CC BY
380
КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЛЕЙКОПЛАКИИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА
Латышева С.В., канд. мед. наук, доцент 1-й кафедры терапевтической стоматологии БГМУ Будевская Т.В., канд. мед. наук, доцент 1-й кафедры терапевтической стоматологии БГМУ
Latysheva S.V., Budzeuskaya T.V. Belarusian State Medical University, Minsk
Clinical manifestation of oral leukoplakia
Резюме. Представлен обзор литературы о проблемах диагностики заболеваний слизистой оболочки полости рта, в частности лейкоплакии. Описаны клинические проявления лейкоплакии и дифференциальная диагностика по нозологическим формам согласно классификации ВОЗ. Детализированы основные факторы, способствующие развитию конкретных форм лейкоплакии. Даны практические рекомендации по диагностике.
Ключевые слова: заболевания слизистой оболочки полости рта (СОПР), клиническая симптоматика, дифференциация, нозологические формы лейкоплакии, классификация лейкоплакии (ВОЗ), практические рекомендации.
Summary. This review article is about the most important problems of oral mucosa disease diagnosis. Clinical manifestations and differential diagnosis of oral lesions leukoplakia according to WHO classification are described. The main risk factors of the development of nozoforms leukoplakia have been specified. Practical recommendation for diagnosis and differentiation oral lesions leukoplakia are presented.
Key words: diseases oral mucosa, manifestation, differentiation and main resonation of lesions, leukoplakia, WHO classification, practical recommendation.
Для врачей-стоматологов остаются проблематичными вопросы диагностики заболеваний слизистой оболочки полости рта (СОПР). Нередко в практике встречается лейкоплакия, которая относится к предраковым состояниям. Несвоевременная диагностика лейкоплакии может привести к летальному исходу. Это заболевание характеризуется широким спектром клинических проявлений и различными причинными факторами, обусловливающими определенные нозоформы согласно классификации ВОЗ (таблица) [4].
Согласно определению ВОЗ, лейкоплакия - это белые образования в виде пятна или бляшки, не соскабливающиеся инструментом при обследовании, отличаются размерами, формой, консистенцией при пальпации [2, 10].
Для диагностики лейкоплакии необходимо иметь ясное представление о влиянии причинно-следственных факторов на слизистую оболочку полости рта с учетом локализации поражений, при этом следует принимать во внимание изменения как структурных особенностей СОПР так и физиологических процессов. Физиологический процесс ороговения (слущивание поверхностных клеток эпителия слизистой рта), как правило, выражен неравномерно. В ответ на различные виды раздражителей слизистая оболочка
рта благодаря выраженному зернистому слою в составе многослойного орогове-вающего эпителия способна к формированию и скоплению кератина, что ведет к утолщению эпителия белесоватого цвета (усиливается кератинизация тканей) [1]. В то же время в участках неороговева-ющего эпителия с выраженным подсли-зистым слоем под влиянием постоянной
травмы увеличивается слущивание поверхностных слоев и это приводит также к нарушению процесса ороговения [1]. В обоих случаях речь идет о кератотиче-ском типе воспаления за счет нарушения процесса ороговения - клинически диагностируется лейкоплакия в виде белых не соскабливающихся поражений слизистой [10]. С одной стороны, патогенез
Классификация лейкоплакии (клиническая дифференциация) К.13.2 (ВОЗ, 1994)
К.13.20 Лейкоплакия идиопатическая - Плоская форма: помутнение, потеря блеска, белесоватые пятна; - Веррукозная форма: выступающие над поверхностью белесоватые бляшки; - Эрозивная форма: эрозии, трещины, язвы
К.13.21 Лейкоплакия, связанная с табаком Включает клинические симптомы, характерные для всех нозологических форм лейкоплакий
К.13.22 Эритроплакия Белесоватые поражения с компонентами бархатистых ярко-красных бляшек (узелков), выступающих на ограниченных участках слизистой, с неровными контурами
К.13.23 Лейкодема Белые мягкие поражения с неровными контурами, выступающими над окружающей слизистой - веррукозно-эксфоли-ативная форма
К.13.24 Никотиновый стоматит Изменения в выводных протоках слюнных желёз на твердом и мягком нёбе - мозаично расположенные белые бородавки с втянутой красной точкой в центре
К.13.3 Волосатая лейкоплакия Выступающие над поверхностью бугристые складки или ворсинчатые выступы белого цвета по краям языка и на других участках
этих поражений обусловлен различием морфологических и топографических особенностей мягких тканей, с другой -иммунологической резистентностью экосистемы ротовой полости во взаимосвязи с общим состоянием организма в целом.
