3. Ivankova, V S., Khranovskaia, N. N., Shevchenko, G. N. et. al (2011). Neposredstvennye rezultaty konservativnoho lech-eniia mestno rasprostranennykh form raka sheiki matki [Short-term results of conservative treatment of locally advanced cervical cancer]. Radiooncology and nuclear medicine, 1, 57-62.
4. Ivankova, V. S., Diomina, E. A. (2012). Problemy re-sistentnosti opukholei v radiatsionnoi onkologii (klinicheskie i radiobiologicheskie aspekty) [Problems of tumor resistance in radiooncology (clinical and radiobiological aspects)]. Kyiv: Zdorovia, 192.
5. Ivankova, V. S., Diomina, E. A. (2012). Modyfikatsiia indyvidualnoi chutlyvosti pukhlyn [Modification of individual tumor radiosensitivity]. Ukrainian Journal of Radiology, XX (2), 155-157.
6. Kanaev, S. V., Turkevich, V. G., Baranov, S. B., Savel-eva, V. V. (2014). Osnovnye printsipy i rezultaty brakhiterapii v onkoginekologii [Main principles und results of brachytherapy in gynecologic oncology]. Questions of Oncology, 60 (4), 423-429.
7. Lanciano, R. (2005). Randomized Comparison of Weekly Cisplatin or Protracted Venous Infusion of Fluorouracil in Combination With Pelvic Radiation in Advanced Cervix Cancer: A Gynecologic Oncology Group Study. Journal of Clinical Oncology, 23 (33), 8289-8295. doi: 10.1200/jco.2004.00.0497
8. Semikoz, N. G. (2011). Radiomodifikatsiia ftorafurom pri luchevoi terapii zlokachestvennykh opukholei [Radiomodifi-
cation by the using phthorafurum during radiotherapy]. Phthora-furum - integration in the modern chemotherapy regimen. Jur-mala, 95-97.
9. Baranov, S. B., Huseinov, K. D. (2003). Otsenka effektivnosti predoperetsionnoi khimioluchevoi terapii bol-nykh rakom sheiki matki T1b-2abN0_1M0 [Efficacy evaluation of pre-surgical chemo-radiotherapy of patients with cervical cancer T1b-2abN0_1M0j. Questions of Oncology, 49 (5), 612-614.
10. Panshin, H. A. (2012). Osnovnye etapy razvitiia metodov luchevoi terapii i sovremennaia podgotovka onko-logicheskikh bolnykh k provedeniiu konformnogo oblucheniia [Main development stages of radiotherapy methods and modern ways of preparation of oncologic patients for conformal irradiation]. Bulletin of Russian scientific center of radiology and nuclear medicine of Ministry of Health of the Russian Federation, 12, 10.
11. Ivankova, V S., Shevchenko, G. N., Khrulenko et. al (2009). Doslidzhennia mozhlyvosti obiektyvnoi otsinky vid-guku mistsevo-poshyrenykh kartsinom shiiky matky na tsi-totoksychnu terapiiu [The feasibility studying of objective response rate of locally advanced cervical carcinoma on the cytotoxic therapy]. Ukrainian Journal of Radiology, 17 (3), 290-293.
12. Lakin, G. F. (1990). Biometriia [Biometrics]. Moscow: Vysshaya shkola, 325.
Рекомендовано до публтацп д-р мед. наук, професор 1ванкова В. С.
Дата надходження рукопису 12.10.2015
Барановська Ладя M^a&ftiBHa, кандидат медичних наук, старший науковий сшвробггаик, вщдшення ращацшно! онкологи, Нацюнальний шститут раку, вул. Ломоносова, 33/43, м. Кшв, Украша, 03022 E-mail: lidabaranovska@ukr.net
УДК: 616.12-008.46-036.1-073.432.19-056.257-055.2 DOI: 10.15587/2313-8416.2015.53889
ЛАБОРАТОРН1 ТА ЕХОКАРД1ОГРАФ1ЧН1 ЗМ1НИ ПРИ ХРОН1ЧН1Й СЕРЦЕВ1Й НЕДОСТАТНОСТ1 У Ж1НОК З НАДЛИШКОВОЮ МАСОЮ Т1ЛА ТА ОЖИР1ННЯМ ЗАЛЕЖНО В1Д ФУНКЦЮНАЛЬНОГО КЛАСУ ЗАХВОРЮВАННЯ
© П. П. Бщзшя
Досл1джено лабораторн та ехокардюграф1чт змти при хротчнш серцевт недостатностг (ХСН) у ж1-нок з надлишковою масою тта та ожиртням. 3i збшьшенням функщонального класу ХСН в1дбуваються характернi змти лабораторних показнитв, поглиблення дилатацИ серця, концентричного типу гтертро-фП мюкарда, кальцинування та регургтацИ клапатв. Поширюеться систолiчна, дiастолiчна дисфункщя мiокарда та ix поеднання, розвиваеться легенева гiпертензiя
Ключовi слова: лабораторш змти, еxокардiографiя, xронiчна серцева недостаттсть, функцюнальний клас, жiнки, ожиртня
The half of all patients with CHF is women most of them has a preserved ejection fraction (EF) of the left ventricle (LV) and near 35 % of their death from cardiovascular pathology are caused by CHF. The aim of research was the study of changes of laboratory and echocardiographic parameters at CHF in women with overweight and obesity depending on the functional class (FC) of disease.
Methods: There were examined 203 women with CHF of 1-111 FC with overweight and abdominal obesity of 1-111 degree. All patients underwent laboratory and echocardiographic examination. Processing of received results was carried out using parametric and nonparametric statistics depending on size and distribution of parameters.
Results: At CHF progress the level of hemoglobin, erythrocytes, lymphocytes, prothrombin, albumin in blood and the speed of glomerular filtration decrease. The content of segmented neutrophils, creatinine and urea, speed of erythrocytes sedimentation increases. The structural changes of myocardium and valvate apparatus are presented as the more significant dilatation of heart cameras, progress of LV hypertrophy, calcination and regurgitation of valves. At CHF progress the changes of myocardium functional state are characterized with formation of systolic and diastolic LV dysfunction of the 1 type and with the spread of its combination and progress ofpulmonary hypertension. In most examined patients the remodeling ofmyocardium is presented as concentric LV hypertrophy which frequency decreases with growth of CHF FC at the expense of the spread of eccentric hypertrophy. The percent of concentric remodeling of LV decreases with CHF intensification.
