CC BY
199
■ ГОАПШНШШ СТОМАТОЛОГИИ
Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика красного плоского лишая, лейкоплакии и красной волчанки
Ронь Г.И.
д.м.н., профессор,
зав. кафедрой
терапевтической
стоматологии
ГОУ ВПО УГМА Росздрава,
г. Екатеринбург
Епишова А.А.
к.м.н., ассистент кафедры терапевтической стоматологии ГОУ ВПО УГМА Росздрава, г. Екатеринбург
Нарушение процесса ороговения - кератоз, является характерным для ряда заболеваний и, в первую очередь, является визитной карточкой таких нозологических форм, как красный плоский лишай, красная волчанка, лейкоплакия.
Среди всех заболеваний слизистой оболочки полости рта патологические процессы, связанные с нарушением ороговения, встречаются в 13,5±1,67% больных (Данилевский Н.Ф., Урбанович Л.И., 1979).
Многообразие клинических форм создает определенные трудности в диагностике данных заболеваний. Наряду с довольно распространенными болезнями встречаются редкие, описанные в литературе несколькими десятками наблюдений. Неодинаков также характер проявлений нарушенного ороговения. Нередко они могут быть симптомами других болезней, мало беспокоящих пациентов и проходящих бесследно в процессе лечения основного заболевания. Однако симптоматические нарушения ороговения полости рта являются важным диагностическим признаком основного заболевания и требуют его своевременного лечения [1, 3].
В других случаях симптомы кератоза не являются ведущими в патогенезе основного заболевания, не относятся к специфическим симптомам, но врачу-стоматологу необходимо их знать для умения проводить дифференциальный диагноз. Здесь врач-стоматолог должен проявлять себя как опытный диагност патологических процессов, локализующихся вне челюстно-лицевой области.
Существуют нарушения ороговения слизистой оболочки полости рта, протекающие бессимптомно и почти не беспокоящие больного. Однако «невинные», маловыражен-ные нарушения процесса ороговения могут представить существенную угрозу для здоровья человека, перейти в злокачественные новообразования.
Ороговения слизистой оболочки ротовой полости и кожи сходны, однако имеют и свои отличительные признаки. На коже роговой слой составляют уплощенные пластинки, не потерявшие между собой скрепления: лишь самые поверхностные из них отторгаются во внешнюю среду. На слизистой же оболочке потерявшим ядро уплощенным клеткам не
свойственно удерживаться в виде слоя: с приближением к наружной поверхности они отторгаются в полость рта.
Воспаление слизистой оболочки ускоряет процесс отторжения клеток. Весь центр патологического процесса сосредоточивается именно в поверхностных слоях слизистой оболочки с видимым проявлением в эпителии. По состоянию эпителия при осмотре врач судит о патологии. Глубина и характер течения процесса преимущественно оцениваются по клиническому состоянию слизистой оболочки ротовой полости.
Очень много исследований посвящено состоянию процесса ороговения в полости рта у различных людей в зависимости и соотношении этого процесса с возрастом, органопатиями или временными патологическими обстоятельствами, местными факторами [1, 3, 4].
Процесс ороговения слизистой оболочки полости рта является нормальным состоянием в данной области и создает клиническую картину, которую мы рассматриваем как физиологическую норму. Однако в ряде случаев процесс ороговения может нарушаться. Причиной тому может быть целый ряд неблагоприятных воздействий внешней среды местного действия (экзогенные факторы), а также нарушение состояния всего организма (эндогенные факторы).
Экзогенные факторы. Механические раздражители. К числу разнообразных причин, способствующих раздражению эпителия слизистой оболочки полости рта, относится грубая пища, различные виды съемных протезов, разрушенные коронки зубов, недоброкачественно изготовленные несъемные протезы и пломбы. Механическую травму могут вызвать также аномалии прикуса и неправильное положение отдельных зубов, дефекты зубных рядов, неравномерная стираемость зубов, дурные привычки.
Температурные раздражители. Причиной неблагоприятных температурных воздействий в полости рта служит горячая пища, длительное прижигание губ сигаретами, горячий воздух, вдыхаемый через рот на некоторых видах промышленных предприятий (сталелитейная и др.). Длительное воздействие термических раздражителей на сли-
34
Прошми стоилтологнн. 2009. № Е
зистую оболочку полости рта способствует развитию кератозов и гиперкератозов.
Метеорологические факторы представляют собой комплекс неблагоприятных агентов внешней среды, влияющих прежде всего на красную кайму губ.
Биологические факторы. К ним относится целый ряд микроорганизмов, факультативно и облигатно патогенных для человека: дрожжеподобные грибы, вызывающие усиление процессов ороговения на языке; Spirocheta pallida, которая во вторичном периоде сифилиса вызывает временное нарушение ороговения на отдельных участках слизистой оболочки [2].
Волосистая лейкоплакия (плоская кондилома) возникает в результате внедрения вируса Эпштейн-Бара в эпителиальные клетки слизистой оболочки рта. Встречается у 98% больных СПИДом. Поражается только слизистая оболочка полости рта.
