CC BY
6
УДК: 616.124-06:616.12-008.46-036.1-07-056.257-055.1 DOI: 10.15587/2313-8416.2016.61222
ЗМ1НИ ЛАБОРАТОРНИХ ПОКАЗНИК1В ТА ФУНКЦЮНАЛЬНОГО СТАНУ Л1ВОГО ШЛУНОЧКА У ЧОЛОВ1К1В З НАДЛИШКОВОЮ МАСОЮ Т1ЛА ТА ОЖИР1ННЯМ ЗАЛЕЖНО В1Д ВАЖКОСТ1 ХРОН1ЧНО1 СЕРЦЕВО1 НЕДОСТАТНОСТ1
© П. П. Бщзшя
До^джено зшни лабораторних показнитв та функцюнального стану лiвого шлуночка (ЛШ) у чоловiкiв з надлишковою масою тта та ожирiнням залежно eid важкостi хротчно! серцево! недостатностi (ХСН). З пiдвищенням ФКХСН тнуе схильтсть до анемгзаци, формування нирково! дисфункцп та кардюгенного ураження печтки, поширюеться систолiчна, дiастолiчна дисфункщя ЛШ та легенева гiпертензiя Ключовi слова: серцева недостаттсть, важюсть, чоловiки, ожиртня, лабораторна дiагностика, функ-цiональний стан мюкарда
The main links of CHFpathogenesis are: structural-geometric heart reconstruction, myocardium functional state disorder formation of systolic and diastolic heart functions disorder), local and system inflammatory changes, specific metabolic disorders and so on. The aim ofresearch was the study of changes of laboratory parameters and functional state of the left ventricle (LV) in men with overweight and obesity depending on CHF severity. Methods: There were examined 123 persons with CHF of I-III functional class (FC) who had normal and surplus body weight and abdominal obesity of I-III degree. All patients underwent laboratory and echocardiographic examination. The processing of received data was carried out with methods of parametric and non-parametric statistics.
Results: Laboratory changes in men at CHF deepening are demonstrated in inclination to formation and spreading of anemia, kidney dysfunction and cardiogenic liver injury. With an increase of FC of disease there takes place the gradual decrease of CHF frequency with preserved emission fraction (EF) of LV at the expense of systolic dysfunction spreading. The decrease of myocardium systolic function at CHF deepening is attended with development ofpulmonary hypertension parallel with spreading and deepening of diastolic dysfunction (DD) of I type. The more severe clinical course of CHF is attended with the decrease of isolated DD frequency of myocardium of I type at the expense of increase of spreading of combined systolic and diastolic dysfunction of the LV.
Conclusions: With an increase of CHF FC there takes place an inclination to anemisation, formation of kidney dysfunction and cardiogenic liver injury, the spreading of systolic and diastolic LV dysfunction and pulmonary hypertension
Keywords: heart failure, severity, men, obesity, laboratory diagnostics, myocardium functional state
1. Вступ
ХСН лишаеться розповсюдженим, швалвдизу-ючим, захворюванням серця, яке супроводжуеться високою частотою rocnh^i3a^i та смертшстю [1]. В Укра!ш Поширення ХСН обумовлене покращенням сучасних методiв дiагностики та лжування, що в свою чергу спричиняе глобальний феномен старш-ня населення та розповсюдженням в популяцп так званих хвороб цившзацп (артерiальна гiпертензiя (АГ), iшемiчна хвороба серця (1ХС), цукровий дiа-бет (ЦД) 2 типу) [2]. До основних ланок патогенезу ХСН вщносять структурно-геометричну перебудову серця, порушення функщонального стану мюкарда (формування систолiчно! та дiастолiчно! дисфункцп серця), локальш та системш запальш змши, специ-фiчнi метаболiчнi порушення та шше.
Результатами попередшх дослщжень встанов-лено негативний вплив на переб^ та виходи ХСН супутшх патолопчних сташв, особливо це стосуеть-ся розвитку анемп [3, 4], нирково! та печшково! [5]
дисфункцп кардiального генезу. Зменшення рiвня гемоглобiну являеться додатковим негативним фактором прогресування та предиктором негативних виходiв ХСН [6, 7]. Наявшсть нирково! дисфункцп, що проявляеться зниженням швидкост клубочково! фшьтращ! (ШКФ), збшьшенням рiвня креатишну та сечовини в кровi доведено обтяжуе переб^ ХСН [8, 9]. Порушення функщонального стану печшки, яке характеризуеться збшьшенням рiвня бшрубшу, лужно! фосфатази та активносп амшотрансфераз поряд зi зменшенням протромбiну, загального бшку та альбумшу, е достовiрним негативним прогнос-тичним фактором у пащенлв з ХСН рiзноманiтного генезу [10, 11].
Приблизно 50-60 % ХСН зумовлено форму-ванням систолiчно!' дисфункцп мюкарда [3]. Проте за наявносп надлишково! ваги та ожиршня збшьшуеть-ся кшькють ХСН зi збереженою скоротливою здат-шстю лiвого шлуночка (ЛШ), що виникае внаслщок порушення дiастолiчно! функцп серця [12, 13].
