CC BY
12CZU: 616.33-002.27+616.33-006.6
LEZIUNILE PRECANCEROASE GASTRICE: DEFINITIE, CLASIFICARE, EPIDEMIOLOGIE
Adriana BOTEZATU,
IP Universitatea de Stat de Medicinä si Farmacie
Nicolae Testemitanu
Rezumat
Desi în ultimul secol incidenta canceruluigastric a scâzut sem-nificativ, maladia este încâ una dintre principalele cauze de decesprin cancer la nivel mondial. În cele mai recente statistici globale de cancer, afectiunea ocupâ al 5-lea loc dupâ incidentâ (8% din numârul total de cancere) si reprezintâ a 2-a cauzâ principalâ de deces prin cancer la ambele sexe. În România, cancerul gastric este a 6-a localizare malignâ la ambele sexe, cu o incidentâ de 5,2%. Chiar dacâ depistarea la timp si trata-mentul timpuriu suntposibile, majoritatea cazurilor de cancer gastric sunt diagnosticate în stadiu avansat, ceea ce duce la o ratâ de supravietuire la cinci ani de 20-30%. Din acest motiv, evidentierea grupelor de risc pentru dezvoltarea cancerului gastric (pacientii cu leziuni precanceroase - gastrita cronicâ atroficâ, metaplazia intestinalâ gastricâ, displazia epiteliului mucoasei gastrice) si supravegherea atentâ a acestora este o prioritate în vederea cresterii depistârii timpurii si, implicit, a scâderii morbiditâtii si a mortalitâtii provocate de aceastâ maladie. Prevalenta gastritei cronice atrofice variazâ de la 0% pânâ la 9,0%, iar în zonele cu incidentâ ridicatâ - de la 33% pânâ la 84%. Prevalenta metaplaziei intestinale gastrice variazâ foarte mult - de la 3,4% pânâ la 29,6%, iar cea a displaziei epiteliului mucoasei gastrice este de 1,4-5,8%. Astfel, datele epidemiologice privind prevalenta, incidenta si trendurile cu vârsta ale gastritei cronice atrofice, metaplaziei intestinale gastrice si displaziei epiteliului mucoasei gastrice sunt neomogene din cauza diferentelor metodologice dintre studii.
Cuvinte-cheie: gastritâ cronicâ atroficâ, metaplazie intestinalâ, displazia epiteliului mucoasei gastrice, atrofie, examen endoscopic, examen morfologic, Helicobacter pylori
Summary
Gastric precancerous lesions: definition, classification, epidemiology
Although the incidence of gastric cancer has decreased significantly in the last century, the disease is still one of the leading causes of death from cancer worldwide. In the latest global cancer statistics, the disease ranks fifth by incidence (8% of the total number of cancers) and is the second leading cause of cancer death in both sexes. In Romania, gastric cancer is the sixth malignant localization in both sexes, with an incidence of 5,2%. Even if early detection and treatment are possible, most cases of gastric cancer are diagnosed at an advanced stage, resulting in a 5-year survival rate of20-30%. For this reason, the detection of risk groups for the development of gastric cancer (patients with precancerous lesions - chronic atrophic gastritis, gastric intestinal metaplasia, dysplasia of the epithelium of the gastric mucosa) and their close monitoring is a priority to increase early detection and, consequently, de-
crease mortality and morbidity of this disease. The prevalence of chronic atrophic gastritis varies from 0% to 9%, and in areas with high incidence-from 33% to 84%. The prevalence of gastric intestinal metaplasia varies greatly - from 3,4% to 29,6%, and the prevalence of gastric mucosal epithelial dysplasia is 1,4-5,8%. Thus, epidemiological data on the prevalence, incidence and age trends of chronic atrophic gastritis, gastric intestinal metaplasia and dysplasia of the epithelium of the gastric mucosa are inhomogeneous due to methodological differences between studies.
