ПАТОГЕНЕТИЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ПЕПТИЧНОЇ ВИРАЗКИ ШЛУНКА ТА ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ В ПОЄДНАННІ З АРТЕРІАЛЬНОЮ ГІПЕРТЕНЗІЄЮ ТА ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ 2-го ТИПУ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.33+616.342]-002.44-036.1-092:616.12-008.331.1:616.379-008.64 СЦНСЬКА 1.О.

Вищий державний навчальний заклад Укра'ни «Буковинський державний медичний унверситет», м. Чернiвцi, Украна

ПАТОГЕНЕТИЧН ОСОБЛИВОСТ ПЕПТИЧНО1 ВИРАЗКИ ШЛУНКА ТА ДВАНАДЦЯТИПАЛО! КИШКИ В ПОСДНАНЫ З АРТЕРiАЛЬНОЮ ГiПЕРТЕНЗieЮ ТА ЦУКРОВИМ ДiАБЕТОМ 2-го ТИПУ

Резюме. Розвитокта nepe6irпептичноiвиразки шлунка та дванадцятипалоiкишки супроводжуються на-явнстю штамiв H. pylori (CagA+ VacA+, CagA+ VacA-, CagA- VacA+, CagA- VacA-), що виявлено ухворих за наявност супутньо'1' патологи та коли ii немае. У rpyniхворих на пептичну виразку шлунка та дванадцятипало'!' кишки в поеднанi з артер'альною гiпертензiею i цукровим д1абетом 2-го типу виявлено штами CagA+ VacA+ у 14 осб(45,16 %), CagA+ VacA- — у4 (12,9 %), CagA- VacA+ — у 13 (41,43 %) та в групхворих на пептичну виразку шлунка та дванадцятипалоi кишки — вщповщно в 4 (13,79 %), у 8 (27,59 %), у 16 (55,17 %) осб. Вплив штамiв H. pyloriсупроводжуеться змiнами протеолiтично'iта фiбринолiтичноiактивное^. З урахуванням супутньоiпатологи та рол'1 штамiв при розвитку основноiпатологи виявлено вiрогiд-не зниження р'!вня л'зису альбумну, л'зису азоказену та пдвищення л'зису азоколу порiвняно з'1 знижен-ням сумарноi фiбринолiтично'iактивносл, неферментативно'i фiбринолiтично'iактивност та пдвищенням ферментативно'iфiбринолiтично'iактивносл. Використання антихелiкобактерно'iбазисноiтерапи та про-бютиюв (Lactobacterium, Bifidobacterium) дае позитивний результат.

Ключовi слова: пептична виразка шлунка, дванадцятипала кишка, артерiальна гiпертензiя, цукровий д 'шбет 2-го типу, протеол'з, фiбринолiз, штами H. pylori, проботики.

о 'Fi ® Оригинальные исследования

/Original Researches/

International journal of endocrinology

Вступ

Проблема ранньо! та точно! диагностики шфекц!! Helicobacter pylori (H. pylori) e ключовою в профтактищ розвитку пептично! виразки шлунка (ПВШ), дванадцятипало! кишки (ДПК) та раку шлунка [1].

Важливим фактором патогенносл H. pylori e токси-ноутворення, що спричинене вакумзуючим цитоток-сином УасА (vacuolating cytotoxin-associated gene), що вщшчаеться в 60 % населення, та цитотоксином CagA (су^^хт ine-associated gene A ргс^ете) — у 20—60 % населення: у хворих на ПВШ та ДПК — 92,3 %, при хротч-ному гастрита — 50 %, та залежить вщ регюнальних вщ-мшностей [3].

Контраверсшшсть даних, отриманих у стандар-тних напрямках, при визнант факту наявносл асоща-ц1! мiж шфшовашстю H. pylori, його штамами (CagA+ та УасА+) i ризиком розвитку тромботичних усклад-нень, порушення протеолггично! та фiбринолiтично! активносп сприяла дослщженню механiзмiв впливу ще! шфекцй на переб^ атеросклеротичного проце-су (27—50 %) i в подальшому на розвиток артерiально! гшертензи (АГ), цукрового дiабету (ЦД) 2-го типу, що

збтався з тками загострення iнфекцii H. pylori (навесш та восени) [4].

