CC BY
15
УДК 619 : 616 - 091.8 : 579.882 : 636.4
Скрипка М.В., ® кандидат ветеринарних наук, доцент, Полтавська державна аграрна академ1я Колич Н.Б., кандидат ветеринарних наук, старший викладач,
НУБ1П, Кигв
Г1СТОЛОГ1ЧН1 ТА Г1СТОХ1М1ЧН1 ЗМ1НИ ЗА ХЛАМ1Д1ОЗУ В ОРГАНАХ ДОРОСЛИХ СВИНЕЙ
У паренх1матозних органах дорослих свиней спостер1гаються дыянки зернистог та ггдротчног дистрофИ, осередки запалення, зменшення в цитоплазмI клтин глжогену та загальних бглкгв, некроз, у стром1 - мукогдне та фгбриногдне набухання. В дглянках набряку г запалення в1дбуваеться збыьшення вм1сту глгкозамгноглгкангв та зменшення вм1сту РНК I ДНК клтин. У л1мфатичних вузлах тазовог порожнини зареестровано запальт процеси, г1перплазт л1мфатичних вузликгв. У стгнцг кровоносних судин ргзних калгбргв -набряк та руйнування ендотелт, мукогдне та фгбриногдне набухання, розростання сполучног тканини.
Ключовi слова: хламгдгоз, зерниста та ггдропгчна дистрофгя, г1перплаз1я, свит, набряк.
Вступ. Хламщюз свиней е типовою хрошчною шфекщею, переб^ яко! залежить вщ ди зовшшшх чинниюв на оргашзм тварини, формування iмунного фону, умов, що сприяють замиканню ешзоотолопчного ланцюга. Будь-яка патолопя тварин е причиною або наслщком iмунологiчних порушень, що сприяють переходу основного захворювання в хрошчне, а також його ускладнень. Залежно вщ вiку тварини, стану И природно! резистентностi, iмунного статусу може розвиватись латентна шфекщя, активiзацiя яко! призводить до виникнення одного або декшькох клiнiчних синдромiв. Внаслiдок розповсюдження збудника хламiдiозу в усьому оргашзм^ вiдбуваеться ураження вах органiв i систем як в ембрюнальний, так i в неонатальний перiоди розвитку тварин [3, 5, 6, 8]. Поруч з порушенням гемодшамжи, запалення спостерiгаеться порушення обмшу речовин i цi порушення мають сво! особливостi прояву залежно вщ характеру ураження органiв i тканин [7].
Метою наших дослщжень було з'ясувати характер порушення обмшу речовин в органах та тканинах дорослих свиней хворих на хламщюз.
Матер1ал 1 методи. Патолого-анатомiчний розтин проводили методом повно! евкцераци [2]. Мжроскотчну будову органiв i тканин вивчали шляхом фарбування гематоксилiном Карацi та еозином. Волокнисту сполучну тканину виявляли за ван Пзоном, а еластичш волокна - методом Харта. Нукле!новi кислоти (ДНК i РНК) вивчали на зрiзах, зафарбованих за методом Браше. У ходi дослiдження бшкових речовин застосовували реакцiю з амщочорним 10 В.
® Скрипка М.В., Колич Н.Б., 2010
280
Глжоген i гшкопротеши щентифжували ШЙК-реакщею, глiкозамiноглiкани -альщаново-сишм за Стiдменом [1, 4].
Результати дослщження. В органiзмi дорослих тварин, хворих на хламiдiоз, ураження носять бшьш локальний характер (у порiвняннi зi змiнами у мертвонароджених тварин та тварин перших мюящв життя), переважають хронiчнi запальнi процеси з явищами пролiферащl.
У дорослих свиней, за легенево! форми хвороби у стшках дрiбних бронхiв - гщротчна дистрофiя епiтелiю, в альвеолах - злущет клiтини, лiмфоцити, макрофаги. Спостер^аеться гiперплазiя лiмфатичних вузликiв, тканина навколо бронха дифузно шфшьтрована лiмфоцитами.