Conclusions: With an increase of CHF FC in women with overweight and obesity take place the typical laboratory changes in blood, the structural reconstruction of the heart and disorder of myocardium functional state Keywords: laboratory changes, echocardiography, chronic heart failure, functional class, women, obesity
1. Вступ
ХСН e поширеним захворюванням серцево-судинно! системи в розвинутих кра!нах, що охоплюе близько 10 % населення старше 70 рошв, внаслщок по-кращення терапи та старшня загально! популяцп [1]. Половину вах хворих складають жшки, бшьшють з них мае збережену фракцш викиду (ФВ) ЛШ, а близько 35 % смертей вщ серцево-судинно! патологи у них зумовлено ХСН [2]. В той час, як у чоловтв основною причиною ХСН е шем1чна хвороба серця (1ХС), у жшок лщируючою етюлопею являеться артер1альна гшертенз1я (АГ), клапанна патолопя та ф1брилящя передсердь (ФП) [3]. Не дивлячись на доведет вщ-мшносп за етдемюлопею, етюлопею, перебпом, да-агностикою, прогнозом та лшуванням ХСН за гендер-ними ознаками, в багатьох клш1чних дослщженнях представнищ жшочо! стат виключались з клшчних протокол1в або були представленш обмеженими трупами [4, 5]. Бшьшютю сучасних клш1чних протокол1в з д1агностики та лшування захворювань серцево-судинних хвороб, та ХСН зокрема, використовуються данш отримаш на «чолов1ч1й модел1 дослщження», що значно обмежуе !х використання у пащенток ж1-ночо! статп [6]. Збшьшення шдексу маси тша (1МТ) асоцшеться з ризиком розвитку та прогресування ХСН незалежно вщ стап, i не обмежуеться лише важ-ким ожирiнням [3]. Бiльша поширешсть надлишково! маси тiла та ожиршня характерна у жiнок. Через це з'явилась необхщшсть в дослiдженнях iз залученням бшьшо! кiлькостi ж1нок з супутньою надлишковою масою тiла та ожиршням, для врахування гендерних вщмшностей ХСН, оптимiзацi! методiв дiагностики та терапевтичного впливу.
2. Обгрунтування дослiдження
1снуе низка предикторiв погiршення клжч-ного перебiгу та виходiв ХСН, що визначаються рутинними загально-клшчними та бiохiмiчним ла-бораторними методами дослщження. Доведена про-гностична щннють рiвня гемоглобiну, еритроцитiв [7], лейкоципв та !х типового складу [8, 9], показнишв печiнкових та ниркових проб, рiвня глюкози, показ-никiв бiлкового обмiну та коагуляцшно! активностi кровi, а !х дослщження внесено до клiнiчних настанов [10]. Обов'язковим являеться ощнка функцiонального стану нирок методом розрахунку швидкостi клубоч-ково! фiльтрацil (ШКФ) за формулами Cockroft-Goult,
MDRD або CKD-EPI [10]. Враховуючи зростаючу по-ширенiсть ХСН, недостатнш вiдсоток представництва жiнок у дослщженнях, економiчну ситуацiю в кра!ш, що унеможливлюе широке використання визначення рiвня неактивного термiнального фрагменту про-моз-кового натрiйуретичного пептиду (NT-pro BNP) та ш-ших кардiоспецифiчних ферменпв, на перший план у дiагностицi ХСН виходить ехокардiографiя та рутинш лабораторнi методи. Беручи до уваги доведений не-гативний впив надлишково! маси тша та абдомiналь-ного ожиршня на перебп ХСН, обраний напрямок дослiдження е своечасним та актуальним.
3. Мета дослщження
Вивчити змши лабораторних та ехокардiогра-фiчних показникiв при ХСН у жшок з надлишковою масою тша та ожиршням в залежносп вщ функцю-нального стану захворювання.
4. Матерiал та методи дослщження
Було обстежено 203 жшки з ХСН I-III ФК, що мали надлишкову масу тша та абдомшальне ожиршня I—III ступеня. Дослщжуваш проходили стацюнарне лшування у терапевтичному, кардiологiчному та ендо-кринологiчному вiддiленнях центрально! клiнiчно! ль карнi № 4 м. Запорiжжя. Дiагноз ХСН встановлювали вiдповiдно Рекомендацш з дiагностики та лiкування ХСН Асощаци кардiологiв Укра!ни та Укра!нсько! асоцiацi! фахiвцiв з серцево! недостатносп (2012) [10]. ФК захворювання визначався зпдно з критерiями Нью-Йорксько! асощаци серця (NYHA). Надлишкова маса тша, стутнь та тип ожирiння дiагностувались за допомогою загальноприйнятих метричних шдекав. Етiологiчними чинниками ХСН були хрошчш форми 1ХС (стабiльна стенокардiя напруження, постшфарк-тний i дифузний кардюсклероз) та АГ.
Дослiдження виконувалось зпдно стандарпв належно! клiнiчно!' практики (Good Clinical Practice) та принципами Гельсшсько! деклараци [11]. Протокол дослщження схвалено Етичним комитетом, в роботу включено пащенпв, що дали письмову шфор-мовану згоду на участь у дослщженш.
Згiдно мети дослщження сформовано три гру-пи пащенлв з ХСН на тлi надлишково! маси тша та ожиршня. До I групи увшшли 54 жшки, що мали ХСН
I ФК. II групу становили 78 дослщжуваних з ХСН
II ФК. В III групу залучено 71 пащентку з ХСН III ФК.
Дослщжуваш проходили загально-клiнiчне, 6ioxÍMÍ4He та додаткове шструментальне обстежен-ня (електрокардiографiя, рентгенографiя органiв грудно! клiтини, ехокардiографiя). Ехокардюгра-фiчне дослiдження виконували вшповшно загаль-ноприйнято! методики на ультразвуковому corepi SAMSUNG Medison «SONOACE» 8000 SE. Визнача-лись pозмip аорти, лiвого передсердя (ЛП), правого передсердя (ПП) та правого шлуночка (ПШ). Вимь рювались кiнцево-дiаcтолiчний pозмip (КДР) ЛШ, кiнцево-cиcтолiчний pозмip (КСР) ЛШ, товщина мiжшлуночково! перетинки (ТМШП) та товщина задньо! cтiнки ЛШ (ТЗСЛШ) в дiаcтолу. Розрахову-вались ФВ ЛШ (За методом Симпсона), маса мюкар-да ЛШ (ММЛШ) та шдекс ММЛШ (1ММЛШ). За 1ММЛШ та показником вшносно! товщини стшки ЛШ (ВТС ЛШ), що обчислювалась за формулою: ВТС ЛШ=(ТЗСЛШ+ТМШП)/КДРЛШ, визначався тип ремоделювання ЛШ. Для ощнки стану дiаcто-лiчно! функци ЛШ в iмпульcному pежимi здшсню-вали розрахунок максимально! швидкост раннього (VE), шзнього (VA) дiаcтолiчного наповнення та !х cпiввiдношення (VE/VA). Вимipювали час iзоволю-мiчно! релаксаци (IVRT).
