CC BY
11
заци структур позапечшкових жовчних протогав для профтактики ix травмування.
2. Лапароскотчний метод в лiкуваннi гангренозного холециститу скорочуе пiсляоперацiйний лiжкодень на 3,1 доби. Пiсляоперацiйнi ускладнення спостер^а-ються в 2,4% випадгав.
Лiтература
1. Нечитайло М. Е. Использование миниинвазивных технологий при лечении острого холецистита, осложненного механической желтухой и холангитом / М.Е. Нечитайло, Ю.М. Захараш // Екс-периментальна i кп1н1чна медицина : науково-практичний журнал. - 2004. - №3. - С.199-200.
2. Bennett G.L. CT findings in acute gangrenous cholecystitis / G.L. Bennett, H. Rusinek [et al.] // AJR Am J Roentgenol. - 2002. -V.178, №2. - Р.275-281.
3. Contini S. Can gangrenous cholecystitis be prevented?: a plea against a 'wait and see' attitude / S. Contini, D. Corradi [et al.] // Clin Gastroenterol. - 2004. - V.38, №8. - P.710-716.
4. Merriam L.T. Gangrenous cholecystitis: analysis of risk factors and experience with laparoscopic cholecystectomy / L.T.Merriam, S.A. Kanaan [et al.] // Surgery. - 1999. - V.126. - №4. - P.680-685.
5. Chaudhry S. Gangrenous cholecystitis in an asymptomatic patient found during an elective laparoscopic cholecystectomy: a case report / S. Chaudhry, R. Hussain [et al.] // Journal of Medical Case Reports. - 2011. - №5. - P.199.
6. Emerg J. Peter Corr Sonography of gangrenous cholecystitis / J. Emerg // Trauma Shock. - 2012. - №5. - P.82-83.
7. Han W. Early versus delayed laparoscopic cholecystectomy after percutaneous transhepatic gallbladder drainage / W. Han, Jin-Young Jang [et al.] // Journal of Hepato-Biliary-Pancreatic Sciences March. - 2012. - V.19. - P.187-193.
Реферат
ГАНГРЕНОЗНЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ И ЕГО ЛАПАРОСКОПИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ Тутченко М.И., Сусак Я.М.
Ключевые слова: острый гангренозный холецистит, лапароскопические операции, послеоперационные осложнения.
Проанализированы результаты лечения 271 больного с острым гангренозным холециститом, которые оперированы лапароскопически. Диагноз был подтвержден при гистологическом исследовании. Определены показания к конверсии, проанализированы причины послеоперационных осложнений.
Summary
GANGRENOUS CHOLECYSTITIS AND ITS LAPAROSCOPIC CORRECTION Tutchenko M.I., Susak Ya.M
Key words: acute gangrenous cholecystitis, laparoscopic surgery, postoperative complications.
The paper presents the results of the treatment of 271 patients with acute gangrenous cholecystitis who were subjected to laparoscopic surgery. The diagnosis was confirmed by histological examination. Special attention was paid to the indications for conversion and the causes of postoperative complications.
УДК 616.33/.342-002.44-06:616.379-008.64]-089 Фом 'ш П.Д., Гула Г.В.
ОСОБЛИВОСТ1 ВИРАЗКОВИХ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНИХ КРОВОТЕЧ У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ Д1АБЕТ 2 ТИПУ
Нацюнальний медичний уыверситет iменi О.О.Богомольця, м. Кшв
Проаналiзовано результати лкування 138 хворих з виразковими гастродуоденальними кровотечами (ВГДК) за перюд 2000-2004 рр. Частка хворих на цукровий дiабет 2 типу (ЦД) серед пащ'ент/'в з ВГДК е значною (2,83,8%). Для хворих на ЦД характерн/' старший вк (67,2±9,3 роюв), тривал/'ш/' середнш л/'жко-день (10,1±6,7 д/'б) та виразковий анамнез (7,5±2,2 роюв), значна юльюсть поперед^х ВГДК (27,3%) поряд з феноменом в/'дсутно-ст/' анамнезу виразково! хвороби (44,3%). ВГДК в анамнез/' спостерiгалися виключно у хворих на iнсулiннезале-жний ЦД (33,3% проти 0% у хворих на iнсулiнзалежний ЦД 2 типу; р<0,01), що може свiдчити про протективну дю iнсулiну по в/'дношенню до слизово! оболонки шлунка та дванадцятипало! кишки. Високими е показники тя-жкостi крововтрати (41,9%), загально!летальност/' (8,1%) на тл/' наростаючо! декомпенсацП' ЦД (69,9%). За-стосування ендоскоп/'чного гемостазу дозволило уникнути опера^йного втручання у 52,3%.