Поеднання штамiв iнфекцii H. pylori та серцево-су-динно! та ендокринноi патологiй спричинюе суттеве пщвищення ризику виникнення не ттьки хронiчних, але й гострих судинних подiй у басейнах артерiального русла [1, 2], системi гемостазу, поширенiсть яких в Укра!ш за останнi 30 роив зросла в 3,5 раза та становить вщ 1,1 до 15,2 %, а рiвень смертности пщвищився на 46 %.

Мета роботи: дослщити вплив штамiв H. pylori на стан системи протеолiзу та фiбринолiзу при пептичнiй вираз-цi шлунка та дванадцятипало! кишки в поеднанш з ар-терiальною гiпертензiею i цукровим диабетом 2-го типу.

MaTepi^ i методи

Обстежено 70 ошб (29 пацiентiв iз ПВШ та ДПК (гру-па 1); 31 пащент iз ПВШ та ДПК у поеднаш з АГ i ЦД2 (група 2); 10 практично здорових осiб (ПЗО) (група 3)).

Ушм хворим проведена базисна терапiя (езомепра-

© Сщшська 1.О., 2016

© «М1жнародний ен,докрииолог1чиий журнал», 2016 © Заславський О.Ю., 2016

зол 40 мг по 1 капсул .n^i на день, амоксицилш 1000 мг по 1 таблетщ .n^i на день, кларитромiцин 500 мг по 1 та-блетцi ,nii4i на день, препарат вюмуту 350 мг по 1 таблетщ ,nii4i на день). Для пщвищення ерадикацй H. pylori засто-совували пробютики (Lactobacterium, Bifidobacterium).

Критерй включення в дослщження: ПВШ та ДПК H. pylorz'-асоцшована; АГ I стад! 1-го ступеня, II стад! 2-го ступеня; ЦД 2-го типу легкого ступеня тяжкосп, компен-сований, та ЦД 2-го типу середнього ступеня тяжкосп, субкомпенсований. Критерiями виключення е: ускладне-на ПВШ та ДПК, iзольована АГ, АГ III стада 3-го ступеня; ЦД 2-го типу тяжкого ступеня, декомпенсований.

Стан необмеженого протеолiзy оцшювали за допомо-гою лiзиcy азоальбyмiнy, азоказешу та азоколу з викори-станням наборiв фiрми Danish Ltd. (Шив). Фiбринолiтичнy активнicть визначали методом О.Л. Кухарчука, оцiнюючи лiзиc азофiбринy (фiбринy) iз використанням набору фiрми Danish Ltd. (Львiв). Штами H. pylori CagA, VacA та ii алельнi форми s-регiонy (s1 або s2) та m-регiонy (m1 або m2) у бюп-татах визначали за допомогою ПЛР iз використанням на-борiв реагентiв «Хелкюпол» («Лпех», Роciя).

Результати дослiдження

Вплив штaмiв H. pylori на фiбринолiтичнy та проте-олiтичнy aктивнicть у хворих на пептичну виразку шлун-ка та дванадцятипало! кишки в поеднанш з АГ i ЦД 2-го типу наведено в табл. 1.

Порiвнюючи групу хворих на ПВШ та ДПК iз групою хворих на ПВШ та ДПК iз АГ i ЦД 2-го типу з урахуванням поеднання штaмiв CagA+ та VacA+, установили порушен-ня протеолiтичноi та фiбринолiтичноi активносп, а саме зниження лiзиcy альбумшу (на 20,41 %), лiзиcy азоказешу (на 14,29 %), шдвищення лiзиcy азоколу (на 9,09 %) та зниження сумарно! фiбринолiтичноi активносп (СФА)

(на 12,22 %), неферментативно! фiбринолrгичноl активносп (НФА) (на 5,21 %), шдвищення ферментативно! фь бринолпично! активностi (ФФА) (на 5,39 %). Порiвнюю-чи данi групи з групою ПЗО, виявили вiрогiдне зниження лiзису альбумiну на 45,56 % (р < 0,05) та 56,67 % (р < 0,05), лiзису азоказешу на 28,04 % (р < 0,05) i 38,32 % (р < 0,05), пщвищення лiзису азоколу на 52,78 % (р < 0,05) i 66,67 % (р < 0,05), зниження СФА на 45,78 % (р < 0,01) i 52,41 % (р < 0,01), НФА — на 35,29 % (р < 0,05) i 38,66 % (р < 0,05) та пщвищення ФФА в 2,65 раза (р < 0,01) i 2,64 раза (р < 0,01).