Статистичну обробку даних проводили за до-помогою лщензшного пакету програм Statistica (вер-ciя 6.0). Вiдповiдно pозмipу вибipки та pозподiлу показниюв використовувались методи параметрично! (непарний t-критерш Стьюдента) та непараметрично! статистики (U-критерш Манна-У!тнi). Коpеляцiйним аналiзом з розрахунком коефщенту кореляци методом Сшрмена (r) оцiнювалиcь взаемозв'язки досль джуваних показникiв. Статиcтичнi данi пpиведенi у виглядi середне значення ± стандартне ввдхилення (M±S). Вiдмiннicть показникiв вважались доcтовip-ною при значеннях р<0,05.
5. Результати дослiдження
Вiковi та антропометричш показники жiнок з ХСН на rai надлишково! маси тша та ожиршня залежно вш ФК захворювання представлеш в табл. 1.
Таблиця 1
Вшэва та антропометрична характеристика ж1нок з ХСН на rai надлишково! маси тiлa та ожиршня залежно вш ФК захворювання
Показник ХСН ФК I ХСН ФК II ХСН ФК III
(n=54) (n=78) (n=71)
В1К, рокв 56,1±8,54 64,1±8,17* 74,5±6,76^
Зрют, см 162,6±5,29 162,7±5,07 160,6±6,07
Вага, кг 90,2±14,7 89,1±15,4 90,4±18,9
1МТ 33,9±4,98 33,6±5,15 34,8±5,98
Ожиршня, середня стушнь 1,63±0,62 1,66±0,81 1,85±0,86
Ожиршня I ступеня 35 % 41 % 34 %
Ожиршня II ступеня 39 % 18 %* 18 %*
Ожиршня III ступеня 6 % 15 % 24 %*
Надлишкова вага 20 % 26 % 24 %
Примтка: pi3HUця показниюв docmoeipHa mpiernHO з такими: * - у I грут; 1 - у грут II, (p<0,05)
Етюлопчна та електрокaрдiогрaфiчнa характеристика жшок з ХСН на rai надлишково! маси тша та ожиршня залежно вш ФК захворювання наведена нижче (табл. 2).
Таблиця 2
Етюлопчна та електрокaрдiогрaфiчнa характеристика жшок з ХСН на rai надлишково! маси тша та ожиршня залежно ввд ФК захворювання
Показник ХСН ФК I (n=54) ХСН ФК II (n=78) ХСН ФК III (n=71)
АГ, поширешсть 98 % 94 % 96 %
Стад1я АГ 2,06±0,30 2,29±0,46* 2,62±0,48"
Стушнь АГ 2,43±0,64 2,45±0,55 2,38±0,49
Дифузний кaрдiосклероз 4 % 28 %* 46 %*1
Стабшьна стенокaрдiя, поширешсть 13 % 33 %* 51 »/о*1
Середнш ФК 2,71±0,49 2,69±0,55 2,81±0,79
Постiнфaрктний кар-дюсклероз - 21 % 20 %
Цукровий дiaбет 2 тип 41 % 45 % 30 %
Постшна форма ФП - 6% 37%*1
Пароксизмальна ФП 2 % - -
Персистуюча ФП - 3 % 4 %
Шлуночкова екстра-систол1я 6 % 4 % 21 %*1
Суправентрикулярна екстрaсистолiя 2 % 3 % 4 %
БПГЛНПГ 6 % 19 %* 18 %*
БЗГЛНПГ - - 1%
БЛНПГ 2 % 3 % 14 %*1
БПНПГ 4 % 14 %* 13 %
Атрiовентрикулярнi блокади 2 % 3 % 7 %
Примтка: piзниця показниюв docmoeipHa nopiernHo з такими: * - у I грут; 1 - у грут II, (p<0,05)
Лабораторш змши при ХСН у жшок з надлишковою масою тша та ожиршням в залежност вш ФК захворювання продемонстроваш в табл. 3.
Показники що характеризують структурш змь ни серця та стан клапанного апарату при ХСН у жь нок з надлишковою масою тша та ожиршня залежно вш ФК захворювання представлеш нижче (табл. 4).
Показники функционального стану мюкарда при ХСН у жшок з надлишковою масою тша та ожиршням в залежносп вш ФК захворювання продемонстроваш в табл. 5.