В этиологии лейкоплакии определяющую роль играет непосредственное хроническое воздействие экзо- и эндогенных факторов. Доказано, что длительное влияние травматических и химических агентов, а также метеорологических и биологических факторов (патогенные микроорганизмы, в том числе грибы рода Candida) способствует развитию различных нозоформ лейкоплакии [1, 2, 6]. Вследствие «причинных» факторов нарушается метаболизм, что приводит к гистохимическим изменениям всех слоев слизистой оболочки рта в участках поражений. Табак - самый мощный и опасный травмирующий агент, поскольку он оказывает термическое и химическое воздействие на слизистую и часто является причиной развития различных нозологических форм патологии [2, 5, 10]. Кроме того, ранние признаки лейкоплакии в виде белесоватых бляшек могут быть результатом гальваноза или контактной аллергии от материалов, используемых при реставрации и протезировании, но они исчезают после устранения причины патологии.
Среди эндогенных факторов, способствующих нарушению процесса ороговения СОПР могут быть различные заболевания, в том числе и ВИЧ-инфекция [5, 8].
Существуют различные мнения относительно локализации очагов поражений лейкоплакии на разных участках слизистой оболочки рта. По данным исследований, наиболее часто они располагаются в области комиссур (рис. 1) и на слизистой щек по линии смыкания зубов, что объясняется повышенной травматизацией этих участков и особенностями их гистологического строения. Очаги лейкоплакии могут возникать также на спинке языка и его боковых поверхностях (рис. 2), на губах, на дне полости рта и т. д. Установлено, что лейкоплакия нижней губы встречается в 7 раз чаще, чем верхней [1, 6, 11].
Такие морфологические изменения, как кератоз, гипер- и паракератоз, дис-кератоз, различающиеся клиническими проявлениями, обусловливают определенные трудности в диагностике нозо-форм лейкоплакии и требуют конкретного выбора лечебной тактики [1, 11].
Начальные проявления лейкоплакии -это кератоз в виде белых плоских пятен, без видимых изменений рельефа. Значи-
Рис. 1. Лейкоплакия в области комимур
Рис. 2. Лейкоплакия на дорcальной поверхности языка
тельное увеличение рогового слоя с возвышенным рельефом СОПР и различной консистенцией, определяемое при пальпации, можно расценивать как гиперкератоз. При такой клинической ситуации обнаруживают белесоватые участки более утолщенной формы, отличающиеся объемом поражений и границами. При длительном влиянии раздражающих агентов на участки слизистой, на которых имеется выраженный зернистый слой, содержащий зерна кератогиалина, клетки эпителия утрачивают способность вырабатывать кератин, что и обусловливают паракератоз. Только на основании морфологических исследований (биопсии) можно установить степень выраженности нарушения процесса ороговения.
Диагностика ранних форм лейкоплакии основывается на данных опроса и выявлении белых участков поражения, которые не соскабливаются инструментом. В зависимости от стадии ороговения они могут быть над уровнем слизистой в виде пятна или полос, с возвышающейся и шероховатой поверхностью, различной протяженностью. Такие «белые поражения» слизистой отличаются формой, размерами и консистенцией при пальпации. При дифференциальной диагностике «белых поражений» необходимо детализировать выявленные «причинные» факторы, а при обследова-
нии пальпаторно необходимо оценить и сравнить их с толщиной неизмененных окружающих тканей. Такие привычки, как прикусывание, хроническое подсасывание слизистой щек, вызывают изменения слизистой: поверхность поражений становится шероховатой, рыхлой, с белесоватым оттенком, мягкой или плотной консистенции вследствие увеличения толщины эпителия. Клинические проявления можно обнаружить по линии смыкания зубов по обе стороны щек билатерально в виде белесоватых полос с матовым оттенком, слегка возвышающихся на морщинистой или складчатой поверхности, типичной для лейкодемы.
Лейкодема встречается у 50% подростков с патологией СОПР и около 90% взрослых мужчин с патологией СОПР в основном черной расы [11]. Это заболевание протекает чаще бессимптомно и может быть обнаружено случайно при осмотре слизистой в области губ, щек, реже - мягкого нёба. Для лейкодемы, в отличие от лейкоплакии, характерны складчатые и более выступающие, морщинистые поверхности пораженной слизистой, не склонные к малигнизации. Для профилактики и своевременной диагностики таких состояний во время приема каждого пациента необходимо использовать методику обследования СОПР рекомендованную экспертами ВОЗ [3].
