CC BY
32
поясу, який притаманний лише коропоподiбним). Скелет парних плавщв мае сво! видовi структур Hi особливосп, з яких деякi притаманнi для певного роду риб. Знания цих особливостей може бути використане для визначення видово! чи родово! приналежност риб, у тому чи^ викопних, а також при проведент порiвняльних бiоморфологiчних дослiджень.
Перспективи подальших дослiджень. Подальшi бiоморфологiчнi дослiдження шстково! системи, зокрема скелету парних плавщв риб, на широкому порiвняльному матерiалi дадуть змогу встановити особливостi !х будови та розвитку, що е важливим для розумiння еволюцiйних адаптацш парних плавцiв/кiнцiвок до водного середовища iснування.
Л1тература
1. Мельник О. П. Анатомiя риб: Пiдручиик / О. П. Мельник, В. В. Костюк, П. Г. Шевченко; за ред. О. П. Мельника. - Ки!в : Центр учбово! лгтератури, 2008. - 624 с.
2. Мельник О. П. Бюморфолопя плечового поясу хребетних : дис. на здобуття наук. ступеня д-ра ветер. наук : спец. 16.00.02 «Патолопя, онколопя i морфолопя тварин» / Мельник Олег Петрович ; НУБШ Украши. - Ки!в, 2011. - 382 с.
3. Мельник О. П. Про достовiриiсть теорп мираци черевних плавцiв риб у крашальному напрямку / О. П. Мельник // Вюник Бiлоцеркiвського державного аграрного ушверситету. - 1998. - T. 1. - Вип. 6. - С. 175-177.
4. Diogo R. Muscles of vertebrates : comparative anatomy, evolution, homologies and development / R. Diogo, V. Abdala. - Enfield : Science publishers, 2010. - 470 p.
5. Harris J.E. The role of the fins in the equilibrium of the swimming fish. II. The role of the pelvic fins / J.E. Harris // The journal of experimental biology. - 1938. - № 15. - P. 32-47.
6. Ostrander G. The laboratory fish : handbook of experimental animals / G. Ostrander. -London : Academic Press, 2000. - 678 p.
References
Melnyk, O. P. (2008). Anatomia ryb: Pidruchnyk (Anatomy of fish: Textbook) / O. P. Melnyk, V. V. Kostiuk, P. H. Shevchenko; Ed. O. P. Melnyk. - Kyiv : Tsentr uchbovoi literatury, 624 p. (in Ukrainian)
Melnyk, O. P. (2011). Biomorfolohiia plechovoho poiasu khrebetnykh (Biomorphology of shoulder girdle of vertebrates): dys. na zdobutia stupenia doktora veter. nauk : spets. 16.00.02 "Patolohiia, onkolohiia i morfolohiia tvaryn" / Oleg Melnyk; NUBiP Ukrainy. -Kyiv, 382 p. (in Ukrainian) Melnyk, O. P. (1998). Pro dostovirnist teorii mihratsii cherevnykh plavtsiv u kranialnomy napriamku (About believability of theory of migration of the fishes' pelvic fins in the cranial direction) / O. P. Melnyk // Visnyk Bilotserkivskoho derzhavnoho ahrarnoho universytetu. - T. 1. - Vol. 6. - P. 175-177. (in Ukrainian) Diogo, R. (2010). Muscles of vertebrates : comparative anatomy, evolution, homologies and
development / R. Diogo, V. Abdala. - Enfield : Science publishers, 470 p. Harris, J. E. (1938). The role of the fins in the equilibrium of the swimming fish. II. The role of the
pelvic fins / J. E. Harris // The journal of experimental biology. № 15. - P. 32-47. Ostrander, G. (2000). The laboratory fish : handbook of experimental animals / G. Ostrander. -London : Academic Press, 678 p.
