CC BY
5
УДК: 616.124.2:616.12-008.46-036.1-06:616.379-008.64]-092-055.1/.2-056.257 DOI: 10.15587/2313-8416.2016.58855
ФУНКЦ1ОНАЛЬНИЙ СТАН М1ОКАРДА ТА ОСОБЛИВОСТ1 РЕМОДЕЛЮВАННЯ Л1ВОГО ШЛУНОЧКА ПРИ ХРОН1ЧН1Й СЕРЦЕВ1Й НЕДОСТАТНОСТ1 З ЦУКРОВИМ Д1АБЕТОМ 2 ТИПУ НА ТЛ1 НАДЛИШКОВО1 МАСИ Т1ЛА ТА ОЖИР1ННЯ ЗАЛЕЖНО В1Д ГЕНДЕРНОГО ФАКТОРУ
© П. П. Бiдзiля
До^джено функцюнальний стан та ремоделювання мюкарда при хротчнш серцевт nedocmamnocmi, цу-кровому дiабетi 2 типу з надлишковою масою тта та ожиртня залежно eid cmami. Спостер^аеться тенденщя до зниження скоротливостi мiокарда, поширення легенево'1' гiпертензii, превалювання поеднан-ня систолiчноi та дiастолiчноi дисфункцп у чоловiкiв. Ремоделювання мюкарда представлено концентрич-ною гiпертрофiею, яка частше рееструеться у жток
Ключовi слова: серцева недостаттсть, цукровий дiабет, ожирiння, стать, функцiональний стан, ремоделювання мiокарда
Today chronic heart failure (CHF) is one of the main causes of death ofpatients with obesity and at the growth of body mass index (BMI) for every 1 kg/m2 the risk of CHF increases by 5 % in men and by 7 % in women. There were proved that in the conditions of diabetes mellitus (DM) type 2 the mortality from cardiovascular pathology and especially CHF increases in 2-3 times in men and in 3-5 times in women. The aim of research was to study the myocardium functional state and the special features of the left ventricle (LV) remodeling at chronic heart failure (CHF) with diabetes mellitus (DM) type 2 on the background of overweight and obesity depending on gender factor.
Methods: there were examined 97patients with CHF of I-III functional class at DM type 2 on the background of the normal body mass, overweight and abdominal obesity of I-III stage. All patients underwent echocardiographic examination. The processing of received data was carried out by the methods of nonparametric statistics. Results: There was not revealed any reliable difference of index of LV ejection fraction that was a little less in men. The value of the mean pressure ofpulmonary artery was almost equal and the prevalence ofpulmonary hypertension unreliably predominated in men. The frequency of LV isolated systolic dysfunction (LVSD) in both groups did not essentially differ and LV diastolic dysfunction (LVDD) that was presented by myocardium relaxation disorder unreliably predominated in women. The percentage of combination of LVSD and LVDD had a tendency to increase in men. There was revealed reliable predominance of the frequency of LV hypertrophy (by 11 %) in women that in most cases was presented by its concentric type. The concentric LV remodeling observed in minority of patients unreliably predominated in men.
Conclusions: The myocardium functional changes at CHF with DM type 2 on the background of overweight and obesity are characterized with tendency to decrease of LV contractile ability, prevalence of pulmonary hypertension and predominance of systolic and diastolic dysfunction combination in men. Myocardium remodeling is presented by concentric type of LV hypertrophy and is more often registered in women Keywords: heart failure, diabetes mellitus, obesity, gender, functional state, myocardium remodeling
МЕДИЧН1 НАУКИ
1. Вступ
На сьогодш хротчна серцева недостатшсть (ХСН) е одшею з проведших причин смерп пащ-енпв з ожиршням, а 3i збшьшенням шдексу маси тша (1МТ) на кожний 1 кг/м2 ризик розвитку ХСН
шдвищуеться на 5 % у чоловшв, та на 7 % у жшок [1]. Чггкий зв'язок ожиршня з формуванням та про-гресуванням ХСН встановлено у Framingham Heart Study [2]. Дос ледниками The Heart And Soul Study засввдчено, що у хворих 3i стабшьними формами
rneMiHHOi хвороби серця (1ХС) в якост незалежного фактора ризику ХСН, предиктора первинно! та повторно! госпiталiзащ! з приводу зазначено! патологи виступае саме абдомiнальний (вюцеральний, конституцiональний) тип ожирiння [3]. Основними патогенетичними мехашзмами розвитку та прогре-сування ХСН е ремоделювання мюкарда з супутнiм порушенням систолiчно! та дiастолiчно! функци лiвого шлуночка (ЛШ). Не дивлячись на доведену роль ожиршня в якостi негативного предиктора, останне десятилггтя активно дискутуються даш дослiджень, в яких виявлено кращу виживанiсть при ХСН iшемiчного та гшертензивного генезу у пацiентiв з надлишковою масою тiла та ожиршням. Описаний феномен отримав назву «парадокс ожиршня» [4].
