CC BY
32
8. Gatta L. Meta - analisis: the efficacy of proton pump in hilitors for laryngeal symptoms attributed to gastroesophageal reflux disease. / Gatta L., Vaira D., Sorrent G. // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2007/ - Vol. 25 - P. 385 - 392.
9. de Souza Pereira. Ricardo regression of gastroesophageal reflux disease symptoms using dietary supplementation with melatonin, vitamins and aminoacids: comparison with omeprasole / de Souza Pereira // J. Pineal research. - 2006. - №41.
- (3). - P. 195 - 200.
МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ СОПУТСТВУЮЩЕЙ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ПРИ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ В СТУДЕНТОВ Опарин А.Г., Опарин А.А., Лобунец О.А., Шаповалова О.Э.
В работе изученные особенности хода гастроезофагеалью! рефлюксной болезни с сопутствующей железодефицитной анемией у студентов. Изучен обмен эндотелина-1 и оксида азота, а также состояние регионарного кровообращения при данной сочетанной патологии. Раскрыта роль эндотелиальной дисфункции в формировании железодефицитной анемии при ГЕРХ.
Ключевые слова: гастроезофагеальная
рефлюксная болезнь, железодефицитная анемия,
эндотелиальная дисфункция, эндотелии-1, оксид азота.
Стаття надшшла 25.03.10
THE MECHANISMS OF FORMATION OF MERCHANDISE ZHELEZODIFITSITNOY ANEMIA IN GASTROEZOFAGIALNOY REFLUX DISEASE
Oparin A.G., Oparin, A.A., Lobuneс O.A., Shapovalova O.E.
In-process the studied features of motion of gastroezofagialnoy reflux disease with concomitant iron deficiency anemia for students the studied exchange of endothelin - 1 and to the oxide of nitrogen, and also the state of regional circulation of blood at this type of the united pathology. Exposed role of endothelial dysfunction in forming of iron deficiency anemia at GERKH.
Keywords: gastroezofagialnaya reflux disease, iron deficiency anemia, endothelial dysfunction, endothelin-1, nitric oxide.
УДК: 616.342-085.375:612.017.1
ЕФЕКТИВНІСТЬ ІМУНОМОДУЛЮЮЧОЇ ТЕРАПІЇ В КОМПЛЕКСНОМУ ЛІКУВАННІ ПЕПТИЧНОЇ ВИРАЗКИ ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ, АСОЦІЙОВАНОЇ З ІНФЕКЦІЄЮ
HELICOBACTER PYLORI
Включення поліоксидонію до комплексного лікування хворих на пептичну виразку дванадцятипалої кишки призводить до позитивної динаміки змін клінічних та ендоскопічних симптомів, підвищує частоту ерадикації Helicobacter pylori та зменшує число рецидивів даного захворювання.
Ключові слова: пептична виразка дванадцятипалої кишки, Поліоксидоній, Helicobacter pylori, ерадикація.
Провідна роль у виникненні пептичної виразки дванадцятипалої кишки (ПВ ДПК) належить персистенції Helicobacter pylori (Нр) [3, 7]. Існує взаємозв’язок між морфологічними змінами слизової оболонки (СО) гастродуоденальної зони та ступенем інфікованості Нр, що підкреслює патогенетичну роль останніх у розвитку уражень СО при ПВ ДПК [8, 15]. У реалізації патогенної дії Нр особливе значення приділяється ролі імунної системи, яка визначає протимікробну резистентність організму і перебіг репаративних процесів [9]. Імунодефіцит є однією із основних причин розвитку персистуючого, часто рецидивуючого інфекційного процесу резистентного до стандартної антихелікобактерної терапії (АХТ) [12, 13]. Ерадикація Нр стає складнішою при використанні стандартних схем лікування, ефективність яких складає в середньому 65-87 % [11, 14, 16]. Цей факт спонукає до проведення чисельних досліджень впливу імуномодулюючих засобів на стан імунної системи у хворих на ПВ ДПК, зумовлену Нр-інфекцією [1, 2, 5].
