CC BY
657
Г И. Ронь, доктор медицинских наук, профессор, академик РАЕН, декан стоматологического факультетаУГМА Н. Н. Костромская, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры терапевтической стоматологии УГМА Н. Д. Чернышева, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры терапевтической стоматологии УГМА Уральская государственная медицинская академия Екатеринбург
Лейкоплакия слизистой оболочки полости рта: аспекты клинической диагностики и лечения
Трудность диагностики заболеваний слизистой оболочки полости рта (СОПР), встречающихся на приеме врача-стоматолога, обусловлена значительной схожестью их клинических проявлений.
Совершенно очевидно, что лечение больных лейкоплакией представляет собой сложную проблему в связи с наличием сопутствующей патологии со стороны органов и систем, снижением клеточного и гуморального иммунитета, уменьшением в организме пожилых людей витаминов А и С, что ведет к замедленной регенерации слизистой [1]. Усугубляет положение и то, что не все пациенты отказываются от курения, следовательно вредное механическое и химическое воздействие на слизистую оболочку продолжается.
Поскольку лейкоплакия - достаточно часто встречающееся заболевание СОПР, характеризующееся упорным течением и подвергающееся малигнизации (в 20-30 % случаев) при несвоевременной диагностике [5], возникает необходимость в более подробном освещении вопросов диагностики, клиники, дифференциальной диагностики и тактики лечения при этом заболевании.
Впервые термин «лейкоплакия» («белое пятно») ввел дерматолог Швиммер в 1877 г. для обозначения хронического воспаления СОПР и красной каймы губ, сопровождающегося патологическим ороговением эпителия.
Лейкоплакией чаще болеют мужчины старше 40 лет. Ведущее место в развитии данной патологии имеют экзогенные неблагоприятные факторы: курение, острые края кариозных зубов, нависающие края пломб, патологический прикус, некачественные протезы, гальванические токи, чрезмерное употребление пряностей и алкоголя, профессиональные вредности (воздействие продуктов перегонки нефти, анилиновых красителей, лаков, смол, угля, силикатной, свинцовой и каменноугольной пыли) и неблагоприятные метеорологические факторы (холод, ветер, инсоляция).
Однако, по мнению большинства исследователей [2, 3], на развитие лейкоплакии влияют и эндогенные факторы, создающие фон для лейкоплакической реакции СОПР. У 88 % страдающих этим заболеванием выявлена сопутствующая патология желудочно-кишечного тракта (гастрит, колит, язвенная болезнь и др.) [2]. Из числа других эндогенных нарушений развитию лейкоплакии способствуют авитаминоз А, сахарный диабет, нарушение обмена холестерина, наследственный дискератоз СОПР [4].
Клинические проявления лейкоплакии
Лейкоплакия на слизистой полости рта характеризуется многообразием своих форм. Согласно существующим классификациям, выделяют следующие клинические формы поражения:
- плоская лейкоплакия;
- веррукозная лейкоплакия;
- эрозивная лейкоплакия;
- лейкоплакия Таппейнера.
Возможно сочетание разных форм лейкоплакии на различных участках слизистой оболочки у одного и того же больного. Типичная локализация очага лейкоплакии - слизистая оболочка щек по линии смыкания зубов, углы рта, красная кайма губ без поражения кожи, боковая поверхность и спинка языка. Для курильщиков характерно поражение неба.
Диагностика лейкоплакии
Плоская лейкоплакия встречается чаще других форм. Обычно ей присуще бессимптомное течение, поэтому во многих случаях это заболевание обнаруживается врачом-стоматологом случайно при проведении осмотра или санации полости рта. Основной элемент поражения при плоской лейкоплакии - гиперке-ратотическое пятно, представляющее собой участок помутнения эпителия с четкими контурами.
При обследовании выявляются очаги ороговения различной формы и величины, не возвышающиеся над уровнем окружающей слизистой оболочки. Видимая воспалительная реакция по периферии отсутствует. Слизистая оболочка на этом участке свободно берется в складку и безболезненна при пальпации. Участки ороговения при плоской лейкоплакии напоминают наклеенную тонкую папиросную бумагу или белый налет, которой никогда не снимается при пос-кабливании. Окраска очага поражения бывает различной интенсивности - от бледно-сероватой до интенсивно белой.
