Научная статья на тему 'Липопероксидация и взаимодействие тромбин фибриноген'

Липопероксидация и взаимодействие тромбин фибриноген Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

CC BY
552
73
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Журнал
Экология человека
Scopus
ВАК
CAS
RSCI
Ключевые слова
ЛИПОПЕРОКСИДАЦИЯ / ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ТРОМБИН ФИБРИНОГЕН / КОАГУЛЯЦИОННАЯ АКТИВНОСТЬ ТРОМБОЦИТОВ / ОБЩАЯ СВЕРТЫВАЕМОСТЬ КРОВИ / PEROXIDATION OF LIPID / INTERACTION THROMBINFIBRINOGEN / ACTIVITY OF PLATELETS / GENERAL COAGULABILITY OF BLOOD

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Умутбаева М. К.

При экспериментальных воздействиях, модифицирующих липопероксидацию и антиоксидантный потенциал, изменяется общая свертывающая активность крови, прокоагулянтная активность тромбоцитов и уровень продуктов взаимодействия между тромбином и фибриногеном: активация липопероксидации ускоряет это взаимодействие, угнетение замедляет. Рост общей свертываемости крови при ускорении липопероксидации и взаимодействия тромбин фибриноген сменяется гипокоагуляцией потребления. Антиоксиданты ослабляют влияние на гемостаз воздействий, активирующих липопероксидацию.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Умутбаева М. К.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

LIPIDPEROXIDATION AND INTERACTION THROMBIN FIBRINOGEN

Is experimentally shown, that at influences slowing down or accelerating peroxydation of lipid's limited or raises accordingly intensity of constant intravascular coagulation of a blood. It is expressed by down stroke or body height of the contents of products of interaction of thrombin with fibrinogen products of degradation of a fibrin, solvable complexes of a monomeric fibrin and D-dimers.

Текст научной работы на тему «Липопероксидация и взаимодействие тромбин фибриноген»

УДК 612.115.12

ЛИПОПЕРОКСИДАЦИЯ И ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ТРОМБИН — ФИБРИНОГЕН

© 2005 г. М. К. Умутбаева

Государственная медицинская академия, г. Тюмень

От интенсивности липопероксидации в значительной мере зависит состояние биомембран, следовательно, структурно-функциональное состояние клеток [7, 10]. Многочисленные патологические процессы протекают с изменением скорости липопероксидации [9], в частности с ускорением процесса, и нередко сопровождаются активацией гемостаза [11, 13], что реализуется преимущественно через тромбоциты [15], функциональная активность которых сопряжена с системой синтеза простагландинов. Антиоксиданты благоприятно влияют на гемостаз, уменьшая напряжение системы, способствуя снижению частоты тромботических осложнений при гипероксидации [20, 22]. На этом основании предложено использовать антиоксиданты для коррекции гемостати-ческих сдвигов при некоторых патологических состояниях [14].

Изучая связь гемостаз — липопероксидация, обычно оценивали отдельные показатели гемокоагуляции в сочетаниях, не позволяющих судить о скорости взаимодействия между тромбином и фибриногеном, определяющей наклонность к гипер- или гипокоагуляции [3, 5]. Не всегда контролировали активность тромбоцитов [19], чутко реагирующих на сдвиги липопероксидации [15], часто не оценивали антиоксидантную активность [21].

Широкое распространение синдрома гипероксидации [10] требует уточнения характера связи между липопероксидацией и гемостазом, особенно на уровне интегрального показателя — интенсивности взаимодействия тромбин — фибриноген, отражающего темпы внутрисосу-дистого свертывания крови [3, 5].

Цель настоящей работы — уточнить представления о роли липопе-роксидации во влиянии на интегральный показатель напряженности гемостаза — интенсивность взаимодействия тромбина с фибриногеном.

Материалы и методы

Моделируя ускорение липопероксидации, вводили порознь этинил-эстрадиол, левоноргестрел, тироксин и ацетат свинца — соединения, отличающиеся по характеру влияния на метаболизм, но сходные в способности активировать перекисное окисление липидов [7, 13]. Опыты проводили на белых крысах (315 особей со средней массой тела (170 ± 15) г). Для угнетения липопероксидации вводили тиреостатики (мерказолил или 6-метилтиоурацил) и антиоксиданты (димефосфон, селмевит). Определяли в разные сроки от начала воздействия в тромбоцитах показатели, характеризующие липопероксидацию (содержание диеновых конъюгат, продуктов, взаимодействующих с тиобарбитуратом) и антиоксидантный потенциал (скорость окисления и период индукции). Использованы известные приемы исследования [18].