Залежно вщ комбшаци штамiв CagA+ VacA— у гру-m хворих на ПВШ та ДПК iз АГ i ЦД 2-го типу порiв-няно з групою хворих на ПВШ та ДПК i групою ПЗО спостертаються вiрогiднi змши протеолпично! та фь бринолiтичноi активносп (зниження лiзису альбу-мiну на 18,95 i 54,07 % (р < 0,05), лiзису азоказешу — на 16,25 i 37,38 % (р < 0,05), пщвищення лiзису азоколу на 9,52 i 59,72 % (р < 0,05) та зниження СФА на 11,52 i на 49,40 % (р < 0,01), НФА — на 10,59 i на 36,13 % (р < 0,05) та пщвищення ФФА на 5,53 i в 2,63 раза (р < 0,01) вщповщно).

З урахуванням наявносп штамiв CagA— VacA+ H. pylori в груш хворих на ПВШ та ДПК iз АГ i ЦД 2-го типу i в груш хворих на ПВШ та ДПК порiвня-но з групою ПЗО спостерйаються вiрогiднi змши протеолпично! та фiбринолiтичноi активностi (зниження лiзису альбумiну на 47,41 % (р < 0,05) i 35,93 % (р < 0,05), лiзису азоказешу — на 33,65 % (р < 0,05) i 20,56 % (р < 0,05), пщвищення лiзису азоколу на 56,94 % (р < 0,05) i 38,89 % (р < 0,05) та зниження СФА на 50,60 % (р < 0,01) i 51,57 % (р < 0,05), НФА — на 32,77 % (р < 0,05) i 20,17 % (р < 0,05), пщвищення ФФА в 2,71 раза (р < 0,05) i 2,22 раза (р < 0,05)).

Таблиця 1. Вплив штамiв H. pylori на ф'бринол'тичну та протеолтичну активн1сть у хворих на пептичну виразку шлунка та дванадцятипалоi кишки в поеднанш з артер1альною ппертенз1ею i цукровим д'абетом 2-го типу

\ Показ-\ ник Групи \ Штами H. pylori Кiлькiсть n (%) Протеол^ична активнють Фiбринолiтична активнiсть

Лiзис альбу-мшу, мл/год Лiзис азоказешу, мл/год Лiзис азоколу, мл/год СФА, мл/год НФА, мл/год ФФА, мл/год

ПВШ та ДПК (група 1, n = 29) CagA+ VacA+ 4 (13,79) 1,47 ± 0,17* 1,54 ± 0,14* 1,10 ± 0,17* 0,90 ± 0,11** 0,77 ± 0,14* 1,67 ± 0,26**

CagA+ VacA- 8 (27,59) 1,53 ± 0,19 1,60 ± 0,18* 1,05 ± 0,18* 0,95 ± 0,11** 0,85 ± 0,15 1,57 ± 0,31**

CagA- VacA+ 16 (55,17) 1,73 ± 0,18 1,70 ± 0,13* 1,0 ± 0,2 0,97 ± 0,13** 0,95 ± 0,05 1,40 ± 0,33*

CagA- VacA- 1 (3,45) 2,60 ± 0,58 1,94 ± 0,29* 0,95 ± 0,18* 1,60 ± 0,06* 0,89 ± 0,14* 0,71 ± 0,03*

ПВШ та ДПК i3 АГ i ЦД2 (група 2, n = 31) CagA+ VacA+ 14 (45,16) 1,17 ± 0,19* 1,32 ± 0,14* 1,20 ± 0,18 0,79 ± 0,14* 0,73 ± 0,16* 1,76 ± 0,34*

CagA+ VacA- 4 (12,9) 1,24 ± 0,25* 1,34 ± 0,12* 1,15 ± 0,17 0,84 ± 0,12* 0,76 ± 0,14 1,66 ± 0,27*

CagA- VacA+ 13 (41,34) 1,42 ± 0,26* 1,42 ± 0,12* 1,13 ± 0,24* 0,82 ± 0,11* 0,8 ± 0,2 1,71 ± 0,24*

CagA- VacA- 0 2,27 ± 0,43* 1,60 ± 0,15* 0,81 ± 0,09* 1,48 ± 0,07* 0,83 ± 0,08* 0,75 ± 0,01*

ПЗО (група 3, n = 10) CagA+ VacA+ 0 2,70 ± 0,38 2,14 ± 0,09 0,72 ± 0,03 1,66 ± 0,06 1,19 ± 0,01 0,63 ± 0,05

CagA+ VacA-

CagA- VacA+

CagA- VacA-

Примтки: * — вiрогiднiсть вщм1нностей (р < 0,05) м'ж показниками в 2 та 3 i в 1 та 3-й групах; ** — в'ро-пдшсть в'щм'тностей (р < O,0l) м'жпоказниками в 2 та 3 iв 1 та 3-й групах.

