 0,013* 2,535 ± 0,014* 2, 680 ± 0,015
Ейкозапентаенова 20:5 1,510 ± 0,112 1,808 ± 0,124* 1,761 ± 0,135* 1,215 ± 0,120* 1,380 ± 0,015
Докозапентаенова 22:5 4,705 ± 0,205 5,300 ± 0,290* 5,157 ± 0,265 4,120 ± 0,270* 4,507 ± 0,290
Докозагексаенова 22:6 5,710 ± 0,325 6,181 ± 0,370 6,125 ± 0,345 5,600 ± 0,340 5,651 ± 0,350
Сума насичених 18,980 ± 1,210 17,441 ± 1,115 17,897 ± 1,200 19,97 ± 1,405 19,332 ± 1,460
Сума ненасичених 80,892 ± 6,320 82,621 ± 6,450 82,449 ± 6,510 79,101 ± 6,300 79,374 ± 6,490
Сума мононенасичених 38,837 ± 2,425 39,332 ± 2,690 39,471 ± 2,830 38,056 ± 2,670 37,876 ± 2,630
Сума полшенасичених 42,055 ± 2,960 43,289 ± 3,240 42,978 ± 3,750 41,045 ± 3,615 41,498 ± 3,850
1ндекс насиченосп 0,234 ± 0,010 0,211 ± 0,01*1 0,220 ± 0,011 0,250 ± 0,01 0,240 ± 0,011
ш 3 18,535 ± 0,840 20,571 ± 0,985* 20,135 ± 0,910 16,95 ± 0,730 17,786 ± 0,810
ш 6 22,535 ± 1,695 21,841 ± 1,560 21,953 ± 1,780 22,975 ± 1,930 22,659 ± 1,860
ш 3/ ш 6 0,82 ± 0,030 0,94 ± 0,040* 0,92 ± 0,040* 0,73 ± 0,035* 0,78 ± 0,040
Примггка: * - достовiрнiсть змш (р<0,05) щодо контролю.
безпечуе постiйне оновлення фосфолтщного складу бiомембрaн [1,2]. Одночасно зi зменшенням вмiсту омега-3 ПНЖК за дм iонiзуючого випромiнювaння за-фiксовaно збiльшення вмiсту омега-6 полшенасиче-них жирних кислот, нaйбiльшою мiрою ейкозадиено-воТ (С20:2) та ейкозатриеновоТ (С20:3). У плaзмi кровi, ^м того, збiльшився на 15 % (р<0,05) рiвень лшо-левоТ кислоти (С18:2), на 10 % - докозатетраеновоТ (С22:4). Загалом вiдмiченa тканинна специфк змiн жирнокислотного спектру в склaдi фосфолiпiдiв до-слiджувaних бюсередовищ пiд впливом iонiзуючого випромiнювaння. Це вщповщае характеру енергоге-незу даних оргашв, специфiкa якого полягае в тому, що в мiокaрдi як енергетичний субстрат нав^ь за фiзi-ологiчних умов поряд з глюкозою рiвноцiнно можуть
використовуватися лактат (до 28 %) та вшьш ЖК (до 34 %). За умов дм екстремальних чиннишв у тканиш печiнки збiльшуеться частка жирних кислот як субстрату енергопродукцп, необхщноТ для пiдтримaння енергетичного гомеостазу цЫсного оргaнiзму [14].