При экспериментальных воздействиях, модифицирующих липопероксидацию и антиоксидантный потенциал, изменяется общая свертывающая активность крови, прокоагулянтная активность тромбоцитов и уровень продуктов взаимодействия между тромбином и фибриногеном: активация липопероксидации ускоряет это взаимодействие, угнетение — замедляет. Рост общей свертываемости крови при ускорении липопероксидации и взаимодействия тромбин — фибриноген сменяется гипокоагуляцией потребления. Антиоксиданты ослабляют влияние на гемостаз воздействий, активирующих липоперокси-дацию.

Ключевые слова: липопероксидация, взаимодействие тромбин — фибриноген, коагуляционная активность тромбоцитов, общая свертываемость крови.

Одновременно определяли активированное время рекальцификации (АВР) и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) плазмы, количество тромбоцитов в периферической крови [4], общую коагуляционную активность тромбоцитов [16], спонтанную агрегацию и АДФ-индуцированную агрегацию [8], факторы Р3 и Р4 [2], содержание продуктов деградации фибрина (ПДФ) [17], растворимых комплексов мономерного фибрина (РКМФ) и D-димеров [4] — показателей интенсивности взаимодействия между тромбином и фибриногеном. Определяли в плазме крови тиреоидные гормоны Т3 и Т4 (радиоиммунный метод с набором «рио-ЕЗ-ПГ» и «рио-Т4-ПГ»).

Результаты исследований обработаны методом вариационной статистики для малых рядов наблюдений с вычислением средней арифметической (М), ее средней ошибки (m), среднеквадратического отклонения (ст). Для оценки достоверности отличий рассчитывали доверительный коэффициент Стьюдента (t) и величину вероятности (р). Различия оценивали как достоверные при значениях степени вероятности < 0,05. Графический анализ полученных данных проводили в системе Microsoft Graf (приложение MS Word 98).

Результаты и обсуждение

Тиреостатик мерказолил вводили крысам ежедневно при кормлении в 8—9 ч утра (12 мг/кг). Пробы крови брали на 4, 6, 12 и 15-й день.

Из данных табл. 1 видно, что на 12-й день введения мерказолила выявляется тенденция к гипокоагуляции, падает интенсивность липопероксидации и активность тромбоцитов, увеличивается антиоксидант-ный потенциал.

К концу опыта интенсивность липопероксидации

уменьшилась, антиоксидантный потенциал возрос, снизилась общая коагуляционная активность тромбоцитов, высвобождения факторов Р3 и Р4, спонтанная и АДФ-индуцируемая агрегация, общая свертываемость (удлинение АВР и АЧТВ) и замедлилось взаимодействие между тромбином и фибриногеном (снижение содержания ПДФ, РКМФ и D-димеров, рост числа тромбоцитов). Изменения сопровождались снижением уровня тиреоидных гормонов в кровотоке.

При введении более сильного тиреостатика (6-ме-тилтиоурацил, 300 мг/кг) прирост массы тела и массы щитовидной железы был значительнее, а содержание Т3 и Т4 упало в плазме заметнее, чем при введении мерказолила к тому сроку, следовательно, развился более глубокий гипотиреоз. Изменения липопероксидации и гемостаза имели такую же направленность, но были значительнее, особенно на 30-й день.

Следовательно, со снижением интенсивности липопероксидации и ростом антиоксидантной активности усиливается снижение общей свертываемости крови и торможение взаимодействия между тромбином и фибриногеном (по всем показателям). Степень сдвигов пропорциональна снижению уровня тиреоидных гормонов — изменению, первично спровоцированному в этих опытах.

При введении антиоксидантов димефосфона или селмевита (комплекс витаминов с антиоксидантной активностью) сдвиги липопероксидации происходят в противоположных направлениях, отражая снижение скорости переокисления липидов. Уменьшались показатели активности тромбоцитов, общая свертываемость крови и содержание продуктов взаимодействия тромбин — фибриноген.

