CC BY
9
УДК 616.33/.342-002.44:616.379-008.64]:616.15
К0РЕКЦ1Я ПОРУШЕНЬ СТАНУ СИСТЕМИ ГЕМОСТАЗУ ПРИ ВИРАЗК0В1Й ХВ0Р0Б1 ДВАНАДЦЯТИПАЛ01 КИШКИ, П0ЕДНАН1Й З ЦУКР0ВИМ Д1АБЕТ0М
Олтик О.Ю.
Буковинський державний медичний умверситет м.Чермвщ
Вивчено особливост1 стану системи гемостазу у хворих на виразкову хворобу дванадцятипалоУ кишки, поеднану з цукровим д!абетом. Встановлено, що за наявност цукрового д!абету у хворих на виразкову хворобу спостер'!гаеться вкорочення часових характеристик згортання кров1 на тл! зб1льшення фбринол'тично)' активност1. Застосування на тл! базисной терапи антигомотоксичного препарату «Плацента-композитум» сприяе зменшенню дисбалансу м!ж згортаючою та протизгор-таючою системами кров¡.
цукровий д1абет, система гемостазу, «Плацента-
Ключов1 слова: виразкова хвороба дванадцятипалоТ кишки композитум».
Вступ
Актуальнють проблеми цукрового д1абету (ЦД) зумовлена значною поширенютю захворювання, виникненням складних cynyTHix захворювань та ускладнень, ранньою ¡нвалщнютю та смертню-тю, атакож ¡стотними матер1альними витратами, спрямованими на лкування [1,7]. Поширенють цукрового д1абету у розвинених краТ'нах св1ту складае близько 4-5%, а захворюванють у oci6 пюля 65 poKiB складае близько 10-15%. У 2000 роц1 ктькють хворих на д1абет становила 175 млн., а згщно з прогнозом М1жнародного 1нститу-ту Д1абету (Мельбурн) на 2010 piK становитиме 240 млн., на 2030 piK - 300 млн. чол.[2].
До тепер1шнього часу в л1тератур1 BiflcyTHi точ-Hi статистичы дат про частоту розвитку вираз-KOBOi хвороби (ВХ) дванадцятипалоТ кишки (ДПК) у хворих на цукровий д1абет. У 50-60-i роки минулого стол1ття вщзначалося про рщке по-еднання пептичноТ' виразки та ЦД (вщ 0,7% до 2,1%) [5, 10]. Останшми роками частота такого поеднання зросла i складае вщ 5,3 до 8,6% [3, 11]. Xßopi на цукровий д1абет належать такождо групи ризику з ¡нфкування Helicobacter pylori [9].
Метою нашого дослщження стало встанов-лення рол1 порушень системи гемостазу у хворих на виразкову хворобу, поеднану з цукровим д1абетом, та корек^я лкування з урахуванням виявлених 3MiH.
Матерали та методи дослдження
Обстежено 46 хворих, з них 16 хворих на ВХ ДПК, поеднану з ЦД (група I), 15 хворих на ВХ ДПК (група II), 15 хворих на ЦД (група III) та 20 практично здорових oci6.
BciM патентам проводили обстеження, яке включало 36ip анамнезу, оцшку клш1чних симп-TOMiB, лабораторночнструментальне обстеження, з обов'язковим проведениям дослщження глюкози плазми натще, перорального тесту на толерантнють до глюкози, гткозильованого ге-моглобшу, ф1брогастродуоденоскопп та УЗД BHyTpirnHix opraHiB.
За допомогою Ha6opiB реактив1в ф1рми "Даниш ltd" (м. Льв1в) дослщжували загальний коагуля-цшний потенщал KpoBi (протромбшовий час,
тромбшовий час, активований парц1альний тромбопластиновий час, активносл антитромбн ну III, XIII фактора); Хагеманзалежний ф1брино-л1з, потенцшну активнють плазмшогену; р1вень ф1бриногену в плазм1 KpoBi. 3 використанням реактив1в ц1е!' ж ф1рми визначали сумарну, не-ферментативну та ферментативну ф1бринол1ти-чну активн1сть плазми кровк Визначення показ-ник1в проводились за методиками Н.Тща [5].
Статистична обробка результалв дослщження проводилась за допомогою програми Microsoft Excel 2000.