Згщно iснуючих настанов, о^м дослiдження структурно-функцiональних показникiв серця у па-цieнтiв з ХСН мае бути визначено функцюнальний стан нирок, печшки та наявнiсть шшо1 супутньо1 патологи, що потенцiйно може обтяжувати перебiг захворювання [3]. З щею метою проводять рутинне лабораторне дослщження, загальний аналiз кровi, показники ниркових та печшкових проб, коагулогра-ми, протешограми та вуглеводного обмiнy
2. Обгрунтування дослiдження
Збереження високо! смертносп та швалщизацп внаслiдок ХСН зумовлено негативним впливом на пе-реби захворювання супутнiх коморбiдних станiв. До них вщносяться надлишкова маса тша та абдомшаль-не ожирiння, ЦД 2 типу, анемiя, ниркова та печшкова дисфункцiя кардiального генезу, тощо [5]. В останнi роки поширенють надлишково! маси тiла та ожиршня досягло масштабiв нешфекцшно1 епщеми, кшьшсть населення з надлишковою вагою становить 1,6 млрд., а ожиршня - б^ 400 млн. [12]. Майже половина дорослого населення в Укра1ш мае надлишкову вагу, частота ожиршня у жшок сягае 20,4 %, а у чоловтв -11 % [14]. З вжом ожиршня поширюеться незалежно вщ статтi, серед украшщв працездатного вiку на ожиршня страждають 30 % населення у вщ 25-30 рокiв, а у вщ 45-50 рок1в - майже 50 % [13]. Важливють ожиршня обумовлена його негативним впливом на основш складовi патогенезу ХСН: структурно-функ-цiональнi змiни, ремоделювання серця (збшьшення маси мiокарда, дилатацiя порожнин, формування по-рушення систолiчноl та дiастолiчноl функцп шлуноч-кiв), гуморальна актившсть жирово1 тканин (секрецiя адипоцитошшв, якi впливають на лiпiдний, вуглевод-ний, коагуляцiйний, iммунно-запальний стан, ендо-телiальну функцiю судин i т. п.) та гемодинамiчний ефект (збшьшення об'ему циркулюючо1 кровi).
Сучасними методами дiагностики, прогнозу-вання та оцшки ефективностi лiкування ХСН е визначення в сироватщ кровi низки бюлопчних мар-керiв (натрiйуретичнi пептиди, тропонши, Д-дiмер, тощо) [15], проте, враховуючи економiчний стан Укра1ни рутинне використання !х визначення уне-можливлене вартютю методики.
Беручи до уваги те, що бшьшють випадкiв ХСН у працездатному вiцi припадае на чоловЫв, а однорiчна смертнiсть збiльшуеться пропорцшно пiдвищенню функцiонального класу (ФК) захворювання (вщ 6-10 % при 1-11 ФК, до 25-50 % - при Ш-^ ФК ХСН) [5], подальше поширення серед населення Украши випадыв надлишково1 маси тша та ожиршня [13], незначну кшьшсть робiт з аналiзом рутинних лабораторних показнишв та функцюналь-ного стану ЛШ у чоловiкiв з надлишковою масою тша та ожиршням, обраний напрямок дослщження е актуальним та своечасним.
3. Мета дослщження
Вивчити зiмни лабораторних показнишв та функцiональний стан лiвого шлуночка у чоловiкiв з
надлишковою масою тша та ожиршням залежно вщ важкосп хронiчноï серцево1 недостатностг
4. Матерiал та методи дослщження
Обстежено 123 чоловжа з ХСН I-III ФК, що мали нормальну, надлишкову масу тша та абдомь нальне ожиршня I—III ступеня. Вс дослщжуваш проходили стацюнарне лiкування на базi комуналь-mï установи «Центральна клiнiчна лiкарня № 4 Заводського району» м. Запорiжжя. ХСН дiагносту-вали у вщповщносп до Рекомендацiй з дiагностики та лжування ХСН Асоцiацiï кардiологiв Украши та Украшсь^' асоцiацiï фахiвцiв з серцевоï недо-статностi (2012) [3]. За критерiями Нью-Йоркськоï асоцiацiï серця (NYHA) визначали ФК ХСН. За за-гальноприйнятими антропометричними шдексами встановлювали нормальну, надлишкову масу тша та стушнь абдомшального ожирiння. ХСН у дос-лiджуваних була спричинена АГ, хрошчними формами 1ХС (стабшьною стенокардieю напруги, по-стiнфарктним i дифузним кардiосклерозом), або ïx поеднанням. Bсi xворi отримували стандартну ме-дикаментозну терапiю ХСН вiдповiдно до юнуючих настанов [3].
Дослiдження проводилось у вщповщносп до стандартiв належноï клiнiчноï практики (Good Clinical Practice) та принцишв Гельсiнськоï деклара-цiï [16]. Протокол дослщження було схвалено Етич-ним комитетом, у роботу включались пащенти, що дали письмову iнформовану згоду на участь.
Biдповiдно до мети дослщження в залежност вiд ФК ХСН було сформовано три групи чоловЫв з надлишковою масою тша та ожиршням I-III ступеня. До I групи увшшли 27 пащенлв, що мали ХСН I ФК (середнш вш 55,1±4,07 рокiв). II групу становили 49 дослщжуваних з ХСН II ФК (середнш вш 63,8± ±3,34 рокiв). В III групу включено 47 чоловшв з ХСН III ФК (середнш вш 68,4±3,59 рокiв). За показниками маси тша, зросту, шдексу маси тша (IMT), пошире-нiстю нормально^ надлишковоï ваги та ожирiння групи дослщжуваних були сумюними.
Пацiенти проходили загально-клжчне та бь оxiмiчне дослiдження кров^ яке включало наступнi складовi: коагулограма, печiнковi та нирковi про-би, електролгти. Оцiнювались активнiсть аланшамь нотрансферази (АЛТ), вмют загального та прямого бшрубшу, тiмолова проба, концентрацiя креатишну i сечовини, вмiст натрiю, калш, iонiзованого каль-цiю, загального бшка та альбумiну в сироватцi кровг Дослiджувався рiвень глюкози капiлярноï кровi нат-ще. Розрахунковим методом визначали ШКФ за формулою MDRD (Modification of Diet in Renal Disease). Еxокардiографiчне дослщження виконували за за-гальноприйнятою методикою на ультразвуковому сканерi SAMSUNG Medison «SONOACE» 8000 SE. Розраховувались фракцiя викиду (ФВ) ЛШ (за методом Симпсона), вимiрювався середнш тиск легеневоï артерп (СТЛА). Для оцiнки дiастолiчноï функцiï ЛШ в iмпульсному режимi встановлювали максимальну швидкiсть раннього (VE) та пiзнього (VA) дiастолiч-
ного наповнення, !х сшввщношення (VE/VA), та час iзоволюмiчно! релаксацп (IVRT).