Клинически волосистая лейкоплакия проявляется поражением боковых поверхностей и спинки языка. Очаги лейкоплакии могут распространяться на слизистую оболочку щек, дна полости рта, неба. Элементы поражения представляют собой участки гиперкератоза в виде беловатых линий, складок, выступов, воронок. Участки гиперкератоза не соскабливаются, имеют вид плоских бляшек, сходных с поражениями при классической лейкоплакии. Поверхность бляшек может быть и гладкой, и шероховатой.
Эндогенные факторы. Анатомо-физиологические предпосылки. Склонность слизистой оболочки полости рта к повышенному ороговению объясняется ее происхождением из эктодермы.
Тенденция к ороговению усиливается с возрастом в связи с общей тенденцией к дегидратации клеток организма.
Причиной рака губы в пожилом возрасте является атрофия ее эпителиального покрова на почве постарения ткани. При этом возрастные изменения создают фон для развития более агрессивных форм предраковых заболеваний.
Целый ряд заболеваний человеческого организма различной этиологии может проявляться нарушением ороговения слизистой оболочки полости рта (хронические анемии, для которых характерна общая атрофия слизистой оболочки и слегка выраженная кератинизация).
ТШПШИЧШШ (ТОМДШОГНЯ ■
Отдельные из этих факторов или же их сочетания являются постоянными спутниками на протяжении всей жизни человека и оказывают перманентное влияние на особенности кератоза слизистой оболочки полости рта.
При хронических гастритах (гипер- и нормоацидных), энтеритах, колитах процессы ороговения спинки языка резко усиливаются или же развивается состояние паракератоза.
У больных с раковыми и предраковыми заболеваниями (рак тела матки, шейки матки и др.) обнаружена лейкоплакия слизистой оболочки полости рта в 3,7% (Banoczi, J.1976). Авторы убедились, что локальные факторы (курение, протезы, разрушенные коронки зубов) играют решающую роль в развитии лейкоплакии в полости рта больных с гинекологическими онкологическими заболеваниями [1, 3, 4].
Выделением кератозов в отдельную группу преследовалась цель обратить внимание специалистов на специфику данной группы заболеваний, было попыткой объединить ряд болезней по признаку наличия изменения процесса ороговения.
На основании нашего многолетнего клинического опыта появилась возможность составить и предложить таблицу дифференциальной диагностики признаков таких заболеваний, как красный плоский лишай, лейкоплакия, красная волчанка.
Литература
1. Заболевание слизистой оболочки рта и губ: Учебное пособие / Л.А. Цветкова, С.Д. Арутюнов, М.В. Петрова, Ю.Н. Перламутров. - 2-е изд., испр. и доп. - М.: МЕД пресс-информ, 2006 - 208 с.
2. Изучение микробиоценоза при хронических заболеваниях слизистой оболочки полости рта. В.В. Хазанова, И.М. Рабинович, Е.А. Земская и соавт. // ж. Стоматология. 1996 г. № 2. - с. 26-27.
3. Терапевтическая стоматология: учебник: в 3 ч. / под ред. Г.М. Барера. - М.: ГЭОТАР - Медиа, 2005 г., - ч.з. - 288 с.
4. Терапевтическая стоматология: Учебник для студентов медицинских вузов / Под ред. Е. В. Боровского. - М.: «Медицинское информационное агентство», 2004. - 340 с.
Убистезин Форте и Убистезин - в чем разница?
Убистезин Форте Убистезин
Компоненты Артикаин 4%, Адреналин 1:100.000 Артикаин 4%, Адреналин 1:200.000
Применение МА для длительного безболезенного лечения взрослых и детей. - хиругические вмешательства на мягких тканях и слизистых полостях рта - пульпэкстрация - резекция верхушки корня - остеотомия - цистэктомия, цистотомия - хирургические вмешательства на альвеолярных отростках и челюстных костях МА для стандартного лечения большинства пациентов (взрослых и детей). - препарирование полостей - препарирование под коронки - препарирование под штифты - одиночные удаления зубов - множественные удаления зубов
Время наступления, продолжительность анастезии от 1 до 3 минут 75 минут от 1 до 3 минут 45 минут
Максимальная доза 7 картриджей* 7 картриджей*
Преимущества: ^кгаПяМВу"
Артикаин - безопасная и эффективная субстанция Адреналин - рекомендованный вазоконстриктор для МА Содержание сульфитов на очень низком уровне Не содержит других добавок (Парабены и Эдитиновая к-та)
КРАФТВЭИ: тел.: (495) 232-69-33 www.kraftwaydental.ru
■ ГОАПШНШШ (ТОМАТОЁОГНА
ПРИЛОЖЕНИЕ
Дифференциальная диагностика красного плоского лишая, лейкоплакии и красной волчанки
Признаки Красный плоский лишай Лейкоплакия Красная волчанка
1. Жалобы на: Необычный вид слизистой оболочки, чувство стянутости, шероховатости, жжения, боль, сухость. Необычный вид, чувство стянутости, шероховатости, боль. Боль, сухость.