За важкого ураження легень внаслщок дифузно! лiмфоцитарно! шфшьтраци стiнок альвеол пстолопчна структура органу не виражена, у бронхах та альвеолах - скупчення серозно-гншного, катарально-гншного ексудату лiмфоцитарного характеру. На некротизованих дiлянках вiдбуваеться розростання сполучно! тканини.
В клiтинах епiтелiального шару бронхiв рееструеться накопичення глжозамшоглжатв, збiльшення PAS-позитивно! речовини у кл^инах пщслизово! основи. Епiтелiоцити бронхiв мктять велику кiлькiсть глiкозамiноглiканiв, останнi вкривають товстим шаром поверхню слизово! оболонку.
У тканиш печiнки помiрно виражений набряк мiжчасточково! сполучно! тканини, кровонаповнення судин. Виражена зерниста дистрофiя, простежуються невелик дiлянки некрозу та паранекрозу гепатоциив. В iнших тварин добре виражена гщротчна дистрофiя гепатоцитiв. Збiльшення PAS-позитивних речовин у внутрiшньочасточковiй сполучнш тканинi дiлянок iз гiдропiчною дистрофiею гепатоцитiв пояснюеться фiбрино!дним набуханням строми. Поясненням зменшення, а в окремих гепатоцитах - до повного зникнення глжогену з цитоплазми е гщротчна дистрофiя та паранекроз цих кл^ин. Вщбуваеться зменшення кiлькостi РНК у цитоплазмi та ДНК в ядрах переважно! кiлькостi гепатоцитiв. У цитоплазмi окремих гепатоцитiв, макрофагiв та в мiжклiтинному просторi рееструються пiронiнофiльнi тшьця-включення. Вiдбуваеться замiщення сполучною тканиною невеликих дшянок паренхiми, надмiрне розростання сполучно! тканини мiж часточками, в стшщ окремих судин.
Характер ураження селезiнки залежить вiд ступеню та характеру ураження оргатв дихально! та сечостатево! систем. Так, на початкових стадiях гншно! пневмонi! (iнфiльтрацiя лiмфоцитами та шшими клiтинами запалення мiжальвеолярних перегородок) в селезшщ рееструються ознаки набряку, судини селезшки - кровонаповненнi. Лiмфатичнi вузлики не мають ч^ко! структури, лiмфоцити в них знаходяться розрiджено, реактивш центри не вираженi. На окремих дшянках спостерiгаеться часткове руйнування лiмфатичних вузликiв, осередки некрозiв iз дрiбними крововиливами як лiмфатичних вузликiв, так i червоно! пульпи.
За гншно-некротично! пневмонi! та гнiйно-некротичного ендометриту в селезшщ набряк е слабко вираженим, а на ряду зi спустошенням лiмфатичних
281
вузлиюв характерною е гiперплазiя остантх за рахунок !х шфшьтраци лейкоцитами та (або) дифузт лiмфоцитарнi шфшьтрати червоно! пульпи. Еозинофши - в невеликiй кiлькостi.
Змши у лiмфатичних вузлах схожi зi змiнами в селезiнцi. Так, лiмфатичнi вузлики не мають чiтко! структури, лiмфоцити в них знаходяться розрщжено, реактивнi центри не вираженi. Вщбуваеться руйнування окремих лiмфатичних вузликiв. Судини - розширеш, кровонаповненнi. В шших випадках набряк тканини лiмфатичних вузлiв виражений слабко, кровоноснi судини середнього наповнення, спостер^аеться гiперплазiя лiмфатичних вузлиюв, дифузна iнфiльтрацiя паракортикально! зони лiмфоцитами. Зареестровано пiронiнофiльнi тiльця-включення в окремих кл^инах лiмфатичних вузликiв, а також у кл^инах паракортикально! зони. Найбшьш виражених змiн зазнають лiмфатичнi вузли тазово! порожнини.