Статистичну обробку матерiалу проводили на лщензшному пакетi програм Statistica (version 6.0, Stat Soft Inc, США, номер лщензи AXXR712D833214FAN5). Гiпотезу про нормальнiсть розподiлу показникiв перевiряли критерieм Шапiро-Уiлка. Вiдповiдно роз-мiру вибiрки та розподiлу даних використовували методи параметрично! (непарний t-критерiй Стью-дента) та непараметрично! статистики (U-критерш Манна-У!тш). Aналiз таблиць спряженостi 2*2 при порiвняннi категорiальних змiнних проводили з ви-користанням двостороннього точного критерш Фь шера або х2. Взаемозв'язки показникiв оцiнювали методом кореляцшного аналiзу з розрахунком кое-фщенту кореляци Спiрмена (r). Данi наведеш як се-редне значення ± напiвширина довiрчого iнтервалу середнього, за заданим рiвнем значимостi, стандарт-ним вщхиленням та числом значень у вибiрцi [17]. Вiдсотковi показники представлеш у виглядi середне значення % ± похибка (P±Sp, %). Вщмшшсть показ-никiв вважались за достовiрну при значеннях р<0,05.
5. Результати дослщження
Змiни загально-клiнiчних показникiв кровi у чоловiкiв з надлишковою масою тша та ожирiнням в залежносп вiд ФК ХСН представленi в табл. 1. Про-демонстровано рiвень гемоглобiну загалом по групах та у пащенлв з анемiею, представлеш даш про поши-ренiсть анемп, особливосп змiн iнших параметрiв загального аналiзу кровi.
Таблиця 1
Змши загально-клшчних показник1в кровi у чоловшв з ХСН на тл1 надлишково! маси тша та ожиршня залежно вщ ФК захворювання.
Показник ХСН ФК I (n=27) ХСН ФК II (n=49) ХСН ФК III (n=47)
Гемоглобш загалом, г/л 149,4±6,45 146,7±3,34 133,7±6,08ф1
Еритроцити, *1012 л 4,65±0,22 4,33±0,23 3,86±0,22ф1
Лейкоцити, *109 л 6,32±0,58 6,07±0,47 6,55±0,51
Еозинофши, % 2,07±0,54 1,79±0,45 1,85±0,36
Палочкоядерш нейтрофши, % 2,25±0,64 2,28±0,36 2,23±0,40
Сегментоядернi нейтрофши, % 58,3±2,89 57,0±2,79 61,5±2,581
Шмфоцити, % 34,5±1,18 36,2±2,67 31,5±2,341
Моноцити, % 3,26±0,98 3,46±0,90 3,5±0,82
ШОЕ, мм/год. 12,6±5,68 10,2±1,93 12,7±2,66
Тромбоцити, *109 191,0±35,3 241,5±29,3 227,4±14,5
Примтка: рiзниця показниюв docmoeipHa nopiernHo з такими: * - у I грут; 1 - у грут II, (p<0,05)
Змши показниыв бiохiмiчного дослщження кровi та функцюнальний стан нирок у чоловшв з надлишковою масою тша та ожиршням залежно вщ функщонального класу ХСН продемонстровано
в табл. 2. Наведеш складовi коагулограми, печшко-вих та ниркових проб, електролггного та бшкового обмшу, глюкози кровi натще. За показником ШКФ оцiнений функцiональний стан нирок, поширешсть та вираженiсть нирково! дисфункцп.
Таблиця 2
Змши показниюв бiохiмiчного дослiдження кровi та функцiональний стан нирок у чоловшв з ХСН на rai надлишково! маси тша та ожиршня залежно вщ ФК
захворювання
Показник ХСН ФК I (n=27) ХСН ФК II (n=49) ХСН ФК III (n=47)
Протромбш, % 99,4±2,03 98,3±2,18 91,8±2,95ф1
Фiбриноген, г/л 3,11±0,63 3,15±0,18 3,13±0,24
Фiбриноген-В, + 1,5±0,57 1,67±0,65 1,38±0,36
АЛТ, мкмоль/ год.*мл 1,0±0,27 0,60±0,09* 0,66±0,12*
Бiлiрубiн сироватки загальний, мкмоль/л 14,1±2,69 17,4±3,81 24,6±5,24ф1
Бшрубш сироватки прямий, мкмоль/л 10,4±3,70 7,68±2,23 13,3±6,21
Тiмолова проба, ОД 3,17±1,10 2,48±0,39 2,76±0,59
Глюкоза кров^ ммоль/л 6,27±1,75 5,71±0,81 5,06±0,48
Натрш сироватки, ммоль/л 139,5±1,82 140,2±1,90 138,5±2,55
Калш сироватки, ммоль/л 4,55±0,25 4,43±0,21 4,43±0,18
Iонiзований кальцш, ммоль/л 1,19±0,06 1,11±0,05 1,11±0,06
Загальний бшок сироватки, г/л 70,5±3,57 72,6±2,04 68,9±3,39
Альбумш сироватки, г/л 41,2±2,67 39,4±2,86 33,9±3,18ф1
Креатинин сироватки, мкмоль/л 101,1±12,6 102,2±5,09 126,0±11,5Ф1
Сечовина сироватки, ммоль/л 6,20±1,08 5,74±0,51 8,40±1,10ф1
ШКФ, мл/хв./1,73 м2 72,2±6,67 66,8±4,05* 55,1±4,89ф1
ШКФ (<90 мл/хв/ 1,73 м2), n (%) 21 (78±8,0) 41 (84±5,3) 45 (96±2,9)
ШКФ (60-89 мл/хв/ 1,73 м2), n (%) ШКФ (30- 59 мл/хв/ 1,73 м2), n (%) ШКФ (15-29 мл/хв/ 1,73 м2), n (%) 19 (90±6,4) 1 (5±4,64) 1 (5±4,64) 28 (69±7,3) 13 (31±7,3)* 15 (33±7,0)* 25 (56±7,4)* 5 (11±4,7)1
Пpимimкai: piзниця показниюв дocmoвipнa пopiвнянo з такими: * - у I грут; 1 - у грут II, (p<0,05)
Показники, що характеризують функцюнальний стан ЛШ у чоловшв з надлишковою масою тша та ожиршням залежно вщ ФК ХСН представлено нижче (табл. 3). Продемонстроваш показники систолiчно!, дiастолiчно! функци ЛШ та легенево! гшертензп, !х поширешсть. Показана поширешсть тишв захворювання: ХСН зi збереженою та зниже-ною ФВ ЛШ.
