CC BY
13
морфолопчними змшами в СНЩС, а з функщональними розладами жувально! мускулатури, якi можуть поеднуватися з морфологiчними. При цьому юнуе ймовiрнiсть обмеження рухливостi одного з суглобiв або тимчасового його блокування, що призводить до сильних рефлекторним м'язовим змш.
Ключовi слова: скронево-нижньощелепний суглоб, компресiйно-дислокацiйна дисфункцiя, мюфасщальний больовий симптом.
Стаття надiйшла 3.03.2016 р.
changes in the TMJ, but with functional disorders of the masticatory muscles, which can be combined with morphological ones. There is a probability of limited mobility of one of the joints or its temporary blocking which leads to severe reflex muscle changes.
Keywords: temporomandibular joint, compression and dislocation dysfunction, myofascial pain symptom.
Рецензент Аветиков Д.С.
УДК 616.33+616.342]-002.44-036.1-092:616.12-008.331.1:616.379-008.64
ДЕЯК1 ПАТОГЕНЕТИЧН1 ОСОБЛИВОСТ1 ПОеДНАННЯ CAGA I VACA H.PYLORI У
ХВОРИХ НА ПЕПТИЧНУ ВИРАЗКУ ШЛУНКА ТА ДВАНАДЦЯТИПАЛО! КИШКИ, ПОеДНАНО1 З АРТЕР1АЛЬНОЮ ГШЕРТЕНЗ1еЮ I ЦУКРОВИМ Д1АБЕТОМ ТИПУ 2
Стаття присвячена вивченню функцюнального стану ендотелто у хворих на пептичну виразку шлунка та дванадцятипало! кишки у поеднаш з артерiальною гiпертензieю i цукровим дiабетом типу 2. Обстежено 80 пащенив (40 хворих на пептичну виразку шлунка та дванадцятипало! кишки, 40 хворих на пептичну виразку шлунка та дванадцятипало! кишки у поеднаш з артерiальною гiпертензiею i цукровим дiабетом типу 2). Встановлено порушення лшдного обмшу та окисно-вщновно! системи, що свiдчить про виснаження резервiв антиоксидантного захисту оргашзму, супроводжуючи пiдсилення деструктивних процесiв i збшьшенням тяжкостi перебiгу захворювань.
Ключовi слова: пептична виразка шлунка, дванадцятипала кишка, цукровий дiабет типу 2, артерiальна гшертенз1я, лшдний o6míh, окисно-вщновна система.
Робота е фрагментом НДР «Генетичш, Mema6onÍHm аспекты, запалення, дисфункщя ендотелЮ та л^вання при поеднанш патологи внутрштх оргатв», № держ.реестраци 0112U003546.
Штди та !хш природш комплекси являють собою основу побудови бюлопчних мембран, в склащ яких вони здшснують життево важлив1 функцн [3]. При перегрупуванш подвшних зв'язюв в д1енову кон'юговану систему, актив1защя !х веде до появи продукпв лшопероксидацп, яю е загрозливими для оргашзму при !х накопиченш (спирти, кетони, альдепди та шш1 сполуки) [2]. На противагу ПОЛ в оргашзм1 юнуе система антиоксидантного захисту (АОЗ). Нормальне юнування оргашзму можливе лише завдяки р1вноваз1 м1ж цими двома ланками оксидантно-антиоксидантно! системи. Дисбаланс м1ж ними приводить до реакцш пероксидацп та загибел1 кттин.
Метою роботи було дослщити показники лшщного спектра кров1 та стан оксидантно-антиоксидантно! системи у хворих на CagAVacA H.Pylori - позитивну пептичну виразку шлунка та дванадцятипало! кишки, поеднану з артер1альною гшертенз1ею i цукровим д1абетом типу 2.
Матер1ал та методи дослщження. Обстежено 80 хворих (40 пащенпв з (CagA+VacA+) ПВШ та ДПК (група 1); 40 пащенпв з (CagA+VacA+) ПВШ та ДПК у поеднаш з АГ i ЦД2 (група 2)) та 20 практично здорових ос1б (ПЗО) (група 3).