Результати та i'x обговорення
У хворих на ВХ без супровщноТ' патологи вщ-значена тенденц1я до вкорочення часових характеристик гемокоагуляци пор1вняно з групою практично здорових oci6. Зокрема, ПЧ зменшу-вався на 6,8%, ТЧ - на 8,0% , OKpiM того було в1дм1чено зменшення АПТЧ на 10,9% (р<0,05). Змши концентрацп ф1бриногену в KpoBi були не-достов1рними.
За наявносл цукрового д1абету в nepiofl загос-трення ВХ зазначеш змши були ¡стотшшими. Вщзначено достов1рне зменшення часу ПЧ (на 18,3%, р<0,001), ТЧ (на 23,8%, р<0,001), АПТЧ (на 22,7%, р<0,001). Спостер1галося збтьшення концентрацп ф1бриногену в плазм1 KpoBi (на 20,8%, р<0,05).
При анал1з1 активносл антитромбшу III та XIII фактору згортання KpoBi встановлено, що обид-ва ц1 показники були достов1рно нижчими у хворих на виразкову хворобу пор1вняно з групою практично здорових oci6, особливо за наявносл цукрового д1абету, що теж може свщчити про по-глиблення патолопчних 3MiH в opraHi3Mi при по-еднаному nepe6iry зазначених захворювань.
Спостер1галось також пригшчення Хагеманза-лежного ф1бринол1зу у хворих на виразкову хворобу у пор1вняны з групою практично здорових oci6, особливо за наявносл супровщного цукрового д1абету, що можна пояснити виснаженням компенсаторних можливостей оргашзму. Водно-час у хворих II групи BiporiflHO збтьшувалась по-тенцшна активнють плазмшогену. При поеднанш ВХ з ЦД потенцшна активнють плазмшогену 36i-
* Дана робота е фрагментом НДР кафедри внутр/шньо)' медицины та ендокринологн Буковинського державного медично-го университету на тему: "Шляхи оптим^заци диагностики та лжування патологи орган1в травления, поеднаноТ /з захворю-ваннями ¡нших внутр1шн1х орган1в" № держреестрацИ' 0102и004225
В1СНИК Украгнсъког' медичног' стоматологгчног академгг
льшувалась меншою м1рою (р<0,05).
Окр1м того, нами були проанал1зоваш показни-ки ф1бринол1тично!' системи KpoBi i виявлено ic-тотне зростання сумарно!', неферментативноТ' та ферментативноТ' ф1бринол1тично!' активносп кров1 при виразковш хвороб1, незмшену - при цукровому flia6eTi та високу активнють ycix ви-щезазначених показниш при виразковш хворо-6i, поеднанш з цукровим д1абетом (р<0,05).
Отже, у хворих на ВХ за наявносл ЦД вкоро-чуються часов! характеристики гемокоагуляци та збтьшуеться концентрац1я ф1бриногену 3i зни-женням активност1 антитромбшу III та XIII фактора згортання кров1 ¡стотн1ше, н1ж при ВХ без супутньоТ' патологи та при ЦД без супутньоТ' ВХ, а також ц1 зм1ни супроводжуються компенсаторною реакц1ею ф1бринол1тичноТ' системи кров1, що проявляеться стимуляц1ею ферментативноТ ланки ф1бринол1зу.
У хворих на ВХ, поеднану з ЦД, спостер1гаеть-ся порушення балансу м1ж згортаючою та проти-згортаючою системами кров1 в 6iK пперкоагуля-цп, що обумовлюе необх1дн1сть корекцп виявле-них змж.
Наступним етапом нашого досл1дження стала корекц1я системи гемостазу з допомогою комплексного антигомотоксичного препарату «Пла-цента-композитум» [4]. Bcix хворих розподтили на 2 групи: контрольну (пац1енти отримували стандартний комплекс л1кувальних заход1в, не-обх1дних за даних захворювань (рабепразол -40 мг на добу, амоксицил1н - 1000 мг дв1ч1 на день, кларитром1цин - 500 мг дв1ч1 на день про-тягом 7 дн1в [8]) та основну групу, пац1енти якоТ' додатково до базисноТ' терапп отримували препарат «Плацента-композитум» «Heel» у доз1 2,2 мл внутр1шньом'язево 1 раз на три дн1 протягом м1сяця.