Ключов1 слова: виразкова хвороба шлунка та дванадцятипало! кишки, гастродуоденальна кровотеча, цукровий д1абет 2 типу.
Вступ ЦД 2 типу поряд ¡з старшням населення та збтьшен-
г-, ,г->.-п1л ням числа виражено! супутньо! патологи [6, 9, 10]. Для
Виразков1 гастродуоденальш кровотеч! (ВГДК) . 1ГТ 1 . 1 ' ' ^м
г г 1 ■ ■ ' хворих на ЦД характеры анпопатя порушення функ-
складають вагому частку у структур| гостро! х1рурпч- г чн с с п
но! патологи, водночас супроводжуючись значним рь внем летальност1 [1, 3, 5, 7, 9]. Численними досль дженнями доведено пряму залежнють показника ле-тальност при ВГДК вщ в1ку, супутньо! серцево-судинно! патологи та тяжкост1 стану при госп1тал1заци [7-9]. З'ясовано, що в1к старше 65 роюв е незалежним чинником ризику розвитку ВГДК [14].
Незважаючи на значний прогрес св1тово! медици-ни у консервативному та хфургнному лкуваны виразково! хвороби шлунка I дванадцятипало! кишки (ДПК), ускладнено! кровотечею, вщом1 лише поодинок нау-ков1 дослщження з проблеми лкування ВГДК у хворих на цукровий д1абет (ЦД) [2, 6, 11-13]. Водночас у свт вщбуваеться пандемнне зростання числа хворих на
ци печ^ки, системи коагуляци, знижеш репаративш можливост тканин оргашзму, значн розмiри i глибина виразкових дефек^в шлунка та ДПК [2, 6, 9-11]. Окремими дослщженнями встановлено наростання ступеню декомпенсаци ЦД у випадку розвитку гостро! хiрургiчноï патологи, що на тл перелiчених особливо-стей загалом спричинюе високу летальнють [2, 6, 13]. З'ясовано, що ЦД у хворих на ВГДК суттево впливае на короткостроковi результати лкування, зростання тривалост лiжко-дня та ймовiрностi рецидиву крово-течi [2, 7, 10, 12, 13]. Тага па^енти потребують швид-ко! оцшки за шкалою ризигав, проведення невщклад-них реашмацшних заходiв, Ытенсивно! фармакотера-пiï, термшового виконання езофагогастродуоденоско-
пií (ЕГДС) iз застосуванням ендоскопiчного гемостазу й мошторингу, що дае змогу дещо зменшити потребу ургентного операцiйного втручання [9, 11, 13].
На сьогодн вiдомi поодинокi дослiдження з проблеми впливу ЦД на результати лкування ВГДК, не-мае опрацьованих дiагностично-лiкувальних алгорит-мiв [12, 13]. Вщсутш чiтко сформульованi настанови лкування хворих при цiй складнiй поеднанш патологií, а дотримання у кглычнш практицi iснуючих принципiв е недостатшм [2, 7, 11, 14]. Таким чином, нагальною е необхiднiсть проведення дослщжень для визначення градацií ризигав та з'ясування оптимальних пiдходiв у лкуваны хворих на ВГДК на тл ЦД.
Мета роботи
З'ясувати особливост перебiгу та прогнозу вираз-кових гастродуоденальних кровотеч у хворих на цук-ровий дiабет, госпiталiзованих за перiод 2000-2004 рр. у Кшвський мiський центр з надання допомоги хворим на шлунково-кишковi кровотечк
Об'ект i методи дослiдження
Проведено аналiз результатiв лiкування 138 хворих на ВГДК, серед яких - 86 хворих на цукровий дiа-бет 2 типу (ЦД; основна група) i 52 па^енти без ЦД (контрольна група).