Встановлено, що за вище наведеного профтю змiн рiвня омега-3 i омега-6 ПНЖК фосфолт^в пiд впливом iонiзуючого опромiнення стввщношення омега-3/омега-6 вiрогiдно зменшилось щодо контролю у тканиш печшки - на 12 %, у тканиш мюкарда - на 9 %, у плaзмi кровi - на 11 % (р <0,05). Це, вщпо-вщно, зумовлюе змiни структурованост та плинностi бiомембрaн, а вщтак i порушення реaлiзaцiT мембра-нозалежних функцш клiтинних i субклiтинних структур. Важливо вiдзнaчити, що ефект дм рaдiaцiT у дозi
2 Гр через 1 добу спричиняе модифтащю жирно- вих насичених жирних кислота. У Bcix дослiджуваних кислотного складу, що манiфесгуеться пiдвищенням тканинах найбтьшою мiрою зростае рiвень ейкоза-шдексу насиченостi у тканинi печiнки (на 11 %) та пентаеновоТ кислоти (С20:5). Вплив радiацiТ дозою 2 плазмi кровi (на 9 %). При цьому цей показник прак- призводить до протилежних змш, а саме, зниження тично не змшюеться у мюкард^ що може бути одшеТ вмiсту омега-3 ПНЖК, зменшення спiввiдношення
3 причин вiдносно високоТ радiорезистентностi цього омега-3/омега-6. Попередне до дм радiацiТ введення органу. донора арководню зумовлюе часткове покращення
За умов попереднього до дм радiацiТ введення профiлю ПНЖК фосфолiпiдiв тканин мюкарда, печш-NaHS вiдмiчено тенденщю до зниження рiвня насиче- ки та плазми кровi дослiдних тварин. Це може бути них ЖК щодо впливу юшзуючого опромiнення, проте прогностично сприятливим показником конформа-вмiст Тх залишаеться вищим щодо тварин контроль- цшних змiн при активаци H2S-залежних механiзмiв ноТ групи. Достодрно вищим стосовно контролю за- до пристосувальних перебудов за дм юшзуючого ви-лишився вмiст каприновоТ (С10:0) кислоти - на 14 % промшювання. Виявлений нами профiль змш жиряк у печшщ, так i в мiокардi, та на 29 % у плазмi кровi нокислотного складу фосфолiпiдiв рiзних тканин, що (табл. 1, 2, 3). Встановлено зростання рiвня спiввiд- демонструе високу динамiчнiсть мембранозалежних ношення омега-3/омега-6 щодо дм радiацiТ, проте Тх процеав на тлi введення H2S, може бути одним з величини не досягають показникiв контролю. його модулювальних ефектiв за дм радiацiТ.
Висновки. Введення донора гiдрогенсульфiду Перспективи подальших дослiджень. Вивчення
призводить до модифтацп жирнокислотного скла- паракринних ефемчв гiдрогенсульфiду на ^тинно-
ду фосфолш^в тканин печiнки, мiокарда та плазми му рiвнi може бути перспективним у застосуванш
кровi, що полягае у зростанш вмiсту омега-3 полше- цього газотрансмiтера для попередження негатив-
насичених жирних кислот, збiльшеннi стввщношен- ного впливу екстремальних чинникiв рiзноТ природи,
ня омега-3/омега-6, зниженнi рiвня коротколанцюго- в тому числi, радiацiТ.
Лiтература
1. Dlyaboha YuZ, Rivis YF. Zhyrnokyslotnyy sklad fosfolipidiv plazmy krovi, pechinky i skeletnykh m'yaziv shchuriv za eksperimental'noyi hiperkholesterynemiyi ta vplyvu ryb'yachoho zhyru. Biolohichni studiyi. 2011;2:73-84. [in Ukrainian].
2. Gopanenko OO, Rivis YF. Zhyrnokyslotnyy sklad fosfolipidiv plazmy krovi i tkanyn za gostrogo argininovogo pankreatytu ta yoho korektsiyi. Eksperimental'na ta klinichna fiziolohiya ta biokhimiya. 2013;2:22-7. [in Ukrainian].
3. Hryshchenko VA, Tomchuk VA. Fosfolipidnyy sklad vnutrishn'oyi membrany mitokhondriy enterjcytiv tonkoyi kyshky ta hepatocytiv za diyi na organism ionizuyuchoyi radiacii ta pry zastosuvanni liposom. Biologiya tvaryn. 2011;13(1-2):86-90. [in Ukrainian].
