CC BY
71
© Пкас О. Б.
УДК 616. 24 - 002. 53:616. 15:577. 115:577. 125. 3 Шкас О. Б.
ОСОБЛИВОСТ1 СПЕКТРА ЖИРНИХ КИСЛОТ Л1П1Д1В У ПЛАЗМ1 КРОВ1 У ХВОРИХ НА КАЗЕОЗНУ ПНЕВМОН1Ю
Нацiональний медичний ушверситет iменi О. О. Богомольця (м. Кив)
Досл1дження е фрагментом планових науко-во-досл1дних роб1т Нацюнального медичного ун1-верситету 1мен1 О. О. Богомольця МОЗ Укра!ни «Удосконалення 1снуючих I розробка нових мето-д1в антим1кобактер1ально1 I патогенетично! тера-пИ у хворих на туберкульоз легень» (№ державно! реестраци 0102 и 000788, терм1н виконання: 01.01.2002 - 31.12.2005 рр.), «Поширенють, кл1-н1чний переб1г та наслщки л1кування туберкульо-зу серед груп пщвищеного ризику захворювання» (№ державно! реестраци 0108 и 003090, терм1н виконання: 01.01.2008 - 31.12.2009 рр.).
Вступ. Нормальне функц1онування оргаыв за-лежить в1д стану цитоплазматичних мембран клггин. зм1на структури I функци яких при посиленн1 чи послаблены перекисного окиснення л1пщ1в (ПОЛ) порушуе !х бар'ерну здатн1сть [1] I е причиною ви-никнення патолопчних процес1в (в тому числ1, запа-лення) [3, 4, 6]. Реакци в1льнорадикального окиснення постмно проходять в орган1зм1 людини та беруть участь у ф1з1олог1чних I патолопчних процесах [4]. Основним субстратом для ПОЛ е фосфол1пщи мембран [5], при пдрол1з1 яких утворюються жирн1 кис-лоти (ЖК) I л1зосполуки [8], що пошкоджують аль-веолярний еп1тел1й [11]. Функцюнально-активний стан кл1тини (в тому числ1, альвеолярного еп1тел1ю) забезпечуеться певним сп1ввщношенням насичених I ненасичених жирних кислот, як1 е субстратом I дже-релом утворення в1льних радикал1в I л1поперекис1в, що пошкоджують аерогематичний бар'ер I по-рушують гемодинам1ку. Пошкодження кл1тинних компонент1в приводить до виходу ряду фермент1в, як1 часто руйнують власн1 структури кл1тини [2], а токсичн речовини, як1 при цьому утворюються, по-трапляють у кров I несприятливо д1ють на шш1 орга-ни й системи.
Суттев1 зм1ни складу жирних кислот фосфол1п1д1в у б1омембранах
кл1тин 1снують уже на ранн1х етапах патолог1чних процес1в [1], що порушуе стаб1льн1сть внутршнього середовища орган1зму та роботу його оргаыв [9].
Найб1льш чутливими до л1пщних мед1атор1в е компоненти кров1, що зумовило мету проведених дослщжень - вивчення та оц1нка спектра жирних кислот л1п1д1в у плазм1 кров1 у хворих на казеозну пневмоню.
Об'ект I методи дослщження. Нами було об-стежено 103 (62,42 % 1з 165) здоров! особи (перша, контрольна група) вком в1д 18 до 65 роюв та 62 (37,58 % 1з 165) хворих на казеозну пневмоню такого ж вку (друга група). Здоров1 особи та хвор1 на казеозну пневмоню не палили цигарки I не брали участ1 у лквщаци наслщюв авари на Чорнобильсьюй АЕС. Обстеження ос1б проводили у Ки!вському м1ському протитуберкульозному диспансер!№ 1.
Пщготовку проб I газохроматограф1чний анал1з жирних кислот проводили згщно методики Л. В. Сизоненко I Т. С. Брюзпно! (2003) [10]. Визначення складу жирних кислот фосфол1п1д1в у плазм1 кров1 проводили бюх1м1чним методом, в основ! якого лежать екстракц1я л1п1д1в 1з плазми кров1, вид1лення фосфол1п1д1в, метилювання I газохроматограф1чний анал1з жирних кислот на газорщинному хроматограф! серп "Цвет - 500" 1з плазмо1он1зац1йним детектором в 1зотерм1чному режим1. К1льк1сну оц1нку спектра жирних кислот л1п1д1в здмснювали за методом нор-мування площ I визначення !х частки у вщсотках ( %) [7]. Похибка визначення показниюв складала ± 10 %.