Keywords: chronic atrophic gastritis, intestinal metaplasia, dysplasia of the epithelium of the gastric mucosa, atrophy, endoscopic examination, morphological examination, Helicobacter pylori
Резюме
Предраковые изменения слизистой оболочки желудка: определение, классификация, эпидемиология
Хотя заболеваемость раком желудка значительно снизилась за последнее столетие, эта болезнь по-прежнему является одной из основных причин смерти от рака во всем мире. В последней мировой статистике по раку он занимает пятое место по заболеваемости (8% от общего числа раковых заболеваний) и является 2-й по значимости причиной смерти от рака у обоих полов. В Румынии рак желудка является 6-й злокачественной локализацией у обоих полов с частотой 5,2%. Даже если возможно раннее выявление и лечение, большинство случаев рака желудка диагностируется на поздней стадии, в результате 5-летняя выживаемость составляет 20-30%. По этой причине выявление групп риска по развитию рака желудка (пациентов с предраковыми заболеваниями желудка - хронический атрофический гастрит, желудочная метаплазия кишечника, дисплазия эпителия слизистой оболочки желудка) и их тщательный мониторинг является приоритетом для повышения раннего выявления и, следовательно, снижается смертность и заболеваемость. Распространенность хронического атрофического гастрита колеблется от 0% до 9,0%, а в районах с высокой заболеваемостью - от 33% до 84%. Распространенность кишечной метаплазии желудка сильно варьирует - от 3,4% до 29,6%, а распространенность дисплазии эпителия слизистой желудка - 1,4-5,8%. Таким образом, эпидемиологические данные о распространенности, заболеваемости и возрастных тенденциях хронического атрофического гастрита, желудочной метаплазии кишечника и дисплазии эпителия слизистой оболочки желудка
неоднородны из-за методологических различий между исследованиями.
Ключевые слова: хронический атрофический гастрит, кишечная метаплазия, дисплазия, атрофия, эндоскопическое исследование, морфологическое исследование, Helicobacter pylori
Introducere
Leziunile precanceroase sunt afectiuni obisnuite necanceroase, asociate cu un rise crescut de a se transforma in cancer, in special dacá nu sunt tratate [1]. Gastrita crónica atroficá (GCA) este o afectiune inflamatorie cronicá, caracterizatá prin pierderea structurilor glandulare gastrice, care sunt inlocuite cu tesut conjunctiv (atrofie nemetaplasticá) sau prin structuri glandulare necorespunzátoare pentru localizare - celule intestinale (atrofie metaplasticá) [2, 3, 5, 7].
Metaplazia intestinalagastrica (MIG) reprezintá inlocuirea epiteliului superficial, foveolar si glandular in mucoasa gastricá corporealá si/sau antralá cu epiteliu intestinal. Displazia epiteliului mucoasei gastrice (DEMG) este o leziune precanceroasá direc-tá, cu o combinatie de trei anomalii morfologice de bazá: atipie epitelialá fárá dovezi de invazie tisulará (variatie in dimensiune, formá si orientarea celulelor epiteliale), pierderea angajamentului epitelial nativ si o arhitecturá glandulará dezorganizatá [2-5, 7].
Articolul, fiind parte integrantá dintr-un pro-iect (Manifestable clinice, serologice si morfologice la pacientii cu gastrita cronicá atroficá) pentru teza de doctor in stiinte medicale, are ca scop elaborarea unei sinteze narative a studiilor contemporane la nivel international privind definitia, clasificarea si epidemiologia leziunilor precanceroase gastrice.
Materiale si metode
Dupá procesarea informatiei din bazele de date PubMed, Hinari si SpringerLink, conform criteriilor de cáutare dupá cuvintele-cheie gastrita cronica atrofica, metaplazie intestinala, displazie, cancer gastric, H. pylori, au fost gásite 625 de articole integrale privind leziunile precanceroase gastrice. Bibliografia finalá contine 43 de surse relevante, care au fost considerate reprezentative pentru materialele publicate la tema acestui articol de sintezá.
Rezultate si discutii
Definitia actualá a atrofiei mucoasei gastrice include douá fenotipuri diferite: 1) disparitia evidentá a unitátilor glandulare asociate cu expansiuni (fibroti-ce) ale laminei propria - masá glandulará redusá fárá modificári ale epiteliului original (GCA nemetaplasticá) si 2) inlocuirea metaplazicá a glandelor native cu glande cu un nou aranjament celular (metaplazie
intestinala si/sau metaplazie pseudopiloricá - GCA metaplasticá) [6, 8].