2. Обгрунтування дослщження
Результати багатьох дослiджень засвщчили, що до факторiв, якi негативно впивають на перебщ наслiдки та прогноз ХСН належать супутш комор-бiднi стани, один з найпоширешших - ЦД 2 типу [5, 6]. Доведено, що в умовах ЦД 2 типу смертнють вщ серцево-судинно! патологи, та ХСН зокрема, збшьшуеться в 2-3 рази у чоловшв, та в 3-5 разiв у жiнок [7]. Наявнiсть ЦД 2 типу е додатковим мщ-ним промоутером патолопчного ремоделювання мюкарда, з розвитком та поглибленням дiастолiчно! дисфункцп ЛШ.
1снуе низка роби; що висвiтлювали патогене-тичнi взаемозв'язки ЦД 2 типу та ХСН рiзноманiт-ного генезу [2, 6, 8]. Обмеженою лишаеться кшьшсть дослщжень, якi б вивчали вплив гендерного фактору на функщональний стан мюкарда та особливосл ремоделювання ЛШ при ХСН з ЦД 2 типу на rai надлишково! маси тша та ожирiння. Враховуючи прогресивне поширення надмiрно! ваги та ЦД 2 типу, наявшсть «парадоксу ожирiння» та переважання «чоловiчо! моделi» в клжчних дослiдженнях з обме-женням кшькосп жiнок, обраний напрямок роботи е актуальним та своечасним.
3. Мета дослщження
Вивчити функщональний стан мюкарда та особливосл ремоделювання ЛШ при ХСН з ЦД
2 типу на rai надлишково! маси тша та ожиршня залежно вщ гендерного фактору.
4. Матерiал та методи дослщження
Всього обстежено 97 хворих, що мали ХСН I—III функционального класу (ФК) та ЦД 2 типу на rai нормально!, надлишково! маси тша та абдомь нального ожиршня I—III ступеня. Дослщжуваш проходили стащонарне лшування на базi центрально! клшчно! лiкарнi № 4 м. Запорiжжя. ХСН встановлювалась вщповщно до рекомендацiй з дiагностики та лiкування ХСН Асоцiацi! кардю-логiв Укра!ни та Укра!нсько! асощаци фахiвцiв
3 серцево! недостатностi (2012) [9]. ФК захворю-
вання визначався згщно критерi!в Нью-Йорксько! асоцiацi! серця (NYHA). ЦД 2 типу дiагностували за характерною клшчною картиною, глiкемiею натще вище 6,1 ммоль/л, шдвищеним рiвнем глшо-ваного гемоглобiну, нормальним або шдвищеним рiвнем С-пептиду (ВООЗ). Нормальну, надлишкову масу тiла, тип та стушнь ожирiння встановлюва-ли за допомогою розрахунку загальноприйнятих метричних шдекав. Етiологiчними чинниками розвитку ХСН у дослщжуваних були артерiальна гiпертензiя (АГ), хронiчнi форми IХС, або !х по-еднання.
Робота виконувалось у вщповщносп до стан-дартiв належно! клiнiчно! практики (Good Clinical Practice) [10], та принцитв Гельсiнсько! деклараций Етичним комiтетом схвалено протокол дослщження, в роботу включались пацiенти, яю дали письмову iнформовану згоду на участь.
У вщповщносп до мети дослщження було сформовано двi групи. До I групи увшшли 68 жшок з ХСН I-III ФК та ЦД 2 типу на rai надлишково! маси тша та ожиршня. В II групу включено 29 чоловтв з ХСН I-III ФК та ЦД 2 типу на rai надлишково! маси тша та ожиршня.