Существует прямая связь между формой, размерами участков ороговения и их локализацией. Так, при локализации очага лейкоплакии на слизистой оболочке в области углов рта ороговение имеет форму треугольника, вершина которого обращена в сторону ретромолярного пространства. Гиперкера-тозный участок на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов представляет собой вытянутую линию, непрерывность которой иногда нарушается. Лейкоплакия же на красной кайме губ имеет неправильную форму серовато-белого цвета. На слизистой оболочке твердого неба образуются ограни-
ченные участки ороговения, имеющие вид широких полос или сплошных пятен.
Рельеф слизистой оболочки также отражается на внешнем виде плоской лейкоплакии. Так, если язык не имеет выраженной складчатости, то очаги ороговения выглядят как слегка западающие пятна серовато-белого цвета. На фоне же складчатого языка очаг поражения приобретает вид «булыжной мостовой» из-за более сильного ороговения выступающих участков. Сходную картину можно видеть при снижении тур-гора и появления складчатости слизистой щек. При локализации на дне полости рта очаг лейкоплакии выглядит как морщинистая серо-белая пленка.
Патогистологически выявляется диффузное хроническое воспаление ограниченного участка СОПР с явлениями паракератоза и гиперкератоза. В соединительно-тканном слое имеется воспалительный инфильтрат из лимфоцитов и плазматических клеток.
Веррукозная лейкоплакия имеет следующие признаки: очаг поражения неравномерно возвышается над уровнем здоровой слизистой оболочки в виде молочно-белых плотных бляшек неправильной формы с шероховатой поверхностью и четкими контурами или бугристых серовато-белых, четко ограниченных бородавок. При пальпации устанавливается, что элементы поражения плотные, безболезненные, не спаяны с подлежащими участками слизистой оболочки. Больные жалуются на «стянутость» и шероховатость слизистой, а иногда и на появление жжения и болезненности в полости рта во время приема острой пищи.
Патогистологически наблюдается утолщение эпителия за счет гиперкератоза и акантоза. Очаги гиперкератоза чередуются с очагами паракератоза. В цитоплазме клеток зернистого слоя - увеличение количества кератогиалина. Эпителиальные тяжи проникают в подлежащую соединительную ткань. В собственной пластинке слизистой оболочки пораженных участков определяется воспалительный инфильтрат из лимфоидных клеток и плазмоцитов.
Эрозивная форма лейкоплакии проявляется выраженной воспалительной реакцией с повреждением эпителия. На фоне отека и гиперемии слизистой обнаруживается очаг ороговения серого цвета, характерный для плоской и веррукозной лейкоплакии, и одиночная эрозия, реже - язва. Эрозия имеет полигональную форму и покрыта фибринозным налетом, после удаления которого легко кровоточит, трудно поддается заживлению и часто рецидивирует. Субъективно больные отмечают резкую болезненность, особенно при приеме пищи.
Патогистологическая картина эрозивной формы характеризуется нарушением целостности слизистой оболочки в очаге гиперкератоза и паракератоза. В собственной пластинке слизистой наблюдается хроническое воспаление с инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками, которые часто чередуются с очагами фиброза и склероза.
Лейкоплакия курильщиков Таппейнера (никотиновый стоматит, или никотиновый лейкокератоз неба) возникает у злостных курильщиков, особенно
у тех, кто курит трубку. Проявляется эта форма помутнением слизистой оболочки твердого и мягкого неба без четких границ перехода к физиологическому цвету слизистой оболочки. Пораженная слизистая серовато-белого цвета, складчатая. На таком фоне в задней части твердого неба выделяются мелкие красноватые узелки с точечным отверстием выводного протока слюнной железы в центре. Эта форма лейкоплакии легко обратима: после прекращения курения ороговение слизистой неба исчезает.
Патогистологически наблюдается увеличение количества слоев ороговевших клеток. В соединительно-тканном слое выявляются элементы хронического воспаления. Мелкие слюнные железы неба кис-тообразно утолщены.