În conformitate cu sistemul Sydney actualizat, gastrita cronicá atroficá este clasificatá în functie de severitate: GCA lipseste, GCA usoará (atrofie antralá gastricá), GCA moderatá (extindere la curbura micá de la mijlocul corpului gastric) si GCA severá (pan-gastritá) [3, 9, 10].
Existá câteva sisteme de clasificare pentru MIG [11, 12], Ínsá cea mai utilizatá si utilá a fost fácutá de Jass si Filipe în 1981 [11]. Conform acestor savanti, MIG poate fi clasificatá histologic în completá (tip I - entericá) si incompletá (tip II - colonicá ). O carac-teristicá a MIG complete este detectarea celulelor caliciforme (goblet), celulelor Paneth si celulelor absorbante ale epiteliului intestinului subtire în epite-liul mucoasei gastrice. În contrast, în MIG incompletá epiteliul gastric este aproape în întregime compus din celule ale intestinului gros (celule caliciforme si neabsorbante columnare) [2, 7, 13, 15, 16, 17].
Mai recent, a fost descris al treilea model de MIG, cunoscut sub numele de SPEM (spasmolytic polypeptide-expressing metaplasia) - metaplazia ce exprimá polipeptida spasmoliticá. Acest tip de MIG reprezintá un ráspuns fiziologic de vindecare a leziunii acute, msá în cazul prejudiciului persistent si inflamatiei cronice, aceste linii metaplastice reparative pot evolua în leziuni preneoplazice sau displa-zice mai proliferative si de autoreînnoire, care pot predispune la dezvoltarea cancerului gastric (CG). SPEM, observatá în corpul gastric sau la jonctiunea corp - antru, este puternic asociatá cu infectia cu Helicobacter pylori (HP) si CG timpuriu, este un important precursor al adenocarcinomului gastric si poate reprezenta o altá cale, páná la neoplazie gastricá [2, 3, 7, 13, 14, 17]. SPEM este o leziune precanceroasá, care apare mai devreme, este mai frecventá decât MIG în mucoasa gastricá adiacentá CG [4, 7, 15, 17] si poate avansa direct spre adenocarcinom gastric de tip intestinal sau indirect, prin intermediul MIG [3, 13].
Clasificarea international Padova a DEMG, definitá în prezent "neoplazie intraepitelialá" sau "neoplazie gastricá neinvazivá", distinge: negativ pentru DEMG; indefinit pentru DEMG; DEMG (neoplazie neinvazivá) de grad scázut si DEMG de grad înalt [18, 19].
Epidemiologie
Date epidemiologice despre incidenta si prevalenta infectiei cu HP, GCA, MIG si DEMG în diferite párti ale lumii sunt putine, în special din studii la nivel populational. Aceste leziuni sunt dificil de evaluat din cauza faptului cá rámán adesea asimptomatice din punct de vedere clinic, pot fi depistate doar prin
endoscopie digestivá superioará (EDS), cu examenul histologic al bioptatelor, si, partial, din cauza prele-várii inadecvate a probelor de tesut pentru biopsie. În plus, este greu de comparat rezultatele existente, din cauza diferentelor metodologice dintre studii privind esantioanele incluse, definitia si criteriile de diagnostic utilizate [9, 11, 20, 21].
Prevalenta infectiei cu Helicobacter pylori
Infectia cu HP este cea mai frecventá infectie cronicá din lume, foarte ráspánditá în populatia generalá si cu un trend descendent în ultimii ani în multe tári ale lumii: prevalenta infectiei cu HP s-a redus cu 19-28% într-o perioadá de 10-21 de ani [3, 10, 22, 23, 24]. Infectia este mtálnitá la peste 50% (de la 5% páná la 80%) din populatia globului [3, 10, 22, 23] si este frecvent legatá de nivelul social-economic: o prevalentá crescutá în tárile în curs de dezvoltare (85-90%) si mai redusá în tárile dezvoltate (30-35%) [3, 10, 22, 24, 25].