Таблиця 3
Функцiональнi змши серця при ХСН у чоловшв на тлi надлишково1 маси тша та ожирiння залежно вiд ФК захворювання
Показник ХСН ФК I, п=27 ХСН ФК II, п=49 ХСН ФК III, п=47
ФВ ЛШ, % 54,0±1,69 45,9±1,41* 42,8±2,47ф1
ХСН зi збереженою ФВЛШ, п (%) 27 (100) 31 (63±6,89)* 23 (49±7,3)*
ХСН зi зниженою ФВЛШ, п (%) - 18 (37±6,89)* 24 (51±7,3)*
ДДЛШ загалом, п (%) 22 (81±7,5) 33 (67±6,70) 47 (100%)1
ДДЛШ iзольована, п (%) СДЛШ + ДДЛШ, п (%) 22 (100) 25 (76±7,46)* 8 (24±7,46)* 31 (66±6,91)* 16 (34±6,91)*
УЕ, см/с 58,2±5,67 56,0±5,79 47,1±4,49*
УА, см/с 70,8±5,44 67,2±4,26 66,8±4,47
УЕ/УА 0,81±0,11 0,85±0,10 0,70±0,03
1УКГ, мс 110,2±6,58 111,5±8,72 121,3±4,66ф1
СТЛА, мм рт. ст. 15,4±1,78 19,5±3,26 24,4±3,73ф1
Легенева гшертензш, п (%) 8 (30±8,79) 19 (38±6,97) 35 (69±6,36)ф1
Примтка: рiзниця показниюв достовiрна nорiвняно з такими: * - у I грут; 1 - у грут II, (р<0,05)
6. Обговорення результат
При вивченш змш загально клжчних лабо-раторних показниыв кровi у чоловiкiв з надлиш-ковою масою тiла та ожиршням залежно вiд ФК ХСН встановлено (табл. 1), що максимальний рiвень гемоглобiну мав мiсце в I груш, знижувався в II (на 2,7 г/л (1,8 %), р>0,05) та III (на 15,7 г/л (11,7 %), р<0,05) групах. Вмют гемоглобiну в III груш на 13 г/л (9,7 %) поступався показнику II (р<0,05), та негативно коре-лював з ФК ХСН (г=-0,34, р<0,05). Аналогiчнi змши ввдбувались з рiвнем еритроцитiв, який III груш був достовiрно нижчим порiвняно з I (на 0,79х1012 л, (20,5 %)) та II групами (на 0,47х1012 л, (12,2 %)). Вадмь чався негативний кореляцшний зв'язок кiлькостi ери-троцитiв з ФК ХСН (г=-0,53, р<0,05). Не дивлячись на те, що середш значення показнишв гемоглобiну та еритроцилв по групах знаходились в межах нор-мальних значень, поширенiсть випадыв анеми в I—III групах становила 7±5,0 %, 12±4,7 % та 34±6,9 % вщповщно. Частота анеми була максимальною в III груш, та достовiрно переважала значення I (на 27 %) та II (на 22 %) груп. При дослвдженш рiвня ге-моглобiну у чоловiкiв як1 мали анемш, встановлено найнижчий його показник в III груш, що поступався значенням I (на 12,9 г/л, р>0,05) та II (на 14,7 г/л, р<0,05) груп. ХСН часто супроводжуеться форму-ванням анеми [4, 18], встановлений достовiрний зв'язок ступеня анеми та прогресування кардiальноl дисфункци [6]. За кшькютю лейкоцитiв, палочкоя-дерних нейтрофiлiв та еозинофшв достовiрноl рiзни-цi мiж групами не було. Вмiст сегментоядерних ней-трофiлiв знаходився в межах нормативних значень, проте максимальний !х вiдсоток визначався в III гру-
пi та перевищував показники I (на 3,2 %, р>0,05) та II (на 4,5 %, р<0,05) груп. Кшьшсть лiмфоцитiв також була в межах нормальних значень, проте найменший показник мав мюце в III груш, та поступався таким в I (на 3 %, р>0,05) та II (на 4,7 %, р<0,05) груп. По-дiбнi результати розпод^ складових лейкоцитарно! формули кровi у хворих з ХСН були отримаш в дослвдженнях iнших авторiв [7]. За рiвнем моноци-тiв, тромбоципв та швидкостi осiдання еритроцитiв (ШОЕ) достовiрних вiдмiнностей не виявлялось.