Таблиця 3
Лабораторш змiни при ХСН у жшок на rai надлишково! маси тiла та ожиршня залежно вщ ФК захворювання
Таблиця 4
Структурш змiни серця та стан клапанного апарату при ХСН у жшок на тлi надлишково! маси тша та ожирiння залежно вщ ФК захворювання
Показник ХСН ФК I (n=54) ХСН ФК II (n=78) ХСН ФК III (n=71)
Гемоглобш, г/л 138,6±11,9 136,5±16,8 127,0±21,6*1
Еритроцити, х1012 4,1±0,31 3,9±0,49 3,57±0,63*1
Кольоровий показник 1,03±0,06 1,05±0,07 1,02±0,061
Лейкоцити,х109 6,59±1,85 6,07±1,56 6,27±1,93
Еозинофши, % 1,75±0,92 2,11±1,14 2,21±1,68
Палочкоядерш нейтрофши, % 2,24±1,04 2,22±1,08 2,19±1,49
Сегментоядерш нейтрофши, % 57,9±9,23 58,8±7,99 62,2±9,72*1
Шмфоцити, % 36,3±9,49 35,5±8,44 32,0±10,56*1
Моноцити, % 3,02±1,70 2,54±1,78 2,75±1,82
ШОЕ, мм/год 13,1±10,1 18,5±11,9* 18,6±12,7*
Тромбоцити, х109 251,8±59,8 248,5±55,8 225,9±55,9
Протромбш, % 99,8±6,81 100,2±7,99 96,1±8,49*1
Фiбриноген, г/л 3,14±0,73 3,44±0,85* 3,23±0,91
Фiбриноген-В, 1,5±0,58 1,33±0,82 1,67±0,82
Алашнамшотранс-фераза (АЛТ), мкмоль/год*мл 0,68±0,43 0,58±0,38 0,66±0,56
Бiлiрубiн загаль-ний, мкмоль/л 14,1±6,59 14,8±9,29 19,3±18,1*
Бiлiрубiн прямий, мкмоль,л 5,71±5,66 4,03±3,23 11,1±11,01
Тiмолова проба, ОД 3,03±1,74 3,13±1,98 3,20±1,69
Креатинин, мкмоль/л 82,9±13,3 103,9±51,1* 121,3±57,2*1
Сечовина, ммоль/л 5,18±1,50 6,14±2,84 7,89±3,72*1
ШКФ (СКЭ-ЕР1), мл/хв/1,73 м2 70,5±15,6 55,6±13,2* 44,7±15,0*1
ШКФ (MDRD), мл/хв/1,73 м2 64,4±13,3 52,3±14,1* 43,9±13,0*1
ШКФ (Соскгой-Goult), мл/хв/1,73 м2 99,2±33,3 74,3±25,3* 57,5±23,5*1
Глюкоза кровi, ммоль/л 6,97±3,56 6,78±3,63 5,68±2,26*1
Натрш , ммоль/л 140,5±3,29 139,7±5,58 139,8±2,85
Калш, ммоль/л 4,44±0,63 4,41±0,59 4,31±0,68
Кальцш, ммоль/л 1,28±0,32 1,14±0,08 1,15±0,06
Загальний бiлок, г/л 69,8±5,35 71,2±6,99 69,9±6,90
Альбумш, г/л 41,6±3,51 41,4±5,08 36,1±3,56*1
Показник ХСН ФК I (n=54) ХСН ФК II (n=78) ХСН ФК III (n=71)
Аорта, см 3,30±0,21 3,23±0,24 3,35±0,271
ЛП, см 3,78±0,19 4,0±0,43* 4,37±0,56^
ПП,см 3,98±0,29 4,01±0,37 4,41±0,55*1
КДР ЛШ, см 4,74±0,43 4,88±0,58 5,19±0,70^
КСР ЛШ, см 3,29±0,39 3,43±0,50 3,78±0,59^
ПШ,см 1,75±0,11 1,77±0,16 1,97±0,41^
ТМШП, см 1,27±0,08 1,30±0,09* 1,32±0,09*
ТЗСЛШ, см 1,29±0,03 1,31±0,07* 1,31±0,06*
ММЛШ, г 231,6±35,4 252,4±53,3* 272,7±58,7^
IММЛШ, г/м2 118,3±16,1 130,5±28,3* 141,1±29,5*1
Гiдроперикард - 4 % 6 %
Хронiчна аневризма ЛШ - 3 % 4 %
Кальциноз МК, поширенiсть Середня стутнь 94 % 1,94±0,47 97 % 2,32±0,47* 99 % 2,57±0,53^
Кальциноз АК, поширешсть Середня стутнь 96 % 2,0±0,49 99 % 2,34±0,48* 99 % 2,61±0,49^
Мггральна регургiтацiя, Середня стутнь 44 % 1,13±0,34 78 %* 1,54±0,65* 80 %* 2,05±0,58^
Аортальна регургггацш, Середня стутнь 4 % 1,50±0,71 17 %* 1,23±0,71 27 %* 1,53±0,77
Трикуспiдальна регургiтацiя, Середня стутнь 3 % 1,0 69 %* 1,17±0,42 65 %* 1,80±0,75^
Пульмональна регургiтацiя, Середня стушнь 7 % 1,25±0,50 12 % 1,22±0,44 31 %*1 1,68±0,571
Примтка: рiзниця показниюв достовiрна nорiвняно з такими: * - у I грут; 1 - у грут II, (р<0,05)
Таблиця 5
Функцюнальш змши серця при ХСН у жшок на тлi надлишково! маси тша та ожиршня залежно вщ ФК захворювання
Показник ХСН ФК I ХСН ФК II ХСН ФК III
(n=54) (n=78) (n=71)
ФВ ЛШ, % 55,2±5,54 49,2±6,95* 46,4±6,24^
СТЛА мм рт. ст. 14,0±2,79 19,6±10,7* 23,7±11,8^
Легенева ппертензш 8 % 38 %* 56 »/о*1
VE, см/с 60,3±13,0 57,8±13,9 62,3±14,7
VA, см/с 72,8±12,9 78,7±14,4* 77,8±20,7
VE/VA 0,85±0,24 0,75±0,24* 0,85±0,31
IVRT, мс 107,5±16,2 117,2±19,7* 116,2±27,8
СДЛШ iзольована - 4 % 6 %
ДДЛШ iзольована 84 % 82 % 70 %
СДЛШ+ДДЛШ - 14 %* 24 %*
Примтка: рiзниця показниюв достовiрна порiвняно з та- Примтка: рiзниця показниюв достовiрна порiвняно з такими: * - у I грут; 1 - у грут II, (р<0,05) кими: * - у I грут; 1 - у грут II, (р<0,05)
Характеристика ремоделювання серця в умо-вах ХСН у жшок на rai надлишково! маси тiла та ожиршня залежно вiд ФК захворювання наведена нижче (табл. 6).