O serie de analize sistematice si metaanalize publicate în ultimii ani au indicat cea mai micá ratá de prevalentá a infectiei cu HP în Oceania (24,4%), cea mai mare - în Africa (79,1%) si o ratá globalá de recurentá anualá a HP de 4,3% [24]. În Europa de Est, prevalenta în rândul adultilor constituie 70%, în Europa de Vest - 30-50% [26, 27], în America Latiná - 85,5-89,1% [27], cu potentialul de a varia semnifi-cativ în interiorul aceleiasi tári [26, 27]. HP infecteazá persoanele în timpul copiláriei si, de obicei, persistá pe tot parcursul vietii în absenta terapiei eficiente de eradicare [10, 22, 23].
Prevalenta GCA la nivel mondial creste con-comitent cu vârsta, tinde sá fie usor mai frecventá la bárbati, prezintá diferente geografice si etnice considerabile si este corelatá cu prevalenta gastritei cronice asociate cu HP, în special a tulpinilor virulente CagA [9, 22, 28, 29]. Prevalenta GCA este, de obicei, stabilitá folosind EDS si determinarea pepsinogene-lor (PG) serice. În populatiile occidentale, prevalenta GCA variazá de la 0% páná la 9,0%, în functie de várstá - indici mai mici decât cei raportati în studiile histologice [5, 11, 21, 30]. Cercetárile efectuate în zonele cu incidentá ridicatá (Japonia, China) au pre-zentat o prevalentá a GCA cuprinsá între 33% si 84% [5, 21, 30]. Ratele mai mari din tárile asiatice pot fi justificate prin riscul mai mare de CG în aceste zone si prin definitia diferitá în diagnosticul GCA între tárile occidentale si cele asiatice. În tárile asiatice, diagnosticul GCA a inclus toate leziunile atrofice, indiferent de localizarea în mucoasa gastricá (antru si/sau corp), iar în majoritatea studiilor efectuate în statele occidentale, diagnosticarea GCA a inclus doar pacientii cu atrofia mucoasei corpului gastric (GCA limitatá la corpul gastric sau GCA multifocalá) [2, 9].
Studiile serologice realizate în diferite regiuni ale lumii au raportat o prevalentâ a GCA de pânâ la 27%. Conform unei analize sistematice a literaturii de specialitate, prevalenta la nivel mondial, determinatâ în baza examenelor serologice, a constituit 23,9% în populatia generalâ si 27,0% în loturile selectate, iar în baza examenelor histologice a biopsiilor - 33,4% si, respectiv, 31,6%. Cresterea prevalentei GCA odatâ cu vârsta a fost relevatâ în studii serologice si con-firmatâ ulterior în studii histologice de amploare. Comparativ cu persoanele cu vârsta sub 40 de ani, prevalenta GCA (bazatâ pe examen histomorfologic sau serologic) este de douâ ori mai mare la subiectii cu vârsta peste 40 de ani si de patru ori mai mare la cei cu vârsta peste 60 de ani [2, 9, 31].
Datele epidemiologice privind GCA, definitâ serologic, depinde în mare mâsurâ de valoarea-prag utilizatâ [32, 33, 36]. Prevalenta GCA (subiectii cu PGR <3) a fost de 5,3% într-o populatie chinezâ sânâtoasâ [34, 35]. Prevalenta GCA (PG-I <30 pg/L sau PGR <3,0), într-un esantion de populatie format din 1644 de participant în vârstâ de 25-78 de ani, a fost de 7,6% si crestea semnificativ concomitent cu vârsta (de la 2,6% la vârsta de 25-44 de ani pânâ la 11,5% la 65-78 de ani) [28].
Incidenta gastritei cronice atrofice
Existâ putine date privind ratele de incidentâ a GCA, deoarece majoritatea studiilor realizate au fost transversale. O revizuire sistematicâ, care a inclus 14 studii longitudinale publicate între anii 1988 si 2008, a prezentat un spectru larg al ratelor de incidentâ anualâ a GCA (0-10,9%), diagnosticatâ prin examen histologic sau prin determinarea PG serice, asociate infectiei cu HP, si o incidentâ constantâ (sub 1%) la pacientii HP-negativi. Aceastâ diversitate a incidentei afectiunii poate fi explicatâ, probabil, prin diferentele metodologice ale studiilor si prin setârile clinice par-ticulare în care au fost diagnosticati pacientii.