У стiнцi шлунку та тонкого вiддiлу кишечнику змши мають схожий характер. Спостер^аеться набряк уЫх оболонок стiнки, скупчення слизу в просвт кишечника, клiтинна запальна реакцiя (переважають нейтрофiли та пстюцити, лiмфоцитiв незначна кiлькiсть).
У нирках характерною е зерниста та гщротчна дистрофiя та дшянки некрозу еттелш канальцiв. Вираженi осередки гострого та хротчного гломерулiту. Порожнини капсули ниркових тшець - розширенi, окремi судинт клубочки - з ознаками некрозу. Капшярне сплетення ниркових тiлець та сполучна тканина, розташована мiж канальцями навколо клубочкiв з ознаками запалення, - PAS-позитивна. Пiронiнофiльнiсть сполучно! тканини свщчить про фiбрино!дне набухання цих дшянок. Вщбуваеться зменшення юлькосп ДНК в ядрах переважно! кiлькостi епiтелiальних клiтин канальцiв та клiтин стшок кровоносних судин. В ядрах ендотелюциив це зменшення менш виражене. Еттелш лоханки - дистрофiчно змiнений, частково зруйнований та некротизований. У базальнш мембран частини судинних клубочкiв i капсули Шумлянського-Боумена, стiнок окремих артерюл i венул, навколо Мальпiгiевих тшець, що мiстять описанi вище змши, в цитоплазмi епiтелiоцитiв звивистих канальщв вiдбуваеться збiльшення вмiсту глiкозамiноглiканiв.
Еттелш слизово! оболонки сечового мiхура зруйновано на великих дшянках, а в шших спостер^аеться початкова стадiя некрозу (паранекрозу). В аткальнш частинi зовшшнього шару епiтелiю слизово! оболонки рееструеться вщкладення глiкозамiноглiканiв, а у базальному пластi епiтелiальних клiтин -зростання PAS-позитивних речовин. Пiдслизова основа шфшьтрована незначною кшькютю макрофагiв i нейтрофшв. У м'язовому шарi та пщслизовш основi - набряк, кровонаповнення судин, дрiбнi крововиливи. М'язовi волокна - деформоват, з ознаками зернисто! дистрофи, лiзiсу.
У свиноматок за хламщшно! iнфекцi! ураження статево! системи мае прояв у виглядi катарально-некротичного, фiбринозно-катарального або фiбринозно-гнiйного ендометриту. В цитоплазмi клiтин залоз матки значна кшьккть PAS-позитивно! речовини. Помiрно виражена шфшьтращя лiмфоцитами слизово! оболонки. На великих дшянках структура еттелш матки та сполучна тканина не простежуються. Остання мае вигляд безформенно!
282
рожево-червоно! маси. М'язова оболонка таких дшянок не мае специфiчноï будови, а спостер^аеться у виглядi окремих дрiбних фрагмента, шфшьтрована великою кшькютю лiмфоцитiв, еозинофiлiв. Вщбуваеться дифузне розростання сполучноï тканини в м'язовш оболонцi, набряк серозноï оболонки, кл^ини мезотелiю з ознаками гiдропiчноï дистрофiï. Зареестровано утворення кiст у яечниках та склерозу яечниюв.
Розростання сполучнох' тканини, набряк, вогнищева шфшьтращя строми сiм'яникiв моноцитами, макрофагами, лiмфоцитами, атрофiя та вакуолiзацiя сперматогенного еттелш, руйнування канальцiв призводять до порушення сперматогенезу. Вщбуваеться збшьшення вмiсту глжозамшоглжашв у клiтинах сперматогенного епiтелiю та в секрету що знаходиться в просвт окремих канальцiв, PAS-позитивноï речовини - у цитоплазмi сперматогонив i стромi мiж канальцями.
У стiнках кровоносних судин багатьох оргашв вiдбуваеться вогнищеве руйнування ендотелiю, рееструеться збiльшення вмкту глiкозамiноглiканiв, пiронiнофiльноï речовини, в окремих випадках вiдбуваеться розростання сполучноï тканини. В артерiях та венах - червош й гiалiновi тромби. В стшках багатьох судин виявляеться шроншофшьна речовина, що е ознакою фiбриноïдного набухання.