Таблиця 6
Характеристика ремоделювання серця у жшок з ХСН на тл надлишково! маси тша та ожиршня залежно ввд
ФК захворювання
Показник ХСН ФК I ХСН ФК II ХСН ФК III
(n=54) (n=78) (n=71)
ВТС ЛШ 0,54±0,06 0,54±0,07 0,51±0,06*1
Гшертрофш ЛШ 91 % 96 % 99 %*
Концентрична гiпертрофiя ЛШ 98 % 93 % 87 %*
Ексцентрична гiпертрофiя ЛШ 2 % 7 % 13 %*
Концентричне ремоделювання ЛШ 9 % 4 % 1 %*
Примтка: pi3HUця показниюв docmoeipHa mpiernHO з такими: * - у I грут; 1 - у грут II, (p<0,05)
6. Обговорення результат
Аналiз загально! характеристики ХСН у жшок з надлишковою масою тша та ожиршням (табл. 1) ви-явив достовiрне збшьшення вшу з пвдвищенням ФК ХСН. Найстаршими були дослвджуваш з III ФК ХСН, що значно переважали показник шших груп (на 18,4 та 10,4 рошв, вiдповiдно) (p<0,05). При вивченнi ан-тропометричних показнишв (табл. 1) не встановлено достовiрних вiдмiнностей за показниками зросту, ваги та 1МТ. Спостерiгалась тенденцiя до збшьшення середнього ступеня ожиршня з пвдвищенням ФК ХСН. За поширешстю ожиршня I ступеня достовiр-них ввдмшностей не було, воно дещо переважало серед дослiджуваних з ХСН II ФК. Ожиршня II ступеня частше мало мюце при ХСН I ФК, та достовiрно перевищувало показники II та III груп. Поширенють ожирiння III ступеня, навпаки, була максимальною серед жшок з ХСН III ФК, достовiрно переважало таку в I груш. Частота надлишково! маси тша значу-щих ввдмшностей мiж групами не мала.
При вивченш характеристики етюлопчних чиннишв ХСН у жшок з надлишковою масою тша та ожиршням (табл. 2), виявлено превалювання АГ без достовiрних ввдмшностей по групах. Стадiя АГ збшьшувалась пропорцшно наростанню ФК ХСН, була максимальною серед дослвджуваних III групи переважаючи показник шших груп (p<0,05). Стутнь АГ суттево не вiдрiзнялась. Спостерталось досто-вiрне збiльшення частоти дифузного кардюсклерозу та стабiльно! стенокардi! напруження з прогресуван-ням ХСН, що найчастше рееструвались у жiнок з III ФК захворювання. Мали мюце достовiрнi прямi кореляцiйнi спiввiдношення ФК ХСН з поширенютю дифузного кардюсклерозу (r=+0,37) та стабшьно! стенокарди (r=+0,31). ФК стенокарди достовiрних вiдмiнностей по групах не мав. Постiнфарктний кар-дiосклероз у I групi не спостерпався, а його поширенють при ХСН II та III ФК була майже однаковою та
позитивно корелювала з ФК ХСН (r=+0,18, p<0,05). Частота цукрового дiабету 2 типу була дещо вищою у жiнок з ХСН II ФК, на найменшою при III ФК за-хворювання.
Ввдносно порушень ритму та проввдносп у жiнок з ХСН на rai надлишково! маси тша та ожиршням (табл. 2) встановлено наступне. Постшна форма ФП спостерталась у дослвджуваних з ХСН II та III ФК, де була максимальною (p<0,05). Ввд-мiчена пряма кореляцшна залежнiсть поширеност постiйно! форми ФП з ФК ХСН (r=+0,42, p<0,05). За частотою пароксизмально!, персистуючо! форми ФП та суправентрикулярно! екстрасистоли достовiрних вiдмiнностей по групах не було. Шлуночкова екс-трасистолiя найчастiше рееструвалась при ХСН III ФК, достовiрно переважаючи показники I та II груп. Поширенють блокади передньо! гiлки лiво! шжки пучка Гiса (БПГЛНПГ) достовiрно збшьшувалась з поглибленням ХСН. Блокада задньо! гшки лiво! нiжки пучка Пса (БЗГЛНПГ) спостерпалась лише у жшок з ХСН III ФК. Блокада лiво!' шжки пучка Пса (БЛНПГ) була найпоширешшою серед дослвджуваних з III ФК захворювання, достовiрно переважала значення шших груп, та мала прямий кореляцшний зв'язок з ФК ХСН (r=+0,21, p<0,05). Частота блокади право! шжки пучка Пса була максимальною у жшок з II ФК ХСН i достовiрно перевищувала показник I групи. Спостерпалась тенденщя до поширення атрювентрикулярних блокад з прогресуванням ХСН.
Аналiзуючи змши лабораторних показникiв у жiнок з ХСН на rai надлишково! маси тша та ожиршня виявлено наступш зiмни (табл. 3). Найнижчi рiвнi гемоглобiну та еритроцитiв були у дослвджуваних з ХСН III ФК, та достовiрно поступались показ-никам шших груп. Виявлено негативний кореляцшний зв'язок ФК ХСН з рiвнем еритроцилв (r=-0,22) та гемоглобшу (r=-0,38) (p<0,05). Подiбнi змiни узгоджуються з висновками авторiв, що виявляли зниження рiвня гемоглобiну та еритроцитiв при по-глибленш ХСН, а показники пiдтвердили свою роль в якост предикторiв прогресування проявiв захворювання [7]. Кольоровий показник був мшмальних у III груш, достовiрно поступаючись дослiджуваним з II ФК захворювання. За кшькютю лейкоцилв, ео-зинофiлiв, палочкоядерних нейтрофшв, моноцитiв та тромбоцитiв значущих ввдмшностей по групах не було. Рiвень сегментоядерних нейтрофшв був най-вищим у ж1нок з III ФК ХСН та достовiрно переважав значення шших груп. Спостерталось пряме кореля-цiйне спiввiдношення сегментоядерних нейтрофiлiв з ФК ХСН (r=+0,19, p<0,05). Прямо протилежна картина мала мiсце стосовно кшькосп лiмфоцитiв, яка в III груш була достовiрно меншою порiвняно з жiнками, що мали ХСН I та II ФК. Число лiмфоцитiв негативно корелював з ФК ХСН (r=-0,19, p<0,05). Це шдтверджуе висновки низки авторiв, що засввдчили негативний прогностичний вплив зниження кшь-костi лiмфоцитiв для прогресування i виходiв ХСН [9]. ШОЕ у дослвджуваних II та III груп достовiрно перевищували показник ж1нок з ХСН I ФК. ШОЕ
мала пряму кореляцшну залежшсть з ФК ХСН (r=+0,19, p<0,05).
Рiвень протромбiну у дослщжуваних I та II груп був майже однаковим, та достовiрно перевищував такий у хворих з ХСН III ФК. Спостертався негатив-ний кореляцiйний зв'язок рiвня протромбiну з ФК ХСН (r=-0,17, p<0,05). Найвищий показник фiбри-ногену був при II ФК захворювання, що достовiрно переважав значення I групи. З рiвнем фiбриногену-В значущих вiдмiнностей не спостерiгалось.