Клинические особенности различных нозологических форм лейкоплакии во многом определяются локализацией патологического процесса, временем и силой воздействия, в первую очередь, экзогенных факторов, влияющих на уровень иммунологической резистентности слизистой полости рта и организма в целом.
Для прогноза заболевания первостепенное значение имеют клинические симптомы и результаты данных биопсии. Гомогенный тип заболевания (однородная структура участка поражения) клинически характеризуется поражениями белого цвета с гладкой или рифленой поверхностью; риск малигнизации невысок.
Негомогенный тип заболевания (неоднородная структура очага поражения) проявляется формированием плотных при пальпации очагов поражения, белесоватого или красноватого оттенка, неровной, бугристой или выступающей поверхностью [7]. Кроме того, в этих участках поражения можно обнаружить эрозии, трещины, язвы, иногда вегетации. Риск малигнизации очень высокий (очаги поражения часто перерождаются в карциному).
Лейкоплакия идиопатическая
(Leukoplakia idiopathic) - К 13.20
Идиопатическая лейкоплакия - болезнь неизвестной этиологии, клинически проявляется вышеописанной симптоматикой, обусловленной нарушениями процессов ороговения СОПР. В развитии данной патологии особое значение придают таким возможным факторам риска, как гальваноз, металлические пломбы, вредные привычки (прикусывание, подсасывание губ, щёк), употребление крепких спиртных напитков, слишком горячих, пряных блюд, метеорологические условия, кандидоз. Спровоцировать ее могут также гормональные расстройства, недостаток в организме витамина А, болезни крови, в частности анемия. (При пониженном содержании гемоглобина и железа в крови слизистая оболочка рта атрофич-на и очень чувствительна к воздействию различных раздражителей.)
Различают три формы идиопатической лейкоплакии: простую (плоскую); верру-козную (бородавчатую) и эрозивно-яз-венную [9]. Наиболее распространена плоская форма лейкоплакии, в основном протекает без субъективных ощущений и диагностируется только при тщательном осмотре слизистой оболочки рта. Выявление ранних признаков нарушения процессов ороговения СОПР важно для предупреждения различных последствий, в том числе онкологических заболеваний ротовой полости. При осмотре особое внимание необходимо обращать на участки ороговения вблизи металлических и пластмассовых пломб, протезов. Иногда на начальной стадии развития патологии пациенты чувствуют сухость во рту вследствие активизации грибковой инфекции, жжение (гальваноз), шероховатость и дискомфорт на губах. Утолщение и ороговение эпителия должно рассматриваться как защитная реакция (на воздействие факторов риска), характерная для верру-козной формы заболевания.
Идиопатическая лейкоплакия относится к предраковым заболеваниям. Окончательный диагноз устанавливают морфологи и онкологи на основании результатов биопсии (гомогенный или негомогенный тип лейкоплакии) Главная задача стоматологов - распознать ранние признаки заболевания, выявить и устранить опасные факторы риска, по показаниям направить пациента на консультацию к онкологу. При этом важно помнить, что при пальпации участки поражения по толщине и степени возвышения над уровнем окружающей слизистой неодинаковы и могут быть как едва замет-
ными, так и значительно напластованными (веррукозная форма). Более глубокие изменения пораженных участков могут указывать на прогрессирование развития идиопатической лейкоплакии, как правило, имеют вид выступающих неровных белесоватых очагов с бархатистой поверхностью и наличием эрозий, трещин (эрозивная форма). Согласно данным ряда исследований, малигнизация идио-патической лейкоплакии наступает в 6% случаев заболевания [11]. Последующее изменение цвета до коричневатого, увеличение и болезненность лимфатических узлов свидетельствуют о тяжести патологического процесса и о возможной ма-лигнизации.
Лейкоплакия, обусловленная
воздействием табака
(Leukoplakia associated smoker) -
К 13.21
Клинические проявления лейкоплакии у курящих весьма различны. Вид очагов поражения варьирует от незначительно ограниченных участков ороговения (плоская форма лейкоплакии) до выраженных патологических изменений, сопровождающихся деструктивными процессами (веррукозная и эрозивно-язвенная формы лейкоплакии). Цвет и рельеф слизистой, подвергающейся постоянному воздействию никотина, видоизменяются. Поверхность поражений может быть белесоватой, ровной (плоская форма лейкоплакии), складчатой, белесовато-морщинистой, с четкими или размытыми контурами (веррукозная форма лейкоплакии), с эрозиями, трещинами (эрозивная форма).