Вам пащентам проводилось ехокардюгра-фiчне дослщження за загальноприйнятою методикою на ультразвуковому сканерi SAMSUNG Me-dison «SONOACE» 8000 SE. Розраховувались фрак-цiя викиду ЛШ (ФВЛШ) (за методом Симпсона), середнш тиск легенево! артерi! (СТЛА) та вщнос-ну товщину стшки ЛШ (ВТС ЛШ). Дiастолiчну функщю ЛШ дослiджували в iмпульсному режим^ визначали максимальну швидкiсть раннього (VE), пiзнього (VA) дiастолiчного наповнення, сшввщ-ношення VE/VA, та час iзоволюмiчно! релаксацi! (IVRT). За стандартною методикою визначався тип ремоделювання ЛШ.
Статистичний аналiз проводили з викорис-танням лщензшного стандартного пакету приклад-них програм багатомiрного статистичного аналiзу «STATISTICA» (version 6.0, Stat Soft Inc, США, номер лщензп AXXR712D833214FAN5). Використовувались методи порядково! описово! статистики, корелящя Спiрмена, критерi! Колмогорова-Смiрнова та Ман-на-У!тнi. Данi наведенi як середне значення ± нашв-ширина довiрчого iнтервалу середнього, за заданим рiвнем значимостi, стандартним вiдхиленням та числом значень у вибiрцi. Вщмшшсть значень вважалась достовiрною при значеннях р<0,05.
5. Результати дослiдження
Загальна, антропометрична та етюлопчна характеристика дослшжуваних з ХСН та ЦД 2 типу на rai надлишково! маси тша та ожиршня в залежносп вщ гендерного фактору представлена у таблиц (табл. 1).
Гендерш особливостi перебиу та стану ком-пенсацi! ЦД 2 типу у хворих з ХСН на rai надлишково! маси тш та ожиршня наведеш нижче (табл. 2).
Таблиця 1
Характеристика хворих з ХСН та ЦД 2 типу на тлi надлишково! маси тша та ожиршня залежно вiд стал
Показник Жiнки Чоловiки
(n=68) (n=29)
BIK, рок1в 64,6±2,27 63,3±4,66
ХСН I ФК (NYHA), n (%) 20 (29,41±5,52) 6 (20,68±7,52)
ХСН II ФК (NYHA), n (%) 30 (44,12±6,02) 14 (48,27±9,27)
ХСН III ФК (NYHA), n (%) 18 (26,47±5,35) 9 (31,03±8,59)
3picT, см 162,7±1,14 173,7±2,93*
Вага, кг 94,2±3,88 100,4±9,15
йдекс маси тiла (IMT) 35,5±1,35 33,3±2,32*
Ожиршня, загалом n (%) 59 (86,76±4,11) 19 (65,51±8,82)*
Ожирiння I ступеня, n (%) 22 (37,28±6,29) 11 (57,89±11,3)
Ожирiння II ступеня, n (%) 22 (37,28±6,29) 3 (15,78±8,36)
Ожирiння III ступеня, n (%) 15 (25,42±5,67) 5 (26,31±10,1)
Надлишкова вага, n (%) 6 (8,82±3,53) 7 (24,13±7,95)*
Нормальна вага, n (%) 3 (4,41±2,48) 3 (10,34±5,65)
АГ, поширенiсть, n (%) 64 (94,11±2,86) 23 (79,31±7,52)*
Дифузний кардюсклероз. n (%) 15 (22,05±5,02) 6 (20,68±7,52)
Стабшьна стенокард1я напруги, n (%) 26 (38,23±5,89) 13 (44,82±9,23)
Пiсляiнфарктний кардiосклероз, n (%) 14 (20,58±4,90) 10 (34,48±8,82)
Примтка: * —ргзниця показнитвмiжгрупами docmoBipna (p<0,05)
Таблиця 2
Пендерш особливосп nepe6iry та стану компенсацп ЦД 2 типу у хворих з ХСН на rai надлишково1 маси тша та ожиршня
Показник Ж1нки (n=68) Чоловiки (n=29) р
Важюсть цукрового дiабетy 2 типу
Легкий перебщ n (%) 4 (5,97±2,87) 4 (13,79±6,40) >0,05
Середньо1 важкосл, n (%) 61 (89,55±3,70) 23 (79,31±7,52) >0,05
Важкий перебщ n (%) 3 (4,47±2,50) 2 (6,89±4,70) >0,05
Компенсащя цукрового дiабетy 2 типу
Стад1я компенсацп, n (%) Стадiя субкомпен- саци, n (%) Стадiя декомпенса-цц, n (%) 8 (11,94±3,93) 6 (20,68±7,50) >0,05
13 (19,40±4,79) 9 (31,03±8,59) >0,05
47 (68,65±5,62) 14 (48,27±9,27) >0,05
Показники, що характеризують функцюнальний стан мюкарда ЛШ у хворих з ХСН та ЦД 2 типу на тлi надлишково! маси тша та ожиршня залежно ввд гендерного фактору представлено в табл. 3.