Проведені нами дослідження імунітету у хворих на ПВ ДПК в залежності від ступеню інфікованості СО гастродуоденальної зони показали: зниження Т-лімфоцитів загальних за рахунок Т-хелперів і Т-супресорів, натуральних кілерних клітин, а також В-лімфоцитів. Виявлені зміни з боку клітинної ланки імунітету були максимально виражені у хворих з ІІІ ступенем обсіменіння Нр, що свідчить про формування синдрому вторинної імунної недостатності, а зміни з боку цитотоксичних клітин можуть призводити до гальмування фагоцитозу та сприяти персистенції запалення у СО гастродуоденальної зони [6].
Для корекції виявлених імунних порушень у комплексній терапії хворих на ПВ ДПК був використаний імуномодулятор - поліоксидоній (ПО). Однією із основних властивостей якого є здатність стимулювати антиінфекційну резистентність організму шляхом впливу на всі ланцюги фагоцитарного процесу: міграцію фагоцитів, поглинальну та бактерицидну активність. ПО має властивості істинного імуномодулюючого засобу: підвищує знижену функціональну активність імунокомпетентних клітин, гальмує надлишкові реакції імунної системи та не впливає на незмінені ланки імунітету [4, 10].
Метою досліження було вивчити ефективність імуномодулятору ПО у комплексному лікуванні хворих на ПВ ДПК з ІІІ ступенем обсіменіння СО Нр.
Матеріали та методи дослідження. У залежності від схеми лікування досліджувані хворі були поділені на групи: І групу (п=25) склали пацієнти, які отримували стандартну семиденну АХТ: омепразол (омез) 20 мг 2 рази на добу, амоксицилін по 1000 мг 2 рази на добу, кларитроміцин по 500 мг 2 рази на добу та ІІ групу (п=32) склали хворі, які у комплексі з вище зазначеною терапією отримували ПО по 6 мг внутрішньомязово: 5 ін’єкцій через день та 5 ін’єкцій по 1 разу кожних 3 дні. Після закінчення основної АХТ всі хворі продовжували прийом антисекреторного препарату омепразол (омез) по 20 мг на добу до 4 - 6 тижнів. Хворі були порівнянні за віком, статтю та давністю захворювання. Контроль ефективності АХТ проводився через один місяць після закінчення лікування методом швидкого уреазного тесту та морфологічно.
Результати дослідження та їх обговорення. При порівнянні клінічної ефективності запропонованої схеми лікування зі стандартною АХТ встановлено, що симптоми з боку шлунково -кишкового тракту ліквідовувались у пацієнтів І групи на 5-7-й день, а у хворих ІІ групи - на 3-4-й день від початку лікування (табл. 1). Так, протягом першого тижня нічний біль був ліквідований у хворих ІІ групи, які отримували ПО, біль натще у них спостерігався у 4 рази рідше. На другому тижні від початку лікування в обох групах не спостерігалось болю натще та нічного, лише зберігався біль після прийому їжі, причому утричі рідше у ІІ групі хворих. Через місяць від початку лікування больовий синдром не спостерігався у жодного хворого цих груп.
Таблиця 1
Динаміка основних клінічних та ендоскопічних симптомів в обстежених хворих у залежності ______________________________________від схеми лікування______________________________________
Симптоми Термін спостереження від початку лікування
початкові дані че рез тиждень через 2 тижні через 4 тижні
абс. % абс. % абс. % абс. %
Біль натще 1 13 52.00 8 32.00* 0 0 0 0
2 17 53.13 4 12.50 0 0 0 0
Нічний біль 1 6 24.00 2 8.00 0 0 0 0
2 8 25.00 0 0 0 0 0 0
Біль після їжі 1 11 44 00 9 36.00* 3 12.00 0 0
2 15 46.89 4 12.50 1 3 13 0 0
Печія 1 12 48.00 8 32 00* 4 16.00 0 0
2 16 50 00 3 9 38 0 0 0 0
Відригування 1 12 48 00 5 20 00 2 8 00 0 0
2 14 43.75 5 15.63 2 6.25 0 0
Блювота 1 3 12.00 2 8.00 0 0 0 0
2 5 15.63 1 3.13 0 0 0 0
Гіперемя СО 1 25 100 00 _ _ _ _ 21 84.00 *
2 26 100.00 _ _ _ _ 10 31.25
Ерозії 1 19 76.00 _ _ _ _ 4 16.00
2 24 75 00 2 6 25
Виразки 1 24 96.00 _ _ _ _ 2 8.00
2 31 96.88 _ _ _ _ 0 0
Примітки: “1” - стандартна потрійна терапія, (І група, п=25); “2” - стандартна потрійна терапія у поєднанні із ПО, (ІІ група, п=32); „-” - спостереження не проводились; - достовірні зміни у порівнянні між групами І та ІІ, (р<0,05).