4. Kalachnyuk L, Melnychuk D, Kalachnyuk H. Molekul'arni mekhanizmy rehul'uvannya syntezu. Metabolizmu y sekreciyi lipoproteyiniv u klitynakh pechinky. Visnyk L'vivskoho universytety. 2004;38:3-20. [in Ukrainian].
5. Siasos G, Tousoulis D, Oikonomou E, Zaromitidou M, Verveniotis A, Plastiras A, et al. Effects of omega-3 fatty acids on endothelial function, arterial wall properties, inflammatory and fibrinolytic status in smokers: a cross over study. International Journal of Cardiology. 2013;2:340-6.
6. Artamonov MV, Zhukov OD, Margitich VM, Klimashevsky VM, Hula NM. Vplyv ekzogennogo N-steroiletanolaminu na zhyrnokyslotnyy sklad individual'nykh fosfolipidiv izol'ovanogo sertsya shchuriv za umov postishemichnoyi reperfuzii. Ukr. biokh. zhurn. 2002;74(2):86-94. [in Ukrainian].
7. Rivis YF. Obmin zhyrnykh kyslot u pechinci koropiv za riznoho rivnya zynku ta midi u kombikormi. Naukovyy visnyk LNUVMBH im. Gzhyts'koho. 2014;3(60):264-73. [in Ukrainian].
8. Nazarov PE, Myagkova GI, Groza NV. Polinenasyshchennyye zhyrnyye kisloty kak universal'nyye endogennyye bioregulatory. Vestnik MITCHT. 2009;4(5):3-19. [in Russian].
9. Shysh AM, Kukoba TV, Kharchenko OV. Modyfikaciya zhyrnokyslotnoho skladu membrane fosfolipidiv klityn omeha-3-polinenasychenykh zhyrnykh kyslot. Dop.NANU. 2004;11:184-8. [in Ukrainian].
10. Schwenk RW, Holloway GP, Joost J, et al. Fatty acid transport across the cell membrane: Regulation by fatty acid transporters. Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids (PLEFA). 2010. 82(4-6):1214-22.
11. Osipenko AN, Akulich NV, Klishevich Fn. Zhyrnyye kysloty krovi i ich vzaimosvyazi pri ateroskleroze. Tavricheskiy medico-biologicheskiy vestnik. 2012;15(3):197-9. [in Russian].
12. Hula NM, Marhitych VM. Zhyrni kysloty ta yikh pokhidni pry patolohichnykh stanakh. Kyyiv; 2009. 336 s. [in Ukrainian].
13. Feng RT, Weng KL. Molecular mechanisms of low dose ionizing radiation in order to control bionegative effects to the organism and related human diseases. International journal of radiation biology. 2015;91:13-27.
14. Ifigeneia VM, Danae AL, Frey B, Candeias SM, Gaipl US, Lumniczky K, at al. Key mechanisms involved in ionizing radiation-induced systemic effects. A current review. Toxicology Research. 2016;5(1):12-33.
15. Khyzhnyak SV, Hryshchenko VA, Stepanova LI. Aktyvnist' fermentiv antyoksydantnoho zakhystu za diyi ionizuyuchoho vyprominenna ta fosfolipidvmisnoho preparatu. Fizyka zhyvoho. 2008;16(2):65-9. [in Ukrainian].
16. Wallace JL, Muscara MN. Hydrogen sulfide: an endogenous mediator of resolution of inflammation and injury. Antioxid. Redox Signal. 2012;17:58-67.
17. Kimura H. Hydrogen polysulfide signaling along with hydrogen sulfide (H2S) and nitric oxide (NO). J Neural Transm. 2016;123(11):1235-45.
18. Magierovski M, Magierowska K, Hubalewska-Mazgaj M, Adamski J, Bakalarz D, Sliwowski Z, et al. Interaction between endogenous carbon monoxide and hydrogen sulfide in the mechanism of gastroprotection against acute aspirin-induced gastric damage. Pharmacol. Res. 2016;114:235-50.