Актившсть АЛТ по всiх групах не вiдрiзня-лась. Загальний бiлiрубiн був максимальним у жшок з ХСН III ФК, достовiрно перевищував показники шших груп. Кшьшсть прямого бшрубша також була найвищою при III ФК захворювання, достовiрно переважав значення II групи. За рiвнем тимолово! проби визначалась тенденцiя до збшьшення при про-гресуваннi ХСН.
Концентращя креатинину достовiрно шдви-щувалась зi збiльшенням ФК ХСН, та була максимальною в III груш. Подiбнi змши мали мюце сто-совно сечовини, але пiдвищення було максимальним лише у дослвджуваних з ХСН III ФК. Спостерпався достовiрний прямий кореляцiйний зв'язок ФК ХСН з рiвнем креатинину (r=+0,45) та сечовини (r=+0,42). При вивченi функцюнального стану нирок встанов-лено, що незалежно ввд методики за якою розрахо-вувалась ШКФ, зi збшьшенням ФК ХСН вшбува-еться прогресивне зниження показника, який був мшмальним у дослвджуваних III групи. Вiдмiчалась достовiрна негативна кореляцiйна залежнiсть ФК ХСН зi ШКФ за формулою CKD-EPI (r=-0,56), ШКФ за формулою MDRD (r=-0,52) та ШКФ за формулою Cockroft-Goult (r=-0,55). З поглибленням ХСН у жшок з надлишковою масою тша та ожиршням ввдбуваеться формування та прогресування нирково! дисфункци.
Рiвень глюкози натще знижувався зi збшьшен-ням ФК захворювання, був мшмальним у дослвджу-ваних III групи та достовiрно поступався пащентам iнших груп. Ймовiрно подiбнi змiни були зумовленi меншою поширешстю цукрового дiабету 2 типу саме серед жшок з III ФК ХСН.
При аналiзi стану електролпного обмiну на ви-явлено достовiрних вiдмiнностей за вмiстом натрiю, калш та iонiзованого кальцiю в кровг Показник загального бiлку по групах був майже однаковим, а рiвень альбумшу був мiнiмальним у жшок з ХСН III ФК, достовiрно поступаючись показникам шших груп. Виявлено негативний кореляцшний зв'язок ФК ХСН з рiвнем альбумшу (r=-0,54, p<0,05).
Структурнi змiни мiокарда при ХСН у жшок з надлишковою масою тша та ожиршням характе-ризувались наступним (табл. 4). Розмiр аорти був максимальним у жшок з ХСН III ФК та достовiрно переважав значення дослвджуваних II групи. Показник ЛП достовiрно збшьшувався з прогресуванням ХСН, був найбшьшим в III груш та значно перевищував значення шших груп (p<0,05). З показниками ПП, КДР ЛШ, КСР ЛШ та ПШ мали мюце наступш
змши: юнувала тенденшя до !х збiльшення в II rpyni, а максимальними значення були у дослвджуваних з ХСН III ФК, яш достовiрно перевищували даннi ш-ших груп. Стан гшертрофп ЛШ виявлявся достовГр-ним збшьшенням ТМШП та ТЗСЛШ в II i III групах, без значущих вшмшностей мiж собою. ММЛШ та IММЛШ достовiрно пiдвищyвались зi збiльшенням ФК ХСН, були максимальними в III груш та значно переважали показники шших груп. За поширешстю пдроперикарду та хрошчно! аневризми серця досто-вГрно! рiзницi мiж II та III групами не спостерГга-лось, а при ХСН I ФК вони не рееструвались. Серед структурних показнишв серця ФК ХСН достовiрно корелював з розмiром ЛП (r=+0,50), ПП (r=+0,33), КДР ЛШ (r=+0,28), КСР ЛШ (r=+0,36), ПШ (r=+0,26), ТМШП (r=+0,26), ММЛШ (r=+0,30) та IММЛШ (r=+0,37).
При вивченш стану клапанного апарату (табл. 4) виявлено майже однакову поширешсть по групах кальцинозу морального (МК) та аортального клапашв (АК). За значеннями середнього ступеня кальцинозу МК та АК вiдмiчалось !х достовiрне збшьшення з поглибленням ХСН, а максимальш праники спостертались у дослшжуваних з III ФК ХСН, що значно переважали показники шших груп (p<0,05). Поширешсть мирально!, аортально! та трикусшдально! регурптаци достовiрно наростала в II та III групах, без значущих ввдмшностей мiж собою. Частота пульмонально! регурптаци була максимальною у дослвджуваних з ХСН III ФК та достовiрно пе-ревищувала показники iншиx груп. Середня стушнь мирально! регyргiтацi! достовiрно шдвищувалась зi збiльшенням ФК захворювання, була максимальною в III груш та значно переважала показник I i
II груп (p<0,05). Аортальна регургиашя достовГр-но збiльшyвалась у дослвджуваних II та III груп, без значущих ввдмшностей мiж собою. При ХСН I ФК рееструвалась лише I стушнь трикусшдально! регургггацп, а максимальне значення було серед дослвджуваних III групи, яка достовiрно переважала показник шших груп. Середня стушнь пульмонально! регургггацп була найбшьшою серед жшок з
III ФК ХСН, та достовГрно переважала таку в II груш. ФК ХСН мав прямий кореляцшний зв'язок з поширешстю мирально! (r=+0,47), аортально! (r=+0,24), трикусшдально! (r=+0,22) та пульмонально! (r=+0,26) регурптаци (p<0,05). До того ж ФК ХСН прямо корелював зГ ступенем кальцинозу МК (r=+0,44) та АК (r=+0,43), ступенем мирально!, трикусшдально! та пульмонально! регурптаци (r=+0,53, r=+0,5 та r=+0,39, вГдповГдно) (p<0,05).
При вивченнГ функцюнального стану мюкар-да у жшок з ХСН та надлишковою масою тша та ожиршням (табл. 5) виявлено достовГрне зниження ФВЛШ зГ збшьшенням ФК захворювання. ФВЛШ була найменшою в III груш, значно поступаючись шшим групам (p<0,05). Мав мюце негативний коре-ляцГйний зв'язок ФВЛШ з ФК ХСН (r=-0,49, p<0,05). Протилежна картина вГдмГчалась стосовно СТЛА, який достовГрно пГдвищувався при поглибленш ХСН,
був максимальним в III rpyni та переважав значення iнших груп (p<0,05). Аналогiчнi змiни стосувались поширеносп легенево! гшертензп. ФК ХСН прямо корелював з показником СТЛА (r=+0,37, p<0,05) та поширенiстю легенево! гшертензп (r=+0,39, p<0,05).