По данным информационного центра Национального института раковых заболеваний США, язвенная форма лейкоплакии обнаруживается у 40-60% курящих [5, 10]. От длительности и частоты курения, количества выкуриваемых в день сигарет зависит степень поражения слизистой оболочки полости рта. Так, по данным ряда авторов, у 95% 40-летних пациентов с патологией СОПР с большим стажем курения обнаруживаются преканцерозные изменения, а в 9-10% случаев диагностируются карцинома и другие новообразования как последствия курения [5, 7].
Именно у «курильщиков» нередко встречаются такие различные нозофор-мы лейкоплакии, в том числе эритро-плакии, которые клинически характеризуются тем, что на фоне эритематозной слизистой (сосудистая реакция на фактор курения) имеются кератотические изменения (белые очаги).
Эритроплакия расценивается как «красные поражения» с высоким риском малигнизации в виде ярко-красных или зернистых пятен с бархатистой поверхностью, которые могут слегка возвышаться; при пальпации они мягкие и безболезненные. Красные поражения, характерные для эритроплакии, обусловлены отсутствием поверхностного кератинизированного слоя и повышенным количеством капилляров в сосочках соединительной ткани, располагающихся плотно к поверхности. Для клинической дифференциации особенно важно, что наряду с «красными поражениями» имеются незначительные участки слизистой в виде белесоватых пятнышек (нарушение процесса кератинизации), что может свидетельствовать о малигнизации патологического очага. Результаты клинических наблюдений за такими очагами указывают на обнаружение карциномы (51% случаев) и эпителиальной дисплазии (41%), которые чаще встречаются на дне полости рта у мужчин и в области нижней челюсти у женщин, ретромолярная область занимает 2-е место по частоте поражения обоих полов [7, 8].
Никотиновый стоматит
Никотиновый стоматит встречается у лиц, курящих особые сигареты с горящего конца, вследствие чего развивается рак твердого нёба. Эта привычка широко распространена в Индии и Южной Америке (причина 4% всех раковых опухолей в этих странах).
В отечественной литературе никотиновый стоматит описан как «никотиновый лейкокератоз нёба». Проявляется никотиновый стоматит характерными специфическими изменениями слизистой в области выводных протоков слюнных желёз на твердом и мягком нёбе. Они возвышаются над окружающей слизистой и имеют форму бородавок с красной точкой в центре. Эти бородавчатые образования представляют собой гиперплази-рованные малые слюнные железы нёба с ороговевающей поверхностью.
При ранней диагностике данного заболевания и своевременном исключении пагубной привычки курить, а также при нормальной гигиене ротовой полости в большинстве случаев клинические симптомы никотинового стоматита исчезают. Лицам, у которых диагностируют никотиновый стоматит, необходимо проводить биопсию.
Волосатая лейкоплакия
(Hairy leukoplakia) - К 13.3
Волосатая лейкоплакия вызывается вирусом Эпштейн-Барра и относится к
Рис. 3. Волосатая лейкоплакия языка
оппортунистической инфекции, возбудителем могут быть грибы рода Candida [2, 6]. Это заболевание развивается на фоне снижения иммунологической резистентности организма, чаще у пациентов, которые не соблюдают правила гигиены по уходу за полостью рта. В основном при данной патологии поражается дорсальная поверхность языка, она имеет вид бугристых складок, выступов или ворсинок, возвышающихся над уровнем слизистой оболочки (рис. 3). Они белого или темно-коричневого цвета, не удаляются при поскабливании (кератотический тип воспаления). Патологический процесс формируется вследствие многочисленных нитевидных разрастаний эпителия, имеющих гофрированную (морщинистую) или волосистую поверхность. Однако могут быть плоские и белесоватые участки поражения на слизистой щек. Волосатая лейкоплакия в большинстве случаев протекает бессимптомно, но
иногда вызывает сухость, дискомфорт, чувство стянутости. Она встречается у 83-98% ВИЧ-инфицированных [2, 5, 10]. Поэтому врачам необходимо соблюдать эпидрежим работы и руководствоваться инструктивными рекомендациями по ВИЧ-инфекции.
При диагностировании волосатой лейкоплакии прежде всего следует исключить ВИЧ-инфекцию, такие опасные факторы риска, как курение, гальванизм (протезы из разных металлов), контактные токсические реакции на стоматологические материалы. Пациентов с предполагаемым диагнозом «волосатая лейкоплакия» необходимо направлять на консультацию и диагностические тесты к дерматологам, гистологам, инфекционистам (для исключения ВИЧ-инфекции), бактериологам (для исключения грибов рода Candida).