Дифференциальная диагностика заболеваний, дающих сходные проявления в полости рта
Поскольку формы лейкоплакии проявляются изолированно на СОПР, врачу-стоматологу необходимы знания о дифференциальной диагностике этого заболевания со сходными проявлениями в полости рта. Дифференцировать лейкоплакию необходимо с красным плоским лишаем, с вторичным сифилисом, красной волчанкой, хроническим гиперпластическим кандидозом, помутнением эпителия СОПР в процессе его регенерации, «волосатой» лейкоплакией.
Для красного плоского лишая характерно поражение слизистой области средних и задних отделов щек, ретромолярной области, переходных складок, языка. На этих участках слизистой выявляются серовато-белые мелкие папулы, сливающиеся в сетчатый рисунок. Возможны типичные высыпания на коже.
Патогистологически в эпителиальном слое определяются явления акантоза, паракератоза, гиперкератоза. В сосочковом слое присутствует воспалительный диффузный инфильтрат, в котором преобладают лимфоциты, значительные удлинения межсосочковых отростков эпителия.
При вторичном сифилисе обнаруживаются плотноватые округлые или овальные крупные папулы, окруженные узким гиперемированным инфильтра-тивным венчиком. Белесоватый налет с поверхности папулы при поскабливании снимается, обнажая ярко-красную эрозивную поверхность. При бактериологическом исследовании находят бледную трепонему. Серологические реакции крови резко положительные.
Патогистологически выявляется воспалительный инфильтрат из плазматических клеток, лимфоцитов и гистиоцитов, располагающихся диффузно под эпителием в сосочковом слое собственной слизистой оболочки. Сосуды расширены, их эндотелий гиперплази-рован.
Характерной особенностью гиперпластической формы кандидоза слизистой оболочки полости рта является снимающийся при поскабливании серо-белый налет. После его снятия обнажается гипереми-рованная или эрозированная поверхность. Больные отмечают жжение и болезненность полости рта. При бактериоскопическом исследовании выявляют блас-тоспоры и нити мицелия гриба рода Candida.
Красная волчанка проявляется триадой кератоз-эритема - рубцовая атрофия слизистой оболочки рта. Наряду со слизистой всегда поражается и кожа (лица, ушных раковин и волосистой части головы).
Патогистологическая картина характеризуется па-ракератозом, гиперкератозом, акантозом, которые чередуются с атрофией, вакуольной дегенерацией коллагеновых волокон.
В некоторых случаях за лейкоплакию ошибочно принимают помутнение эпителия в процессе эпите-лизации эрозий и язв различной этиологии. После завершения эпителизации помутнение спонтанно исчезает.
«Волосатая» лейкоплакия клинически проявляется поражением в основном боковых поверхностей языка и представляет собой белесоватые волосяные гиперкератотические разрастания, возвышающиеся над поверхностью слизистой оболочки и не снимающиеся при поскабливании.
Патогистологически определяются ниткопо-добные кератиновые образования, паракератоз, наличие блюдцеобразных клеток (как показатель вирусной инфекции.)
Лечение лейкоплакии
Существующие в настоящее время методы и способы лечения лейкоплакии не являются максимально эффективными и способствующими окончательному выздоровлению, поэтому больные лейкоплакией должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением врача-стоматолога.
Объем лечебных мероприятий определяется формой течения заболевания, размером очага и скоростью развития процесса. На кафедре терапевтической стоматологии нами были обследованы с дальнейшим проведением лечения 70 пациентов с диагнозом лейкоплакии (с плоской формой лейкоплакии - 55 человек, с веррукозной - 8 человек, с эрозивной - 7 человек).
При всех формах лейкоплакии в первую очередь устранялись местные раздражающие факторы. Больным проводили тщательную санацию полости рта с сошлифовыванием острых краев зубов, заменой некачественных и металлических пломб на композитные и стеклоиономерные цементы. Важным требованием при наличии очагов лейкоплакии является прекращение курения, приема горячих и острых блюд, а также отказ от употребления спиртных напитков. Обязательно проводили санацию организма после детального обследования больных у соответствующих специалистов (терапевта, гастроэнтеролога, эндокринолога и др.).
