Научная статья на тему 'МИКРОБИОТА КОЖИ И ЕЁ ВЛИЯНИЕ НА ТЕЧЕНИЕ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У ДЕТЕЙ'

МИКРОБИОТА КОЖИ И ЕЁ ВЛИЯНИЕ НА ТЕЧЕНИЕ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У ДЕТЕЙ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
56
11
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Никитина А.В.

Актуальность. Атопический дерматит (АтД) - многофакторное аллергическое воспалительное заболевание кожи, начинающееся в детском возрасте, склонное к прогрессированию и значительно снижающее качество жизни больных. Цель: установить закономерности изменений микробиоты кожи при различном течении АтД у детей. Материалы и методы. Проведен анализ 26 систематических обзоров, посвященных патогенетическому значению микробиоты кожи при формировании АтД у детей. Результаты. Установлено, что АтД следует рассматривать как полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежит сочетание дефектов иммунного ответа, нарушений микробиоты и повреждающего действия факторов окружающей среды. Отсутствие нормальной бактериальной колонизации и раннее нарушение кишечной микробиоты, характерное для атопии, смещает баланс Th1/Th2 в сторону фенотипа Th2, который стимулирует повышенную продукцию медиаторов, особенно таких как IL4, IL5 и IL13, а также IgE, поддерживающих аллергическое воспаление. При этом колонизация Staphylococcus aureus кожи является причиной тяжелого течения АтД у детей. Кожная микробиота способствует становлению и возрастной эволюции иммунной системы кожи у детей. При АтД у детей выявлено уменьшение микробного разнообразия и увеличение колонизации кожи патогенными микроорганизмами. Staphylococcus aureus и его токсигенные штаммы находят на коже 90% больных АтД на фоне недостаточного роста симбиотических (комменсальных) видов. Микробиота кожи у детей с АтД характеризуется также увеличением числа Faecalibacterium, Bacteroides, Parabacteroides, Oscillospira, Suterella и существенным уменьшением концентраций короткоцепочечных жирных кислот, продуцируемых Bifidobacterium, Blautia, Proacterum. В настоящее время разработана универсальная шкала MiSH для количественной оценки микробиоты кожи. Эта шкала позволяет судить об эффективности топической терапии АтД. Выявленные изменения состава и функциональных свойств микробиоты кожи при АтД являются основой для создания и разработки новых путей иммуномодуляции, восстановления микробиоты кожи и коррекции течения АтД. Для этого используют кремы, содержащие лизаты непатогенных бактерий, которые не только восстанавливают микробиоту кожи, но и укрепляют кожный барьер. Такой подход к наружной терапии АтД у детей является перспективным для лечения АтД. Обращает на себя внимание ряд исследований относительно лизата, полученного из граммотрицательной бактерии Vitreoscilla filiformis (VF), выращенной в питательной среде и обогащенной термальной водой, в которых было показана способность лизата активировать противовоспалительные цитокины, подавлять аллергическое воспаление, а также улучшать течение АтД при применении крема, содержащего лизат VF. Выводы. Анализ изменений микробиоты кожи при АтД позволяет прогнозировать динамику течения болезни у детей и является основой для разработки патогенетических способов её лечения.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «МИКРОБИОТА КОЖИ И ЕЁ ВЛИЯНИЕ НА ТЕЧЕНИЕ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У ДЕТЕЙ»

Russian pediatric journal (Russian journal). 2019; 22(5) DOI: http://dx.doi.org/10.18821/1560-9561-2019-22-5

295

ветственно. Доля недоношенных (31-37 нед гестации) среди детей с аутизмом составила 15,8%. Путем кесарева сечения родилось 29,8% детей с РАС и 25,7% детей без РАС. Одними из основных пренатальных факторов риска развития аутизма являются предшествующие этой беременности аборты и мертворождения у матерей (22%). У 97,4% детей опытной группы отмечалась сочетанная патология: перинатальные поражения ЦНС (60,5%), задержка психического развития (ЗПР), задержка речевого развития (ЗРР) и задержка психоречевого развития (ЗПРР) (64,9%), общее недоразвитие речи (ОНР) (78,9%), гидроцефалия (37,7%), умственная отсталость легкой степени (22,8%). 71% детей с РАС имели хронические соматические заболевания. Диагноз аутизма в Самарской области чаще ставится в возрасте 4-5 лет, хотя родители в 72,8% случаев отмечают проблемы развития ребенка до 1 года.

Выводы. Дети с РАС (15,8%) чаще, чем их сверстники рождаются недоношенными. Ведущими факторами риска развития аутизма являются предшествующие этой беременности аборты и мертворождения, а также более «зрелый» возраст родителей: 30±5,2 лет у матерей и 31±6,8 лет у отцов (у родителей детей без РАС: 26±4,8 и 29±8,2 соответственно). Дети с РАС имеют сочетанную патологию и

хронические соматические заболевания.