19. Shao M, Zhuo C, Jiang R, Chen G, Shan J, Ping J, 6t al. Protective effect of hydrogen sulphide against myocardial hypertrophy in mice. Oncotarget. 2017 Apr 4;8(14):22344-52.
20. Rivis YF, Fedoruk RS. Kilkisni khromatohrafichni metody vyznachennya okremykh lipidiv i zhyrnykh kyslot u biolohichnomu materiali. L'viv; 2010. 109 s. [in Ukrainian].
МОДИФ1КАЦ1Я ЖИРНОКИСЛОТНОГО СКЛАДУ ФОСФОЛ1П1Д1В ТКАНИН ПЕЧ1НКИ, М1ОКАРДА ТА ПЛАЗМИ КРОВ1 П1Д ВПЛИВОМ 1ОН1ЗУЮЧОГО ВИПРОМ1НЮВАННЯ ТА ПРИ ПОПЕРЕДНЬОМУ ЗАСТОСУВАНН1 ДОНОРА С1РКОВОДНЮ
Ковальчук I. М., Гжегоцький М. Р., Ривiс Й. Ф., Ковальчук С. М.
Резюме. Ефект введення донора пдрогенсульфщу спричиняе модифтащю жирнокислотного складу фос-фолiпiдiв тканин печшки, мюкарда та плазми кровi щурiв, що полягае у зростанш вм^у омега-3 полшенаси-чених жирних кислот, збiльшеннi сшввщношення омега-3/омега-6, зниженнi рiвня коротколанцюгових наси-чених жирних кислот. Пiд впливом iонiзуючого випромшювання зростае ступiнь насиченост жирних кислот, iстотно зменшуеться стввщношення омега-3/омега-6, що зумовлюе порушення мтров'язкосп, плинностi та рухомостi лтщно'| фази, наслщком яких е змiни мембранозалежних функцiонально-метаболiчних процесiв. Попередне до дм радiацií введення донора сiрководню NaHS зумовлюе часткове покращення профiлю жирнокислотного складу фосфолт^в печiнки, мюкарда, плазми кровi.
Ключовi слова: жирш кислоти, фосфолiпiди, iонiзуюче випромiнювання, донор арководню, мiокaрд, пе-чiнкa, плазма кровк
МОДИФИКАЦИЯ ЖИРНОКИСЛОТНОГО СОСТАВА ФОСФОЛИПИДОВ ТКАНЕЙ ПЕЧЕНИ, МИОКАРДА И ПЛАЗМЫ КРОВИ ПОД ВЛИЯНИЕМ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ И ПРИ ПРЕДВАРИТЕЛЬНОМ ПРИМЕНЕНИИ ДОНОРА СЕРОВОДОРОДА
Ковальчук И. Н., Гжегоцкий М. Р., Ривис Й. Ф., Ковальчук С. Н.
Резюме. Эффект введения донора гидрогенсульфида вызывает модификацию жирнокислотного состава фосфолипидов тканей печени, миокарда и плазмы крови крыс, заключается в росте содержания омега-3 полиненасыщенных жирных кислот, увеличении соотношения омега-3 / омега-6, снижении уровня короткоцепочечных насыщенных жирных кислот. Под влиянием ионизирующего излучения возрастает степень насыщенности жирных кислот, существенно уменьшается соотношение омега-3 / омега-6, что приводит к нарушению микровязкости, текучести и подвижности липидной фазы, следствием которых являются изменения мембранозависимых функционально-метаболических процессов. Предварительное к действию радиации введение донора сероводорода NaHS приводит к частичному улучшению профиля жирнокислотного состава фосфолипидов печени, миокарда, плазмы крови.
Ключевые слова: жирные кислоты, фосфолипиды, ионизирующее излучение, донор сероводорода, миокард, печень, плазма крови.
MODIFICATION OF THE FATTY ACID COMPOSITION OF PHOSPHOLIPIDS IN LIVER, MYOCARDIUM AND PLASMA TISSUES UNDER THE INFLUENCE OF IONIZING RADIATION AND WITH THE PRIOR APPLICATION OF A HYDROGEN SULFIDE DONOR
Kovalchuk I. M., Gzhegotsky M. R., Rivis Y. F., Kovalchuk S. M.