Таблица 1

Липопероксидация, активность тромбоцитов общая и агрегационная, общая свертываемость крови, фибриногенемия, продукты взаимодействия тромбин — фибриноген, содержание Т3 и Т4 в плазме в разные сроки введения мерказолила

(п = 10 в группе)

Показатели Контроль 4-й день 6-й день 12-й день 15-й день

Диеновые конъюгаты, А/мг липида 0,05±0,003 0,06±0,007 0,06±0,004 0,07±0,01 0,02±0,002*

Продукты, реагирующие с тиобарбитуратом, ед./мг липида 0,77±0,06 0,72±0,055 0,70±0,06 0,66±0,05* 0,56±0,02*

Период индукции, мин/мл 45,4±2,1 47,5±2,9 48,2±2,4 50,9±1,4* 56,3±1,1*

Скорость окисления, мм3/мин 0,75±0,06 0,72±0,05 0,74±0,04 0,69±0,06* 0,64±0,03*

Тромбоциты, тыс./мкл 762±22 769±28 820±27 743±22 991±17*

Общая коагуляционная активность, % 91,2±2,3 93,1±3,3 87,6±3,4 82,4±3,4* 77,9±1,6*

Спонтанная агрегация, % 5,8±0,30 5,6±0,34 5,2±0,31 5,2±0,32 4,1±0,11*

АДФ-агрегация, % 61,5±1,47 63,1±2,4 60,9± 1,48 64,6± 1,49 55,0±1,1*

Фактор Р3 , % 91,1±2,4 90,1±2,4 90,0±2,2 89,9±2,6 82,0±1,3*

Фактор Р4 , с 3,2±0,04 2,9±0,03 3,1±0,02 3,0±0,04 2,2±0,03*

АВР, с 55,8±1,7 54,5± 1,8 55,1± 1,7 58,9±1,9 62,9±1,0*

АЧТВ, с 40,0 ±1,1 41,3 ±1,2 42,1± 1,1 42,7 ±1,3 47,6±0,6*

Фибриноген, г/л 2,3±0,13 2,2±0,11 2,4±0,17 3,1±0,09* 3,6±0,10*

ПДФ, мг% 16,1±1,6 15,8± 1,4 17,0± 1,7 16,8±1,1 14,0±0,6*

РКМФ, мкг/мл 25,5±0,8 24,9±0,9 23,9±1,2 21,9±0,9 20,1±0,6*

Б-димеры, мкг/мл 0,18±0,006 0,17±0,008 0,14±0,009 0,13±0,009 0,09±0,002*

Т3, нмоль/л 1,59±0,30 1,66±0,19 1,54±0,18 1,21±0,11* 0,79±0,08*

Т4, пмоль/л 65,2±5,1 64,2±3,4 57,1±3,3 50,2±2.0* 26,7±2,9*

Примечание. * — здесь и в табл. 2 — достоверные отличия от контроля.

В следующих экспериментах изучали гемостаз и липопероксидацию при гипертиреоидных состояниях, создаваемых введением тироксина (Т4). Использовали ранее апробированную дозу Т4 — 1,5 мг/кг [1, 12], вводя ее при кормлении. Крысы, получавшие Т4, к 15-му дню потеряли (37,4 + 2,0) % от массы тела (среднесуточная потеря — (3,7 + 0,04) г, в контроле за то же время масса тела увеличилась до (172 ± 11,3) г (среднесуточная прибавка — (1,54 ± 0,03) г на особь).

Уже на 3-й день введения Т4 липопероксидация активировалась, остальные показатели не изменились (табл. 2).

На 5-й день активированы тромбоциты (рост общей коагуляционной и агрегационной активности, рост уровня факторов Р3 и Р4), повысилась общая свертываемость (укорочение АВР и АЧТВ), появились признаки интенсификации взаимодействия тромбин — фибриноген (рост уровня ПДФ, РКМФ и D-димеров).

На 10-й день сдвиги усилились и обнаружилось снижение числа тромбоцитов.

К 15-му дню еще заметнее усилилась липоперокси-дация и активировались тромбоциты, общая свертываемость понизилась (удлинение АВР и АЧТВ), ускорилось взаимодействие между тромбином и фибриногеном (дальнейший рост уровня ПДФ, РКМФ и D-димеров), уменьшилось число тромбоцитов.