Показники коагулограми були в межах нор-мальних референтних значень (табл. 2), проте кон-центрашя протромбiну була найнижчою в III груш, та достовiрно поступалась показникам I та II груп (на 7,6 % та 6,5, ввдповвдно).
За показником фiбриногену та фiбриногену-В достовiрноl рiзницi мiж групами не вiдмiчалось.
Активнiсть аланiнамiнотрансферази (АЛТ) була найвищою у чоловiкiв I групи, та достовiрно перевищувала показник II (на 0,4 мкмоль/год.*мл (66,7 %)) та III (на 0,34 мкмоль/год.*мл (51,5 %)) груп. Вмiст загального бшрубшу був найбiльшим в III груш, достовiрно переважав значення I (на 10,5 мкмоль/л (74,5 %)), та II (на 7,2 мкмоль/л (41,4 %)) груп. Концентрашя загального бшруб^ в I та II груш була нормальною, та достовiрно не вiдрiзнялась. Вмют прямого бшрубшу у хворих був завищеним, максимальний показник спостертався в III груш i недостовiрно переважав значення I та II груп (на 2,9 мкмоль/л (28 %) та 5,62 мкмоль/л (73 %), ввдповвдно). Вiрогiдних вщмшностей за кон-центрацiею прямо1 фракци бiлiрубiна мiж I та II групами не вiдмiчалось.
Шдвищення рiвня прямого бiлiрубiну на тлi нормальних значень загального, iмовiрно зумовлено чутливiстю кон'юговано1 фракци при внутршньо-печiнковому холестазi внаслiдок застшних явищ в печiнцi. Показники тимоловое' проби були нормаль-ними та достовiрних вiдмiнностей по групах не мали. Отримаш даш узгоджуються з результатами шших дослiджень, якi засввдчили, що збiльшення рiвня загального та прямого бiлiрубiну незалежно асоцш-еться з попршенням перебiгу ХСН, кардiальною та iншими випадками смертi [5, 10, 11].
За показниками рiвня в кровi глюкози натще, натрш, калiю, кальцiю та загального бшку, що знаходились в межах нормальних значень, достовiрних вiдмiнностей серед дослвджуваних не виявлено.
Концентрацiя сироваткового альбумшу була в межах норми, проте найменша в III груш, достовiрно поступалась значенням I (на 7,3 г/л (21,5 %)) та II (на 5,5 г/л (16,2 %)) груп. Рiвень альбумiну мав зворотне кореляцшне сшввщношенням з ФК ХСН (г=-0,61, р<0,05). За твердженням багатьох авторiв зменшення вмiсту альбумiну е достовiрним негативним про-гностичним фактором у пашенлв як з гострою, так i ХСН [19]. Гiпоальбумiнемiя паралельно з прогре-суванням та декомпенсацш ХСН збiльшуе ризик необхвдносп ургентно1 трансплантаци серця при Ш-1У ФК захворювання [20].
Концентращя креатинину в I та II групах була майже однаковою, а в III достовiрно перевищувала значення попередшх (на 24,9 мкмоль/л (24,6 %) та 23,5 мкмоль/л (23 %), вщповщно), позитивно коре-люючи з ФК ХСН (r=+0,37, p<0,05). Подiбнi змiни вщбувались з рiвнем сечовини, яка в III груш досто-вiрно переважала значення I (на 2,2 ммоль/л (35,5 %)) та II (на 2,7 ммоль/л, (46,3 %)) груп. Найнижча ШКФ зареестрована в III груш, та достовiрно поступалась значенням I та II груп (на 17,1 мл/хв/1,73 м2 (31 %) та 11,7 мл/хв/1,73 м2 (21,2 %), вiдповiдно). В той же час ШКФ в II груш була достовiрно нижчою за показник I групи (на 5,4 мл/хв/1,73 м2 (8,1 %). ФК ХСН негативно корелював з ШКФ (r=-0,43, p<0,05). Щодо частоти нирково! дисфункцп загалом (зни-ження ШКФ<90 мл/хв/1,73 м2), спостерiгалось ïï поширення зi збiльшенням ФК ХСН, порiвняно з I групою вона була вищою в II та III групах (на 6 % та 18 %, вiдповiдно (p>0,05)). Легке зниження ШКФ (6089 мл/хв/1,73 м2) рiдше виявлялось в III груш, та до-стовiрно поступалось показникам I (на 57 %) та II (на 36 %) груп. Поширешсть помiрного зниження ШКФ (30-59 мл/хв/1,73 м2) навпаки, збшьшувалось в II (на 26 %) та III (на 51 %) групах (p<0,05). Ïï частота в III груш на 25 % перевищувала значення II групи (p<0,05). Важке зниження ШКФ (15-29 мл/хв/1,73 м2) в III груш на 6 % переважало поширешсть I групи (p>0,05), а в II не спостерпалось.
Отже у чоловшв з надлишковою масою тша та ожиршням з шдвищенням ФК ХСН вщбувалось зниження ШКФ, що засвщчуе формування нирковоï' дисфункцп. Ïï поширешсть збшьшувалась з погли-бленням ХСН. Легке зниження ШКФ превалювало в I груш, в той час як у хворих III переважала помiрна дисфункщя нирок. Подiбнi результати отримаш в ш-ших дослщженнях, в яких спостерiгали дисфункщю нирок та ïï прогресування з поглибленням ХСН, та було доведено негативний вплив зниження ШКФ на перебп та вихщ захворювання [11, 12].