Стаття надтшла до редакцп 12.03.2016
УДК 619:616.61-008.6:636.8
Гушч В. В., астрантка ©
Нацюнальний утверситет б1оресурс1е i природокористування Украгни, м. Кшв
М1КРОСКОП1ЧН1 ЗМ1НИ В ПЕЧ1НЦ1 КОТ1В ЗА ХРОН1ЧНО1 НИРКОВО1 НЕДОСТАТНОСТ1
Представлено результати вивчення макроскотчних змт у печтц котiв за хротчног нирковог недостатностi. Встановлено, що в уах котiв печтка нерiвномiрно збтьшена, з дтянками ыруватого та глинистого кольору, а в частини тварин -мускатна. При проведены гiстологiчних до^джень встановлено
© Гушч В. В., 2016
43
внутрШньочасточковий i мгжчасточковий набряк, дистроф1чт змти гепатоцитгв, накопичення в гх цитоплазмi бтрубту, вогнищеве розростання мiжчасточковоi сполучноi тканини, та значш мжроскотчш змти ycix структурних компонентiв печткових трiад.
Ключов1 слова: коти, печтка, хротчна ниркова недостаттсть, макроскотчш змти, мiкроскопiчнi змти.
УДК 619:616.61-008.6:636.8
Гунич В. В., аспирантка
Национальный университет биоресурсов и природопользования Украины, г.Киев
МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕЧЕНИ КОТОВ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Представлены результаты изучения макроскопических изменений в печени котов при хронической почечной недостаточности. Установлено, что у всех котов печень неравномерно увеличена с участками сероватого и глинистого цвета, а у части животных - мускатная. При проведении гистологических исследований установлено наличие внутридолькового и междолькового отека, дистрофические изменения гепатоцитов, накопление в их цитоплазме билирубина, очаговое разрастание междольковой соединительной ткани и значительные микроскопические изменения всех структурных компонентов печеночных триад.
Ключевые слова: коты, печень, хроническая почечная недостаточность, макроскопические изменения, микроскопические изменения.
UDC 619:616.61-091:636.8
Gunich V., post-graduate student
National University of Life and Environnement Sciences of Ukraine, Kyiv
MICROSCOPIC CHANGES IN THE LIVER OF CATS AT CHRONIC RENAL FAILURE
Results of studying of gross changes in a liver of cats at chronic renal failure are presented. It is positioned that in all cats the liver is irregularly increased with fields of greyish and clay colour, and at a part of animals - nutmeg. At the histological researches was established the presence of intralobular and interlobular oedema, dystrophic changes of hepatocytes, accumulation in their cytoplasm of bilirubin, foci of growth of the interlobular fibrous connective tissue and significant microscopic changes of all structural components of hepatic triads.
Keywords: cats, liver, chronic renal failure, gross changes, microscopic changes.
Вступ. Ниркова недостаттсть являе собою полiетiологiчний синдром, при якому нирки не в змозi адекватно ввдфшьтровувати з кровi продукти житдаяльносп [4]. Цю патолопю рееструють у багатьох видiв домашшх, продуктивних i лабораторних тварин, але особливо часто - в кот!в. Гостра ниркова недостаттсть виникае як ускладнення при багатьох хворобах рiзноl етюлогп, робить !х переб^ бшьш тяжким i збшьшуе смертнють. Хрошчна ниркова недостаттсть частше виникае як самостийна хвороба [5, 7]. Проте патоморфолопчш змiни при нирковш недостатносп вивчеш недостатньо повно, особливо в печшщ [6].
Виходячи з цього ми поставили собi за мету детально вивчити мшроскотчш змiни в печiнцi кот^в за хрошчно! нирково! недостатносп.
Матерiали i методи дослщження. В робот! використано 16 кот^в з з хрошчною нирковою недостатшстю та 5 контрольних, клшчно здорових кот!в. Патологоанатомiчний розтин трутв котiв проводили методом частково! евюцерацп в загальноприйнятш послiдовностi [3]. При проведеннi патолого-анатомiчного розтину для гiстологiчних дослiджень ввдбирали шматочки з рiзних дiлянок печiнки. Вiдiбранi
44
шматочки фшсували в 10 % водному нейтральному розчиш формалiну та тсля зневоднення в етанолах зростаючо! концентращ! через хлороформ заливали в парафш. Зрiзи товщиною 7-10 мкм одержували за допомогою санного мшротому. Для виявлення пстолопчно! будови проводили фарбування зрiзiв гематоксилшом Карацi та еозином. Для виявлення лшвдв на заморожуючому мiкротомi виготовляли замороженi зрiзи товщиною 15-17 мкм, як зафарбовували Суданом III [2].