Результати дослщжень та Ух обговорення. У плазм1 кров1 в ос1б першо! групи (контрольна) в найбтыхмй к1лькост1 нами виявлен1 насичеы жирн1 кислоти: р1вень пальм1тиново! ЖК (С16:0) склав (37,1 ± 1,6) %, стеариново! ЖК (С18:1) - (13,4 ± 0,7) %. Таке сп1ввщношення жирних кислот у комплекс! л1п1д1в плазми кров1 в ос1б контрольно! групи св1дчить про значну !х насичен1сть (до (50,5 ± 1,6) %) в основному в результат! високого вмюту пальм1тиново! ЖК (С16:0), що забезпечуе стмюсть системи кров1 до посилення втьнорадикальних процес1в ПОЛ.
Результати наших дослщжень показали, що к1льк1сний вм1ст жирних кислот у плазм1 кров1 у хворих на казеозну пневмоню (друга група) суттево вщр1зняеться вщ аналог1чних показник1в жирних кислот у здорових ос1б (перша група).
У хворих на казеозну пневмоню (друга група) вщм1чалось в1рогщне зниження вмюту пальм1тиново! ЖК (С16:0) до (25,6 ± 2,0) % при контрол1 (37,1 ± 1,6) % (р < 0,001), що свщчить про деструкцю лецитиново! фракц1! фосфол1п1д1в, в результат! туберкульозного процесу в легенях. Вмют стеариново! ЖК (С18:0) також в1рогщно знижувався до (5,4 ± 0,5) % при (13.4 ± 0,7) % у контрол1, р < 0,001.
Утворення деяких жирних кислот (пальмгтиново! I стеариново!) проходить у печiнцi. Жирнi кислоти, як синтезованi в нiй, етериф^ються у триглiцериди I резервуються у жирових депо, а в подальшому ви-користовуються у складi фосфолтщв для побудо-ви клiтинних мембран. Тобто, у печшщ iснуe певний фiзiологiчний баланс складу жирних кислот, який контролюеться iнсулiном та глюкагоном. 1з плазми кровi вiльнi жиры кислоти проникають у гепатоцити, де утворюеться пальмiтинова ЖК (С16:0), яка по™ перетворюеться у стеаринову ЖК (С18:0).
Таким чином, зниження рiвня пальмiтиновоi, (С16:0) i стеариново! (С18:0) ЖК у хворих на казеоз-ну пневмонiю свiдчить про порушення в них функцii, печiнки.
В оЫб друго! групи у плазмi кровi з'явилась мiристинова ЖК (С14:0) (р < 0,001), яка вщсутня у здорових осiб. Кiлькiсть II дорiвнювала (39,0 ± 3,0) % i свiдчила про суттевi змши в ендокриннiй системi у хворих на казеозну пневмоню
Рiвень оле!ново! ЖК (С18:1) вiрогiдно знижував-ся в осiб друго! групи до (8,0 ± 0,3) % (в 2,01 рази, р < 0,001) порiвняно з групою контролю (першою групою), де рiвень II становив (16,3 ± 0,5) %. Важ-ливо вiдмiтити, що вмiст арахщоново! ЖК (С20:4) в осiб друго! групи пщвищувався в 1,33 рази (р < 0,05) порiвняно iз здоровими особами й становив (5,2 ± 0,3) % (у контролi - (3,9 ± 0,4) %).
У хворих на казеозну пневмонiю у плазмi кров1 рiзко зменшувався рiвень лiнолевоI ЖК (С18:2) до (8,0 ± 1,0) % (у 3,63 рази, р < 0,001) порiвняно iз здоровими особами, де вш склав (29,1 ± 0,5) %. В оЫб друго! групи з'являлась ейкозотрiенова ЖК (С20:3), вмют яко! становив (1,2 ± 0,3) %; у здорових оЫб вона вщсутня.
Вiрогiдне зниження рiвня стеариново! (С18:0) й оле!ново! (С18:1) ЖК у плазмi кровi в оЫб друго! групи свiдчить про суттевi порушення метаболiзму лiпiдiв оргаызму в результатi посилено! активацii, процеЫв ПОЛ, що веде до виникнення дисбалансу стввщношення сумарного вмюту насичених жирних кислот, сумарного вмюту ненасичених I полшенасичених жирних кислот.