Un studiu realizat în Germania pe 5229 de femei si bârbati cu vârsta de 50-74 de ani, la momentul initial, a evaluat incidenta GCA în baza rezultatelor examenului serologic (PG-I <70 ng/ml si PGR <3). Incidenta GCA la cinci ani de supraveghere a crescut concomitent cu vârsta - de la 0,5% în grupa de vârstâ 50-54 de ani pânâ la 2,1% în grupa de vârstâ 70-74 de ani. Seropozitivitatea infectiei cu HP a fost puternic asociatâ cu incidenta GCA, cu raportul cotelor de 5,0 si 11,3 pentru persoanele infectate cu HP si citotoxina CagA negativâ sau pozitivâ [20].
Prevalenta metaplaziei intestinale gastrice
O revizuire sistematicâ a studiilor din 29 de târi de pe cinci continente a relevat o variatie largâ a prevalentei MIG în rândul persoanelor infectate cu
HP - de la 3% in Argentina pana la 55% in Noua Ze-elanda. In tarile care prezinta simultan o prevalenta inalta a infectiei cu HP si o incidenta scazuta a CG, metaplazia intestinala gastrica a fost relativ rara. Acest fapt se explica prin: diferentele regionale in virulenta tulpinilor de HP, profilul genetic, raspunsul la infectie, expunerea la factorii de mediu si stilul de viata [37].
Conform bazelor de date international privind biopsia gastrica de dimensiuni mari, prevalenta MIG variaza foarte mult - de la 3,4% pana la 29,6% [38, 39]. Prevalenta cumulativa a MIG, determinata printre 897.371 de persoane cu biopsii gastrice, a constituit 4,8% si varia in diferite studii de la 4,9% pana la 19,1% [40]. Prevalenta generala a MIG la per-soanele care au fost supuse EDS de rutina variaza de la 13,8% pana la 19% in Europa si este influentata de: ratele de infectie cu HP, varsta, tabagism si istoricul familial de CG [21, 30].
Prevalenta leziunilor gastrice precanceroase
Exista mai multe studii privind analiza conco-mitenta a prevalentelor GCA si MIG. Prevalenta la nivel mondial a GCA in populatia generala a constituit 33% (26-41%) in studii endoscopice cu biopsii si 24% (19-29%) in studii serologice, iar prevalenta MIG - 25% (19-30%) [31]. La nivel populational au fost constatate rate mai mari de prevalenta a GCA in tarile cu o incidenta ridicata a CG (41,7% versus 22,8% prin examen endoscopic si 39,1% vs 9,8% prin examen serologic), la persoanele HP-pozitive (46,4% vs 17,1% prin examen endoscopic si 37,2% vs 9,7% prin examen serologic), la varsta de 40 de ani sau mai mult (47,9% vs 21,6% prin examen endoscopic si 25,5% vs 5,5% prin examen serologic).
Un studiu multicentric din Japonia (21 de centre din diverse zone cu 2455 de persoane cu examen endoscopic) a constatat ca prevalenta GCA, determinata histologic si endoscopic, creste de la 9,4% la persoanele cu varsta sub 20 de ani pana la peste 70% la cei in varsta de 60 de ani si mai mult. Indicatorul a fost puternic asociat cu HP: prevalenta generala a GCA la persoanele cu HP a fost de 82,9%, comparativ cu 9,8% printre persoanele neinfectate. MIG creste de la 2,5% persoane cu varsta sub 30 de ani pana la 45% persoane in varsta de 60 de ani sau mai mult si predomina printre persoanele HP-pozitive (43,1% si, respectiv, 6,2%). Astfel, studiul a confirmat asocierea puternica a GCA si a MIG cu HP [25].
Prevalenta leziunilor gastrice premaligne (GCA, MIG si DEMG) la persoane asimptomatice din populatia occidentala generala, determinata prin examenele endoscopic si histologic, este conside-rabila - 9,3%. GCA severa a fost determinata in 0,8% cazuri, MIG aditional GCA - in 7,1% cazuri, iar DEMG
aditional GCA - în 1,4% cazuri. Pacientii cu leziuni gastrice premaligne au fost semnificativ statistic mai în vârstâ, comparativ cu persoanele cu mucoasä gastricä normalä sau cu gastritä nonatroficä (p<0,01) [41, 42].