Диспепсичні явища у вигляді відригування та блювання спостерігались в однаковій мірі на початку лікування в обох групах хворих і у процесі лікування були ліквідовані з однаковою швидкістю. Печія була ліквідована у хворих ІІ групи за перший тиждень лікування. При контрольному обстеженні через місяць клінічні симптоми гастродуоденальних уражень були повністю ліквідовані у хворих обох груп. Стосовно ендоскопічних симптомів, то при однакових показниках на початку лікування, а саме гіперемія і набряк СО спостерігалась у 100% пацієнтів, на кінець місячного терміну ці зміни на 52,70% більше зберігалась у хворих на загальноприйнятому лікуванні (І група), чим у хворих, які отримували ПО (р<0,001). Під час контрольного обстеження виразки були повністю
зарубцьовані, за винятком 2 пацієнтів І групи із тяжким перебігом ПВ ДПК, у яких при позитивній ендоскопічній динаміці повної епітелізації виразкового дефекту не відбулося.
Особливої уваги заслуговують результати АХТ. Ерадикація Нр на фоні стандартної АХТ (І рупа) складала (64,00±9,80)%, а серед хворих, які у комплексі із антибактеріальною терапією отримували ПО (ІІ група), досягла - (90,60±5,24)% (р<0,05). Нами проведено динамічне спостереження за хворими І та ІІ груп протягом року для з'ясування впливу лікування на частоту рецидивів гастродуоденальної патології (табл. 2). Через півроку після загострення нам вдалось спостерігати повторно 23 хворих І групи та 24 пацієнтів ІІ групи. За цей час рецидиви уражень гастродуоденальної зони спостерігалась у (47,80±10,6)% хворих, які отримували базову терапію, та всього у 1 (4,20±4,20)% (р<0,001) пацієнта, що лікувались із застосуванням ПО. На кінець першого року від початку спостережень, вдалося обстежити 22 хворих із І групи та 21 - із ІІ групи. Кількість пацієнтів І групи, які мали клінічні та ендоскопічні симптоми рецидиву гастродуоденальної патології зросла і становила (68,20±10,2)%, а серед пацієнтів ІІ групи - (9,50±6,60)% (р<0,001). Серед пацієнтів, які мали рецидиви захворювання за період спостереження, переважали особи, в яких ерадикація Нр не була досягнена.
Таблиця 2
Вплив різних схем лікування на частоту рецидивів виразково-ерозивних уражень гастродуоденальної зони у хворих на пептичну виразку дванадцятипалої кишки, (М±т)
Час спостер. Схема лікування Bсього лікувалось Bсього спост. Число рецидивів % рецидивів
6 місяців Базисна АХТ (Ів група) 25 2З 11 47,80
Базисна АХТ + ПО З2 24 1 4,20*
1 рік Базисна АХТ (Ів група) 25 22 15 68,20
Базисна АХТ + ПО З2 21 2 9,50*
Примітка: - різниця достовірна (р<0,05) у порівнянні з попередньою групою.
Таким чином, отримані дані свідчать, що включення ПО до AXТ хворих на ПB ДПК з ІІІ ступенем засіяності ^ призводить до більш вираженої позитивної динаміки змін клінічних та ендоскопічних симптомів і достовірно підвищує частоту ерадикації H до 90,60%. Протягом року спостережень статистично вірогідно зменшує число рецидивів даного захворювання у порівнянні зі стандартною AX^ Це дозволяє рекомендувати включення ПО до комплексу AXТ хворих на ПB ДПК із ІІІ ступенем обсіменіння.