За даними табл. 2 установлено, що за наявносп шта-му CagA+ VacA+ H. pylori вщбуваються змши цих показ-никгв пiсля базисно!' терапй' i лiкування пробiотиками в груш хворих на ПВШ та ДПК порiвняно з показниками до лiкування: змiни протеолгтично! (пiдвищення лГзи-су альбумiну в 1,25 раза (р < 0,05) i в 1,27 раза (р < 0,05), лiзису азоказе!ну — в 1,27 раза (р < 0,05) i в 1,29 раза (р < 0,05), зниження лiзису азоколу на 6 i 1,81 %) та фь бринолгтично! активностi (пщвищення СФА в 1,27 раза (р < 0,01) i 1,3 раза (р < 0,05), НФА — у 1,26 раза (р < 0,05) i 1,34 раза (р < 0,05), зниження ФФА на 34,13 % (р < 0,05) i 32,34 % (р < 0,05)). За наявносп штаму CagA+ VacA—

H. pylori в груш хворих на ПВШ та ДПК виявлено пщви-щення лiзису альбумшу в 1,23 раза (р < 0,05) i 1,26 раза (р < 0,05), лiзису азоказе!ну — у 1,24 раза (р < 0,05) i 1,24 раза (р < 0,05), зниження лiзису азоколу на 6,6 i 3,81 %, пщвищення СФА в 1,21 раза (р < 0,01) i 1,24 раза (р < 0,01), НФА—у 1,13 i 1,3 раза (р < 0,05), зниження ФФА на 19,1 % (р < 0,01) i 15,93 % (р < 0,01) вщповщно. За наявносп шта-мiв CagA— VacA+ H. pylori спостерйаеться пщвищення лiзису альбумшу на 11,56 i 13,29 %, лiзису азоказе'ну — на 16,47 % (р < 0,05) i 18,82 % (р < 0,05), зниження лГзи-су азоколу на 9 i на 13 % та пщвищення СФА на 10,31 % (р < 0,01) i 2,37 % (р < 0,01), НФА — на 14,74 i 10,53 %, зниження ФФА на 9,29 i 18,57 % вщповщно.

Оцшюючи стан протеолiзу та фiбринолiзу в гру-пi хворих на ПВШ та ДПК iз АГ i ЦД2 пiсля базисно! терапй' та лГкування пробiотиками штамiв CagA+ VacA+, CagA+ VacA—, CagA— VacA+ Н. pylori, установили змши протеолгтично! (пiдвищення лiзису альбумшу в 1,42 раза (р < 0,05), 1,24 раза (р < 0,05),

I,21 раза (р < 0,05), лiзису азоказе'ну — у 1,16 раза (р < 0,05), 1,15 раза (р < 0,05), 1,15 раза (р < 0,05), зниження лiзису азоколу на 9 i 13 %) та фГбри-нолгтично! активносп (пщвищення СФА в 1,25 раза (р < 0,01), 1,14 раза (р < 0,05), 1,2 раза (р < 0,05), НФА — у 1,14 раза (р < 0,05), 1,13 та 1,13 раза, зниження ФФА на 11,36, 11,45, 17,54 %); вщповщно шсля використання пробютитв — змши протеолгтично! (пщвищення лГзису альбумшу в 1,44 раза (р < 0,05), 1,26 раза (р < 0,05), 1,23 раза (р < 0,05), лГзи-су азоказе!ну в 1,2 раза (р < 0,05), 1,17 раза (р < 0,05), 2,34 раза (р < 0,05), зниження лГзису азоколу в 1, 69 раза (р < 0,05), на 13,91, 23 % (р < 0,05)) та фГбринолгтично! активносп (пщвищення СФА в 1,32 раза (р < 0,05), 1,18 раза (р < 0,05), 1,3 раза (р < 0,05), НФА — у 1,16 раза (р < 0,05), 1,17 раза (р < 0,05), 1,2 раза (р < 0,05), зниження ФФА на 7,95, 10,24, 15,79 %).