При введении Т4 в дозе (15 мг/кг), вызывающей тиреотоксикоз, получены данные, идентичные по направленности найденным при гипертиреозе, однако динамика их появления иная. Так, уже на 5-й день были заметны признаки гиперкоагуляции (укорочение АВР и АЧТВ), на 10-й день обнаружилось снижение общей свертывающей активности (удлинение АВР и АЧТВ), существеннее активирована к этому сроку липопероксидация, заметнее возросла активность

тромбоцитов, а также высвобождения факторов Р3 и Р4. К 15-му дню развилась выраженная картина гипокоагуляции потребления (удлинены АВР и АЧТВ, значительно повышены уровни ПДФ, РКМФ и D-димеров, усугубилась тромбоцитопения, выявилась гипофибриногенемия), как это находили у больных с диффузным токсическим зобом [9].

Таким образом, результаты опытов свидетельствуют, что угнетению липопероксидации и снижению прокоагулянтной активности тромбоцитов сопутствует торможение взаимодействия тромбин — фибриноген. Это согласуется с наблюдениями [12], выявившими рост толерантности к тромбину при гипотиреозе и вторичную гиперкоагуляцию при гипертиреозе и тиреотоксикозе.

В целом показано, что активации свободнорадикальных процессов сопутствует активация гемостаза, как это обнаружено ранее [9], и установлено, что существенным является ускорение процесса взаимодействия тромбина с фибриногеном, видимо обусловливающее снижение устойчивости к тромбину при введении прооксидантов [20].

Кроме рассмотренных выше, проведены опыты с введением этинилэстрадиола, левоноргестрела, свинца, димефосфона и селмевита. Результаты этих опытов, а также часть данных из табл. 1 и 2 представлены на рисунке, где приведена степень изменения важнейших показателей взаимодействия тромбин — фибриноген (содержание ПДФ и РКМФ) и показателя содержания вторичных продуктов липопероксида-ции, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой (ось ординат). В качестве аргумента приведены воздействия или состояния, ими вызываемые (рассмотренные данные получены при наибольшей продолжительности опытов). На рисунке видно, что при одинаковой интенсивности липопероксидации (по содержанию

Таблица 2

Прокоагулянтная активность и липопероксидация в тромбоцитах, содержание индикаторов взаимодействия тромбин — фибриноген, общая свертываемость крови при гипертиреозе (п = 11 в группе)

Показатели Контроль 3-й день 5-й день 10-й день 15-й день

Диеновые конъюгаты, А/мглипида 0,05±0,003 0,06±0,006* 0,11±0,007* 0,13±0,011* 0,14±0,005*

Диеновые конъюгаты, А/мг липида 0,77±0,06 0,81±0,06 0,82±0,08* 0,85±0,08* 0,95±0,07

Продукты, реагирующие с тиобарбитуратом, ед./мг липида 45,4±2,1 42,0±1,9* 42,3±2,4* 40,2±1,5* 33,2±1,0*

Период индукции, мин/мл 762±22 747±25 790±19 608±17 576±26*

Скорость окисления, мм3/мин 0,75±0,06 0,85±0,08* 0,89±0,06* 0,92±0,07* 0,98±0,05*

Тромбоциты, тыс./мкл 91,2±1,3 92,8±1,6 93,7±1,2* 99,0±3,2* 100±1,7*

Общая коагуляционная активность тромбоцитов, % 5,8±0,30 5,7±0,31 6,6±0,27* 6,7±0,31* 7,2±0,23*