При вивченнi дiастолiчно! функцп ЛШ була вiдсyтня рiзниця за показником VE. Значення VA та IVRT були найбшьшими у дослвджуваних II групи, та достовiрно перевищували показники першо!. Сшвввдношення VE/VA було найменшим у пащен-ток з ХСН II ФК та достовiрно поступалось значенню I групи. Таким чином найбшьш глибокою ДДЛШ I типу була серед дослвджуваних з ХСН II ФК. За поширешстю iзольовано! СДЛШ достовiрних ввд-мiнностей мiж II та III групами не спостерпалось, а в I груш вона не рееструвалась. Частота iзольовано! ДДЛШ недостовiрно зменшувалась з пiдвищенням ФК ХСН. Поширешсть поеднання СДЛШ та ДДЛШ навпаки достовiрно збiльшyвалась з прогресуван-ням ХСН та була максимальною у дослвджуваних III групи. Визначалась пряма кореляцшна залеж-нють частоти поеднання СДЛШ та ДДЛШ з ФК ХСН (r=+0,27, p<0,05).
Стан ремоделювання мiокарда при ХСН у жшок з надлишковою масою тша та ожиршням характеризувався наступними змшами (табл. 6). Показник ВТС ЛШ був найменшим у дослвджуваних III групи, достовiрно поступався значенням шших груп, та негативно корелював з ФК ХСН (r=-0,18, p<0,05). Поширешсть гшертрофп ЛШ збшьшувалась паралельно з пвдвищенням ФК захворювання, що була достовiрною в III груш та мала прямий кореляцшний зв'язок з ФК ХСН (r=+0,14, p<0,05). За типовим складом превалювала концентрична ri-пертрофiя ЛШ, кшькють котро! зменшувалась з прогресуванням ХСН, i була найменшою при III ФК захворювання. Мала мюце негативна корелящя по-ширеносп концентрично! гшертрофп ЛШ з ФК ХСН (r=-0,16, p<0,05). Протилежна картина мала мюце стосовно ексцентрично! гiпертрофi! ЛШ, частота яко! була найвищою в III груш та достовiрно перева-жала значення I групи. Поширешсть ексцентрично! гшертрофп прямо корелювала з ФК ХСН (r=+0,16, p<0,05). Концентричне ремоделювання найчастше вiдмiчалось у жiнок з ХСН I ФК, достовiрно переважало поширешсть III групи та мала негативний кореляцшний зв'язок з ФК ХСН (r=-0,15) (p<0,05).
7. Висновки
При вивченш лабораторних та ехокардюгра-фiчних змiн при ХСН у жшок з надлишковою масою тша та ожиршням в залежност ввд ФК захворювання встановлено наступне:
1. З прогресуванням ХСН ввдбуваеться змен-шення в кровi рiвня гемоглобiнy, еритроцитiв, лiмфо-цитiв, протромбiнy, альбyмiнy та зниження швидко-сп клубочково! фiльтрацi!. Протилежна картина мае мюце стосовно вмюту сегментоядерних нейтрофшв, швидкост осiдання еритроцитiв, креатинину та се-човини.
2. При збшьшенш ФК ХСН структурш змiни мiокaрдa та клапанного апарату представлен бiльш значною дилатащею камер серця, прогресуванням гшертрофп ЛШ, кальцинування та регургггацп клапашв.
3. Фyнкцiонaльнi змiни серця при поглибленш ХСН xaрaктеризyються розвитком систолiчноï, дь aстолiчноï дисфyнкцiï ЛШ за типом порушення ре-лaксaцiï та формуванням i прогресуванням легенево!' гшертензп. Зi збшьшенням ФК ХСН визначаеться поширення поеднання систолiчноï та дiaстолiчноï дисфункцп мiокaрдa.
4. Ремоделювання мюкарда в бiльшостi досль джyвaниx представлено концентричною гшертрофь ею ЛШ, частота якоï зменшуеться з наростанням ФК ХСН за рaxyнок поширення ексцентричноï гшертрофп. Biдсоток концентричного ремоделювання ЛШ зменшуеться з поглибленням ХСН.
Л^ература
1. Ginghinä, C. A personalized medicine target: heart failure in women [Text] / C. Ginghinä, C. D. Botezatu, M. Ser-ban, R. Jurcut // Journal of Medicine and Life. - 2011. - Vol. 4, Issue 3. - P. 280-286.
2. Galvao, M. Gender differences in in-hospital management and outcomes in patients with decompensated heart failure: analysis from the Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE) [Text] / M. Galvao, J. Kalman, T. Demarco, G. C. Fonarow, C. Galvin, J. K. Ghali, R. M. Moskowitz // Journal of Cardiac Failure. - 2006. - Vol. 12, Issue 2. - P. 100-107. doi: 10.1016/j.cardfail.2005.09.005
3. Russo, C. Arterial Stiffness and Wave Reflection: Sex Differences and Relationship With Left Ventricular Diastol-ic Function [Text] / C. Russo, Z. Jin, V. Palmieri, S. Homma, T. Rundek, M. S. V. Elkind et. al // Hypertension. - 2012. - Vol. 60, Issue 2. - P. 362-368. doi: 10.1161/hypertensionaha.112.191148
4. Ребров, A. П. Гендерные особенности ремодели-рования сердца у больньк xронической сердечной недостаточностью ишемической этиологии ^кст] / A. П. Ребров, С. Н. ^лстов // Bестник современной клинической медицины. - 2011. - T. 4, Bbm. 2. - С. 22-25.
5. Blauwet, L. A. Low rate of sex-specific result reporting in cardiovascular trials [Text] / L. A. Blauwet, S. N. Hayes, D. McManus, R. F. Redberg, M. Norine Walsh // Mayo Clinic Proceedings. - 2007. - Vol. 82, Issue 2. - P. 166-170. doi: 10.4065/82.2.166
6. Клабшк, A. Хрошчна серцева недостатшсть у жшок: короткий огляд з акцентом на новик мaркерax яко-ст терапп [Tекст] / A. Клабшк, Я. Мурш // Лжи Украши. -2013. - № 7 (173). - С. 80-83.
7. Bоронков, Л. Г. Aœ^ira у пациента с ХСН: как оценивать и лечить? ^ескт] / Л. Г. Bоронков // Сердечная недостаточность. - 2015. - № 2. - C. 5-14.