Asadar, datele epidemiologice privind prevalenta, incidenta si trendurile odatä cu vârsta ale GCA, MIG si DEMG sunt neomogene din cauza diferentelor metodologice dintre studii si nu permit de a trage concluzii certe [9]. Mai mult decât atât, alti factori, inclusiv alimentatia, caracteristicile tulpinilor de HP si räspunsul imun al gazdei, de asemenea au un rol important în variatia geograficä a leziunilor gastrice precanceroase. Sunt necesare studii ample, de maltä calitate si multicentrice, care vor oferi o viziune mai clarä privind morbiditatea, factorii de risc si tendintele în functie de vârstä ale leziunilor gastrice precanceroase [9, 29, 43].
Incidenta cancerului gastric
În cele mai recente statistici globale de cancer, afectiunea ocupä al 5-lea loc dupä incidentä (8% din numärul total de cancere) si reprezintä a 2-a cauzä principalä de deces prin cancer la ambele sexe [2, 3, 27]. În România, cancerul gastric este a 6-a localizare malignä la ambele sexe, cu o incidentä de 5,2% [10]. Doar 1-3% din persoanele infectate cu HP dezvoltä cancer gastric [4].
Aceste rezultate indicä clar cä cancerul gastric se dezvoltä constant dupä secventa: gastritä nonatroficä - GCA - MIG - DEMG - CG, declansatä si condusä de infectia cu HP ca principala cale de dezvoltare a CG de tip intestinal.
Concluzii
1. Gastrita cronicä atroficä, metaplazia intestinal gastricä, displazia epiteliului mucoasei gastrice si Helicobacter pylori sunt principalii factori de risc în dezvoltarea cancerului gastric, iar supravegherea atentä a acestora este o prioritate în vederea depis-tärii la timp a CG.
2. În conformitate cu Sistemul Sydney actualizat, gastrita cronicä atroficä este clasificatä în functie de severitate: lipseste, usoará, moderatá si severa (pangastritä). Metaplazia intestinalä gastricä este clasificatä histologic în completa (tip I - entericä) si incompletá (tip II - colonicä). Displazia epiteliului mucoasei gastrice distinge urmätoarele tipuri: negativa, indefinita, displazia de grad scázut si cea de grad înalt.
3. Datele epidemiologice privind prevalenta, incidenta si trendurile odatä cu vârsta ale leziunilor gastrice precanceroase sunt neomogene, fapt cauzat de diferentele metodologice dintre studii.
Bibliografie
1. Simadibrata M., Adiwinata R. Precancerous lesions in gastrointestinal tract. In: Indonesian Journal of Gastroenterology, Hepatology and Digestive Endoscopy. 2017, vol. 18(2), pp. 112-117.
2. Lahner E., Gianluca E., Galli G., Annibale B. Atrophic gastritis and pre-malignant gastric lesions. In: Transl. Gastrointest. Cancer. 2015, vol. 4(4), pp. 272-281.
3. Crafa P., Russo M., Miraglia C., et al. From Sydney to OLGA: an overview of atrophic gastritis. In: Acta Biomed. 2018, vol. 89(8-S), pp. 93-99.
4. Yakirevich E., Resnick M. Pathology of gastric cancer and its precursor lesions. In: Gastroenterol. Clin. North Am. 2013, vol. 42(2), pp. 261-284.
5. Lahner E., Carabotti M., Annibale B. Atrophic body gastritis: clinical presentation, diagnosis, and outcome. In: EMJGastroenterol. 2017, vol. 6(1), pp. 75-82.
6. Bodrug N., Botezatu A., Antonova N., et al. Rolul clasificârii OLGA în gastrita cronicâ atroficâ. In: Info-Med. 2016, vol. 2, pp. 49-52.
7. Rugge M., Capelle L., Cappellesso R., et al. Precancer-ous lesions in the stomach: from biology to clinical patient management. In: BestPract. Res. Clin. Gastroenterol. 2013, vol. 27(2), pp. 205-223.
8. Mescoli C., Gallo Lopez A., Taxa Rojas L., et al. Gastritis staging as a clinical priority. In: Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2018, vol. 30(2), pp. 125-129.