Тщательное обследование пациентов с учетом выявленных факторов риска и клинической симптоматики поражений в полости рта помогают стоматологу правильно определить рабочий диагноз лейкоплакии (различных нозоформ), а при необходимости направить больных на консультацию к специалистам общего профиля; также необходимы лабораторные исследования.
Резюмируя вышеизложенное, следует подчеркнуть, что каждого пациента на стоматологическом приеме необходимо обследовать по методике ВОЗ для профилактики ранних клинических форм лейкоплакии. Первый этап обследования - выяснение жалоб, выявление факторов риска, уровень мотивации о правилах гигиены, соматические заболевания и т. д. Второй этап - визуальная оценка
состояния слизистой по анатомо-топо-графическим зонам с интерпретацией индексов (ОН1^, КПИ, КПУ). Знания и умение определять клинические признаки (третий этап обследования) различных нозологических форм лейкоплакии позволяют спланировать комплекс лечебно-профилактических мероприятий. При этом обязательно следует располагать результатами лабораторных исследований для подтверждения диагноза и выбора лечебной тактики.
ЛИТЕРАТУРА
1. Данилевский, Н.Ф. Кератозы слизистой оболочки полости рта / Н.Ф.Данилевский, Л.И.Урбанович. -Киев, 1979. - 186 с.
2. Курение и его влияние на здоровье // Докл. ком. экспертов ВОЗ: пер с англ. - М., 1976. - 111 с.
3. Латышева, С.В. Фундаментальные основы диагностики заболеваний слизистой оболочки полости рта: учеб.-метод. пособие / С.В.Латышева. - Мн.: БГМУ 2004. - 62 с.
4. Международная классификация стоматологических болезней на основе МКБ-10. - Женева: ВОЗ. - 1997.
5. Bouquot, J, Schroede, K. Oral leukoplakia and smokeless tobacco keratosis are two separate and distinct precancers // Presentation to Annual Meeting of the American academy of Oral pathology. Portland, Maine. May 14-19, 1993.
6. Greenspan, D, Greenspan, J, Pindborg, J. AIDS and the dental team. - 2-nd ed. - Copenhagen: Munksgaard, 1987. - 96 p.
7. Hammer, J.E. Этиология и эпидемиология рака полости рта / J.E.Hammer // Квинтэссенция. - 1993. -Т.4. - С.34-46.
8. Jens, J. Pindborg, Morten Schiodt. AIDS and the Dental Team. - Copenhagen: Munksgaard, 1987. - P.52-53
9. Murrah, V.A., Batsasakis, J.G. Pathology consultation: proliferatove verrucous leukoplakia and verrucous hyperplasia // Ann. Oto Rhinol Layngol. - 1994. -Vol.103. - P.660-663.
10. NDTFS National dental tobacco free steering. Meeting report for June 13-14, 1994. WHO, Copenhagen.
11. Norman, K. Differential diagnosis of Oral lesions and Maxillofacial lesions / K.Norman, N.Wood, N.Paul, P.Gooz. - London, 1997. - P.14-125.
Поступила 15.02.2013
К сведению авторов! В журнале «Современная стоматология» Вы можете опубликовать проблемные статьи, лекции, научные обзоры, статьи о клиническом опыте применения современных материалов и технологий. Не принимаются статьи о незавершенных исследованиях, не соответствующие принципам доказательной медицины Для публикации автор должен представить в редакцию рукопись статьи (распечатку полного текста статьи и иллюстраций) в двух экземплярах, электронную версию статьи (текст в word, иллюстрации в jpg; файлу (папке) присваивается имя по фамилии автора), фото авторов. Статья должна быть собственноручно подписана всеми авторами. Необходимо указать телефоны, e-mail для поддержания связи с авторами по поводу статьи. Статья должна предоставляться в редакцию с резюме и ключевыми словами на русском и английском языке. Объём резюме - не более 1000 знаков с пробелами. Название статьи и ФИО авторов также желательно предоставлять с переводом на английский язык. Статья должна сопровождаться официальным направлением учреждения, в котором выполнена работа, иметь визу научного руководителя. В направлении следует указать, что автор согласен на размещение полного текста статьи на сайте редакции (по ее усмотрению) или в базах данных (сайтах) ее партнеров. Подробная информация на сайте www.mednovosti.by в рубрике «Правила для авторов».