Спонтанная агрегация, % 61,5±1,47 64,1±0,40 66,8±0,41* 68,9±0,40* 73,4±0,41*

АДФ-агрегация, % 91,1±2,4 91,2±2,5 94,3±2,0* 95,8±2,3* 99,6±1,8

Фактор Р3 , % 3,1±0,04 3,3±0,04 4,2±0,02* 4,4±0,03* 4,5±0,03*

Фактор Р4 , с 55,8±1,7 53,7± 1,3 49,1±1,1* 52,0±1,6* 56,6±1,3*

АВР, с 40,0 ±1,1 38,0±1,1 35,2±1,0* 39,8±1,4 47,9±?,7*

АЧТВ, с 16,1±1,6 17,2± 1,6 20,0±1,8* 21,62±1,8* 25,6±0,8*

Фибриноген, г/л 2,3±0,13 2,1±0,12 2,3±0,17 1,9±0,09* 1,4±0,11*

ПДФ, мг% 16,1±1,6 17,2± 1,6 20,0±1,1* 21,62±1,2* 25,6±1,3*

РКМФ, мкг/мл 25,5±0,8 26,7±0,8 29,6±0,4* 31,3±1,0* 34,9±1,1*

Б-димеры, нг/мл 0,19±0,090 0,22±0,008* 0,23±0,009* 0,26±0,012* 0,27±0,010*

100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0

□ Гипотиреоз □Димефосфон ШСелмевит □Гипертиреоз □ Левоноргестрел ■ Свинец

Степень сдвигов содержания продуктов, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой (ТБК), продуктов деградации фибрина (ПДФ) и растворимых комплексов мономерного фибрина (РКМФ) при угнетении липопероксидации мер-казолилом (гипотиреоз) и антиоксидантами (димефосфон и селмевит), при активации тироксином, левоноргестрелом и свинцом (прооксиданты), в % к контрольным значениям

^Ь5-5 53

35 34 34

_26

-44-

11 10

"22 22-----------------------20"

СВ

ТБК

ПДФ

РКМФ

вторичных продуктов переокисления — ТБК-продук-ты) уровень индикаторов взаимодействия тромбин — фибриноген (ПДФ и РКМФ), отражающий интенсивность внутрисосудистого свертывания крови, также примерно одинаков и что высоким содержаниям ТБК-продуктов во всех экспериментах соответствуют большие концентрации ПДФ и РКМФ.

Выводы

1. Ускорению липопероксидации сопутствует рост прокоагулянтных свойств тромбоцитов и гиперкоагуляция, что ранее находили при некоторых других воздействиях, модулирующих свободнорадикальные процессы.

2. Существенная особенность активации гемостаза при интенсификации процесса липопероксидации — ускорение непрерывно осуществляющегося свертывания крови, что, как это находили при экзогенной ги-пертромбинемии [1, 5], может вести к гипокоагуляции потребления.

3. При угнетении липопероксидации замедляется взаимодействие между тромбином и фибриногеном, что объясняет увеличение толерантности к тромбину, описанное ранее [6].

4. Введение антиоксидантов позволяет ограничить интенсивность взаимодействия тромбина с фибриногеном, следовательно, уменьшить напряжение в системе гемостаза.

Список литературы

1. Алборов Р. Г. Состояние пероксидации липидов и гемостаза при гипер- и гипотиреозах в эксперименте / Р Г. Алборов, А. И. Волков, О. П. Мысник // Научн. вестник ТГМА. — 2000. — № 4. — С. 16.

2. Балуда В. П. Лабораторные методы исследования системы гемостаза / В. П. Балуда, З. С. Баркаган, Е. Д. Гольдберг и др. — Томск: ТГУ, 1980. — 310 с.

3. Баркаган З. С. Геморрагические заболевания и синдромы / З. С. Баркаган. — М.: Медицина, 1988. — 528 с.

4. Баркаган З. С. Основные методы лабораторной диагностики нарушений системы гемостаза / З. С. Баркаган, А. П. Момот. — Барнаул, 1998. — 127 с.

5. Бокарев И. Н. Тромбозы, предтромботические состояния, тромбофилии и гиперкоагуляция / И. Н. Бокарев // Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром. Проблемы лечения. — М., 2000. — С. 39—43.

6. Бышевский А. Ш. Клетки крови в реализации связи перекисного окисления липидов и гемостаза / А. Ш. Бышевский, С. Л. Галян, И. А. Дементьева и др. // Проблемы физиологии и патологии гемостаза (Труды проблемной комиссии при Межведомственном научном совете по гематологии и трансфузиологии РАМН). — Барнаул, 2000. — С. 156—163.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

7. Владимиров Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран / Ю.А. Владимиров // Биофизика. — 1987. — № 5. — С. 830—844.

8. Габбасов З. А. Новый высокочувствительный метод анализа агрегации тромбоцитов / З. А. Габбасов, Е. Г. Попов и др. // Лаб. дело. — 1989. — С. 15—18.