Таблиця 3
Функцюнальний стан мюкарда у хворих з ХСН та ЦД 2 типу на rai надлишково! маси тша та ожиршня залежно вш гендерного фактору
Показник Жiнки Чоловжи
(n=68) (n=29)
ФВ ЛШ, % 49,2±1,62 46,5±2,27
СТЛА мм рт. ст. 19,9±2,58 20,9±3,95
Легенева ппертенз1я, n % 22 (32,35±5,67) 16 (55,17±9,23)
VE, см/с 58,1±3,54 52,8±6,18
VA, см/с 77,6±4,18 67,7±6,81*
VE/VA 0,77±0,07 0,80±0,11
IVRT, мс 117,8±6,77 109,6±7,82
СДЛШ iзольована, n (%) 5 (7,35±3,16) 2 (6,90±4,70)
ДДЛШ iзольована, n (%) 56 (82,35±4,62) 20 (69,0±8,59)
СДЛШ та ДДЛШ, n (%) 7 (10,3±3,68) 7 (24,13±7,95)
npuMimKa: *—piзниця показнитвмiжгрупами docmoBipna (p<0,05)
Гендерна характеристика ремоделювання мюкарда ЛШ у хворих з ХСН та ЦД 2 типу на тлi надлишково! маси тша та ожиршня продемонстровано нижче (табл. 4).
Таблиця 4
Типи ремоделювання мюкарда у хворих з ХСН та ЦД 2 типу на тлi надлишково! маси тша та ожиршня залежно вш гендерного фактору (P±Sp)
Показник Жiнки (n=68) Чоловжи (n=29)
ВТС ЛШ 0,53±0,01 0,48±0,02*
Ппертроф1я ЛШ, n (%) 66 (97,05±2,05) 25 (86,20±6,40)*
Концентрична гшер-троф1я ЛШ, n (%) 62 (93,93±2,93) 23 (92,0±5,42)
Ексцентрична гшертро-ф1я ЛШ, n (%) 4 (6,06±2,93) 2 (8,0±5,42)
Концентричне ремоделювання ЛШ, n (%) 2 (3,03±2,07) 4 (13,79±6,40)
npuMimKa: *—piзниця показнитвмiжгрупами docmoBipna (p<0,05)
6. Обговорення результат
При аналiзi груп дослвджуваних (табл. 1) за вшом, ФК ХСН пащенти були сумюш. I ФК за-хворювання дещо переважав у жшок, II та III ФК ХСН мав тенденщю до збшьшення у чоловшв. Показники зросту та ваги тша чоловшв переважали значення жшок (на 11 см) (р<0,05), та 6,2 кг (р>0,05), ввдповвдно. !МТ був достовiрно бгаьшим у жшок. Це може бути пояснено значним переважанням загального ввдсотка ожиршня у жшок над чоловша-ми (на 21 %, р<0,05). Варто ввдзначити ввдсутшсть суттевих вщмшностей за ступенями ожиршня. I стушнь його недостовiрно частше виявлялась у чоловшв, ожиршня II ступеш у жшок, а III ступшь зустрiчалось майже з однаковою частотою. Поши-решсть надлишково! маси тша у чоловшв була до-стовiрно бшьшою (на 15 %), а нормальна вага мала лише подiбну тенденщю.
При вивченш етiологiчних чинникiв ХСН (табл. 1) виявлено достовiрно бшьший вiдсоток АГ у жшок (на 15 %), що узгоджуеться з результатами до-слiджень iнших авторш [11]. Поширенiсть дифузного кардiосклерозу була майже однаковою, а вiдсоток ста-бшьно! стенокардй' напруги та шсляшфарктного кардь осклерозу мав тенденцiю до переважання у чоловЫв.
