Мікроскопічні зміни при хворобі Ньюкасла у папуг Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

УДК 619:611.6:636.592

Колич Н.Б., к.вет.н., (Е-таП:па1а8Ьа-уе1:@П81:.ги) Романченко Д.М., студент ФВМ © Нацюнальний утверситет бюресурс1е I природокористування Украгни, м. Кигв

МШРОСКОП1ЧШ ЗМ1НИ ПРИ ХВОРОБ1 НЬЮКАСЛА У ПАПУГ

Осноет змти в оргатзм1 папуг, ят загинули в1д хвороби Ньюкасла, виявили в паренх1матозних органах: в печ1нц1 - зернисту дистрофт, л1мфогдоцитарну тфыьтрацт, в селезтщ - г1перплазт лгмфогдних вузлитв, осередки некрозу, в нирках - зернисту I ггдротчну дистрофт еттелт ниркових канальц1в, розростання сполучног тканини, г1перемт, набухання клубочтв, у серцевому м'яз1 - набряк, л1мфогдоцитарну тфыьтрацт та розриви м 'язових волокон.

Ключо^^ слова: хвороба Ньюкасла, зерниста I ггдротчна дистрофгя, гтеремгя.

Вступ. Хвороба Ньюкасла - гостропротжаюча, висококонтагюзна хвороба птахiв (свшських, диких, екзотичних), що характеризуемся ураженням центрально! нервово! системи, рестраторних, вкцеральних оргашв, супроводжуеться високим рiвнем захворюваност i летальность

Найчастше хворшть кури та iндики, менше сприйнятливi фазани, цесарки, перетлки та папуги. Хвороба також рееструеться у горобщв, галок, дроздiв, щиглiв, гракiв, яструбiв, сов, пустельг та шших. Природними носiями вiрусу хвороби Ньюкасла е щонайменше 236 видiв птахiв [1,2,4,5]. Бiльшiсть несприятливих до даного захворювання птахiв належать до водоплавних, в той же час бшьшють сприятливих птахiв формують тимчасовi або постiйнi стада. Вiльноживучi птахи сприйнятливi до хвороби Ньюкасла та е джерелом захворювання [6]. Надзвичайне розповсюдження даного захворювання i викликанi ним спорадичнi ешзооти значною мiрою пов'язанi з iнтенсифiкацiею птахiвництва, тiсними мiжнародними контактами та майже безконтрольним iмпортом екзотичних папуг.

У бшьшост випадкiв хвороба протiкае латентно i часто викликае раптову смерть птаха без виражених клмчних симптомiв [3]. Завдяки певно! специфiки переб^у хвороби у екзотичних птахiв вони можуть бути джерелом зараження як для свшських птахiв, викликаючи при цьому пошеснi ешзооти, так i для людини, оскiльки дана хвороба е зооантропонозом. Вакцинопрофшактика серед екзотичних кл^кових папуг не впроваджена. На даний час немае статистики щодо захворювання та розповсюдження дано! хвороби серед папуг на територи Украши. Переб^ та дiагностика хвороби Ньюкасла залишаеться недостатньо вивченою, особливо це стосуеться непродуктивних птахiв.

© Колич Н.Б., Романченко Д.М., 2011

Матер1ал i методи дослщжень. Матерiалом для дослiдження слугували 5 папуг. Детальне пстолопчне дослщження проводили на 4 птахах. З них 3 хвиляст папуги i сiрий африканський папуга - жако. Середня жива маса дорослого птаха — 35г (хвилястiй папуга) та 850г (африканський сiрий папуга-жако). Утримання — кл^кове. Тип годiвлi — комбiнований.

Дiагноз пiдтверджено центром дiагностики тварин «Бальд».

Для пстолопчних дослiджень шматочки органiв фiксували в 10% нейтральному розчиш формалiну, зневоднювали в етанолах зростаючо! концентраци та через хлороформ заливали в парафш. Одержат препарати фарбували гематоксилiном Каращ та еозином i вивчали пщ мiкроскопом OLYMPUS BX-41.

Результати дослщження. Захворювання у папуг може супроводжуватись ураженням трьох систем: рестраторно!, травно! та нервово!. Порушуеться кровообiг, розвиваеться застiйна гiперемiя, з'являються крововиливи i набряки, ускладнюеться робота серця, що виникае завдяки розвитку дистрофiчних змш у серцевому м'язi.

Загибель птищ виникае вiд прогресуючих паралiчiв i порушення роботи дихального центру, у деяких випадках вiд асфшсп внаслщок утворення i нагромадження в легенях ексудату ( при вираженiй рестраторнш формi хвороби).

При блискавичному перебiгу хвороби патолопчш змiни можуть бути взагалi вiдсутнi або зустрiчатися у виглядi нечисленних крапкових крововиливiв на еткард^ пiд серозною оболонкою в област грудини, на очеревинi, iнодi в жировш тканинi м'язового шлунку, брижi або на слизовiй оболонцi дихальних шляхiв.