Антиокидантну систему та процеси пероксидацп оцшювали за допомогою визначення вмюту у кров1 глутанону вщновленого шляхом титрацшного методу за О.В.Травшою в модифшацп 1.Ф.Мещишена, I.В.Петрово!, малонового альдепду - за Ю.А. Владимировим, A.I. Арчаковим. Актившсть ферменнв вивчали: глутанонпероксидази (КФ 1.11.1.9) - за 1.Ф. Мещишеним, глутанон^-трансферази (КФ 2.5.1.18) - за 1.Ф. Мещишеним. Актившсть ферменнв розраховували на 1 г гемоглобшу (Нв) [1]. Лшщний спектр кров1 оцшювали шляхом визначення загального холестерину (ЗХ), триглщерид1в (ТГ), лшопроте!дав низько! щшьносн (ЛПНЩ), лшопроте!дав високо! щшьносн (ЛПВЩ) за допомогою д1агностичного набору «Konelab/ Series» (Польща). 1ндекс атерогенносп (IA) обчислювали за формулою А.М. Кл1мова: 1А=(ЗХ-ЛПНЩ) / ЛПВЩ
Статистичний анатз проводили з використанням програми SPSS Statistics 17 Multilanguage.
Результати дослщження та Тх обговорення. При оцшщ лшщного обм1ну встановлено, що вмют ЗХ був тдвищений у 1-й грут (4,59±0,13) у 1,3 рази (р<0,01) та у 2-й груш в 1,43 рази (р<0,01) у пор1вняш з групою 3. Показник ТГ тдвищений у хворих на CagA+VacA+ ПВШ та ДПК
iз АГ I ЦД2 (224,36±17,48) в 1,5 рази (р<0,05) та у груш хворих на СаеЛ+УаоА+ ПВШ та ДПК (150,09±4,25) i в 1,68 рази (р<0,05) у порiвнянi з групою П30(133,62±4,39). Водночас, вмiст ЛПНЩ в кровi пiдвищений на 27,19% (р<0,05) у 1-й групi (2,90±0,20) та у 1,51 рази (р<0,05) у 2-й групi (3,44±0,08) в порiвнянi з групою 3 (2,28±0,42). Однак спостерiгаeться зниження ЛПВЩ у груш хворих на СаеЛ+УаеА+ ПВШ та ДПК iз АГ i Цд2 (0,76±0,03) на 42,85% (р<0,05) та у групi хворих на СаеЛ+УаеА+ ПВШ та ДПК (0,96±0,07) - на 27,81% (р<0,05) у ш^вняш з групою ПЗО (1,33±0,13). Аналогiчно, спостерiгаeться пiдвищення 1А у груш хворих на CagA+VacА+ ПВШ та ДПК, поеднано! з АГ i ЦД 2 (5,43±0,25) в 1,7 рази (р<0,01), у груш хворих на CagA+VacА+ ПВШ та ДПК (3,19±0,43) в 2,03 рази (р<0,01) у порiвнянi з групою ПЗО (2,68±0,53).
Розвиток атерогенно! дислшщемн та зниження толерантностi до глюкози призводять до хронiчного iмунного запалення, пiдвищення активностi рецепторiв ЛПНЩ i синтезу ендогенного холестерину в кттинах судинно! стiнки [3], що е причиною розвитку та прогресування АГ, атеросклерозу, ЦД 2 тощо. [2]
При ощнщ оксидантно-антиоксидантно! системи гемостазу встановлено, що вмют МА ер. тдвищений у групi 2 (13,21±0,13) в 1,32 рази (р<0,05) у порiвнянi iз 1-ю групою (9,98±0,14) та у 2,55 рази (р<0,05) - з групою 3 (5,19±0,37). Вмiст МА пл. кровi у 1-й груш (4,01±0,12) пiдвищився в 1,87 рази (р<0,05), у 2-й (5,93±0,12) - в 2,76 рази (р<0,05) порiвняно з 3-ю групою (2,15±0,23) та у 1-й груш АГ i ЦД 2 в 1,48 рази (р<0,05) у порiвнянi з 2-ю групою.
Як вщомо, кiнцевi продукти ПОЛ (МА ер. та МА пл.), реагуючи з лiзиновими залишками бiлкiв, спричиняють !х деградацiю з утворенням рiзноманiтних цитотоксичних сполук (лiзин-МА, лiзин-гiдроксиноненал, N-епсилон-гексанонiл-лiзин, К-альфа-ацетил-К-епсилон - 3 - формiл - 3,4 депдрошперидино^зин) [4]. Отже, на пiдставi отриманих можна передбачати, що неконтрольоване порушення ПОЛ е одним iз чинникiв розвитку атеросклерозу судин при виразкових ураженнях шлунка та ДПК у поеднаш з АГ i ЦД2.