I. Aббас Aлі Катарнех Bram циклоферону на імунний стан хворих на пептичну виразку дванадцятипалої кишки в поєднанні із бронхіальною астмою I Aббас Aлі Катарнех, B^. Орловський II Запорізький мед. журнал.
- 2005. - № 2. - С. 21-ПЗ.
П. Aрyтюнян B.M. Эффективность применения иммуномодуляторов в комплексном лечении больных хроническим гастритом и язвенной болезнью I B.M. Aрyтюнян, Э. Г. Григорян II Клин. мед. - П00З. - № 5. - С. 33-З5.
3. Bозраст и эрадикационное лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки I G.H. Минушкин, ДЗ. Bолодин, ИЗ. Зверков [и др.] // Тер. арх. - П007. - № 2. - С. 22-26.
4. Гриценко І.І. Роль пілоричного хелікобактеріозу у генезі ерозивно-виразкових роз'ятрень слизової оболонки гастродуоденальної зони I І.І. Гриценко, І.Я. Будзак II Сучасна гастроентерологія. - П00П. - №1. - С. 10-15.
5. Изучение клеточных и молекулярных механизмов взаимодействия иммуномодулятора полиоксидония с клетками иммунной системы человека I B.A. Дьяконова, B.B. Бураков, ГЗ. Шаронов, БЗ. Пинегин II Иммунология. - П004. - № 3. - С. 145-15П.
6. Кириченко КМ. Стан клітинного імунітету у хворих на пептичну виразку дванадцятипалої кишки та його корекція поліоксидонієм I HM. Кириченко II B^m СумДУ. Серія Медицина. - П005. - № 3 (75). - С. 91-96.
7. Опыт применения иммуномодулятора ликопида при язвенной болезни I H.B. Кирика, КИ. Бодруг, ИЗ. Буторов [и др.] II Клин. мед. - П00З. - № 11. - С. 59-6П.
S. Пасиешвили Л.М. Состояние и роль цитокинового звена иммунитета в становлении и прогрессировании заболеваний пищеварительного канала I Л.М. Пасиешвили, М3. Моргулис II Сучасна гастроентерологія. - П004. - № 3. - С. S-11.
9. Роль процессов апоптоза и пролиферации эпителиоцитов в морфогенезе Helicobacter pylori - ассоциированного гастрита I E.A. Коган, ОЮ. Бондаренко, О.А Склянская [и др.] II ^х. пат. - П00З. - Т. 65, № 6. - С. 22-П6.
10. Тютюнников СЗ. Aлгоритм иммуномодулирующей терапии при заболеваниях внутренних органов: роль и место иммуномодулятора полиоксидония I СЗ. Тютюнников, О.С. Калабушкина II International Journal on Immunorehabilitation. - П00З. - Т. 5, № 2. - С. 174.
II. Циммерман Я.С. Aльтернативные схемы эрадикационной терапии и пути преодоления приобретенной резистентности Helicobacter pylori к проводимому лечению I Я.С. Циммерман II Клин. мед. - П004. - № 2. - С. 9-15.
12. Шептулин А.А. Современный алгоритм лечения язвенной болезни / А.А. Шептулин // Клин. мед. - 2004. -№ 1. - С. 57-60.
13. Ющук Н.Д. Иммунный ответ при инфекции Helicobacter pylori / Н.Д. Ющук, И.В. Маев, К.Г. Гуревич // Журн. микробиол. - 2003. - № 6. - С. 86-91.
14. Helicobacter pylori eradication as the sole treatment for gastric and duodenal ulcers / Arkkila P.E., Seppala K., Kosunen T.U. [et al.] // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. - 2005. - Vol. 17, № 1. - P. 93-101.
15. Lengyel G. Failure in the eradication of Helicobacter pylori: the role of antibiotic resistance / G. Lengyel, T. Zsolt // Ory Hetil. - 2005. - Vol. 146, № 18. - P. 839-842.