Отриман гiстопрепарати вивчали пiд свгтловим мiкроскопом MC 100LED (Micros Austria) при збшьшеннях вiд 70 до 1000. Морфометрто проводили за Г. Г. Автандшовим [1].
Результати дослщження. Слiд пiдкреслити, що при проведенш патологоанатомiчного розтину в усiх котгв, як загинули вiд хрошчно! нирково! недостатноспв, найбiльш виразнi змiни нами були встановлен в нирках i печiнцi. Печiнка в усiх котгв була нерiвномiрно збiльшена. При цьому зазвичай збiльшувалися !! окремi частки без будь-яко! пом^но! закономiрностi. Колiр печiнки був нерiвномiрний - з дшянками сiруватого та глинистого кольору рiзних розмiрiв i форми, яш також розташовувалися по органу без будь-яко! помгтно! закономiрностi. На розрiзi малюнок печiнки був стертий. З поверхш розрiзу видiлялася темно-червона кров. В частини тварин, як загинули внаслвдок хрошчно! нирково! недостатносп, печшка мiсяцями була мускатна. Жовчний мiхур в усiх випадках був розтягнутий в'язкою, зелено-жовтого кольору жовчю.
При проведенш пстолопчних дослiджень нами було встановлено наступне. Вся печiнка була дифузно набрякла. Набряк при цьому рееструвався як всерединi часточок, так i в мiжчасточковiй сполучнш тканинi. Переважна бiльшiсть гепатоцитiв перебувала в станi зернисто! дистрофi!. 1х цитоплазма була каламутна, границi мiж багатьма гепатоцитами нечiткi, або ж взагалi не виявлялися. В частит клiтин погано диферешцювались ядра, або ж !х взагалi не було видно. При великих збшьшеннях мшроскопу в цитоплазмi чiтко виявлялася зернистють бiлково! природи. Наявнiсть зернисто! дистрофп було пiдтверджено обробкою гiстологiчних зрiзiв 1 % водним розчином оцтово! кислоти з наступним !х зафарбовуванням гематоксилiном Карацi та еозином. При цьому зерниспсть у цитоплазмi розчинялася, а границi мiж окремими клгтинами та !х ядра добре диференщювалися.
В частинi гепатоципв з мшроскошчними ознаками зернисто! дистрофi! рееструвався частковий плазмолiзис, при якому в цитоплазмi утворювались вакуолi вiдносно невеликого розмiру, заповненi рiдиною. Кiлькiсть таких вакуолею в одшй клiтинi коливалась ввд однiе! до семи. Ця початкова стадiя гiдропiчно! дистрофi! вiд жирово! дистрофi! була вiд диференцiйована зафарбовуванням заморожених гiстологiчних зрiзiв Суданом III. Поряд з цим вiдносно невелика кшьшсть гепатоцитiв (8,7±3,4 % ввд загально! кiлькостi печiнкових клiтин) мала мшроскотчш ознаки виразно! гiдропiчно! дистрофп.
В цитоплазмi частини дистрофiчно змшених гепатогцит^в рееструвалось накопичення гранул бiлiрубiну. Кiлькiсть бiлiрубiну в рiзних клгтинах була рiзною - вiд декшькох окремих гранул до майже повного заповнення цитоплазми цим п1гментом.
Ядра дистрофiчно змiнених гепатоцитiв також зазнавали значних змiн. В частинi ядер рееструвалась змiна !х форми, при якш ядра мали нерiвнi контури ядерно! оболонки з численними !! випинаннями в цитоплазму та впинаннями всередину. В частинi випадк1в розмiри ядер збiльшувались за рахунок !х дисфункцiонального набряку. Ядра поодиноких гепатоципв зменшувались у розмiрi або ж набували овально! форми. Iнодi рееструвався гшерхроматоз ядерно! оболонки.
Мiсцями виявлялись осередки руйнування гепатоцитiв, як1 охоплювали вiд дек1лькох до дек1лькох десятков клiтин. Так1 дiлянки являли собою безладне скупчення клiтинного детриту без будь-яко! впорядковано! структури та наявност^ в них ядер чи !х фрагментiв.