Таким чином, з поглибленням ХСН у чоловшв з надлишковою масою тша та ожиршням вщбува-еться ушкодження нирковоï' та печiнковоï тканини (внаслiдок шемп, набрякового синдрому, активацiï' локального запального та iмунного компоненту), котрi в лiтературi отримали назву кардiоренального синдрому, «Cardiohepatic Interactions» - кардюге-патична взаемодiя, або «Cardiogenic Liver Injury» -кардюгенне ураження печiнки [21]. В нашому до-слiдженнi це проявлялось тенденщею до зниження рiвня протромбiну, альбумiну, зниженням ШКФ, шдвищенням концентрацп креатинину, сечовини, загального та прямого бшрубшу, поширенням i поглибленням нирковоï дисфункцiï.
Зупинимось на аналiзi функцiонального стану мюкарда у чоловшв з надлишковою масою тша та ожиршням залежно вщ ФК ХСН (табл. 3). Стосов-но систолiчноï функци мюкарда встановлено, що з шдвищенням ФК ХСН вщбувалось поступове до-стовiрне зниження ФВЛШ в II (на 8,1 %) та III (на 11,2 %) групах. Найнижча ФВЛШ в III груш, яка на
3,1 % поступалась показнику II групи (p<0,05). Спо-стерпався негативний кореляцшний зв'язок ФВЛШ та ФК ХСН (r=-0,52, p<0,05). Стосовно виду ХСН, в I груш дiагностувалась виключно захворювання зi збереженою ФВЛШ, поширешсть я^ достовiрно знижувалась в II (на 37 %) та III (51 %) групах. Дзер-кальш змiни вiдбувались з розповсюджешстю ХСН зi зниженою ФВЛШ, яка прогресивно збшьшувалась.
Розповсюджешсть дiастолiчноï дисфункцiï (ДД) I типу в II груш була нижчою порiвняно з I (на 15 %, p>0,05) та III (на 32 %, p<0,05) групами. Поши-ренiсть iзольованоï' ДДЛШ в I груш була абсолютною, та достовiрно перевищувала показники в II (на 25 %) та III (33 %) групах. Описан змши вщбувались за рахунок достовiрного збiльшення вщсотка поед-наноï' систолiчноï дисфункцiï (СД) ЛШ та ДДЛШ в II та III групах.
При аналiзi показниюв, яю характеризують дь астолiчну функцiю ЛШ встановлено, що показник VE зменшувався з поглибленням ХСН, був найменшим в III груш, на 11,1 см/с (23,6 %) поступався значенню II групи (p<0,05). За показниками VA та сшввщно-шенням VE/VA достовiрноï' рiзницi не виявлено, але юнувала тенденцiя до 1х зниження при пiдвищеннi ФК ХСН. Значення IVRT в I та II групах майже не вiдрiз-нялось, а в III груш достовiрно переважало показники I (на 11,1 мс (10,1 %), та II (на 9,8 мс (8,8 %). Таким чином, виявлеш змiни засвiдчують наявнiсть у чоловшв з надлишковою масою тша та ожиршням ДДЛШ I типу, що важча при поглибленш ХСН.
При збшьшенш ФК ХСН поступово шдвищу-вався СТЛА, який в III груш був найвищим, досто-вiрно переважав показники I та II груп (на 9 мм рт. ст. (на 58,4 %) та 4,9 мм рт. ст. (на 25,1 %), вщповщно). Аналопчш змши вшбувались з поширешстю легене-воï гшертензп, яка в III груш достовiрно перевищу-вала показники I (на 39 %) та II (на 31 %) груп.
6. Висновки
При вивченнi змiн лабораторних показниюв та функщонального стану ЛШ у чоловшв з надлишковою масою тша та ожиршням залежно вщ важкост ХСН встановлено:
1. Поглиблення ХСН характеризуються схиль-шстю до формування та поширення анеми, наявшс-тю нирковоï дисфункцiï та кардюгенного ураження печiнки.
2. З шдвищенням функщонального класу ХСН захворювання вщбуваеться зменшення частоти ХСН зi збереженою фракщею викиду лiвого шлуночка за рахунок поширення систолiчноï' дисфункцiï' мюкарда.
3. Зниження систолiчноï функцiï лiвого шлуночка при поглибленнi ХСН супроводжуеться роз-витком легеневоï гшертензп, паралельно з поширенням та поглибленням дiастолiчноï дисфункцп I типу.
4. Важчий перебп ХСН характеризуеться зниженням частоти iзольованоï дiастолiчноï дисфункцп мюкарда I типу, за рахунок поширення поедна-mï систолiчноï та дiастолiчноï дисфункцiï лiвого шлуночка.
Лггература
1. Acuna, C. Пролонгированная форма торасемида: что нового? [Текст] / C. Acuna // Сердечная недостаточность. - 2014. - № 3. - С. 33-39.
2. Пархоменко, А. Н. Проблема сердечной недостаточности как вызов современного общества [Текст] / А. Н. Пархоменко // Сердечная недостаточность. - 2014. - № 3. - С. 6-10.
3. Воронков, Л. Г. Рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности (2012) [Текст] / Л. Г. Воронков та ш. // Украинский кардиологический журнал. - 2013. - № 1. - С. 6-44.
4. Westernbrink, B. D. Bone marrow dysfunction in chronic heart failure patients [Text] / B. D. Westenbrink, A. A. Voors, R. A. de Boer, J. J. Schuringa, T. Klinkenberg, P. van der Harst et. al // European Journal of Heart Failure. - 2010. - Vol. 12, Issue 7. - Р. 676-684. doi: 10.1093/ eurjhf/hfq061
5. Allen, L. A. Liver function abnormalities and outcome in patients with chronic heart failure: data from the Can-desartan in Heart Failure: Assessment of Reduction in Mortality and Morbidity (CHARM) program [Text] / L. A. Allen,
G. M. Felker, S. Pocock, J. J. V. McMurray, M. A. Pfeffer, K. Swedberg et. al // European Journal of Heart Failure. -2009. - Vol. 11, Issue 2. - P. 170-177. doi: 10.1093/eurjhf/hfn031
6. Воронков, Л. Г. Анемия у пациента с ХСН: как оценивать и как лечить? [Текст] / Л. Г. Воронков // Сердечная недостаточность. - 2015. - № 2. - C. 5-14.