Аналiз результатiв дослщження системи глутатiону показав, що вмют ГВ у кровi зменшуеться в груш 1 (0,69± 0,06) та груш 2 (0,42±0,02) по вщношенню до групи 3(0,98±0,07) вiдповiдно на 29,59% (р<0,05) та 57,14% (р<0,05). Що стосуеться активностi ГП, то у хворих на CagA+VacА+ ПВШ та ДПК (203,35± 11,33) показник тдвищувався на 26,38% (р<0,05) у порiвнянi з групою ПЗО (149,7±5,98). Проте, у групi хворих на CagЛ+VacА+ ПВШ та ДПК iз АГ i ЦД 2 (256,65± 7,1) супроводжувалась пiдвищенням активносп ГП у 1,26 рази (р< 0,05) у порiвнянi iз хворими на CagЛ+VacА+ ПВШ та ДПК без АГ i ЦД 2 та у 1,71 рази - у порiвнянi з групою ПЗО. Активнють Г-8-Т пiдвищувались у 1-ш групi (143,89±5,61) (на 22,46%, р<0,05) та у 2-iй групi (171,4± 6,6) (в 1,46 рази; р<0,05) у порiвнянi з групою ПЗО (117,5±1,97). Проте, у групi хворих на CagA+VacА+ ПВШ та ДПК iз АГ i ЦД 2 спостер^аеться пiдвищення даного показника на 19,12% у порiвнянi з групою хворих без супутньо! патологи.
Глутатюнпероксидаза е каталiзатором реакцн вiдновлення перекисних лiпiдiв, що при переходить в окислену форму, яка призводить до пригшчення активностi протеаз, зменшення деградацн оксидативно-модифiкованих бiлкiв та порушення внаслщок цього функцiонування клiтин [5].
Вплив цитотоксичних штамiв CagЛ+VacА+ у хворих на пептичну виразку шлунка та дванадцятипало! кишки у поеднанi з артерiальною гiпертензiею та цукровим дiабетом типу 2 за наявностi призводить до порушення лшщного обмiну (шдвищення загального холестерину (р<0,01), ЛПНЩ (р<0,05), iндекса атерогенностi (р<0,01), триглiцеридiв (р<0,05), зниженням ЛПВЩ (р<0,05) та оксидантно-антиоксидантно! системи (шдвищення малонового диальдепду в еритроцитах (р<0,01), малонового диальдегiду в плазмi кровi (р<0,01), глутатiону трансферази (р<0,05), глутатiону пероксидази (р<0,05), зниження глутатюну вiдновленого (р<0,05), що свщчить про виснаженням системи оксидантно-антиоксидантного захисту та ускладнюе перебн захворювання.
Перспективою подальших наукових дослгджень у цьому напрямку е вивчення взаемозв 'язтв мiж ендотелiальною дисфункщею та гемостазом кровi у хворих на пептичну виразку шлунка та дванадцятипалоI кишки у поеднаш з артерiальною гiпертензiею i цукровим дiабетом типу 2 та шляхи IX корекцй.
1. Федорова З.Д., Бессмельцев С.С., Котовщикова М.А. Методы исследования агрегации, вязкости и деформируемости эритроцитов:. метод. Рекомендации / З. Д. Федорова, С. С. Бессмельцев, М. А. Котовщикова // - Ленинград: НИИ гематологии и переливания крови. 1989. - 13с.
2. Boehme M. Prevalence of silent gastric ucler, erosions of Severe acute gastritis in patients with type 2 diabetes mellitus: A cross sectional study / M. Boehme, F. Autschbach, C. Ell // Hepatogastroenterol. J. - 2007. - Vol. 54, № 74. - P. 643-648.
3. Coleman J. D. The oxidative stress mediator 4 hydroxynonenal is an intracellular agonist of the nuclear receptor peroxisome proliferator activated receptor p/8 (PPAR p/8) / J.D. Coleman, K.S. Prabhu, J.T. Thompson // Free Radic. Biol. Med.- 2007. -Vol. 42. - P. 1155 - 1164.
4. Guzy R.D. Oxygen sensing by mitochondria at complex III: The paradox of increased ROS during hypoxia / R.D. Guzy, P.T. Schumacker // Exp Physiol. - 2006. - Vol. 91, N 5. - P. 807 - 819.