* * *

ТРУДНОСТИ ДИАГНОСТИКИ ЛИМФОМЫ ХОДЖКИНА У РЕБЕНКА РАННЕГО ВОЗРАСТА

Наумова А.С. Научный руководитель - к.м.н. О.А. Тиганова

Морозовская детская городская клиническая больница, Москва

Актуальность. Лимфома Ходжкина (ЛХ) — это злокачественное заболевание лимфатической системы, возникающее при нарушении нормального лимфопоэза в зародышевом центре лимфатического узла. Заболеваемость ЛХ среди детей и подростков составляет 5,1 случаев на 100 000 в Российской Федерации. Случаи ЛХ у детей младше 5 лет чрезвычайно редки.

Цель: установить особенности диагностики лимфо-мы Ходжкина.

Описание клинического случая. В сентябре 2015 г. у мальчика 3,8 лет впервые появилось увеличение шейных лимфатических узлов (ЛУ) справа. При обращении к педиатру по месту жительства была проведена диагностика инфекций, выявлены ^М и IgG к вирусу Эпштейна-Барр (ЭБВ). Лечение не проводилось. Шейная лимфаденопатия (ЛАП) сохранялась, в марте 2016 г. в федеральном центре была произведена пункционная биопсия шейного ЛУ справа - атипичных клеток не выявлено. В связи с отрицательной динамикой ЛАП в августе 2016 г. выполнена открытая биопсия шейного ЛУ справа, гистологическое заключение: резкая гиперплазия ЛУ В дальнейшем шейная ЛАП сохранялась, и в январе 2017 г. мальчик был госпитализирован в отделение гематологии Морозовской ДГКБ. В условиях отделения было проведено комплексное обследование

с пересмотром гистологических препаратов: установлена классическая ЛХ, вариант нодулярного склероза. На основании данных ПЭТ-КТ был сформулирован диагноз: Классическая лимфома Ходжкина, нодулярный склероз, стадия IIB. В данном случае у пациента наблюдалась хроническая шейная ЛАП неясной этиологии. С учетом перенесенного инфекционного мононуклеоза (ИМ) ЛАП считалась реактивной. Через 7 мес после появления жалоб была выполнена тонкоигольная аспирационно-пункционная биопсия, что не рекомендовано при диагностике лимфопролифера-тивных заболеваний. В связи с отрицательной динамикой ЛАП была выполнена открытая биопсия ЛУ, однако верифицировать диагноз удалось только после пересмотра гистологических препаратов и проведения иммуногистохи-мического исследования в МДГКБ. Длительность анамнеза составила 13 месяцев.

Вывод. Целесообразно проведение тщательного дифференциального диагноза с позиции онкологической настороженности у детей и подростков с хронической ЛАП и ИМ в анамнезе.

* * *

МИКРОБИОТА КОЖИ И ЕЁ ВЛИЯНИЕ НА ТЕЧЕНИЕ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У ДЕТЕЙ

Никитина А.В. Научный руководитель - д.м.н., проф. Г.И. Смирнова

Первый МГМУ имени И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва

Актуальность. Атопический дерматит (АтД) - многофакторное аллергическое воспалительное заболевание кожи, начинающееся в детском возрасте, склонное к про-грессированию и значительно снижающее качество жизни больных.

Цель: установить закономерности изменений микро-биоты кожи при различном течении АтД у детей.

Материалы и методы. Проведен анализ 26 систематических обзоров, посвященных патогенетическому значению микробиоты кожи при формировании АтД у детей.

Результаты. Установлено, что АтД следует рассматривать как полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежит сочетание дефектов иммунного ответа, нарушений микробиоты и повреждающего действия факторов окружающей среды. Отсутствие нормальной бактериальной колонизации и раннее нарушение кишечной микробиоты, характерное для атопии, смещает баланс Th1/Th2 в сторону фенотипа Th2, который стимулирует повышенную продукцию медиаторов, особенно таких как IL4, IL5 и IL13, а также IgE, поддерживающих аллергическое воспаление. При этом колонизация Staphylococcus aureus кожи является причиной тяжелого течения АтД у детей. Кожная микробиота способствует становлению и возрастной эволюции иммунной системы кожи у детей. При АтД у детей выявлено уменьшение микробного разнообразия и увеличение колонизации кожи патогенными микроорганизмами. Staphylococcus aureus и его токсигенные штаммы находят на коже 90% больных АтД на фоне недостаточного

296

Российский педиатрический журнал. 2019; 22(5) DOI: http://dx.doi.org/10.18821/1560-9561-2019-22-5