Частина купферовських клiтин помгтно ввддалялася вiд поряд розташованих гепатоципв.
45
Центральш вени частини печшкових часточок були переповнет клгтинами кров! Еритроцити в просвт цих кровоносних судин були склеет мiж собою (сладж-феномен). У внутршньочасточкових капiлярах таких часточок рееструвалась тдвищена кшьшсть еритроципв. В шших печiнкових часточках рееструвалось руйнування клгтин ендотелiю центральних вен, а в частит випадшв - повне руйнування 1х стiнок.
На багатьох дшянках печiнки рееструвалось вогнищеве розростання мiжчасточковоï сполучно1 тканини. При цьому так розростання в жодному з випадшв не оточували повнiстю всю часточку, а тому 1'х не можна було класифiкувати як початкову стадто цирозу печiнки.
Виразнi мiкроскопiчнi змши також виявлялися в дiлянцi печшкових трiад. Навколо бiльшостi цих трiад рееструвався виразний набряк. В бшьшосп випадшв набряк навколо печiнкових трiад супроводжувався розростанням в цих дшянках неоформленоï волокнистоï сполучноï тканини.
Артерп печiнкових трiад зазвичай мали не змшений просвiт, а поодинок з них були спазмоват. Частина ендотелюципв в частит артерiй перебувала на р!зних стадiях руйнування.
Вс вени у«х печiнкових трiад були виразно розширет i переповнет клiтинами кров!. При цьому гематокрит був значно порушений - на частку плазми кров! припадало лише 3,6 + 1,8 % плогщ просвггу кровоносноï судини. Ва еритроцити в просвт вен були склеет м!ж собою (сладж-феномен). Жовчт протоки були порожт, 1х просв!т - зменшений, а 1'х еттел!альт клгтини перебували в стат зернистоï дистрофiï чи руйнувалися.
Висновки. 1. В печ1нщ кот!в за хротчно1' нирково1' недостатносп мшроскотчно встановлюють внутршньочасточковий набряк i набряк м!жчасточково1' сполучно1' тканини, а мюцями - ще й вогнищеве розростання ще1" сполучно1' тканини.
2. Гепатоцити перебувають у стан! зернистой рвдше - пдротчно1' дистрофп. В цитоплазм! частини дистроф!чно змшених гепатоципв рееструються ввдкладення бшруб!ну. Частина дистроф!чно змшених клгтин руйнуеться.
3. У центральних венах печ!нкових часточок i венах печ!нкових тр!ад виявляеться сладж-феномен. В частит артерш печ!нкових тр!ад i частит центральних вен печ!нкових часточок рееструеться руйнування клгтин 1'х ендотелто.
Перспективи подальших дослiджень. З метою повного охоплення патоморфолопчно1' картини хротчно1' нирково1' недостатност в кот!в у подальшому доцшьно провести досл!дження мшроструктурних змш i в шших органах кот!в.
Л1тература
1. Автандилов Г. Г. Медицинская морфометрия / Г. Г. Автандилов. - М.: Медицина, 1990. - 384 с.
2. Горальський Л. П. Основи пстолопчно1 техшки i морфофункцюнальш методи дослщження у норм! та при патологи / [Л. П. Горальський, В. Т. Хомич, О. I. Кононський]. -Житомир: Полюся, 2005. - 288 с.
3. Зон Г. А. Патологоанатом!чний розтин тварин / Г. А. Зон, М. В. Скрипка, Л. Б. 1вановська. - Донецьк: ПП Глазунов Р. О., 2009. - 189 с.
4. Коллиар Л. Хроническая почечная недостаточность / Л. Коллиар, Ж-Клод Десфонти // Ветеринар. - 2008. - №5. - С. 44-48.
5. Choudhury D. Acute kidney injury: current perspectives / D. Choudhury // Postgrad. Med. - 2010. - V. 122. - N 6. - P. 29-48.
6. Ross S. Clinical progression of early chronic renal failure and implications for management / S. Ross, C. Osborne / In: Consultations in Feline Internal Medicine (Ed. J. August). - St. LouisO: Elsevier, 2006. - Р. 389.
7. Wakeling J. Feline kidney disease: its symptoms and management / J. Wakeling // New Zealand Veterinary Nurse - 2009. - N 1. - P. 6-9.
