МИОСТАТИН КАК ПРЕДИКТОР РАЗВИТИЯ НАРУШЕНИЙ НУТРИТИВНОГО СТАТУСА У ПАЦИЕНТОВ НА ГЕМОДИАЛИЗЕ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

8,47±1,27 нг/мл, РКВ/АКТ - 3,15±2,15 нг/мл. С целью определения комплексного влияния исследуемых маркеров на развитие БЭН нами был предложен индекс катаболизма мышечной ткани (ИКМТ), позволяющий оценить катаболическую направленность мышечного метаболизма у пациентов на ГД, который был интерпретирован, как: 0 - преобладание процессов анаболизма (низкий MSTN, высокий РКВ/АКТ), 1 - равновесное состояние мышечного синтеза и распада (низкий MSTN и низкий РКВ/АКТ или высокий MSTN и высокий РКВ/АКТ), 2 - преобладание катаболизма (высокий MSTN, низкий РКВ/АКТ). У 50% обследуемых ИКМТ составил 1, по 25% приходилось на низкий и высокий ИКМТ. Методом логистической регрессии было продемонстрировано влияние увеличения ИКМТ на вероятность развития нарушений нутритивного статуса. Так при ИКМТ 0 вероятность развития белково-энергетического дисбаланса составляет 10%, при ИКМТ 1 - 18%, при ИКМТ 3 - 31% (р <0,05). Аналогичная зависимость получена в отношении влияния нарушений нутритивного статуса на повышение ИКМТ. Показано, что при отсутствии диагностированной БЭН вероятность повышения ИКМТ равна 21%,

что может быть объяснено влиянием на катаболизм факторов, оценка которых не учитывается в современных методиках диагностики нарушений питательного статуса. При БЭН легкой степени вероятность роста ИКМТ составила 62%, при среднетяжелой БЭН - 84%, при тяжелой - 93% (р <0,05). Также нами было отмечено, что при снижении кистевой мышечной силы у обследуемых, вероятность повышения ИКМТ увеличивалась в 1,5 раза (р <0,05).

Выводы. Таким образом, проведенное нами исследование позволило разработать ИКМТ, базирующийся на показателях сывороточного мио-статина и протеинкиназы-Р и отражающий состояние мышечного обмена у пациентов на ГД. Взаимосвязь предложенного индекса с БЭН, диагностированной на основании валидизированной методики, позволяют рассматривать ИКМТ как возможный прогностический маркер развития белково-энергетического дисбаланса у пациентов, находящихся на хроническом ГД. А снижение мышечной силы, связанное с активацией катабо-лических процессов в скелетной мускулатуре, является клиническим проявлением уремической динапении, неразрывно связанной с БЭН.

© А.С. Кузярова, М.М. Батюшин, Г.А. Прометная УДК 616.61-072.27-06 : 616.39

А.С. Кузярова, М.М. Батюшин, Г.А. Прометная

миостатин как предиктор развития нарушений нутритивного статуса у пациентов на гемодиализе

россия, ростов-на-Дону, ФГБоУ Во ростовский государственный медицинский университет

A.S. Kuziarova, M.M. Batiushin, G.A. Prometnaya

MYOSTATIN AS A PREDICTOR OF NUTRITIONAL STATUS DISORDERS IN HEMODIALYSIS PATIENT

Russia, Rostov-on-Don, Rostov State Medical University

Для цитирования: Кузярова А.С., Батюшин М.М., Прометная Г.А. Миостатин как предиктор развития нарушений нутритивного статуса у пациентов на гемодиализе. Нефрология 2019; 23 (приложение 1): 124 doi: 10.36485/1561-6274-2019-23-5-100-129

For citation: Kuziarova A. S., Batiushin M.M., Prometnaya G.A. Myostatin as a predictor of nutritional status disorders in hemodialysis patient. Nephrology (Saint-Petersburg) 2019; 23 (supplement 1): 124 (In Rus.) doi: 10.36485/1561-6274-2019-23-5-100-129

Введение. Гемодиализ является ведущим методом заместительной почечной терапии (ЗПТ) и в России и в мире. Так, по данным Российского национального регистра заместительной почечной терапии, за 2015 год удельный вес гемодиализа составил 93,5%. При этом мировая статистика демонстрирует неутешительные результаты: смертность диализных больных составляет 18-

20%, более 50% из которых умирают в течение 2-5 лет после начала ЗПТ. Анализ литературных и статистических данных позволил установить ведущее влияние на прогноз пациентов не только адекватности диализной программы, но и развития сопутствующей патологии, одной из которых является развитие белково-энергетической недостаточности (БЭН). Важное значение в патогене-

зе развития БЭН отводится миостатину (MSTN) -белку-регулятору роста и развития мышечной ткани. Его интегративная роль в мышечном метаболизме при хронической болезни почек (ХБП) заключается в том, что посредством блокады фосфорилирования актинина (Ак;) он направляет сигнальный путь IGF-1/PI3K/Akt в сторону усиления разрушения мышечных белков, приводя к снижению мышечной массы и силы.