9. Галян С. Л. Защитный эффект аспирина на фоне введения витаминов-антиоксидантов / С. Л. Галян, А. А. Вакулин, И. А. Дементьева // Научный вестник ТГУ Биология. — 1997. — № 2. — С. 50—53.

10. Кадочникова Г. Д. Исследование влияния антиоксидантов ряда фенолов, тиолов, аминов на физико-химические закономерности перекисного окисления моделей липидов возрастающей сложности: Автореф. дис. ... д-ра биол. наук / Г. Д. Кадочникова. — Тюмень, 2002. — 42 с.

11. Мирсаева Г. Х. Влияние ПОЛ на сосудисто-тромбо-цитарный гемостаз в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта / Г. Х. Мирсаева, Р Л. Ишметова, Ф. Х. Камилов, Н. Т. Ахметова // Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов. — 2002. — № 1. — Приложение 1.

— С. 92—93.

12. Мысник О. Ф. Зависимость гемостатических сдвигов при разных тиреоидных состояниях от интенсивности процессов перекисного окисления липидов: Автореф. дис. ... канд. биол. наук / О. Ф. Мысник. — Тюмень, 2001. — 22 с.

13. Ральченко И. В. Гемокоагуляционные сдвиги при тромбинемии на фоне витаминов-антиоксидантов /

И. В. Ральченко // Материалы конф. биохимиков Урала и Западной Сибири. — Уфа, 1998. — С. 21—22.

14. Рудзевич А. Ю. Коагуляционный и тромбоцитарный гемостаз при физиологической беременности и родоразре-шении кесаревым сечением, коррекция курантилом и сел-мевитом: Автореф. дис. ... канд. мед. наук / А. Ю. Рудзевич.

— Пермь, 2000. — 22 с.

15. Соловьев В. Г. Роль тромбоцитов, эритроцитов и сосудистой стенки в регуляции тромбинемии: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук / В. Г. Соловьев. — Челябинск, 1997. — 44 с.

16. Способ количественного определения общей коагуляционной активности тромбоцитов: Пат. 2061953 / Бы-шевский А. Ш., Соловьев В. Г., Селиванова И. В.; опубл. 10.06.96, Бюл. № 16.

17. Способ определения содержания продуктов деградации фибрина в плазме: А.с. 1659855 / Бышевский А. Ш., Мухачева И. А., Шафер В. М.; опубл. 30.06.91, Бюл. № 24.

18. Ушкалова В. Н. Комплексный анализ липидов крови спектрофотометрическим, флуорометрическим и кинетическим методами / В. Н. Ушкалова, Н. В. Иоанидис,

З. М. Деева и др. // Лаб. дело. — 1987. — № 6. — С. 446—460.

19. Цирук Ю.И. Коррекция витаминами-антиоксидантами гемокоагуляционных нарушений у беременных с ге-стозом: Автореф. дис. ... канд. мед. наук / Ю. И. Цирук. — Омск, 1998. — 20 с.

20. Шаповалов П. Я. Влияние эстрогена (этинилэстра-диола) и гестагена (левоноргестрела) на гемостаз /

П. Я. Шаповалов // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2000. — № 2 (2). — С. 28—33.

21. Шаповалов П. Я. Гемостаз при назначении ригеви-дона на фоне угнетения компливитом перекисного окисления липидов / П. Я. Шаповалов, Т. Д. Арсаева // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2001. — № 1 (5) — Приложение. — С. 141 — 144.

22. Шевлюкова Т. П. Морфофункциональные свойства тромбоцитов у беременных и родильниц с поздним гестозом / Т.П. Шевлюкова // Акуш. и гинекол.-инфо. — М., 2000. — № 1. — С. 12.

LIPIDPEROXIDATION AND INTERACTION THROMBIN — FIBRINOGEN

M. K. Umutbaeva

State medical academy, Tyumen

Is experimentally shown, that at influences slowing down or accelerating peroxydation of lipid s limited or raises accordingly intensity of constant intravascular coagulation of a blood. It is expressed by down stroke or body height of the contents of products of interaction of thrombin with fibrinogen

— products of degradation of a fibrin, solvable complexes of a monomeric fibrin and D-dimers.

Key words: peroxidation of lipid, interaction thrombin-fibrinogen, activity of platelets, general coagulability of blood.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.