П1сля проведеного л1кування нами було про-анал1зовано Ti ж показники системи гемостазу, що й до л1кування. В1дм1чено позитивний вплив препарату на процеси ф1бринол1зу та гемокоагуляци. У хворих ochobhoi та контрольно'! груп було вщм1чено зменшення концентрацп ф1брино-гену кров1, проте р1зниця була недостов1рною. Показник Хагеманзалежного ф1бринол1зу п1сля лкування зменшився в обох трупах, проте бтьш виражена зм1на спостер1галась в основнш rpyni (р<0,05). Показники ПАПГ, активност1 антитромбшу III та XIII фактору згортання кров1 зросли пор1вняно з цифрами, що спостер1гались до л1-кування, проте вщр1зняються в1д таких у здоро-вих людей. У хворих, як1 отримували додатково препарат «Плацента-композитум», ц1 показники були вищими пор1вняно з хворими, як1 отримували базисну терапю.
KpiM того, запропоноване нами лкування сприяе швидшому загоенню виразок, дозволяе запоб1гти виникненню багатьох небезпечних ускладнень, пов'язаних з ушкодженням м1кроци-
ркуляторноТ' ланки та скорочуе перебування хворих в стацюнарк
Висновки
1. За поеднаного nepe6iry виразковоТ хвороби з цукровим д1абетом спостер1гаеться схильн1сть до пперкоагуляци, що проявляеться вкорочен-ням часових характеристик гемокоагуляц|| та збтьшенням концентрац|| ф1бриногену 3i зни-женням активност1 антитромб1ну III та XIII фактора згортання кров1, а також ц1 зм1ни супроводжуються компенсаторною реакц1ею ф1бринол1-тично1 системи кровк
2. Застосування антигомотоксичного препарату «Плацента-композитум» на тл1 базисноТ' тера-nii у хворих на виразкову хворобу дванадцяти-палоТ кишки, поеднану з цукровим д1абетом, сприяе зменшенню дисбалансу м1ж згортаючою та протизгортаючою системами кров1.
Ллература
1. Всемирное руководство по сахарному дебету 2-го типа // Мжнародний ендокринологмний журнал. -2006. - №2. - С.23-35
2. Дедов И.И. Сахарный диабет. Руководство для врачей./ И.И.Дедов, Ю.И.Сунцов, С.В.Кузрякова. -М.:[б.в.], 2003. - 156 с.
3. Мкртумян A.M. Особенности течения язвенной болезни желудка у больных сахарным диабетом 2-го типа./ А.Мкртумян, И.Маев, К.Баирова //Медицина критических состояний. - 2008. - №5. - С.41-44
4. Серебрянская Н.А. Плацента-композитум - новый комплексный антигомотоксический препарат для терапии нарушений микроциркуляции / Н.А.Серебрянская // Биологическая терапт.-.2006.-.№3: Пер.с нем. - С.20-26
5. Тиц Н. У. Энциклопедия клинических лабораторных тестов / Н.У. Тиц Пер. с англ. под ред. В. В. Меньшикова.— М.: Лабинформ, 1997.- 960 с.
6. Федорченко Ю.Л. Особенности течения гастродуо-денальных язв у больных сахарным диабетом и лечение их квамателом / Ю.Л.Федорченко, Н.М.Коблова// Дальневост.мед.журн. - 2001. - №3. - С.9-13
7. XBopocTÍHKa В.М. Патогенетичн1 та терапевтичн1 аспекти хрон1чних захворювань гастродуоденаль-HOÍ системи у хворих на цукровий д1абет / В.М.ХворостЫка, О.М.Кривоносова // Проблеми ендокринноТ патолог^'. - 2009. - №1. - С.18-23
8. Холерики Н.М. Маастрихт-2 и Маастрихт-3: что нужно знать практическому врачу? /Н.М.Холерики // Фарматека. - 2007. - №6. - С.35-37
9. Anastasios, R. Helicobacter pylori infection in diabetic patients: prevalence and endoscopic findings / R.Anastasios, C.Goritsas, C.Papamihail et al. // Eur.J.Int.Med. - 2002. - Vol. 13, №6. - P. 376.