16. Primary antibiotic resistance and effectiveness of Helicobacter pylori triple therapy in ulcero-inflammatory pathologies of the upper digestive tract / B. Aguemon, M. Struelens, J. Deviere [et al.] // Acta Gastroenterol. Belg. -2005. - Vol. 68, № 3. - P. 287-293.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИММУНОМОДУЛИРУЮЩЕЙ ТЕРАПИИ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ПЕПТИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ, АССОЦИИРОВАННОЙ С ИНФЕКЦИЕЙ HELICOBACTER PYLORI Орловский В.Ф., Кириченко Н.Н.
Bключение в комплексную терапию больных пептической язвой двенадцитиперстной кишки Полиоксидония приводит к выраженной позитивной динамике клинических и эндоскопических симптомов, повышает частоту эрадикации Helicobacter pylori и уменьшает число рецидивов данного заболевания.
Ключевые слова: пептическая язва
двенадцитиперстной кишки, Полиоксидоний, Helicobacter pylori, эрадикация.
Стаття надійшла 12.04.10
EFFICIENCY OF IMUNOMODULATION OF THERAPY IN COMPLEX TREATMENT AT THE PATIENTS WITH DUODENUM PEPTIC ULCER, ASSOCIATED WITH INFECTION HELICOBACTER PYLORI Orlovsky V.F., Kyrychenko N.N.
The inclusion in complex therapy of the patients with duodenum peptic ulcer of Polyoxydoniy results in expressed positive dynamics clinical and endoscopes of symptoms, raises frequency eradication of Helicobacter pylori and reduces number of relapses of the disease.
Key words: duodenum peptic
Polyoxydoniy, Helicobacter pylori, eradication
ulcer,
УДК: 616.33-002
ПРО СТАН ВЕГЕТАТИВНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ У ВІЙСЬКОВОСЛУЖБОВЦІВ ІЗ
РІЗНИМИ ВАРІАНТАМИ ГЕРХ
^ '/У/////////, г г .В г'
...............у//////////////ГВА. .
Робота є фрагментом комплексної науково-дослідної роботи №0104и008763 „Епідеміологія, перебіг та фармакотерапія захворювань внутрішніх органів у військовослужбовців у тому числі за умов впливу шкідливих факторів”.
У статті наведені результати досліджень вегетативного статусу хворих на ГЕРХ військовослужбовців. У хворих на ерозивну форму ГЕРХ виявлено переважання парасимпатикотонії. При неерозивній формі хвороби і наявності кардіальних позастравохідних проявів встановлено переважання симпатикотонії.
Ключові слова: гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, позастравохідні прояви, вегетативний статус.
Відомо, що гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ) - багатоманітне захворювання із наявністю як стравохідних, так і позастравохідних проявів [2,4,7]. Останнім часом увагу науковців та клініцистів приковують позастравохідні прояви ГЕРХ у вигляді псевдокардіальної симптоматики. Скарги пацієнтів на загруднинні болі традиційно розглядають як коронарогенні, у той же час значна частина випадків таких болів пов’язана з ГЕРХ. Дослідження, проведені в США та Росії, свідчать на користь широкого розповсюдження некардіального болю за рахунок патології стравоходу [1,3,5,6]. При цьому біль у грудній клітці часто супроводжує неерозивну рефлюксну хворобу (НЕРХ), діагностика якої на практиці утруднена. На сьогодні розшифровані окремі механізми виникнення загруднинного болю при ГЕРХ. До них відносяться подразнення рецепторів слизової оболонки стравоходу агресивним вмістом шлунка і дванадцятипалої кишки при рефлюксі. При цьому рефлюксат, попадаючи в стравохід може стати причиною рефлекторних спастичних скорочень стравоходу, що тягне за собою больові відчуття. Постійний тупий чи пекучий біль за грудниною, одинофагія можуть бути зумовлені ерозивним езофагітом, виразками і стриктурами стравоходу при важкому перебігу ГЕРХ [3,5,6].