7. Serkan, M. Red cell distribution width and neutro-phil-to-lymphocyte ratio predict left ventricular dysfunction in acute anterior ST-segment elevation myocardial infarction [Text] / M. S. Karakas, N. Korucuk, V. Tosun, R. E. Altekin, F. Kof, S. C. Ozbek et. al // Journal of the Saudi Heart Association. - 2015. doi: 10.1016/j.jsha.2015.07.001
8. Testani, J. M. Prognostic importance of early worsening renal function after initiation of angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy in patients with cardiac dysfunction [Text] / J. M. Testani, S. E. Kimmel, D. L. Dries, S. G. Coca // Circulation: Heart Failure. - 2011. - Vol. 4, Issue 6. - P. 685691. doi: 10.1161/circheartfailure.111.963256
9. Damman, K. Congestion in chronic systolic heart failure is related to renal dysfunction and increased mortality [Text] / K. Damman, A. A. Voors, H. L. Hillege, G. Navis, P. Lechat, D. J. van Veldhuisen, H. J. Dargie // European Journal of Heart Failure. - 2010. - Vol. 12, Issue 9. - P. 974-982. doi: 10.1093/eurjhf/hfq118
10. Szygula-Jurkiewicz, B. Effect of elevated bilirubin levels on the long-term outcome in patients with chronic heart failure due to hypertension [Text] / B. Szygula-Jurkiewicz, R. Wojnicz, A. Lekstron et. al // Pol. Arch. Med. Wewn. - 2007. -Vol. 117. - P. 227-233.
11. Poelzl, G. Liver dysfunction in chronic heart failure: prevalence, characteristics and prognostic significance [Text] / G. Poelzl, M. Ess, C. Mussner-Seeber, O. Pachinger, M. Frick, H. Ulmer // European Journal of Clinical Investigation. - 2011. - Vol. 42, Issue 2. - P. 153-163. doi: 10.1111/j.1365-2362.2011.02573.x
12. The challenge of obesity in the WHO European Region and the strategies for response: summary [Text] / F. Branca,
H. Nikogosian, T. Lobstein (Eds.). - World Health Organization, 2007. - 77 p.
13. Горбась, I. М. Фактори ризику серцево-судинних захворювань: поширешсть i контроль [Текст] / I. М. Горбась // Здоровье Украины. - 2007. - № 21 (1). - С. 62-63.
14. Дуб, М. Сучасш тдходи до фiзичноl реабттая ци оиб з надлишковою масою тша та ожиршням [Текст] / М. Дуб, К. Мелега // Молода спортивна наука Украши. -2012. - Т. 3. - С. 87-94.
15. Березин, А. Е. Галектин-3 как фенотипический индикатор кардиоваскулярного риска у пациентов с сердечной недостаточностью [Текст] / А. Е. Березин, Т. А. Самура // Запорожский медицинский журнал. - 2013. - № 6 (81). -С. 58-62.
16. Руднева, Е. А. Надлежащая клиническая практика и исследователь. Общие принципы GCP ICH [Текст] / Е. А. Руднева // Укр. мед. часопис. - 2008. - № 1 (63). - С. 49-56.
17. Реброва, О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA [Текст] / О. Ю. Реброва. - М.: Медиа Сфера, 2002. - 312 с.
18. Anand, I. S. Heart failure and anemia: mechanisms and pathophysiology [Text] / I. S. Anand // Heart Failure Reviews. - 2008. - Vol. 13, Issue 4. - Р. 379-378. doi: 10.1007/ s10741-008-9088-8
19. Androne, A.-S. Hemodilution is common in patients with advanced heart failure [Text] / A.-S. Androne // Circulation. - 2003. - Vol. 107, Issue 2. - P. 226-229. doi: 10.1161/01. cir.0000052623.16194.80
20. Horwich, T. B. Albumin levels predict survival in patients with systolic heart failure [Text] / T. B. Horwich, K. Kalan-tar-Zadeh, R. W. MacLellan, G. C. Fonarow // American Heart Journal. - 2008. - Vol. 155, Issue 5. - P. 883-889. doi: 10.1016/j. ahj.2007.11.043
21. Samsky, M. D. Cardiohepatic interactions in Heart Failure [Text] / M. D. Samsky, C. B. Patel, T. A. DeWald, A. D. Smith, G. M. Felker, J. G. Rogers, A. F. Hernandez // Journal of the American College of Cardiology. - 2013. - Vol. 61, Issue 24. - P. 2397-2405. doi: 10.1016/j.jacc.2013.03.042
References
1. Acuna, C. (2014). Prolonhirovannaia forma torasemida: chto novoho? [Prolonged form of torasemid: what new?]. Heart failure, 3, 33-39.
2. Parkhomenko, A. N. (2014). Problema serdechnoi nedostatochnosti kak vyzov sovremennomu obshestvu [The problem of heart failure as a challenge to modern society]. Heart failure, 3, 6-10.
3. Voronkov, L. H. et. al (2013). Rekomendacii po di-ahnostike I lecheniu khronicheskoi serdechnoi nedostatochnosti (2012) [Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure (2012)]. Ukrainian cardiology journal, 1, 6-44.
