МАЛОИНВАЗИВНЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА НА СУСТАВАХ ПОД УЛЬТРАЗВУКОВЫМ КОНТРОЛЕМ У БОЛЬНЫХ С ГЕМОФИЛИЧЕСКОЙ ПОЛИАРТРОПАТИЕЙ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

всероссийская научно-практическая конференция с международным участием

«актуальные вопросы гематологии и трансфузиологии», посвященная 90-летию российского научно-исследовательского института гематологии и трансфузиологии

Санкт-Петербург 30 июня - 1 июля 2022 г.

более распространенных ^А-гаплотипов у потенциальных доноров ГСК регистров ФГБУ РосНИИГТ ФМБА России и ФГБОУ ВО ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова Минздрава России совпадают по позиции в рейтинге и частоте. Отмечаются различия в позиции и частоте менее распространенных НСА-гаплотипов (А*02-В*15-С*03^В1*04^В1*03, А*02-В*41-С*17^В1*13^В1*03,

А*24-В*07-С*07^В1*15^В1*06). Широкий спектр выявленных ^А-гаплотипов свидетельствует о значительном генетическом разнообразии донорского пула в двух регистрах мегаполиса. Этот факт позволяет предположить высокую эффективность поиска совместимого донора для больных, нуждающихся в ал-логенной трансплантации ГСК, в регистрах г. Санкт-Петербурга.

В.В. Бураков, В.Е. Солдатенков, К.А. Комиссаров, С.С. Бессмельцев, О.А. Смирнова, О.В. Солдатенкова, Н.Б. Салтыкова, А.Г. Титов

МАЛОИНВАЗИВНЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА НА СУСТАВАХ ПОД УЛЬТРАЗВУКОВЫМ КОНТРОЛЕМ У БОЛЬНЫХ С ГЕМОФИЛИЧЕСКОЙ ПОЛИАРТРОПАТИЕЙ

ФГБУ "Российский научно-исследовательский институт гематологии и трансфузиологии ФМБА России", Санкт-Петербург

Введение. Поражение суставов (полиартропатия) является сегодня основным проявлением заболевания у больных с наследственным дефицитом факторов свертывания (гемофилией А/В). Рецидивирующие гемартрозы способствуют развитию хронического синовита, остеоартроза, что в конечном итоге приводит к разрушению хряща и суставных поверхностей, нарушению функции сустава и последующей инвалидизации.

Цель. Повысить эффективность малоинвазивных хирургических вмешательств на суставах у больных с гемофилической артропатией.

Материал и методы. Проведен ретроспективный анализ лечения 119 больных гемофилией А/В в клиническом отделении хирургической гематологии ФГБУ РНИИГТ ФМБА России в период с 2017 по 2021 год. У большинства больных отмечено тяжелое течение гемофилии, уровень фактора VIII/IX менее 1%, у 6 больных - среднетяжелое и у одного больного легкое течение. Гемофилия А у 102 пациентов, гемофилия В у 17 пациентов, у 5 больных выявлен ингибитор к фактору VIII. Возраст пациентов составил от 18 до 78 лет (медиана - 38,5лет). Гемофилическая полиартропатия (изменения двух и более суставов) выявлена у всех 119 больных, остеоартроз II-III стадии подтвержден рентгенологически. Хронический синовит диагностирован у 22 больных. При ультразвуковом исследовании (УЗИ) у трех пациентов выявлена осумкованная синовиальная полость. Для лечения выраженного болевого синдрома и острого воспаления выполнялись пункции суставов с введением дипроспана. При хроническом синовите - проводился рифампициновый синови-ортез. От 4 до 6 внутрисуставных введений рифампицина в локтевой сустав (150 мг), в коленный сустав (600 мг) до редукции синовита по результатам УЗИ. Протезы синовиальной жидкости (препараты гиалуроновой кислоты) внутрисуставно вводились для лечения остеоартроза (от 3 до 5 инъекций). Все малоин-вазивные хирургические вмешательства осуществлялись под

контролем УЗИ. Предварительно из полости коленного сустава потребовалась аспирация геморрагической или синовиальной жидкости (от 20 до 140 мл). В трех случаях с осумкованной синовиальной полостью потребовались полипозиционные пункции под ультразвуковым контролем, аспирация содержимого и введение рифампицина. Заместительная гемостатическая терапия фактором VIII/IX выполнялась по стандартной схеме. Всем пациентам был осуществлен лабораторный контроль уровня АПТВ, факторов свертывания крови и показателей теста генерации тромбина.

Результаты. Внутрисуставное введение дипроспана (279) у 41 больного привело к уменьшению болевого синдрома. Рифам-пициновый синовиортез проведен у 22 больных с хроническим синовитом коленного (29), локтевого (14) и голеностопых (11) суставов. Проведение рифампицинового синовиортеза под контролем УЗИ, визуализация иглы в полости сустава, позволило минимизировать болевой синдром за счет исключения внесу-ставного распределения препарата, в сравнении с историческим контролем больных, которым вводился рифампицин без ультразвукового контроля и отмечался выраженный болевой синдром. Внутрисуставное введение протезов синовиальной жидкости (1472) в коленные (692), голеностопные (607) и в локтевые (173) суставы позволило уменьшить боли в суставах на срок от 6 месяцев до 2 лет, редуцировать стартовые боли и увеличить объем движений в суставе.

Выводы. Ультразвуковой контроль малоинвазивных хирургических вмешательств на суставах позволяет визуализировать ход операции, оценить степень аспирации жидкости из полости, контролировать распределение лекарственного препарата в полости сустава, исключить внесуставное введение препарата и соответственно снизить болевой синдром и предотвратить развитие осложнений хирургической манипуляции, повысить эффективность хирургического лечения.

Е.В. Ванеева, А.Н. Турубанова, М.В. Сарпова, В.А. Росин, Д.А. Дьяконов

ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ СОЧЕТАННОЙ ЭКСПРЕССИИ Р53 И Р16 ПРИ ДИФФУЗНОЙ

В-КРУПНОКЛЕТОЧНОЙ ЛИМФОМЕ

ФГБУН «Кировский научно-исследовательский институт гематологии и переливания крови Федерального медико-биологического агентства», Киров

Введение. Диффузная В-крупноклеточная лимфома (ДВККЛ) является наиболее распространенным вариантом не-ходжкинских лимфом. В настоящее время для определения прогноза течения болезни применяется ряд клинических систем стратификации (международные прогностические индексы, стадирование и другие). Однако они не позволяют точно оценить индивидуальный риск неудач терапии. В связи с этим представляет интерес поиск дополнительных биологических критериев, определяющих прогноз заболевания. Одним из представителей семейства ингибиторов циклин-зависимых ки-

наз (ШК4; Cdk) является белок р16. Он участвует в регуляции клеточного цикла путем разрушения комплексов Cdk4/Cdk6 с циклинами Б, останавливая переход клетки из G1 в S фазу. Протеин кодируется геном-супрессором опухоли СБКША (9р21), аберрации которого выявляются в 15-30% случаев ДВККЛ. Белок р53 представляет собой транскрипционный фактор, активация которого приводит к остановке клеточного цикла, репликации поврежденной ДНК или апоптозу клетки. Мутации гена ТР53, кодирующего данный белок, встречаются у 20% больных. Известно, что высокая изолированная экспрессия р16, р53 ассо-