10. Boehme M.W. Prevalence of silent gastric ulcer, erosions or severe acute gastritis in patients with type 2 diabetes mellitus - a cross-sectional study/ M.W. Boehme, F.Autschbach, C.Ell et al.// Hepatogastroen-terology. - 2007. - Vol.54, №74. - P.643 - 648
11. Sato T. Peptic ulcer in patients with diabetus mellitus/ t.Sato, F.Kitahara, T.Nakamura// Nippon Rinsho. -2002. - Vol.60, №8. - P.1580-1588
Резюме
КОРРЕКЦИЯ НАРУШЕНИЙ СОСТОЯНИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА ПРИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ, СОЧЕТАННОЙ С
САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
О.Ю.Олиник
Ключевые слова: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, сахарный диабет, система гемостаза, «Плацен-та-композитум».
Изучены особенности состояния системы гемостаза у больных язвенной болезнью, сочетанной с сахарным диабетом. Установлено, что при наличии сахарного диабета у больных язвенной болезнью наблюдается укорачивание временных характеристик свертывания крови на фоне увеличения фиб-ринолитической активности крови. Применение препарата «Плацента-композитум» способствует уменьшению дисбаланса между свёртываемой и противосвёртываемой системами крови.
Summary
CORRECTION OF HEMOSTASIS DISORDERS UNDER PEPTIC ULCER DISEASE AND CONCOMITANT DIABETES
MELLITUS
Olinyk O.Yu.
Key words. peptic ulcer, diabetes mellitus, hemostasis system, "Placenta-compositum"
The peculiarities of the hemostasis in patients with peptic ulcer disease, combined with diabetes mellitus have been researched. It has been established there is a reduction of time response of hemocoagulation against a background of higher blood fibrinolytic activity. The basic therapy and the drug "Plakin-compositum" help to lessen hemostasis imbalance between the coagulating and anticoagulating blood systems.
УДК 616.329-002-07-036.2-039
РОЛЬ УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ В ДИАГНОСТИКЕ ГАСТРОЗЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСН0Й БОЛЕЗНИ У СТУДЕНТОВ
Опарин A.A., Лаврова Н.В., Лобунец O.A.
Харьковская медицинская академия последипломного образования. г. Харьков
В работе показано, что при проведении ультразвуковой диагностики у студентов с ГЭРБ отмечается достоверное по сравнению с нормой увеличение диаметра пищеводного отверстия диафрагмы, расширение нижней трети пищевода и гастроэзофагеальный рефлюкс, находящиеся в тесной корреляционной зависимости с тяжестью течения заболевания, эндоскопической картиной и показателями рН-метрии. Полученные данные свидетельствуют о целесообразности включения УЗИ в комплексную диагностику ГЭРБ, а также для проведения ее его своевременной диагностики и выявления.
Ключевые слова: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, ультразвуковое исследование, кислотность.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) является на сегодняшний день одной из наиболее распространенных заболеваний внутренних органов [6,8,11]. Данная нозологическая единица представляет собой не только медицинскую проблему, но и социальную, поражая преимущественно лиц молодого возраста, приводя к развитию серьезных осложнений и ухудшению качества жизни, сопоставимого как при психических заболеваниях [3,4]. ГЭРБ является также и экономической проблемой, обусловленной необходимостью длительного (иногда практически всю жизнь) и довольно дорогостоящего лечения [4,7,10].
Одновременно с этим продолжает оставаться довольно низкой своевременная диагностика ГЭРБа, обусловленная и рядом объективных причин и, в частности, недоступностью для многих лечебных учреждений проведения фиброга-стродуоденоскопии (ФГДС) с окраской пищевода
и взятием биопсии. Еще меньшее распространение имеет проведение манометрии нижнего пищеводного сфинктера и сцинтиграфия пищевода, а проведение рентгенологического исследования пищевода у больных ГЭРБ имеет недостаточное диагностическое значение в выявлении и постановке диагноза.
В связи с этим большой интерес представляет разработка в последние годы методов ультразвуковой диагностики ГЭРБ [1,2].
Учитывая это, а также особую социальную значимость ГЭРБ, целью исследования стало изучение роли ультразвукового исследования ГЭРБ у студентов.
Материал и методы исследования
Для исследования нами были взяты 32 студента (19 юношей и 13 девушек) в возрасте от 18 до 25 лет с диагнозом ГЭРБ. У 25 по данным ФГДС диагностирована неэрозивная форма
* Работа является фрагментом НИР кафедры терапии, ревматологии и клинической фармакологии ХМАПО «Центральные механизмы реализации ульцерогенных факторов и их патогенетическая коррекция у студентов с дуоденальной язвой». Номер государственнойрегистрации 0105и002866.