9. Lahner E., Zagari R., Zullo A., et al. Chronic atrophic gastritis: Natural history, diagnosis and therapeutic management. A position paper by the Italian Society of Hospital Gastroenterologists and Digestive Endoscopists [AIGO], the Italian Society of Digestive Endoscopy [SIED], the Italian Society of Gastroen-terology [SIGE], and the Italian Society of Internal Medicine [SIMI]. In: Dig. Liver Dis. 2019, vol. 51(12), pp. 1621-1632.
10. Piciu A., Gheban D., Dumitrascu D. Valoarea diagnosticâ $i prognosticâ a clasificârii "OLGA" a gastritelor cro-nice. In: Medicina Interna. 2016, vol. 13(1), pp. 49-54.
11. Park Y., Kim N. Review of atrophic gastritis and intestinal metaplasia as a premalignant lesion of gastric cancer. In: J. CancerPrev. 2015, vol. 20(1), pp. 25-40.
12. Akbari M., Tabrizi R., Kardeh S., Lankarani K. Gastric cancer in patients with gastric atrophy and intestinal metaplasia: A systematic review and meta-analysis. In: PLoSOne. 2019, vol. 14(7): e0219865.
13. Koulis A., Buckle A., Boussioutas A. Premalignant lesions and gastric cancer: Current understanding. In: World J. Gastrointest. Oncol. 2019, vol. 11(9), pp. 665-678.
14. Giroux V., Rustgi A. Metaplasia: tissue injury adaptation and a precursor to the dysplasia-cancer sequence. In: Nat. Rev. Cancer. 2017, vol. 17(10), pp. 594-604.
15. Jencks D., Adam J., Borum M., et al. Overview of Current Concepts in Gastric Intestinal Metaplasia and Gastric Cancer. In: Gastroenterol. Hepatol. (NY). 2018, vol. 14(2), pp. 92-101.
16. Shao L., Li P., Ye J., et al. Risk of gastric cancer among patients with gastric intestinal metaplasia. In: Int. J. Cancer. 2018, vol. 143(7), pp. 1671-1677.
17. Waddingham W., Graham D., Banks M., Jansena M. The evolving role of endoscopy in the diagnosis of premalignant gastric lesions. In: F1000Research. 2018, nr. 7 (F1000 Faculty Rev), p. 715.
18. Rugge M., Correa P., Dixon M., et al. Gastric dysplasia: the Padova international classification. In: Am. J. Surg. Pathol. 2000, vol. 24(2), pp. 167-176.
19. Rugge M., Genta R., Fassan M., et al. OLGA Gastritis Staging for the Prediction of Gastric Cancer Risk: A Long-term Follow-up Study of 7436 Patients. In: Am. J. Gastroenterol. 2018, vol. 113(11), pp. 1621-1628.
20. Adamu M., Weck M., Rothenbacher D., Brenner H. Incidence and risk factors for the development of chronic atrophic gastritis: five-year follow-up of a population-based cohort study. In: Int. J. Cancer. 2011, vol. 128(7), pp. 1652-1658.
21. Banks M., Graham D., Jansen M., et al. British Society of Gastroenterology guidelines on the diagnosis and management of patients at risk of gastric adenocarcinoma. In: Gut. 2019, vol. 68(9), pp. 1545-1575.
22. Lahner E., Carabotti M., Annibale B. Treatment of Helicobacter pylori infection in atrophic gastritis. In: World J. Gastroenterol. 2018, vol. 24(22), pp. 2373-2380.
23. Mitchell H., Katelaris P. Epidemiology, clinical impacts and current clinical management of Helicobacter pylori infection. In: Med. J. Aust. 2016, vol. 204(10), pp. 376-380.
24. Sjomina O., Pavlova J., Niv Y., Leja M. Epidemiology of Helicobacter pylori infection. In: Helicobacter. 2018, vol. 23 (Suppl. 1): e12514.
25. Rodrigues M.F., Guerra M.R., Alvarenga A.V., et al. Helicobacter pylori infection and gastric cancer precursor lesions: prevalence and associated factors in a reference laboratory in Southeastern Brazil. In: Arq. Gastroenterol. 2019, vol. 56(4), pp. 419-424.