Тенден^я до зменшення ненасиченостi комплексу лтщв у плазмi кровi у хворих на казеозну пневмоыю обумовлена вiрогiдним зниженням вмюту лшоленово! (С18:2) й оле!ново! (С18:1) ЖК.
У плазмi кровi в оЫб друго! групи нами виявле-но характерну закономiрнiсть конверсi! жирних кислот - вiрогiдне зниження (р < 0,05) насичених ЖК (пальмггиново! (С16:0) i стеариново! (С18:0)) i ненасичених ЖК (оле!ново! (С18:1) i лiнолево! (С18:2)), що негативно вщображаеться на регуляторнiй функцп респiраторно! системи й характерi переб^
туберкульозного процесу. Такi змiни складу жирних кислот лшщв у плазмi кровi зумовлюють зниження полшенасиченост лiпiдного комплексу до (14,4 ± 2,0) % ((33,3 ± 1,5) % у контрольнiй групО та зниження сумарного вмiсту ненасичених ЖК до (22,4 ± 2,3) % при нормi (49,5 ± 1,6) %, р < 0,001. Зменшення сумарного вмюту полшенасичених жирних кислот у хворих на казеозну пневмоыю порiвняно з контрольною групою (р < 0,001) вщбуваеться в основному в результат зниженого рiвня лiнолево! ЖК (С18:2), що свiдчить про значну активнють туберкульозного процесу. Сумарний рiвень насичених ЖК у плазмi кровi у хворих на казеозну пневмоыю зро-став до (77,6 ± 2,3) % при (50,5 ± 1,6) % у здорових оЫб, р < 0,001.
Основна маса лшщв пiсля всмоктування в оргаызм потрапляе в кров, оминаючи печшку, яка вiдiграе важливу роль у метаболiзмi лiпiдiв та в утворенн певних жирних кислот, а саме -пальмiтиново! (С16:0) i стеариново! (С18:0) ЖК, кiлькiсть яких знижуеться у хворих на казеозну пневмоню, що дае можливiсть стверджувати про порушення в них функци печшки.
Висновки. Отже, спектр жирних кислот лшщв у плазмi кровi у хворих на казеозну пневмоню характеризуемся виникненням дисбалансу спiввiдношення сумарного вмюту насичених, ненасичених та сумарного рiвня полшенасичених жирних кислот. Нами встановлено вiрогiдне пщвищення сумарного вмюту насичених жирних кислот на тл1 зниженого сумарного вмюту ненасичених i сумарного вмюту полшенасичених жирних кислот, що свщчить про порушення метаболiзму лтщв у даних хворих у результат посилено! активаци процесiв !х пероксидацi!. Зниження пальмгтиново! (С16:0) та стеариново! (С18:0) ЖК е наслщком деструкцii, лецитиново! фракцп фосфолiпiдiв, у результатi туберкульозного процесу в легенях i свщчить про суттевi порушення функцi! печшки у хворих на казеозну пневмоню.
Перспективи подальших дослiджень. Результат и наших дослiджень показали, що важливим у розвитку казеозно! пневмонп е порушення лiпiдного обмiну в легенях iз модифiкацiею складу !х жирних кислот у плазмi кров^ що важливо враховувати при проведены лкування даних пацiентiв i е перспективою подальшо! нашо! науково! роботи. Суттево вираженi змiни спектра жирних кислот у плазм1 кровi визначають !х чутливiсть до ПОЛ, що дозволить оцшювати характер метаболiчних процесiв та встановлювати тяжкють i наслiдки перебiгу захво-рювання у па^ен^в iз туберкульозом легень (шляхом визначення складу жирних кислот у плазм^ i е в перспективi подальших розробок даних дослщжень.
Лiтература
1. Афонина Г. Б. Липиды, свободные радикалы и иммунный ответ [Текст] / Г. Б. Афонина, Л. А. Куюн. - Киев, 2000. -287 с. - ISBN 966- 02-1867-2.
2. Барабой В. А. Перекисное окисление и радиация [Текст] / В. А. Барабой, В. Э. Орел, И. М. Карнаух. - К. : Наукова думка, 1991. - 264 с.
3. Барабой В. А. Окислительно-антиоксидантный гомеостаз в норме и патологии [Текст] / В. А. Барабой, Д. А. Сутковой; [под ред. Ю. А. Зозули]. - К. : Чернобыль-интеринформ, Наукова думка, 1997. - Ч. 1. - 202 с.