Abstract. Fatty acid composition of phospholipids significantly affects on the functional state of cell membranes, transport function of cells, activity of multi enzyme systems that regulate intracellular metabolism. Polyunsaturated fatty acids (PUFA) maintain viscosity, structure and function of membranes, promote the synthesis of lipid mediators, coordinate metabolic processes, the expression of certain genes under normal conditions and the effects of stress factors, in particular ionizing radiation. It is known that the effect of low doses of radiation can lead to significant changes in the structure and dynamic activity of the fatty acid composition, interlipidic and protein-lipid interactions. A significant number of studies in recent years is associated with the study of mechanisms of regulatory effects of known cellular gas transmitters, in particular hydrogen sulfide (H2S). At the same time, in modern literature there is insufficient data on the development of adaptive reactions under conditions of exposure to ionizing radiation against the background of the use of this gas transmitter.
Purpose and methods of research. The purpose of our study was to study the changes in the fatty acid composition of phospholipids in the tissues of the heart, liver and blood plasma under the influence of ionizing radiation and the pre-radiation exposure of the hydrogen sulfide donor. All experiments were carried out in compliance with the principles of bioethics in accordance with the provisions of the European Convention for the Protection of Vertebrate Animals. The irradiation of animals in experimental groups was single-fractional, total, with total absorbed dose - 2 Gy. Determination of the fatty acid composition of phospholipids in the heart muscle, liver and blood plasma was performed by gas-liquid chromatography.
Results and discussion. It has been established that the effect of a hydrogen sulfide donor (NaHS) in 30 minutes after its introduction leads to a decrease in the control group the level of saturated fatty acids phospholipids in blood plasma, liver tissue and, to a lesser extent, in the myocardium. In all investigated tissues, the level of short-chain saturated fatty acids: caprylic (C8:0), capric (C10:0), lauric (C12:0) was most reduced. However, an increase in the level of omega-3 and a decrease in the level of omega-6 PUFA was recorded. In particular, an increase in the content of omega-3 PUFA - eicosapentaenoicacid (C20:5) by 14% (in the liver), 12% (in the myocardium) and 19% (in blood plasma) in terms of control has been established. Significant reduction of omega-6 PUFA -eicosadienic acid (C20: 2) in all studied biological environments has also been established. With such changes in the composition of PUFA, the ratio of omega-3/omega-6 was significantly increased in liver tissue - by 10%, in myocardial tissue - by 11%, in
the blood plasma - by 15%. One day after NaHS administration, the ratio of omega-3/omega-6 remains significantly higher than in control group in all of the studied biological environments, despite the tendency to decrease of previous lifetime of hydrogen sulfide donor. The effect of radiation after 24 hours leads to a significant increase in the level of short-chain saturated fatty acids of phospholipids than in control group, reduction of the content of omega-3 and increase in the content of omega-6 PUFA. It has been established that mentioned above changes of the level of omega-3 and omega-6 PUFA phospholipids under the influence of ionizing irradiation the ratio of omega-3/ omega-6 were significantly lower in comparison with controls in liver tissue - by 12%, in myocardium tissue - by 9%, in the blood plasma - by 11%. According to the pre-radiation exposure to NaHS, a tendency towards a decrease in the saturated lipid acids, an increase in the ratio of omega-3/omega-6 to the ionizing radiation effect was observed, but their values did not reach the level of control.
Conclusions. The effect of introduction of hydrogen sulfide donor causes the modification of the fatty acid composition of phospholipids in liver, myocardial and blood plasma, which consists in increasing the content of omega-3 polyunsaturated fatty acids, increasing the ratio of omega-3/omega-6. Under the influence of ionizing radiation, the degree of saturation of fatty acids increases, and the ratio of omega-3/omega-6 decreases significantly, which causes the violation of micro-viscosity, fluidity and mobility of the lipid phase, which results in changes in membrane-dependent functional and metabolic processes. Prior to the radiation action, the introduction of the hydrogen sulfide donor (NaHS) causes a partial improvement of the fatty acid composition of the phospholipids in the liver, myocardium, blood plasma.