Лечение при плоской форме лейкоплакии. Для нормализации обменных процессов в эпителии назначали длительный прием (1,5-2 мес.) витамина А по 10 капель 2-3 раза в день или аевит по 1 капсуле 3 раза в день после еды. Курс лечения повторяли 2-3 раза в год. Пациентам с заболеванием желудочно-кишечного тракта дополнительно назначали витамины группыВ. Витамины В1 и В6 в инъекциях по 1 мл внутримышечно чередовали. Курс лечения - 30 дней. Инъекции витамина
В12 - по 1-2 мл внутримышечно в течение 10 дней. На слизистую оболочку полости рта назначались аппликации масляного раствора витамина А 3-4 раза в день на 20 минут или проводилось смазывание слизистой ти-золем (тизоль с р-каротином, тизоль с витамином А). При выявлении очага ороговения на красной кайме губ необходима защита от инсоляции. Пациентам рекомендовали при выходе на улицу смазывать губы фотозащитными кремами («Луч», «Щит»), гигиеническими фотозащитными помадами, бальзамом для губ. Эти лечебные мероприятия приводили к стабилизации процесса, а иногда и к исчезновению лейкоплакии.
Лечение при веррукозной форме лейкоплакии. Вначале назначали те же средства, что и при плоской форме, сроком на 3 недели. Если позитивная динамика отсутствовала, проводили гистологическое исследование. При положительных результатах исследования можно сделать блокады под очаги поражения с 5% раствором делагила или хонсурида (0,05 г развести в 2-3 мл 0,5% раствора новокаина) - по 1мл 6-8 инъекций через день. В случае отрицательной динамики, т. е. если веррукозная форма не трансформируется в плоскую в течение месяца, необходимо хирургическое вмешательство (иссечение очага поражения, криодеструкция, лазерное испарение или электрокоагуляция).
Лечение при эрозивной форме лейкоплакии. Как и при плоской форме лейкоплакии, назначали пе-роральный прием витаминов сроком на 2 месяца, дополнительно - седативные препараты (ново-пассит, персен, настойка валерьяны и др.) и гипосенсибили-зирующие средства по показаниям. Для заживления эрозий в лечебный комплекс включали местное применение обезболивающих средств в виде аппликаций растворов, гелей, мазей или аэрозолей; антисептических препаратов (раствор хлоргексидина биглю-конат, тантум верде, мирамистин и др.). Обязательно назначаются средства, стимулирующие эпители-зацию слизистой оболочки (масляный раствор витаминов А, Е, масло шиповника, тизоль, солкосерил, дентальная адгезивная паста и др.) в виде аппликаций на 15-20 минут 3-4 раза в день. Если эрозии или язвы под влиянием консервативной терапии не эпителизи-руются в течение 2-3 недель, то они удаляются путем иссечения, криодеструкции или лазерного испарения.
Часто эрозивная форма лейкоплакии осложняется присоединением вторичной инфекции. В этом случае алгоритм лечения меняется. Вначале проводится коррекция микрофлоры полости рта, затем местно используются обезболивающие, антисептические препараты. После этого проводятся аппликации с про-теолитическими ферментами (трипсин, хемотрипсин, террилитин) и удаляется некротический налет. На дом больному назначают ротовые ванночки с противомик-робными препаратами и аппликации геля метрогил-дента на пораженные участки слизистой оболочки в течение 3-5 дней. Перспективным является использование иммунномодуляторов: имудон по 6 таблеток в сутки в течение 20 дней или ликопид по 1 мг 2 раза в день в течение 2 недель. В значительной степени повы-
6
проблемы СТОМАТОЛОГИИ 2 0 0 С № 2
шает эффективность лечения включение в терапию препаратов, нормализующих микробную флору полости рта (наринэ, биоспарин, эуфлорин). Во время осложнения может появиться необходимость в назначении антибактериальных препаратов; обязательно проведение общеукрепляющей терапии (особенно показаны витамины).
Все больные лейкоплакией должны приходить на профилактический осмотр и лечение 2 раза в год при плоской форме и 4-6 раз в год при веррукозной и эрозивной формах.
Список использованной литературы
1. Заболевания слизистой оболочки полости рта / Н. Ф. Данилевский и др.; ОАО «Стоматология». М., 2001.
2. Лечение кожных болезней: Руководство для врачей / Под ред. А. А. Маш-киллейсона. М.: Медицина, 1990.