Цель исследования. Оценить взаимосвязи MSTN с проявлениями БЭН у пациентов на гемодиализе.

Материалы и методы. Обследовано 80 пациентов: 47 мужчин и 33 женщины с ХБП 5Д стадии, находящихся на программном гемодиализе. Средний возраст обследуемых составил 51,7±11,6 лет, длительность диализа - 33,5 (0,5; 236) месяцев. Проводился сбор клинико-анамнестических данных, мышечная сила оценивалась методом кистевой динамометрии (ДМЭР-120-0,5, Россия); стадия БЭН определялась с помощью комплексной методики G.L.Bilbrey и T.L.Cohen. Уровень MSTN в крови определялся методом иммунофер-ментного анализа (Myostatin ELISA Kit, США). Статистический анализ данных проводился с помощью программ Mic. Off. Excel-2016 (Microsoft Corp., USA) и Statistica-10.0 (StatSoft Inc., USA).

Результаты. БЭН была диагностирована у 90% обследуемых (p<0,05). Легкий белково-энергетический дисбаланс отмечался в 61,25% случаев, среднетяжелая стадия БЭН определялась у 27,5%, у 1 пациента была выявлена тяжелая БЭН. Обследуемые были разделены на две подгруппы в зависимости от медианы MSTN, которая составила 8,49 нг/мл. Статистически достоверной связи

© Ю.В. Лаврищева, А.А. Яковенко УДК 616.61-073.27 : 616.74-007.27

МSTN и БЭН в нашем исследовании получено не было. Однако повышенный уровень MSTN (>8,49 нг/мл) оказывал значимое влияние на степень снижения мышечной силы (р=0,04). Несмотря на влияние показателей системного воспаления (СРБ, ферритин, абсолютное количество лимфоцитов периферической крови, альбумин сыворотки) на повышение уровня МSTN, по данным смежных исследований, в нашей работе подобной взаимосвязи получено не было, что требует дальнейшего изучения. Однако было показано, что в группе больных с высоким уровнем миостатина отмечались более высокие значения паратирео-идного гормона, что объясняет патогенетическое влияние гиперпаратиреоза на активацию катабо-лических процессов в мышечной ткани. На рост МSTN оказывало влияние некорригируемое же-лезодефицитное состояние (р<0,05), также приводящее к развитию нарушений питательного статуса. Методом логистической регрессии было продемонстрировано увеличение сывороточного МSTN при приеме препаратов кетоаминокислот (р<0,05), что, вероятнее всего, связано с терапевтической коррекцией нутритивного дисбаланса у данных пациентов (р=0,01).

Выводы. Проведенное нами исследование подтверждает важную роль MSTN в развитии деградации мышечной ткани, клиническим проявлением которой является снижение мышечной силы. Однако требует дальнейшего изучения оценка клеточного уровня этого молекулярного маркера у пациентов с ХБП на диализе и возможности его применения в качестве дополнительного маркера диагностики риска развития БЭН у данной когорты пациентов.

Ю.В. Лаврищева, А.А. Яковенко

новый подход к коррекции саркопении у гемодиализных пациентов

россия, Санкт-петербург, ФГБоУ Во пспбГМУ им. акад. и.п. павлова Минздрава рФ

Yu.V Lavrischeva, A.A. Yakovenko

A NEW APPROACH TO THE CORRECTION OF SARCOPENIA IN HEMODIALYSIS PATIENTS

Russia, St.Petersburg, Pavlov First Saint Petersburg State Medical University

Для цитирования: Лаврищева Ю.В., Яковенко А.А. Новый подход к коррекции саркопении у гемодиализных пациентов. Нефрология 2019; 23 (приложение 1): 125 doi: 10.36485/1561-6274-2019-23-5-100-129 For citation: Lavrischeva Yu.V, Yakovenko A.A. A new approach to the correction of sarcopenia in hemodialysis patients. Nephrology (Saint-Petersburg) 2019; 23 (supplement 1): 125 (In Rus.) doi: 10.36485/1561-6274-2019-23-5-100-129

Введение. Одним из проявлений белково- тов, получающих лечение программным гемодиа-энергетической недостаточности (БЭН) у пациен- лизом (ГД), является дефицит массы скелетной