роста симбиотических (комменсальных) видов. Микро-биота кожи у детей с АтД характеризуется также увеличением числа Faecalibacterium, Bacteroides, Parabacteroides, Oscillospira, Suterella и существенным уменьшением концентраций короткоцепочечных жирных кислот, продуцируемых Bifidobacterium, Blautia, Proacterum. В настоящее время разработана универсальная шкала MiSH для количественной оценки микробиоты кожи. Эта шкала позволяет судить об эффективности топической терапии АтД. Выявленные изменения состава и функциональных свойств микробиоты кожи при АтД являются основой для создания и разработки новых путей иммуномодуляции, восстановления микробиоты кожи и коррекции течения АтД. Для этого используют кремы, содержащие лизаты непатогенных бактерий, которые не только восстанавливают микробиоту кожи, но и укрепляют кожный барьер. Такой подход к наружной терапии АтД у детей является перспективным для лечения АтД. Обращает на себя внимание ряд исследований относительно лизата, полученного из граммотрица-тельной бактерии Vitreoscilla filiformis (VF), выращенной в питательной среде и обогащенной термальной водой, в которых было показана способность лизата активировать противовоспалительные цитокины, подавлять аллергическое воспаление, а также улучшать течение АтД при применении крема, содержащего лизат VF.

Выводы. Анализ изменений микробиоты кожи при АтД позволяет прогнозировать динамику течения болезни у детей и является основой для разработки патогенетических способов её лечения.

* * *

ИММУНОМОДУЛИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У ДЕТЕЙ ПУТЕМ ВВЕДЕНИЯ ПРОБИОТИКОВ

Никольская А.Ю. Научные руководители - д.м.н., проф. А.А. Корсунский, д.м.н., проф. Г.И. Смирнова

Первый МГМУ имени И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва,

Актуальность. Атопический дерматит (АтД) - является распространенным хроническим воспалительным заболеванием кожи, которое возникает в раннем возрасте. Болезнь оказывает серьезное влияние на качество жизни пациента и его семьи.

Цель: установить эффективность использования про-биотиков при различном течении АтД у детей.

Материалы и методы. Проведен анализ 23 систематических обзоров, посвященных использованию пробио-тиков для патогенетической терапии АтД у детей.

Результаты. Модуляция иммунного ответа путем направленного изменения Т-клеточного фенотипа при АтД или усиление регуляции Т-клеток(Тreg) является новой стратегией лечения и профилактики АтД путем введения пробиотиков. Пробиотики оказывают благотворное воздействие на здоровье человека, как иммуномодуляторы, стимулирующие Thl-опосредованные реакции. Восста-

новление высокого микробного разнообразия при лечении АтД на фоне применения пробиотиков способствует росту Т-reg-клеток, повышению продукции короткоцепочечных жирных кислот и увеличению иммунной толерантности. Пробиотики создают неблагоприятную среду для патогенных микробов, продуцируют бактериоцины, подавляющие их рост, стимулируют продукцию эпителиальной слизи и инактивируют токсины микробов, усиливая барьерную функцию кишечника Иммунные эффекты пробиотиков включают активацию презентации антигенов макрофагами, повышение продукции sIgA, изменение ци-токиновых профилей, что повышает толерантность к поступающим аллергенам. Пробиотики могут быть условно распределены на содержащие преимущественно лактобак-терии, бифидобактерии и мультипробиотики. Установлено, что в микробиоте детей, получавших мультипробиотики, значительно выше количество бифидобактерий, чем у детей из группы плацебо, что существенно уменьшает частоту ^Е-опосредованных форм аллергии у детей

Выводы. Анализ изменений микробиоты кишечника при АтД и применение мультиштаммовых пробиотиков позволяет прогнозировать динамику течения болезни у детей

* * *

ВИДЕО-ЭЭГ МОНИТОРИНГ В ДИАГНОСТИКЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ У ДЕТЕЙ

Победин Д.А. Научный руководитель - к.м.н. Н.А. Скуратова

Гомельский государственный медицинский университет, Гомель

Актуальность. Диагностика пароксизмальных состояний у детей остается сложной задачей, которая требует углубленного обследования пациентов с использованием видео-ЭЭГ-мониторинга. Ниже представлен клинический случай ребенка, направленного на обследование в неврологическое отделение по поводу пароксизмального состояния. Пациенту было проведено клинико-диагностическое обследование, в том числе электроэнцефалография (ЭЭГ) и видео-ЭЭГ мониторинг.

Цель: определить диагностическую значимость электроэнцефалография (ЭЭГ) и видео-ЭЭГ мониторинга при пароксизмальных состояниях у детей

Описание клинического случая. Пациент Артем К., 11 мес, поступил в отделение неврологии с жалобами на приступы «обмякания» с частотой 1-2 раза в месяц, сопровождающиеся задержкой дыхания на высоте плача. Данные исследований: УЗИ-нейросонография: минимальная внешняя гидроцефалия. ЭЭГ: диффузные изменения корковой активности, на фоне которых в передне-центральных отделах правого полушария регистрируются группы медленных колебаний, острые волны. Эпилептиформной активности в ходе исследования не зарегистрировано. Видео-ЭЭГ-монито-ринг: основная ритмика по частотно-амплитудной структуре соответствует возрасту с признаками дезорганизации. Из клинических событий: беспокойное поведение, резкие кивки головы и «выгибания». Эпизод приступа сопровождался

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.