References
Avtandilov, G. G. (1990). Medicinskaya morphometria. Moscow: Medicina. - 384 s. (in Russian).
46
Goralsky, L. P., Homich, V. T., Kononsky, O. I. (2005). Osnovi hystologichnoyi tehniky i morphofunkcionalni metodi doslidjennya u normi ta pri patologiyi. Gytomir: Polissya. -288. (in Ukrainian).
Zon, G. A., Scripka, M. V., Ivanovska, L. B. (2009). Patologoanatomichniy roztin tvarin. Donezk:
PP Glazunov. - 189. (in Ukrainian). Colliar, L., Desfonty, G-Clod. (2008). Hronicheskaya pochechnaya nedosnanochnost. Veterinar, 5, 44-48. (in Russian).
Choudhury, D. (2010). Acute kidney injury: current perspectives. Postgrad. Med., 122, (6), 29-48. Ross, S. Osborne, C. (2006). Clinical progression of early chronic renal failure and implications for management: In Consultations in Feline Internal Medicine (Ed. J. August). St. Louis: Elsevier. - 389.
Wakeling, J. (2009). Feline kidney disease: its symptoms and management. New Zealand Veterinary Nurse, 49, (1), 6-9.
Стаття надтшла до редакцп 26.03.2016
УДК 636.4:612.8
Данчук О. В., к. вет. н., докторант (olexdan@ukr.net); Карповський В. I., д. вет. н., професор; Данчук В. В., д. с.-г. н., професор ©
Нацюнальний утверситет б1оресурс1е i природокористування Украти, м. Кшв
1НДЕКСИ 1НТЕНСИВНОСТ1 ПЕРОКСИДНОГО ОКИСНЕННЯ Л1П1Д1В У СВИНЕЙ ЗА ДП СТРЕСОВОГО ФАКТОРА
Показано тформативтсть тдекив iнтенсивностi пероксидного окиснення лiпiдiв у свиней за дп технологiчних стреав. Доведено доцтьтсть розрахунку окремих тдекав для оцтки iнтенсивностi пероксидацИ' лiпiдiв. Встановлено, що зростання 1Ш при технологiчному стрес в середньому на 25 % не залежить вiд етюлогп стресу. Показано, що технологiчний стрес сприяе зростанню тдексу ТБК-АП, зокрема, в перюд вiдлучення у 2,2 рази та при перерозподШ груп i переведены у лттй табiр - у 1,9 рази. Вiдлучення поросят супроводжуеться зниженням тдексу ДК/КД протягом 5 дiб на 20-25 %, що вказуе на високу ттенсивтсть знешкодження первинних продуктiв ПОЛ в органiзмi поросят.
Ключов1 слова: тдекс iнтенсивностi пероксидного окиснення лiпiдiв, пероксидне окиснення лiпiдiв, свит, технологiчний стрес.
УДК 636.4:612.8
Данчук А. В., к. вет. н., докторант, Карповский В. И., д. вет. н., профессор, Данчук В. В., д. с.-х. н., профессор
Национальный университет биоресурсов и природопользования Украины
ИНДЕКСЫ ИНТЕНСИВНОСТИ ПЕРОКСИДНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В СВИНЕЙ ЗА ДЕЙСТВИЯ СТРЕССОВЫХ ФАКТОРОВ
Показано информативность индексов интенсивности перекисного окисления липидов у свиней за действия технологических стрессов. Доказана целесообразность расчета отдельных индексов для оценки интенсивности ПОЛ. Установлено, что рост ИШ при технологическом стрессе в среднем на 25 % не зависит от этиологии стресса. Показано, что технологический стресс способствует росту индекса ТБК-АП, в частности, в период отлучения в 2,2 раза и при перераспределении групп и переводе в летний лагерь - в 1,9 раза. Отъем поросят сопровождается снижением индекса ДК / КД в течении 5 суток на 20-25 %, что указывает на высокую интенсивность обезвреживания первичных продуктов ПОЛ в организме поросят.
Ключевые слова: индекс интенсивности перекисного окисления липидов, перекисное окисление липидов, свиньи, технологический стресс.
© Данчук О. В., Карповський В. I., Данчук В. В., 2016
47