4. Westenbrink, B. D., Voors, A. A., de Boer, R. A., Schuringa, J. J., Klinkenberg, T., van der Harst, P. et. al (2010). Bone marrow dysfunction in chronic heart failure patients. European Journal of Heart Failure, 12 (7), 676-684. doi: 10.1093/ eurjhf/hfq061
5. Allen, L. A., Felker, G. M., Pocock, S., McMur-ray, J. J. V., Pfeffer, M. A., Swedberg, K. et. al (2009). Liver function abnormalities and outcome in patients with chronic heart failure: data from the Candesartan in Heart Failure: Assessment of Reduction in Mortality and Morbidity (CHARM)
program. European Journal of Heart Failure, 11 (2), 170-177. doi: 10.1093/eurjhf/hfn031
6. Voronkov, L. H. (2015). Anemia u patsienta s KHSN: kak otsenivat I kak lechit? [Anemia in patients with CHF: how to evaluate and how to treat?]. Heart failure, 2, 5-14.
7. Karakas, M. S., Korucuk, N., Tosun, V., Altekin, R. E., Kof, F., Ozbek, S. C. et. al (2015). Red cell distribution width and neutrophil-to-lymphocyte ratio predict left ventricular dysfunction in acute anterior ST-segment elevation myocardial infarction. Journal of the Saudi Heart Association. doi: 10.1016/j. jsha.2015.07.001
8. Testani, J. M., Kimmel, S. E., Dries, D. L., Coca, S. G. (2011). Prognostic Importance of Early Worsening Renal Function After Initiation of Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor Therapy in Patients With Cardiac Dysfunction. Circulation: Heart Failure, 4 (6), 685-691. doi: 10.1161/circheartfailure.111.963256
9. Damman, K., Voors, A. A., Hillege, H. L., Navis, G., Lechat, P., van Veldhuisen, D. J., Dargie, H. J. (2010). Congestion in chronic systolic heart failure is related to renal dysfunction and increased mortality. European Journal of Heart Failure, 12 (9), 974-982. doi: 10.1093/eurjhf/hfq118
10. Szygula-Jurkiewicz, B., Wojnicz, R., Lekstron, A. et. al (2007). Effect of elevated bilirubin levels on the long-term outcome in patients with chronic heart failure due to hypertension. Pol. Arch. Med. Wewn., 117, 227-233.
11. Poelzl, G., Ess, M., Mussner-Seeber, C., Pachinger, O., Frick, M., Ulmer, H. (2011). Liver dysfunction in chronic heart failure: prevalence, characteristics and prognostic significance. European Journal of Clinical Investigation, 42 (2), 153-163. doi: 10.1111/j.1365-2362.2011.02573.x
12. Branca, F., Nikogosian, H., Lobstein, T. (Eds.) (2007). The challenge of obesity in the WHO European Region and the strategies for response: summary. World Health Organization, 77.
13. Horbas, I. M. (2007). Faktory ryzyku sertsevo-sudy-nnykh zakhvoriuvan: poshirennist I control [Risk factors for car-
diovascular disease: prevalence and control]. Health of Ukraine, 21 (1), 62-63.
14. Dub, M., Meleha, K. (2012). Suchasni pidhody do fizychnoi reabilitatsii osib z nadlyshkovoiu massoiu tila ta ozhir-inniam [Modern approaches to physical rehabilitation of persons with overweight and obesity]. Young sportive science of Ukraine, 3, 87-94.
15. Berezin, A. E., Samura, T. A. (2013). Galektin-3 kak phenotipicheskiy indicator kardiovaskuliarnoho riska u patsien-tiv s serdechnoy nedostatochnostiu [The galectin-3 as a pheno-typic indicator of cardiovascular risk in patients with heart failure]. Zaporozhzhye medical journal, 6 (81), 58-62.
16. Rundneva, E. A. (2008). Nadlezhashaia klinicheskaia praktika I issledovatel. Obshie princypy GCP ICH [Good clinical practice and the researcher. General principles of ICH GCP]. Ukr. med. chasopys, 1 (63), 49-56.
17. Rebrova, O. Yu. (2002). Statisticheskiy analiz med-itsinskikh dannykh. Primenenie paketa prikladnykh prohram STATISTICA [Statistical analysis of medical data. Application of software package STATISTICA]. Moscow: Media Sfera, 312.
18. Anand, I. S. (2008). Heart failure and anemia: mechanisms and pathophysiology Heart Failure Reviews, 13 (4), 379386. doi: 10.1007/s10741-008-9088-8
19. Androne, A.-S. (2003). Hemodilution Is Common in Patients With Advanced Heart Failure. Circulation, 107 (2), 226-229. doi: 10.1161/01.cir.0000052623.16194.80
20. Horwich, T. B., Kalantar-Zadeh, K., MacLellan, R. W., Fonarow, G. C. (2008). Albumin levels predict survival in patients with systolic heart failure. American Heart Journal, 155 (5), 883-889. doi: 10.1016/j.ahj.2007.11.043
21. Samsky, M. D., Patel, C. B., DeWald, T. A., Smith, A. D., Felker, G. M., Rogers, J. G., Hernandez, A. F. (2013). Cardio-hepatic Interactions in Heart Failure. Journal of the American College of Cardiology, 61 (24), 2397-2405. doi: 10.1016/j.jacc. 2013.03.042
Рекомендовано до публжаци д-р мед. наук, професор Сиволап В. Д.
Дата надходження рукопису 12.01.2016
Бщзшя Петро Петрович, кандидат медичних наук, доцент, кафедра внутршшх хвороб 1, Запорiзький державний медичний ушверситет, пр. Маяковського, 26, м. Запор1жжя, Укра1на, 69035 E-mail:pbidzilya@mail.ru