Висновки:
1. В паренхiматозних органах дорослих свиней за хламщюзу розвиваеться вогнищева зерниста та гщрошчна дистрофiя, мукощне та фiбриноïдне набухання, утворюються осередки запалення, некрозу.
2. У дшянках набряку i запалення характерним е збшьшення вмюту глжозамшоглжашв та зменшення РНК цитоплазми та ДНК ядер кл^ин. Гiдропiчна дистрофiя призводить до зменшення в цитоплазмi клiтин кiлькостi глiкогену та загальних бiлкiв.
3. У стiнцi кровоносних судин багатьох оргашв рееструеться набряк та руйнування ендотелш, мукощне та фiбриноïдне набухання, розростання сполучноï тканини.
4. Дистрофiчнi, некробiотичнi процеси, ураження судинних мембран та еозинофшьно-кл^инш шфшьтрати в стiнцi матки свiдчать про розвиток запалення iмунологiчного характеру (алерпчного походження) -гiперчутливостi уповiльненого типу.
Л1тература
1.Горальський Л. П. Основи гiстологiчноï технiки i морфофункцiональнi методи дослщження у нормi та при патологи / Л. П. Горальський, В. Т. Хомич, О. I. Кононський. - Житомир : Вид-во Житомир. ДАЕУ, 2005.- 284 с.
2.Зон Г.А., Скрипка М.В., 1вановська Л.Б. Патолого-анатомiчний розтин тварин / Навчальний поабник. - Донецьк, 2009. - 222 с.
З.Ьлеичева К. ¡мунолопчний пщхщ до проблеми iнфекцiйноï патологiï тварин / К. ¡леичева, О. Волгiна, Г. Ребенко // Аграрний форум - 2007 : матерiали Мiжнар. наук.-практ. конф. молодих вчених, присвяченоï 30-й рiчницi заснування Сумського нац. аграр. ун-ту, 4-6 квгг. 2007 р. / Сум. нац. аграр. ун-т. - Суми, 2007. - № 1. - С. 130.
283
4.Кононский А. И. Гистохимия / А. И. Кононский - К. : Вища шк., 1976.- 278с.
5.Митрофанов П. М. Клиника и патогенез хламидиоза / П. М. Митрофанов // Ветеринария. - 1980. - № 6. - С. 37-39.
6.Руденко А. Ф. Обоснование различных форм инфекции / А. Ф. Руденко //Зб. наук. праць Луган. держ. аграр. ун-ту. - Луганськ, 2000. - C. 3-5.
7.Скрипка М. В. Особливост патолого-анатомiчних змш при хламiдiозi свиней в залежност вщ bî^ тварин / М. В. Скрипка //Шсн. Сум. нац. аграр. унту. Серiя „Ветеринарна медицина". - Суми, 2009. - Вип. 2 (21). - С. 107-112.
8.Хламидийная инфекция. Практические аспекты взаимодействия с иммунной системой макроорганизма / О. В. Волосянко, В. Ю. Кассич, Т. Г. Нестеренко [и др.] // Ветеринарна бютехнолопя. - 2008. - № 13 (2). - С. 57-66.
Summary Skripka M. V., Kolich H. B. HISTOLOGIC AND HISTOCHEMICAL CHANGES AT CHLAMYDIOSIS IN
THE ORGANS OF ADULT PIGS
The areas of grainy and gidropical dystrophy, inflammations are registered in the parenchymatosious organs of adult pigs. Alsothere are diminution of glycogen cells and general proteins, necrosis there; and there is mucoid and fibrinoid swelling in the stroma. The amount of glycosaminoglycans is increasing and the amount of RNK and DNK cells is diminuting in the areas of inflammation and oedema. Inflammatory processes, hyperplasia of node ganglions are observed in the node ganglions of pelvic cavity. There are oedema and destruction of endothelium, mucoid and fibrinoid oedema, growth of connective tissue in the vascular system wall.
Стаття надшшла до редакцИ' 3.03.2010
284