2. Анамнез 1)пол,возраст Женщины старше 50 лет. Мужчины старше 40 лет. Женщины от 20 до 40 лет.
2) перенесенные и сопутствующие заболевания Неврозы, гастриты, колиты,заболевания печени поджелудочной железы,заболевания сердечно-сосудистой и эндокринной системы, сенсибилизация к лекарственным и химическим агентам. Заболевания желудочно-кишечного тракта, сахарный диабет, наследственные и врожденные дискератозы. Лейкоплакия слизистых оболочек других органов(пищевода, шейки, матки, мочевого пузыря). Хронические воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта, почек, суставов.
3)течение Хроническое. Хроническое. Длительное.
4)рецидивирование Провоцируется стрессами, обострением фоновых заболеваний, приемом лекарств, травмой слизистой оболочки, протезированием. Провоцируется вредными привычками, профессиональными вредностями, неблагоприятными метереологическими факторами. Могут провоцироваться переохлаждением, травмами, солнечным светом, инфекциями.
3.Клинические признаки вид ороговения На слизистой оболочке: узелки (папулы) диаметром 0,5-2 мм, белесовато-перламутрового цвета располагаются изолированно или сливаются образуя ажурный рисунок. На коже: папулы полигональной формы красновато-синюшного цвета с вдавлением в центре. На красной кайме: папулы имеют вид звездочек или чешуек, при поскабливании не снимаются. На слизистой оболочке: пятна, возникающие в результате повышенного ороговения, полигональной формы серовато-белого цвета с резкими границами (имеют вид приклеенной папиросной бумаги). На красной кайме: может проявляться в виде сплошной бляшки или тонкой пленки неправильной формы серовато-белого цвета. Границы очага четкие, ровные, при поскабливании не снимаются. Кожа не поражается. На слизистой оболочке: очаги гиперкератоза проявляются в виде многочисленных белых нежных точек, полосок, расположенных в виде частокола. На красной кайме и коже: Определяются плотно прикрепленные беловато-серые чешуйки, при попытке удаления отмечается болезненность и кровоточивость.
Другие элементы поражения: 1) гиперемия (сосудистые пятна эритема) Разлитая гиперемия и отек без четких границ при экссудативно - гиперемической, эрозив-но-язвенной и атипичной формах красного плоского лишая. Явления гиперемии слабо выражены только по периферии язвы. Резко ограниченные очаги насыщенно-красного или красновато-фиолетового цвета с возвышающимися краями и слегка запавшим центром.
2) атрофия Возможна при длительном течении эрозивно-язвенной формы. Не характерна. На слизистой оболочке в центральной части очага выявляется гиперемированная синевато-красная атрофированная поверхность.
3) инфильтрация очагов поражения Нехарактерна. Не характерна. Одиночные инфильтративные очаги, которые могут сливаться.
4)телеангиоэктазии Возможны на красной кайме губ или слизистой оболочке
4. Скорость слюноотделения Саливация снижена, особенно при эрозивно-язвенной форме красного плоского лишая. Повышена или не изменена. Снижена при всех формах заболевания.
5.Свечение в лучахВуда участков гиперкератоза, расположенных на коже и красной каймы губ. Голубовато-белое или голубое. Беловато-желтое. Снежно-голубое.
6. Цитологическое исследование Повышенная десквамация ороговевших эпителиальных клеток (до 75%) с безъядерными и ядросодержащими клетками. Количество эпителиальных клеток промежуточной зрелости относительно низкое. При эрозивно-язвенной форме в мазках-отпечатках, взятых со дна дефекта, определяется много лейкоцитов, нейтрофилов (клетки эпителия с явлениями дискариоза). При типичной форме преобладают эпителиальные клетки, лишенные ядер. При эрозивно-язвенной форме установлены сегментоядерные нейтрофилы, эпителиальные клетки и единичные гистиоциты. Преобладают эпителиальные клетки, лишенные ядер. При эрозивно-язвенной форме установлено преобладание молодых эпителиальных клеток с явлениями дискариоза, много лейкоцитов, нейтрофилов.
7. Гистологическая картина 1) гиперкератоз ипаракератоз; 2) акантоз; 3) гранулез; 4) вакуольная дистрофия клеток базальногослоя; 5) полосовидный лимфоцитарный инфильтрат под базальной мембраной; 6) экзоцитоз. 1) гиперкератоз, паракератоз; 2) гранулез; 3) в собственном слое слизистой оболочки определяется инфильтрат, состоящий из полиморфно-ядерных нейтрофилов, плазматических клеток, гистиоцитов. 1) паракератоз, гиперкератоз; 2) вакуольная дегенерация клеток базального слоя эпителия; 3) лимфоцитарный инфильтрат, располагающийся периваскулярно; 4) дегенерация коллагеновых волокон под эпителием и вокруг мелких кровеносных сосудов; 5) пролиферация сосудов, расширение капилляров и стаз.
36
Пмшми (томлтоёогнн. 2009. № Е