Обговорення результаш

1нфекцгя з рГзними генотипами вiрулентних гелГко-бактерних штамiв CagA i/або VacA позитивними вщйрае певну роль у розвитку атрофiчного гастриту, виразки два-надцятипало! кишки та раку шлунка [2].

У груш хворих на пептичну виразку шлунка та два-надцятипало! кишки Гз артерiальною гiпертензiею i цу-кровим дГабетом 2-го типу за наявносп штамГв CagA+ VacA+ виявлено ускладнений перебй захворювання, що супроводжуеться порушенням протеолгтично! та фГбри-

нолггично! активностi та менш сприятливим впливом антихелiкобакгерноi терапй з використанням пробю-тиюв, що пов'язано з пщвищеною пагогеннiсгю шгамiв [9, 10]. Даний зв'язок пов'язують i3 наявнiсгю бтка 128 кДа CagA та складом алелей VacA+ (s1, s2, ml, m2), у по-дальшому — з пщвищеною запальною реакцieю i ризи-ком розвитку атрофiчного гастриту [11—13], виразково! хвороби шлунка [3, 4]. Менш вiрулентними залишають-ся захворювання iз наявшстю одного iз штамiв (CagA+ VacA—, CagA— VacA+) та коли ix немае (CagA— VacA—). При ПВШ та ДПК iз АГ i ЦД 2 спостерiгаeться сxильнiсть до пперкоагуляцй, що проявляеться пщвищенням рiвня фiбриногену, пщвищенням СФА, НФА, ФФА [5—7]. Вод-ночас порушуються морфофункцюнальш властивостi еритроцитiв, що супроводжуеться розвитком синдрому пперкоагуляцй та характеризуеться вкороченням часо-вих характеристик згортання кровi на тш зниження СФА (за рахунок ФФА) та пiдвищення НФА (за рахунок на-явностi фiбринолiтичниx властивостей у недоокиснених продуктiв, що у великш кiлькосгi продукуються за наявносл артерiальноi гшертензй та цукрового дiабету 2-го типу) [8, 10].

Здатнють безпосередньо пошкоджувати ештелш сли-зово! оболонки шлунка е одшею 1з ознак H. pylori, що мають CagA(+)- та VacA(+)-фенотипи i внаслiдок цього проявляють найбтьшу цитол1тичну активнiсть. Проте наявнiсгь штаму CagA(+) H. pylori та вплив на процеси системного запалення через 6юх1м1чш ланки метаболiз-му (розвиток метабол!чно'! iнтоксикацi!) [1, 11, 12], по-рушення системи гемостазу призводять у подальшому до розвитку атеросклерозу, артер!ально'! гшертензй [4, 6] та, не виключно, цукрового дiабету [1].

Ерадикащя H. pylori разом 1з пробютиками спри-яе повн1й або частковш регенерацй слизово! оболонки гастродуоденально! зони [11] та зменшенню по61чних ефеклв.

Висновки

1. Доведено, що пептична виразка шлунка та дванад-цятипало! кишки за наявностi артерiально'! гшертензй та цукрового дабету 2-го типу перебйае шляхом синдрому взаемообтяження.

2. Наявшсть штамiв H. pylori та !х комбiнацiя (CagA+ VacA+, CagA+ VacА-, CagA- VacA+, CagA- VacA-) ускладнюють дiагностичнi критер!! та перебй хвороби. При дослiдженнi в груш хворих на пептичну виразку шлунка та дванаддятипало'! кишки залежно вщ штамiв H. pylori та супутньо'! патолог!! встановлено змши Ф16ринол1тично'! активностi (зниження сумарно'! ферментативно'! актив-ност1 (р < 0,05), неферментативно! активностi (р < 0,05), пщвищення Ф16ринол1тично!! ферментативно! активностi (р < 0,05)) та протеолiтично!' активносп (зниження л1зису альбумiну (р < 0,05), л1зису азоказе!ну (р < 0,05), пiдвищен-ня л1зису азоколу (р < 0,05)).

3. Використання базисно! терапй (антихелюэбактер-но!) та пробютиюв (Lactobacterium, Bifidobacterium) супроводжуеться покращенням показникiв Ф16ринол1тично!! та протеоли-ично! активностi та покращенням стану т-сля антибiотикотерапi!.