Дослiдження особливостей перебиу ЦД 2 типу, а саме ступеш важкостi та стану компенсацп захворювання (табл. 2), не виявило суттевих ввдмш-ностей мiж групами. Легкий та важкий переби ЦД 2 типу недостовiрно переважав у чоловiкiв, а середня важкють захворювання мала тенденцiю до збшь-шення у жiнок. Стащя компенсацп та субкомпенсацп ЦД 2 типу недостовiрно переважала у чоловтв, а декомпенсацiя захворювання була частшою у жiнок.
Аналiз функцiонального стану мюкарда ЛШ (табл. 3) не виявив значущо! рiзницi мiж групами за показником ФВЛШ, яка у чоловМв недостовiрно поступалась значенню жшок. СТЛА в обох групах був майже однаковим, а поширешсть легенево! гшер-тензи переважала у чоловМв (р>0,05). При вивченнi дiастолiчно! функцп ЛШ, встановлено недостовiрне переважання у жшок за значенням VE та IVRT. У чоловiкiв показник VA був достовiрно меншим, а сшвввдношення VE/VA мало тенденцiю до збшьшен-ня. Поширенiсть iзольовано! систолiчно! дисфункцп ЛШ (СДЛШ) в обох групах була майже однаковою. Частота дiастолiчно! дисфункцп ЛШ (ДДЛШ), що була представлена I типом патолопчного стану (по-рушення релаксацп ЛШ), недостовiрно переважала у жiнок. Результати попередшх дослiджень також пiдтвердили переважання у жшок ХСН зi збереже-ною ФВЛШ внаслщок формування та прогресування дiастолiчно! ДДЛШ [12], при супутшх надлишковiй масi тiла та ожиршш переважав I тип ДДЛШ [13]. Поширешсть поеднання СДЛШ та ДДЛШ мала тенденщю до збшьшення у чоловтв. Отже, в за-лежност вiд статi вiрогiдних вiдмiнностей за показ-никами, що характеризують функцюнальний стан мiокарда не виявлено, але у чоловМв iснуе тенденцiя до зниження скоротливо! здатностi ЛШ, поширення легенево! гiпертензi! та превалювання поеднання систолiчно! та дiастолiчно! дисфункцп.
Аналiзуючи гендернi особливостi ремоделю-вання ЛШ при ХСН з ЦД 2 типу на rai надлишково! маси тша та ожирiннi (табл. 4) виявлено достовiрне збiльшення показника ВТС ЛШ у жшок. Достовiрнi змши мали мiсце стосовно гiпертрофi! ЛШ, яка на 11 % частше рееструвалась в груш жшок. В струк-турi гiпертрофi! ЛШ переважав концентричний !! тип. Не вiдмiчалось достовiрних вiдмiнностей за частотою концентрично! та ексцентрично! гшертро-фп ЛШ мiж групами. Концентричне ремоделювання ЛШ частше рееструвалась у чоловiкiв, проте рiзни-ця була недостовiрною. Таким чином, серед тишв ремоделювання мюкарда у жшок з ХСН та Ц Д 2 типу на rai надлишково! маси тша та ожиршня частше порiвняно з чоловiками рееструвалась концентрична гiпертрофiя ЛШ.
7. Висновки
При вивченнi функцiонального стану мюкарда та особливостей ремоделювання ЛШ при ХСН з ЦД 2 типу на rai надлишково! маси тша та ожиршня залежно вщ гендерного фактору виявлено наступне:
1. Функцюнальш змши мюкарда характеризуются тенденщею до зниження скоротливо! здат-носп ЛШ, поширення легенево! гшертензп та превалювання поеднання систолiчно! та дiастолiчно! дисфункцп' у чоловiкiв.
2. Ремоделювання мюкарда ЛШ в бшьшосп випадшв представлено концентричним типом гшер-трофi! ЛШ, що частiше рееструеться у жшок.
Л^ература
1. Драпкина, О. М. Адипокины и сердечно-сосудистые заболевания: патогенетические параллели и терапевтические перспективы [Текст] / О. М. Драпкина, О. Н. Кор-неева, Л. О. Палаткина // Артериальная гипертензия. -2011. - Т. 17, № 3. - С. 203-208.