26. Domsa T., Gheban D., Rädulescu A., Borzan C. Cercetäri preliminare privind infectia cu Helicobacter pylori la copiii spitalizati proveniti din Nord-Vestul Romaniei. In: JMB. 2018, nr. 1, pp. 32-37.
27. Flores-Luna L., Bravo M., Kasamatsu E., et al. Risk factors for gastric precancerous and cancers lesions in Latin American counties with difference gastric cancer risk. In: Cancer Epidemiol. 2020, nr. 64: 101630.
28. Muhsen K., Sinnreich R., Merom D., et al. Prevalence and determinants of serological evidence of atrophic gastritis among Arab and Jewish residents of Jerusalem: a cross-sectional study. In: BMJ Open. 2019, vol. 9(1): e024689.
29. De Vries A.C., Kuipers E.J. Epidemiology of premalignant gastric lesions: implications for the development of screening and surveillance strategies. In: Helicobacter. 2007, vol. 12 (suppl. 2), pp. 22-31.
30. White J., Banks M. Identifying the pre-malignant stomach: from guidelines to practice. In: Transl. Gastroenterol. Hepatol. 2020 [Epub. ahead of print].
31. Marques-Silva L., Areia M., Elvas L., Dinis-Ribeiro M. Prevalence of gastric precancerous conditions: a systematic review and meta-analysis. In: Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2014, vol. 26(4), pp. 378-387.
32. Leja M., Camargo M., Polaka I., et al. Detection of gastric atrophy by circulating pepsinogens: A comparison of three assays. In: Helicobacter. 2017, vol. 22(4): e12393.
33. Brenner H., Rothenbacher D., Weck M. Epidemiologic findings on serologically defined chronic atrophic gastritis strongly depend on the choice of the cutoff-value. In: Int. J. Cancer. 2007, vol. 121(12), pp. 27822786.
34. Su W., Zhou B., Qin G., et al. Low PG I/II ratio as a marker of atrophic gastritis: Association with nutritional and metabolic status in healthy people. In: Medicine (Baltimore). 2018, vol. 97(20): e10820.
35. Wang R., Chen X. Prevalence of atrophic gastritis in southwest China and predictive strength of serum gastrin-17: A cross-sectional study (SIGES). In: Sci. Rep. 2020, vol. 10(1), p. 4523.
36. Song H., Held M., Sandin S., et al. Increase in the Prevalence of Atrophic Gastritis Among Adults Age 35 to 44 Years Old in Northern Sweden Between 1990 and 2009. In: Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2015, vol. 13(9), pp. 1592-1600.
37. Peleteiro B., Bastos J., Barros H., Lunet N. Systematic review of the prevalence of gastric intestinal metaplasia and its area-level association with smoking. In: Gac. Sanit. 2008, vol. 22(3), pp. 236-247.
38. Altayar O., Davitkov P., Shah S., et al. AGA Technical Review on Gastric Intestinal Metaplasia-Epidemiology and Risk Factors. In: Gastroenterology. 2020, vol. 158(3), pp. 732-744.
39. Gawron A., Shah S., Altayar O., et al. AGA Technical Review on Gastric Intestinal Metaplasia-Natural History and Clinical Outcomes. In: Gastroenterology. 2020, vol. 158(3), pp. 705-731.
40. Gupta S., Li D., El Serag H., et al. AGA Clinical Practice Guidelines on Management of Gastric Intestinal Metaplasia. In: Gastroenterology. 2020, vol. 158(3), pp. 693-702.
41. Den Hoed C., van Eijck B., Capelle L., et al. The prevalence of premalignant gastric lesions in asymptomatic patients: predicting the future incidence of gastric cancer. In: Eur. J. Cancer. 2011, vol. 47(8), pp. 12111218.
42. Oksanen A., Sipponen P., Karttunen R., et al. Atrophic gastritis and Helicobacter pylori infection in outpatients referred for gastroscopy. In: Gut. 2000, vol. 46(4), pp. 460-463.
43. De Vries A., Haringsma J., Kuipers E. The detection, surveillance and treatment of premalignant gastric lesions related to Helicobacter pylori infection. In: Helicobacter. 2007, vol. 12(1), pp. 1-15.
Adriana Botezatu, doctorandä, asistent universitar, IP USMF Nicolae Testemitanu, tel.: 079620623, e-mail: adryana85@mail.ru