3. Терапевтическая стоматология: Учеб. / Под ред. проф. Ю. М. Максимов-ского. М.: Медицина, 2002.
4. Терапевтическая стоматология: Учеб. пособие / Под ред. проф. Л. А. Дмитриевой. М.: МЕДпресс-информ, 2003.
5. Терапевтическая стоматология: Учеб.: В 3 ч. / Под ред. Г. М. Барера М.: ГЭОТАР Медиа, 2005. Ч. 3.
А. А. Брезгина, соискатель кафедры терапевтической стоматологии Уральской государственной медицинской академии, врач-стоматолог
ООО «Мегадента-клиник»
Екатеринбург
Клиника, диагностика и лечение хронических рецидивирующих сиалоаденитов
В процессе изучения вопросов, посвященных проблеме хронических рецидивирующих сиалоаденитов, обращает на себя внимание отсутствие настороженности врача-стоматолога в отношении заболеваний слюнных желез.
На кафедре терапевтической стоматологии УГМА в 1998-2004 гг. было проведено обследование, лечение и диспансерное наблюдение 249 пациентов с хроническим рецидивирующим сиалоаде-нитом (152 случая паренхиматозного сиалоаденита и 97 случаев интерстициального сиалоаденита). Следует отметить, что число пациентов, обращающихся на кафедру с данным заболеванием, ежегодно увеличивается.
Наиболее часто встречающиеся воспалительные заболевания слюнных желез - хронические рецидивирующие паренхиматозные сиалоадениты.
Среди обратившихся к нам пациентов с хроническим паренхиматозным сиалоаденитом у 63 человек диагностирована начальная стадия, у 87 человек-стадия выраженных клинических признаков, у 2 человек - поздняя стадия.
В начальной стадии заболевания все пациенты предъявляли жалобы на появление не чаще двух раз в год односторонней припухлости в области слюнной железы (в области околоушной железы - 61 человек, в области поднижнечелюстной железы - 2 человека). При пальпации слюнные железы были безболезненны, из устьев выводных протоков выделялась прозрачная слюна неизмененной вязкости. Слизистая оболочка полости рта - бледно-розового цвета, без видимых патологических изменений. У всех 63 пациентов определялись признаки поражения пародонта: у 31 человека - легкой, у 29 человек - средней, у 3 человек - тяжелой степени. Гигиена полости рта - неудовлетворительная. Гигиенический индекс (ГИ) 2,10+0,32; индекс КПУ 9,8+0,73. Отмечалось незначительное снижение
функциональной активности слюнных желез (за 10 минут получено 3,08±0,27 мл смешанной слюны).
На ортопантомосиалограммах в начальной стадии на фоне паренхимы слюнных желез прослеживалось небольшое количество мелких округлых полостей с ровными и четкими контурами, диаметром около 1 мм. Протоки I, II, III, IY V порядков хорошо контрастиро-вались, некоторые протоки IV и V порядков заканчивались булавовидными расширениями диаметром до 1ммс ровными и четкими контурами.
Из 87 пациентов с паренхиматозными сиалоадени-тами в стадии выраженных клинических признаков у 84 человек воспалительный процесс протекал в околоушной железе, у 3 человек - в поднижнечелюстной с односторонним поражением. Пациенты предъявляли жалобы на частое, практически постоянное чувство тяжести в области пораженной железы, периодически появляющиеся боли, усиливающиеся после пребывания на холоде. Кроме того, пациенты указывали на появляющуюся сухость в полости рта, наличие вязкой слюны.
При внешнем осмотре выявлялась асимметрия лица за счет незначительной припухлости в области пораженной слюнной железы.
При пальпации установлено, что железы были увеличены, эластической консистенции, слегка болезненными. Кожный покров над железой у больных не изменен. Слизистая оболочка полости рта - бледно-розового цвета, без видимых патологических признаков, увлажнена слегка пенистой слюной. Из устья выводного протока воспаленной железы истекал вязкий секрет с наличием слизистых комочков или хлопьев гноя.
Состояние гигиены полости рта - неудовлетворительное. Гигиенический индекс 2,10+0,56; интенсивность кариеса по индексу КПУ составляла 8,0+0,21, т. е. имелся множественный кариес.