4. Блихар Е. И. Свободно-радикальное окисление мембранных липидов у больных туберкулезом легких [Текст] / Е. И. Блихар // Лкарська справа / Врачебное дело. - 1996. - № 2. - С. 53-56.
5. Владимиров Ю. А. Роль нарушений свойств липидного слоя мембран в развитии патологических процессов [Текст] / Ю. А. Владимиров // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 1989. - № 4. - С. 7-19.
6. Влияние низкодозового облучения на формирование механизмов воспаления больных хроническими болезнями органов дыхания [Текст] / З. В. Лавор, Л. Г. Борткевич, Е. Ф. Конопля [и др.] // Пульмонология. - 1996. - № 2. - С. 35-40.
7. Газохроматографический метод определения липидных показателей крови при ишемической болезни сердца [Текст] / С. Г. Гичка, Т. С. Брюзгина, Г. М. Вретик [и др.] // УкраУнський кардюлопчний журнал. - 1998. - № 7-8. - С. 50-52.
8. Ливчак М. Я. Липидный обмен в легких [Текст] / М. Я. Ливчак // Метаболизм легких при неспецифических заболеваниях органов дыхания. - Л., 1979. - С. 55-61.
9. Омега 3 ПНЖК - новый лекарственный препарат [Текст] / Ю. И. Фещенко, В. К. Гаврисюк, А. И. Ячник [и др.] ; под ред. Ю. И. Фещенко, В. К. Гаврисюка. - Киев, 1996. - 124 с. - ISBN 5-7707-0309-1.
10. Сизоненко Л. В. Вивчення лтщних показниюв сироватки кровi у ваптних з прееклампаею в динамщ лкування [Текст] / Л. В. Сизоненко, Я. М. Втовський, Т. С. Брюзпна // Медична хiмiя. - 2003. - № 1. - С. 86-88.
11. Antisense oligodeoxynucleotides to inducible NO synthase rescue epithelial cells from oxidative stress injury [ТеХ:] / T. Per-resleni, E. Noiri, W. F. Baiiou, M. S. Goligorsky // Am. J. Physiol. - 1999. - Vol. 270. - P. F. 971-977.
УДК 616. 24 - 002. 53:616. 15:577. 115:577. 125. 3
ОСОБЛИВОСТ1 СПЕКТРА ЖИРНИХ КИСЛОТ Л1П1Д1В У ПЛАЗМ1 КРОВ1 У ХВОРИХ НА КАЗЕОЗНУ ПНЕВМОН1Ю
niKac О. Б.
Резюме. Мета доотдження - вивчити та оцшити спектр жирних кислот (ЖК) лтщв у плазмн KpoBi у хво-рих на казеозну пневмоыю i визначити ïx роль у розвитку хвороби. Склад жирних кислот у плазмн KpoBi виз-начали бioxiмiчним методом на газорщинному xpoматoгpафi «Цвет - 500».
Були встановлен суттeвi змЫи спектра жирних кислот лтщв у плазмi кpoвi у хворих на казеозну пневмоню, як проявлялись вipoгiдним пщвищенням сумарного вмюту насичених жирних кислот на тт зни-ження сумарного вмюту ненасичених i полшенасичених жирних кислот, в результат посилено' активаци процеЫв пероксидацп лтщв. Ктькють арахщоново' ЖК (С20:4) збтьшуеться в 1,33 рази (р < 0,05), а piвень лшолево' (С18:2) i олешово'! (С18:1) ЖК зменшуеться - вщповщно у 3,63 i 2,01 рази (р < 0,001) пopiвнянo з групою контролю.
Ключовi слова: спектр жирних кислот, плазма кров^ казеозна пневмоыя.
УДК 616. 24 - 002. 53:616. 15:577. 115:577. 125. 3
ОСОБЕННОСТИ СПЕКТРА ЖИРНЫХ КИСЛОТ ЛИПИДОВ В ПЛАЗМЕ КРОВИ У БОЛЬНЫХ КАЗЕОЗ-НОЙ ПНЕВМОНИЕЙ
Пикас О. Б.
Резюме. Цель исследования - изучить и оценить спектр жирных кислот (ЖК) в плазме крови у больных казеозной пневмонией и определить их роль в развитии болезни. Состав жирных кислот в плазме крови определяли биохимическим методом на газожидкостном хроматографе «Цвет - 500».