Key words: fatty acids, phospholipids, ionizing radiation, hydrogen sulfide donor, myocardium, liver, blood plazma.
Рецензент - проф. Мщенко I. В.
Стаття надшшла 26.03.2018 року
DOI 10.29254/2077-4214-2018-1-2-143-137-141 УДК 616.24-002-036.11-092:612.015.11 1Крижна С. I., 2Ки)вська Ю. О., 2Козар В. В.
СТАН 1МУНОЛОПЧНОТ РЕЗИСТЕНТНОСТ1 В УМОВАХ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО
БАКТЕР1АЛЬНОГО РИН1ТУ ТА ЙОГО ФАРМАКОЛОГ1ЧНОТ КОРЕКЦП 1Харк1вська академт шслядипломноТ освгги (м. Хармв) 2Харк1вський нацюнальний фармацевтичний ушверситет (м. Хармв)
Зв'язок публшацм з плановими науково-дослщ-ними роботами. Робота виконана у вщповщност i3 планом науково-дослщних po6iT Нацюнального фар-мацевтичного ушверситету («Технолопя одержання орипнальних та комбшованих фармацевтичних за-^6iB у рiзних формах», НДР № 0108U009174.; «Роз-робка складу, технологи та бюфармацевтичш досли дження лтарських засобiв на основi природноТ та синтетично! сировини», НДР № 0114U000945, 20142019 рр.).
Вступ. Слизова оболонка рестраторного тракту володie мкцевим iмунiтетом - MALT (Mucosal Associated Lymphoid Tissues) [1,2,3]. У формуванш мкцевого iмунiтету беруть участь лiмфоцити, фаго-цити - нейтрофти i мононуклеари, система комплементу, штерферони (1ФН), секреторш iмуногло-булши, лiзоцим та ш. Як вщомо, мкцевий iмунiтет слизово! носу е першою лЫею захисту оргашзму вщ проникнення ззовш патогенних чиннишв. При цьому мкцевий iмунiтет е невiд'емною i важливою скла-довою частиною загального iмунiтету [3,4]. Одним iз секреторних елементiв слизово! оболонки е лiзо-цим (мурамщаза; з грец. Lysis - розчинення, розпад i zyme - закваска) - фермент класу пдролаз, один iз найдавнiших факторiв неспецифiчного захисту орга-
шзму, який бере активну участь в процесах регуляцй мкцевого iмунiтету [5]. Лiзоцим розщеплюе мукопо-лiсахариди i мукопептиди ^тинно^ стшки бiльшостi бактерiй, працюе як мукол^ичний фермент, обумов-люючи антибактерiальну функцш i ефективно проти-стогть грибковш швазп [6,7].
Використання препаратiв, як володiють широким спектром дй, насамперед протизапальною, антибак-терiальною та ш., i мають природне походження по-стае на перше мiсце сучасно' фармакотерапй ринiтiв рiзного походження [8,9]. Так властивостi притаман-нi ефiрним олiям iмбиру, шавлй мускатно'; майорану i чайного дерева. Уперше в НФаУ науково об^рунто-вано склад та розроблено технолопю комплексного гелю мкцево'' дй для лтування верхнiх дихаль-них шляхiв, зокрема ринтв, «1мбирол», що мiстить комплекс ефiрних олiй (iмбиру, шавлй' мускатно', майорану та чайного дерева).
Метою нашого дослiдження стало проведення дослщження стану iмунологiчноí резистентностi в умовах експериментального бактерiального ринiту та його фармаколопчно' корекцп на базi Центрально' науково-дослiдноí лабораторй НФаУ.
Об'ект i методи дослiдження. Дослiдження проводились на моделi гострого запалення носовой по-