Таблиця 2. Лкувальна тактика з урахуванням штам1в H. pylori, фiбринолiтичноi' та протеол'тично1 активност

Nv Показ-\ники Групи Штами H. pylori Кiлькiсть, n (%) Протеол^ична активнгсть Фiбринолiтична активнiсть

Лiзис аль-бумшу, мл/год Лiзис азо-казеТну, мл/год Лiзис азоколу, мл/год СФА, мл/год НФА, мл/год ФФА, мл/год

ПВШ та ДПК (група 1, n = 29) CagA+ VacA+ 4 (13,79) 1,47 ± 0,17 1,54 ± 0,14 1,10 ± 0,17 0,90 ± 0,11 0,77 ± 0,14 1,67 ± 0,26

CagA+ VacA- 8 (27,59) 1,53 ± 0,19 1,60 ± 0,18 1,05 ± 0,18 0,95 ± 0,11 0,85 ± 0,15 1,57 ± 0,31

CagA-VacA+ 16 (55,17) 1,73 ± 0,18 1,70 ± 0,13 1,0 ± 0,2 0,97 ± 0,13 0,95 ± 0,05 1,40 ± 0,33

CagA-VacA- 1 (3,45) 2,60 ± 0,58 1,94 ± 0,29 0,95 ± 0,18 1,60 ± 0,06 0,89 ± 0,14 0,71 ± 0,03

ПВШ та ДПК i3 АГ i ЦД2 (група 2, n = 31) CagA+ VacA+ 14 (45,16) 1,17 ± 0,19 1,32 ± 0,14 1,20 ± 0,18 0,79 ± 0,14 0,73 ± 0,16 1,76 ± 0,34

CagA+ VacA- 4 (12,9) 1,24 ± 0,25 1,34 ± 0,12 1,15 ± 0,17 0,84 ± 0,12 0,76 ± 0,14 1,66 ± 0,27

CagA-VacA + 13 (41,34) 1,42 ± 0,26 1,42 ± 0,12 1,13 ± 0,24 0,82 ± 0,11 0,8 ± 0,2 1,71 ± 0,24

Cag A-VacA- 0 2,27 ± 0,43 1,60 ± 0,15* 0,81 ± 0,09 1,48 ± 0,07 0,83 ± 0,08 0,75 ± 0,01

Пюля базисноТ терапп

ПВШ та ДПК (група 1, n = 29) CagA+ VacA+ 4 (13,79) 1,83 ± 0,47* 1,97 ± 0,11* 1,06 ± 0,13 1,14 ± 0,90* 0,97 ± 0,12* 1,10 ± 0,17**

CagA+ VacA- 8 (27,59) 1,88 ± 0,17 1,96 ± 0,14* 0,98 ± 0,12* 1,15 ± 0,11** 0,96 ± 0,13 1,27 ± 0,24**

CagA-VacA+ 16 (55,17) 1,93 ± 0,16 1,98 ± 0,12* 1,09 ± 0,20 1,07 ± 0,09** 0,81 ± 0,05 1,12 ± 0,26

CagA-VacA- 1 (3,45) 2,69 ± 0,52 2,02 ± 0,29* 0,85 ± 0,14* 1,63 ± 0,06* 0,98 ± 0,10* 0,69 ± 0,03*

ПВШ та ДПК i3 АГ i ЦД2 (група 2, n = 31) CagA+ VacA+ 14 (45,16) 1,67 ± 0,12* 1,52 ± 0,16* 0,98 ± 0,18 0,99 ± 0,18** 0,83 ± 0,16* 1,56 ± 0,16*

CagA+ VacA- 4 (12,9) 1,54 ± 0,18* 1,54 ± 0,12* 0,96 ± 0,17 0,96 ± 0,14* 0,86 ± 0,14 1,47 ± 0,21*

CagA-VacA+ 13 (41,34) 1,72 ± 0,28* 1,62 ± 0,20* 0,83 ± 0,24* 0,98 ± 0,11* 0,9 ± 0,2 1,41 ± 0,14*

CagA-VacA- 0 2,37 ± 0,33* 1,69 ± 0,17* 0,80 ± 0,09* 1,52 ± 0,07* 1,03 ± 0,08* 0,69 ± 0,01*

Пюля використання пробiотикiв

ПВШ та ДПК (група 1, n = 29) CagA+ VacA+ 4 (13,79) 1,86 ± 0,42* 1,99 ± 0,12* 1,08 ± 0,13 1,17 ± 0,92* 1,03 ± 0,14* 1,13 ± 0,19**