5. Markovic J. Glutathione is recruited into the nucleus in early phases of cell proliferation / J. Markovic, C. Borr'as, A. Ortega // J. Biol. Chem. - 2007. - Vol. 282. - P. 202 - 204.
НЕКОТОРЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
СОЧЕТАНИЯ ПЕПТИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ, СОЧЕТАННОЙ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ТИПА 2 Сицинская И. А.
Статья посвящена изучению функционального состояния эндотелия у больных пептической язвой желудка и двенадцатиперстной кишки в сочетании с артериальной гипертензией и сахарным диабетом типа 2. Обследовано 80 пациентов (40 больных пептической язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, 40 больных пептической язвой желудка и двенадцатиперстной кишки в сочетании с артериальной гипертензией и сахарным диабетом типа 2). Установлено нарушение липидного обмена и окислительно-восстановительной системы, что свидетельствует об истощении резервов антиоксидантной защиты организма, нарушения сосудистой стенки, сопровождая усиления деструктивных процессов и увеличением тяжести течения заболеваний.
Ключевые слова: пептическая язва желудка, двенадцатиперстная кишка, сахарный диабет типа 2, артериальная гипертензия, липидный обмен, окислительно-восстановительная система.
Стаття надшшла 3.03.2016 р.
SOME PATHOGENETIC FEATURES A COMBINATION OF PEPTIC ULCER OF STOMACH AND DUODENUM, ASSOCIATED WITH ARTERIAL HYPERTENSION AND DIABETES MELLITUS TYPE 2 Sithinska I. O. The article is devoted to the study of functional state of endothelium in patients with peptic ulcer of stomach and duodenal ulcers in combination with arterial hypertension and diabetes mellitus type 2. We examined 80 patients (40 patients with peptic ulcer of stomach and duodenal ulcers, 40 patients with peptic ulcer of stomach and duodenal ulcers in combination with arterial hypertension and diabetes mellitus type 2). The disturbance of lipid metabolism and redox systems, which indicates a depletion of the reserves of antioxidant defenses, disorders of the vascular wall, accompanying the strengthening of destructive processes and increased severity of disease.
Key words: peptic ulcer, duodenum, diabetes mellitus type 2, arterial hypertension, lipid metabolism, oxidation-reduction system.
Рецензент Катеренчук I.П.
УДК 616.314.15-002-74:615.462:678.744.325
КЛ1Н1ЧНА ЕФЕКТИВШСТЬ В1ДНОВЛЕННЯ Б1ЧНИХ ЗУБ1В В1ТЧИЗНЯНИМ КОМПОЗИТНИМ МАТЕР1АЛОМ ЗА УМОВ ВИКОРИСТАННЯ Р1ЗНИХ ТЕХН1К
ПЛОМБУВАННЯ
Наведено результати використання техшки «листково! реставрацп» при пломбуванш карюзних порожнин середньо! глибини, розташованих на апроксимальних поверхнях. У грут порiвняння для пломбування використовували традицшну техшку «зустрiчних трикутниюв». Клтачними критерiями оцшки були вибраш таю показники по Ryge G., як крайова адаптащя, крайове забарвлення, тсляоперацшна чутливють i збереження анатомiчноi' форми. Дворiчним термшом спостереження доведено, що методика «листково! реставрацп» дшсно дозволяе знизити прояви полiмеризацiйноi усадки при пломбуванш порожнин апроксимально! локалiзацii.
Ключовi слова: полiмернi матерiали, пломбування, карюзш порожнини, апроксимальна локалiзацiя, полiмеризацiйний стрес.
Робота е фрагментом НДР «Дiагностика та л^вання патологи щелепно-лщьовоХ дшянки у дтей та дорослих» (№ государственнойрегистрацн 0112и005250).
Останшми десятитттями композиты! пломбувальш матер1али св1тлового затвердшня набули суттевого поширення й посщають провщне мюце в практичнш щоденнш д1яльносп л1каря-стоматолога. Це пов'язане з тим, що виготовлення стабшьних за кольором, довгов1чних { бездоганних з естетично! й функцюнально! точки зору реставрацп коронкових частин зуб1в е одним з найбшьш актуальних напрямюв сучасно! стоматологи.
Для задоволення попиту на високоестетичш реставрацп на стоматолопчному ринку з являеться багато нових удосконалених пломбувальних матер1атв. Але переважна бшьшють сучасних св1тлотверд1ючих пломбувальних матер1ал1в - це продукщя закордонних виробниюв.