2. O'Donnell, C. J. Cardiovascular Risk Factors. Insights From Framingham Heart Study [Text] / C. J. O'Donnell, R. Elo-sua // Revista Española de Cardiología (English Edition). - 2008. -Vol. 61, Issue 3. - P. 299-310. doi: 10.1016/s1885-5857(08)60118-8
3. Spies, C. Relation of obesity to heart failure hospitalization and cardiovascular events in persons with stable coronary heart disease (from the Heart and Soul Study) [Text] / C. Spies, R. Farzaneh-Far, B. Na, A. Kanaya, N. B. Schiller, M. A. Whooley // The American Journal of Cardiology. -2009. -Vol. 104, Issue 7. - P. 883-889. doi: 10.1016/j.amjcard.2009.05.027
4. Uretsky, S. Obesity paradox in patients with hypertension and coronary artery disease [Text] / S. Uretsky, F. H. Mes-serli, S. Bangalore, A. Champion, R. M. Cooper-DeHoff, Q. Zhou, C. J. Pepine // The American Journal of Medicine. - 2007. -Vol. 120, Issue 10. - P. 863-870. doi: 10.1016/j.amjmed.2007.05.011
5. Нарiжна, А. В. Взаемозв'язок профiбротичних та антифiбротичних маркерш у прогресувант кардюренального синдрому 2 типу на тт хротчно! серцево! недостатносп i цу-крового даабету 2 типу [Текст] / А. В. Нарiжна // Кшична та експериментальна медицина. - 2014. - Т. 2, Вип. 4. - С. 153-156.
6. MacDonald, M. R. Treatment of type 2 diabetes and outcomes in patients with heart failure: a nested case-control study from the U. K. General Practice Research Database [Text] / M. R. MacDonald, D. T. Eurich, S. R. Majumdar, J. D. Lewsey, S. Bhagra, P. S. Jhund et. al // Diabetes Care. - 2010. - Vol. 33, Issue 6. -P. 1213-1218. doi: 10.2337/dc09-2227
7. Whiting, D. R. IDF diabetes atlas: global estimates of the prevalence of diabetes for 2011 and 2030 [Text] / D. R. Whiting, L. Guariguata, C. Weil, J. Shaw // Diabetes Research and Clinical Practice. - 2011. - Vol. 94, Issue 3. - P. 311-321. doi: 10.1016/ j.diabres.2011.10.029
8. Lind, M. Glycaemic control and incidence of heart failure in 20,985 patients with type 1 diabetes: an observational study [Text] / M. Lind, I. Bounias, M. Olsson, S. Gudbjornsdottir, A.-M. Svensson, A. Rosengren // The Lancet. - 2011. - Vol. 378, Issue 9786. - P. 140-146. doi: 10.1016/s0140-6736(11)60471-6
9. Воронков, Л. Г. Рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности (2012) [Текст] / Л. Г. Воронков та in // Украинский кардиологический журнал. - 2013. - № 1. - С. 6-44.
10. Руднева, Е. А. Надлежащая клиническая практика и исследователь. Общие принципы GCP ICH [Текст] / Е. А. Руднева // Укр. мед. часопис. - 2008. - № 1 (63). - С. 49-56.
11. Ginghina, C. A personalized medicine target: heart failure in women [Text] / C. Ginghina, C. D. Botezatu, M. Ser-ban, R. Jurcut // Journal of Medicine and Life. - 2011. - Vol. 4, Issue 3. - P. 280-286.
12. Russo, C. Arterial Stiffness and Wave Reflection: Sex Differences and Relationship With Left Ventricular Diastol-ic Function [Text] / C. Russo, Z. Jin, V. Palmieri, S. Homma, T. Rundek, M. S. V. Elkind et. al // Hypertension. - 2012. - Vol. 60, Issue 2. - P. 362-368. doi: 10.1161/hypertensionaha.112.191148
13. Qil, H. Impact of body mass index on left ventricular diastolic dysfunction [Text] / H. Qil, S. Bulur, Y. Türker, A. Kaya, R. Alemdar, A. Karabacak et. al // Echocardiography. - 2012. - Vol. 29, Issue 6. - P. 647-651. doi: 10.1111/j.1540-8175.2012.01688.x
References
1. Drapkina, О. М., Korneeva, О. N., Palatkina, L. О. (2011). Adipokiny i serdechno-sosydictye zabolevania: patohe-neticheskie paralleli I terapevticheskie perspektivy [Adipokines and cardiovascular disease: pathogenic parallels and therapeutic perspectives]. Arterial hypertension, 17 (3), 203-208.