Были установлены существенные изменения спектра жирных кислот липидов в плазме крови у больных казеозной пневмонией, которые проявлялись достоверным повышением суммарного уровня насыщенных жирных кислот на фоне снижения суммарного количества ненасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот, в результате усиленных процессов перекисного окисления липидов. Количество арахидоновой ЖК (С20:4) увеличивалось в 1,33 раза (р < 0,05), а уровень линолевой (С18:2) и олеиновой (С18:1) ЖК уменьшался - соответственно в 3,63 и 2,01 раза (р < 0,001) по сравнению с группой контроля.
Ключевые слова: спектр жирных кислот, плазма крови, казеозная пневмония.
UDC 616. 24 - 002. 53:616. 15:577. 115:577. 125. 3
Features of Spectrum of Fat Acids of Plasma Lipids in Suffering from Caseous Pneumonia
Pikas O. B.
Abstract. Objective - the study was aimed at studying and evaluating fatty-acid composition of plasma lipids in suffering from caseous pneumonia.
Materials and methods. It examined 103 (62,42 % of 165) healthy persons aged 18-65 years (the first group) and 62 (37,58 % of 165) of patients with caseous pneumonia of the same age (the second group). Healthy persons and patients with caseous pneumonia did not smoke cigarettes and did not participate in the aftermath of the Chernobyl nuclear power plant (NPP).
Fatty-acid composition of plasma lipids to study by the biochemical method using a gas- liquid chromatograph "Cvet - 500". The basis for determining the composition of fatty acids are lipid extraction from plasma, separation of phospholipids methylation and chromatographic analysis of fatty acids.
Results and discussion. Essential changes were revealed in fatty-acid spectrum of plasma lipids in suffering from caseous pneumonia. They consisted in significant reduction in saturated fatty acid contents against a back-cround of an elevation in total unsaturated fatty acid contents as well as total polyunsaturated fatty acid contents as a result of augmented activation of the lipid peroxidation processes.
In suffering from caseous pneumonia the amount of palmitic fatty acid (C16:0) reduction up 1,45 times that (р < 0,001), of stearic fatty acid (C18:0) reduction up 2,48 times that (р < 0,001) as compared with the control group, indicating that the degradation of lecithin phospholipid fraction. In control group amount of palmitic fatty acid was (37,1 ± 1,6) %, amount of palmitic fatty acid - (13,4 ± 0,7) %.
In patients with caseous pneumonia in plasma appeared myristic fatty acid (C14:0) (p < 0. 001), the amount of which was (39,0 ± 3,0) %; in healthy individuals myristic fatty acid is missing. The amount of arachidonic fatty acid (C20:4) grows up 1,33 times that (р < 0,05), of linoleic fatty acid (C18:2) and of oleineic (С18:1) fatty acid reduction up 3,63 times and up 2,01 times (р < 0,001) as compared with the control group.
Changes in the composition of fatty acids in the blood plasma of patients with caseous pneumonia leads to a decrease in the total content of polyunsaturated fatty acids to (14,4 ± 2,0) % ((33,3 ± 1,5) % in the control group) and a decrease in the total content of unsaturated fatty acids to (22,4 ± 2,3) % at a rate of (49,5 ± 1,6) %, p < 0,001. The total level of saturated fatty acids in the blood plasma of patients with caseous pneumonia increased to (77,6 ± 2,3) % at (50,5 ± 1,6) % in healthy subjects, p < 0. 001.
Thus, the range of fatty acids in plasma lipids in patients with caseous pneumonia is characterized by an imbalance of the ratio of the total content of saturated, unsaturated and polyunsaturated fatty acids amounts, indicating that significant liver dysfunction in them.
Conclussions. Our results showed that the importance of the development of caseous pneumonia is lipid metabolism in the lungs, which is displayed on the composition of fatty acids in plasma and should be considered when treating these patients and there is the prospect of further research. Significantly pronounced changes the spectrum of fatty acids in plasma determine their susceptibility to lipid peroxidation, which allows to evaluate the nature of the metabolic processes and establish the severity and consequences of the disease in patients with pulmonary tuberculosis (by determining the fatty acid composition of plasma), which is also in the long term of our research.
Keywords: fatty-acid spectrum, lipid peroxidation, plasma, caseous pneumonia.
Рецензент - проф. Бойко М. Г.
Стаття надшшла 27. 06. 2014 р.