CagA+ VacA- 8 (27,59) 1,92 ± 0,14 1,98 ± 0,16* 1,01 ± 0,14* 1,18 ± 0,15** 1,10 ± 0,18 1,32 ± 0,26**

CagA-VacA+ 16 (55,17) 1,96 ± 0,17 2,02 ± 0,14* 1,13 ± 0,22 1,09 ± 0,09** 0,85 ± 0,06 1,14 ± 0,26

CagA-VacA- 1 (3,45) 2,69 ± 0,52 2,08 ± 0,32* 0,87 ± 0,15* 1,66 ± 0,06* 1,12 ± 0,14* 0,73 ± 0,06*

ПВШ та ДПК i3 АГ i ЦД2 (група 2, n = 31) CagA+ VacA+ 14 (45,16) 1,69 ± 0,13* 1,58 ± 0,18* 2,03 ± 0,20 1,04 ± 0,20** 0,85 ± 0,16* 1,62 ± 0,17

CagA+ VacA- 4 (12,9) 1,56 ± 0,19* 1,56 ± 0,14* 0,99 ± 0,18 0,99 ± 0,16* 0,89 ± 0,16 1,49 ± 0,22

CagA-VacA+ 13 (41,34) 1,74 ± 0,28* 1,65 ± 0,21* 0,87 ± 0,26* 1,07 ± 0,16* 0,96 ± 0,21 1,44 ± 0,16

CagA-VacA- 0 2,39 ± 0,34* 1,73 ± 0,18* 0,87 ± 0,12* 1,57 ± 0,08* 1,06 ± 0,11* 0,73 ± 0,02

Примтки: * — в1рогщн1сть в 'щм'1нностей (р < 0,05) м'ж показниками в 2 та 3 i в 1 та 3-й групах; ** — в 'ро-гщнсть в'щмШностей (р < 0,0l) м'жпоказниками в 2 та 3 iв 1 та 3-й групах.

Список лггератури

1. Губергриц Н.Б. Поджелудочная железа и H. pylori/Н.Б. Гу-бергриц//Сучасна гастроентерологя. — 2008. — № 3. — С. 84-89.

2. Жакун 1.Б. Helicobacter pylori, запалення та лШди / 1.Б. Жакун // Сучасна гастроентерол. — 2006. — № 5(31). — С. 16-20.

3. Зак М.Ю. Вплив токсигенних штамiв H. pylori на морфо-логiчнi змши в слизовш оболонщ шлунка у пацieнтiв з хротчним атpофiчним гастритом / М.Ю. Зак //Сучасна гастроентероло-гяг. — 2010. — № 5(55) — С. 37-42.

4. МИсяченко М.М. Взаемозв 'язок порушень лтдного спектру кpовi та наявностi Helicobacter pylori / М.М. М^ченко // Акт. пробл. сучасн. мед. — 2013. — Т. 13, № 3. — С. 190-192.

5. Павлов О.Н. Связь инфекции Helicobacter pylori и системного воспаления у больнък с нестабильным течением ишемической болезни сердца/ О.Н. Павлов//Практ. медицина. Гастроэнте-рол. — 2012. — № 3 [электронный ресурс]. — Режим доступа http://pmarchive.ru/svyaz-infekcii-helicobacterpylori-i-sistemnogo-vospaleniya-u-bolnyx-s-nestabilnymtecheniem-ishemicheskoj-bolezn.

6. Amieva M.R., El-Omar E.M. Helicobacter pylori. Взаимодействие хозяина и инфекции / M.R Amieva, E.M. El-Omar // Therapia. — 2009. — № 1. — С. 8-22.

7. Albaker W.I. Helicobacter pylori infection and its relationship

to metabolic syndrome: Is it a myth or fact? / W.I. Albaker // Saudi J. Gastroenterol. — 2011. — Vol. 17. — P. 165-169.

8. Backert S. The versatility of Helicobacter pylori CagA effector proteinfUnctions: the master key hypothesis/S. Backert, N. Tegtmeyer, M. Selbach //Helicobacter-. — 2010. — № 15. — P. 163-176.

9. Baudron C.R. Extragastric diseases and Helicobacter pylori / C.R. Baudron, F. Franceschi//Helicobacter. — 2013. — Vol. 18. — P. 44-51.