2. O'Donnell, C. J., Elosua, R. (2008). Cardiovascular Risk Factors. Insights From Framingham Heart Study. Revista Española de Cardiología (English Edition), 61 (3), 299-310. doi: 10.1016/s1885-5857(08)60118-8
3. Spies, C., Farzaneh-Far, R., Na, B., Kanaya, A., Schiller, N. B., Whooley, M. A. (2009). Relation of Obesity to Heart Failure Hospitalization and Cardiovascular Events in Persons With Stable Coronary Heart Disease (from the Heart and Soul Study). The American Journal of Cardiology, 104 (7), 883-889. doi: 10.1016/j.amjcard.2009.05.027
4. Uretsky, S., Messerli, F. H., Bangalore, S., Champion, A., Cooper-DeHoff, R. M., Zhou, Q., Pepine, C. J. (2007). Obesity Paradox in Patients with Hypertension and Coronary Artery Disease. The American Journal of Medicine, 120 (10), 863-870. doi: 10.1016/j.amjmed.2007.05.011
5. Narizhna, А. V. (2014). Vzayemozviazok profibro-tychnykh ta antifibrotychnykh markeriv u prohressuvanni kar-
diorenalnoho syndromu 2 typu na tli khronichnoi sertsevoi ne-dostatnosti i tsukrovoho diabetu 2 typu [The relationship of pro-fibrotic and antifibrotic markers in the progression of cardiorenal syndrome 2 type on the background of chronic heart failure and diabetes mellitus type 2]. Clinical and experimental medicine, 2 (4), 153-156.
6. MacDonald, M. R., Eurich, D. T., Majumdar, S. R., Lewsey, J. D., Bhagra, S., Jhund, P. S. et. al (2010). Treatment of Type 2 Diabetes and Outcomes in Patients With Heart Failure: A Nested Case-Control Study From the U.K. General Practice Research Database. Diabetes Care, 33 (6), 1213-1218. doi: 10.2337/dc09-2227
7. Whiting, D. R., Guariguata, L., Weil, C., Shaw, J.
(2011). IDF Diabetes Atlas: Global estimates of the prevalence of diabetes for 2011 and 2030. Diabetes Research and Clinical Practice, 94 (3), 311-321. doi: 10.1016/j.diabres.2011.10.029
8. Lind, M., Bounias, I., Olsson, M., Gudbjornsdottir, S., Svensson, A.-M., Rosengren, A. (2011). Glycaemic control and incidence of heart failure in 20 985 patients with type 1 diabetes: an observational study. The Lancet, 378 (9786), 140-146. doi: 10.1016/s0140-6736(11)60471-6
9. Voronkov, L. H. et al. (2013). Rekomendacii po di-ahnostike I lecheniu khronicheskoi serdechnoi nedostatochnosti
(2012) [Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure (2012)]. Ukrainian cardiology journal, 1, 6-44.
10. Rundneva, E. A. (2008). Nadlezhashaia klinicheskaia praktika I issledovatel. Obshie princypy GCP ICH [Good clinical practice and the researcher. General principles of ICH GCP]. Ukr. med. chasopys,1 (63), 49-56.
11. Ginghina, C., Botezatu, C. D., Serban, M., Jurcut, R. (2011). A personalized medicine target: heart failure in women. Journal of Medicine and Life, 4 (3), 280-286.
12. Russo, C., Jin, Z., Palmieri, V, Homma, S., Rundek, T., Elkind, M. S. V. et. al (2012). Arterial Stiffness and Wave Reflection: Sex Differences and Relationship With Left Ventricular Diastolic Function. Hypertension, 60 (2), 362-368. doi: 10.1161/ hypertensionaha.112.191148
13. Qil, H., Bulur, S., Turker, Y., Kaya, A., Alemdar, R., Karabacak, A. et. al (2012). Impact of Body Mass Index on Left Ventricular Diastolic Dysfunction. Echocardiography, 29 (6), 647-651. doi: 10.1111/j.1540-8175.2012.01688.x
Рекомендовано до публiкацii д-р мед. наук, професор Сиволап В. Д.
Дата надходження рукопису 12.12.2015
Бщзшя Петро Петрович, кандидат медичних наук, доцент, кафедра внутршшх хвороб 1, Запорiзький державний медичний ушверситет, пр. Маяковського, 26, м. Запор1жжя, Украша, 69035 E-mail: pbidzilya@mail.ru