При гострому перебiгу змши бiльше вираженi. Так, в кл^инах ендотелiю кровоносних судин дистрофiчно-некротичнi змши, яю спричиняють чисельнi крововиливи, тромби, серозне випоивання, а також периваскулярш некрози.

В нервових клiтинах головного мозку виявили гiперемiю i тромбоз в судинах мжроциркуляторного русла, дистрофш i некробiоз нервових клiтин. Навколо кровоносних судин накопичення лiмфоцитiв, пстюциив i плазматичних клiтин.

При тдгострому перебiгу хвороби розвиваеться картина дифузного негншного енцефаломiелiту лiмфоцитарного типу.

В печшщ, навколо судин i жовчних протокiв, знаходили накопичення лiмфоlдних кл^ин i еозинофiлiв (рис.1). У стшках судин спостерiгали набряк та некротичш змiни, в гепатоцитах - зернисту дистрофiю.

Рис. 1 Л1мфо1дна шфшьтращя печшкн. Фарбування гематоксилшом Каращ та еознном ( Х 100)

В слизовш оболонцi залозистого шлуночка i кишечнику - запальний набряк i клiтинна iнфiльтрацiя лейкоцитами i макрофагами. Пiд кутикулою дрiбнi крововиливи (рис.2).

Рис.2. Крововиливи шд кутикулою. Фарбування гематоксилшом Каращ та еозином ( Х 100)

В лiмфоlдних вузликах кишок спостерiгаeться великоклiтинна гiперплазiя. При цьому вони збiльшуються i поступово втрачають чiтке окреслення, а в подальшому некротизуються i перетворюються у фолiкулярнi виразки, якi вкриваються фiбрином.

В нирках виражена зерниста i гщротчна дистрофiя ештелш ниркових канальцiв i розростання сполучно! тканини, гiперемiя, набухання клубочкiв, а в окремих випадках осередки некрозу.

У селезшщ виражена гiперплазiя пульпи, у червонiй пульпi трапляються дрiбнi осередки некрозу, а в лiмфоlдних вузликах ознаки гшерплази.

В легенях вiдмiчаемо геморагiчну пневмонiю. Альвеоли заповнеш ексудатом з переважанням еритроцитiв, помiж якими виявляють окремi десквамованi кл^ини респiраторного епiтелiю, лейкоцити, макрофаги (рис.3).

Рис. 3. Геморапчна пневмошя. Фарбування гематоксилшом Каращ

та еозином. Х 100

В серцевому м'язi спостер^али набряк, лiмфоlдоцитарну iнфiльтрацiю та розриви м'язових волокон.

Висновки:

1.В слизовш оболонцi залозистого шлуночка - запальний набряк i клiтинна iнфiльтрацiя лейкоцитами i макрофагами. Пiд кутикулою дрiбнi крововиливи.

2.В печiнцi, навколо судин i жовчних протокiв, накопичення лiмфоlдних кл^ин i еозинофiлiв, в гепатоцитах - зерниста дистрофiя.

3.У селезiнцi дрiбнi осередки некрозу, а в лiмфоlдних вузликах ознаки гiперплазil.

Лiтература

1. Бесарабов Б.Ф. Болезни певчих и декоративных птиц / Б.Ф. Бесарабов - М.:Колос, 2006.- 136с.

2. Потоцький М.К. Ньюкаслська хвороба / М.К.Потоцький Ветеринарна медицина. - 2000. -№6. - С.24-25

3.Руденко Т.В. Иммунопрофилактика Ньюкаслськой болезни в птицехозяйствах / Т.В.Руденко, В.И. Смолянский // Ветеринария. - 1998. - №2.

- С. 18-21

4.Alexander Dennis J 1988 Historical aspects. IN D.J. Alexander (ed.) Newcastle disease. Kluwer Academic Publishers, Boston, MA, pp. 11-22

5.Alexander, D. J. Newcastle Disease and Other Paramyxovirus Infections. 10th In Diseases of Poultry, ed., B. W. Calnek, H. J. Barnes, C. W. Beard, L.R. McDougal, and Y.M. Saif, eds., Ames, IA:Iowa State University Press,1997. pp 541569.

6. Allan W.H., J.E. Lancaster, and B. Toth. 1978. Newcastle disease vaccines

- their production and use. FAO Animal Production and Health Series No. 10 FAO, Rome, Italy.

Summary

Main changes ofparrots' organism, which died from Newcastle disease, were found in parenchymatous organs: in the liver - granular dystrophy, lymphocytic infiltration, in the spleen - hyperplasia of lymphoid nodules, necrosis focuses, in the kidneys - granular and hydropic dystrophy of kidney tubule epithelium, connective tissue growth, hyperemia, glomerule swelling, in the cardiac muscle - edema, lymphocytic infiltration and rupture of muscle fibers.

Key words: Newcastle disease, granular and hydropic dystrophy, hyperemia.

Стаття надшшла до редакцИ 14.04.2011