8. Глушко, Л. B. Кшьюсть лейкоцилв та показники лейкоцитaрниx гндексгв при серцевш недостатносп [Tекст] / Л. B. Глушко, С. B. Федоров // Клшчна та експериментальна патолопя. - 2014. - T. XIII, № 3 (49). - С. 51-54.
9. Charach, G. Usefulness of Total Lymphocyte Count as Predictor of Outcome in Patients With Chronic Heart Failure [Text] / G. Charach, I. Grosskopf, A. Roth, A. Afek, D. Wexler,
D. Sheps et. al // The American Journal of Cardiology. - 2011. -Vol. 107, Issue 9. - P. 1353-1356.
10. Воронков, Л. Г. Рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности (2012) [Текст] / Л. Г. Воронков та in // Украинский кардиологический журнал. - 2013. - № 1. - С. 6-44.
11. Руднева, Е. А. Надлежащая клиническая практика и исследователь. Общие принципы GCP ICH [Текст] /
E. А. Руднева // Укр. мед. часопис - 2008. - № 1 (63). - С. 49-56.
References
1. Ginghina, C., Botezatu, C. D., Serban, M., Jurcut, R. (2011). A personalized medicine target: heart failure in women. Journal of Medicine and Life, 4 (3), 280-286.
2. Galvao, M., Kalman, J., Demarco, T., Fonarow, G. C., Galvin, C., Ghali, J. K., Moskowitz, R. M. (2006). Gender Differences in In-Hospital Management and Outcomes in Patients With Decompensated Heart Failure: Analysis From the Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE). Journal of Cardiac Failure, 12 (2), 100-107. doi: 10.1016/j.card-fail.2005.09.005
3. Russo, C., Jin, Z., Palmieri, V., Homma, S., Rundek, T., Elkind, M. S. V. et. al (2012). Arterial Stiffness and Wave Reflection: Sex Differences and Relationship With Left Ventricular Diastolic Function. Hypertension, 60 (2), 362-368. doi: 10.1161/ hypertensionaha.112.191148
4. Rebrov, A. P., Tplstov, S. N. (2011). Hendernye os-obennosti remodelirovania serdtsa u bolnych khronicheskoi serdechnoi nedostatochnostyu ishemicheskoi etiolohii [Gender characteristics of heart remodeling in patients with chronic heart failure of ischemic etiology]. Vesnik sovremennoi klinicheskoi meditsyny, 4 (2), 22-25.
5. Blauwet, L. A., Hayes, S. N., McManus, D., Redberg, R. F., Walsh, M. N. (2007). Low Rate of Sex-Specific Result Reporting in Cardiovascular Trials. Mayo Clinic Proceedings, 82 (2), 166-170. doi: 10.4065/82.2.166
6. Klabnik, A., Murin, Ya. (2013). Khronichna serceva nedostatnist u zhinok: korotkyi ohliad z akzentom na novykh markerakh yakosti terapii [Chronic heart failure in women: short review with accent on new markers of quality of therapy]. Liky Ukrainy, 7 (173), 80-83.
7. Voronkov, L. H. (2015). Anemiya u patsienta s KHSN: kak otsenivat i lechit? [Anemia in patient with CHF: how to evaluate and treat?]. Serdechnaia nedostatochnost, 2, 5-14.
8. Hlushko, L. V., Fedorov, S. V. (2014). Kilkist leikot-sitov ta pokaznyky leikotsytarnyh indeksiv pry sercevii nedo-statnosti [The number of leukocytes and leukocytic indices of indices in heart failure]. Klinichna ta eksperimentalna patolohia, XIII/3 (49), 51-54.
9. Charach, G., Grosskopf, I., Roth, A., Afek, A., Wex-ler, D., Sheps, D. et. al (2011). Usefulness of Total Lymphocyte Count as Predictor of Outcome in Patients With Chronic Heart Failure. The American Journal of Cardiology, 107 (9), 13531356. doi: 10.1016/j.amjcard.2010.12.049
10. Voronkov, L. H. et. al (2013). Rekomndacii po di-ahnostike I lecheniu khronicheskoi serdechnoi nedostatoch-nosti (2012) [Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure (2012)]. Ukrainian cardiology journal, 1, 6-44.
11. Rundneva, E. A. (2008). Nadlezhashaia klinicheskaia praktika I issledovatel. Obshie princypy GCP ICH. [Good clinical practice and the researcher. General principles of ICH GCP]. Ukr. med. chasopys, 1 (63), 49-56.
Рекомендовано до публгкацИ' д-р мед. наук, професор Сиволап В. Д.
Дата надходження рукопису 30.09.2015
Бщзшя Петро Петрович, кандидат медичних наук, доцент, кафедра внутршшх хвороб 1, 3arnpi3bKm державний медичний ушверситет, пр. Маяковського, 26, м. Запор1жжя, Украна, 69035 E-mail:pbidzilya@mail.ru
УДК 616.831-02:616-001.17:616.155.392-008.61 DOI: 10.15587/2313-8416.2015.53871
ОП1КОВА ЕНЦЕФАЛОПАТ1Я ТА СИНДРОМ
ГШЕРМЕТАБОЛ1ЗМУ-ГШЕРКАТАБОЛ1ЗМУ: ЧИ е ВЗАбМОЗВ'ЯЗОК? © О. Ю. Сорокша, Т. О. Буряк, Е. В. Сотшкова, Н. I. Литвиненко
Откова енцефалопат1я е ускладненням тяжко'1 терм1чно'1 травми. Значну роль у ïïрозвитку в1д1грае синдром гтерметабол1зму-гтеркатабол1зму, який зумовлюе порушення пам'ят1, мислення, розлади у психое-моцшнш сфер1, розвиток дел1р1ю та iнсомни. Ступть розвитку синдрому гтерметабол1зму-гтеркатабо-льзму залежить вiд тяжкостi термiчноï травми. Своечасне призначення додаткового парентерального харчування зменшую прояв синдрому гiперметаболiзму-гiперкатаболiзму
Ключовi слова: откова травма, откова енцефалопатiя, кортизол, гiперглiкемiя, делiрiй, iнсомнiя, когнi-тивна дисфункщя
Aim: to define an influence of hypermetabolism-hypercatabolism syndrome on the burn encephalopathy development on the base of study of metabolic changes on the background of an acute period of burn disease.