10. Kang H. Y. Progression of atrophic gastritis and intestinal metaplasia drives Helicobacter pylori out of the gastric mucosa / H.Y. Kang, N. Kim, Y.S. Park et al. // J. Clin. Gastroenterol. — 2008. — Vol. 42(1). — P. 29-35.

11. Rogha M., Nikvarz M., Pourmoghaddas Z. et al. Is Helicobacter pylori infection a risk factorfor coronary heart disease?// ARYA Atheroscleros. — 2012. — Vol. 8 — P. 5-8

12. Tegtmeyer N. Role of the cag-pathogenicity island encoded type IVsecretion system in Helicobacter pylori pathogenesis / N. Tegtmeyer, S. Wessler, S. Backert//FEBS J. — 2011. — № 278. — P. 1190-202.

13. Cellini L. Searching the point of no return in Helicobacter pylori life: necrosis and/or programmed death?/ L. Cellini, I. Robuffo, N.M. Maraldi, G. Donelli// J. Appl. Microbiol. — 2001. — № 90. — P. 727-732.

OmpuMaHO 11.03.16 ■

Сицинская И.А.

Высшее государственное учебное заведение Украины «Буковинский государственный медицинский университет», г. Черновцы, Украина

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ В СОЧЕТАНИИ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2-го ТИПА

Резюме. Развитие и течение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки сопровождаются наличием штаммов H. pylori (OagA+ VacA+, OagA+ VacÄ-, CagA- VacA+, CagA-VacA-), что обнаружено у больных при наличии сопутствующей патологии и при ее отсутствии. В группе больных пептической язвой желудка и двенадцатиперстной кишки в сочетании с артериальной гипертензией и сахарным диабетом 2-го типа обнаружены

штаммы OagA+ VacA+ у 14 человек (45,16 %), OagA+ VacA--у 4

(12,9 %), CagA- VacA+ — у 13 (41,43 %) и в группе больных пептической язвой желудка и двенадцатиперстной кишки — соответственно у 4 (13,79 %), у 8 (27,59 %), у 16 человек (55,17 %). Влияние штаммов H. pylori сопровождается изменениями протеолитиче-

ской и фибринолитической активности. С учетом сопутствующей патологии и роли штаммов при развитии основной патологии обнаружено достоверное снижение уровня лизиса альбумина, лизиса азоказеина и повышение лизиса азокола по сравнению со снижением суммарной фибринолитической активности, неферментативной фибринолитической активности и повышением ферментативной фибринолитической активности. Использование антихеликобактерной базисной терапии и пробиотиков (Lactobacterium, Bifidobacterium) дает положительный результат.

Ключевые слова: язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстная кишка, артериальная гипертензия, сахарный диабет 2-го типа, протеолиз, фибринолиз, штаммы H. pylori, пробиотики.

Sitsinska I.O.

Higher State Educational Institution of Ukraine «Bukovinian State Medical University»>, Chernivtsi, Ukraine PATHOGENETIC FEATURES OF GASTRODUODENAL PEPTIC ULCER ASSOCIATED WITH HYPERTENSION AND DIABETES

MELLITUS TYPE 2

Summary. The development and course of gastroduodenal peptic ulcer are associated with the strains of H.pylori (CagA+ VacA+, CagA+ VacA-, CagA- VacA+, CagA- VacA-) that was found in patients in the presence of comorbidity and in its absence. In the group of patients with gastroduodenal peptic ulcer combined with hypertension and diabetes mellitus type 2, cagA+ vacA+ strains were

found in 14 individuals (45.16 %), CagA+ VacA--in 4 (12.9 %),

CagA- VacA+ — in 13 (41.43 %), and in patients with gastroduodenal peptic ulcer — in 4 (13.79 %), 8 (27.59 %) and 16 (55.17 %) persons, respectively. The impact of H.pylori strains is associated with the changes of proteolytic and fibrinolytic activity. Given the comorbidity

and the role of strains in the development of underlying disease, there has been revealed a probable reduction in the level of albumin lysis, azocasein lysis and an increase in azocol lysis compared with reduced total fibrinolytic activity, non-enzymatic fibrinolytic enzyme activity and increased enzymatic fibrinolytic activity. The use of baseline anti-Helicobacter pylori therapy and probiotics (Lactobacterium, Bifidobacterium) provides a positive result.

Key words: peptic gastric ulcer, duodenum, hypertension, diabetes mellitus type 2, proteolysis, fibrinolysis, strains of H.pylori, probiotics.