Ухворих основно' групи середнш вк становив 67,2±9,3 рокiв, переважали чоловiки (58,1%), середнш лiжко-день склав 10,1 ±6,7 дiб. Бригадами швидко' ме-
Розподл хворих на ЦД 2 типу з
дично' допомоги доставлено 67,4%, за скеруваннями пол^нк госпiталiзовано 30,2%, самостшно зверну-лися до клшки 2,3%.
Тривалiсть виразкового анамнезу у хворих на ЦД була вщ 0 до 43 рокiв (у середньому 8,5±4,7 рокiв). Перiод часу з моменту виникнення симптоматики ШКК становив вщ 1,5 години до 14 дiб (у середньому 2,6±0,7 доби). Виразковий анамнез був вщсутнш у 44,2%. Тривалiсть анамнезу ЦД складала вiд 0 до 40 рогав (у середньому 13,4±8,5 рогав). У 80,2% хворих гастродуоденальнi виразки виникли на тлi ЦД, у 19,8% ЦД 2 типу розвинувся на тл виразково' хворо-би.
Резистентний до пероральних глюкозознижуючих засобiв (ПГЗЗ), ЫзулЫзалежний ЦД 2 типу (1ЗЦД) кон-статовано у 14 хворих з ВГДК (16,3%). Середнш вш хворих пiдгрупи склав 64,5±10,7 рокiв, середнiй лiжко-день - 13,4±3,2 дiб. ЦД 2 типу виявлено вперше у 2 хворих (2,3%). З метою корекцп глiкемií 63,9% iз 72 хворих на шсулшнезалежний ЦД 2 типу (1НЦД) вжи-вали ПГЗЗ, дiету застосовували 15,3%, не лкувалися 20,8%. Середнiй вк хворих на 1НЦД склав 67,7±8,9 рокiв, середнiй лiжко-день - 9,4±2,7 дiб.
Ступiнь тяжкостi та компенсацп ЦД визначали зп-дно з рекоменда^ями ВООЗ (1999), переважали хворi на субкомпенсований ЦД середньо' тяжкост - 38,4% (таблиця 1).
Таблиця 1.
( залежно вiд ступеню компенсацп та тяжкой перебгу ЦД
ЦД 2 типу: легкий переб1г середньо'' тяжкост тяжкий переб1г
Ктьюсть хворих на ЦД 22 52 12
- % вщ загальноТ к1лькост1 25,6 60,5* 14,0*
Компенсований ЦД, % 15,1 11,6 3,5
Субкомпенсований ЦД,% 10,5* 38,4* 10,5
Декомпенсований ЦД, % - 10,5 -
Примiтка: * - р<0,01.
Оцшку ступеню тяжкосл шлунково-кишково' кро-вотечi (ШКК) проводили за класифiкацiею В.Д. Брату-ся [1]. Переважали хворi з ШКК тяжкого ступеню
(41,9%) на тл субкомпенсовацií ЦД (23,3%). Геморап-чний шок розвинувся у 3 хворих на ЦД (3,5%), постге-морапчна анемiя (ПГА) - у 64% (таблиця 2).
Таблиця 2.
Розподл хворих на ЦД 2 типу з ВГДК залежно вiд тяжкой ШКК та ступеню компенсацп ЦД
ВГДК: пом1рного ступеню середнього ступеню тяжкого ступеню
Хворих на ЦД з ВГДК 22 28 36
- % вщ загально''' юлькост1 25,6* 32,6 41,8*
Компенсований ЦД, % 11,6 9,3 9,3
Субкомпенсований ЦД,% 12,8 23,3 23,3
Декомпенсований ЦД, % 1,2* - 9,3*
Примiтка: * - р<0,01.
У 100% па^ен^в з ЦД та ВГДК виявлено змЫи на ЕКГ дифузного токсикодистрофiчного характеру, вог-нищевi склеротичн змши мюкарда лiвого шлуночка (ЛШ) - у 27,9%, ппертрофю мiокарда ЛШ - у 32,6%, перевантаження ЛШ - у 23,3%, порушення внутрш-ньошлуночково' провiдностi - у 15,1%, синусову тахь кардiю - у 29,1%, пароксизмальну шлуночкову тахка-рдiю - у 5,8 %. Ознаки гостро' iшемií вiдзначено у 16,3%, однак у процес проведеного згiдно з рекомен-дацiями кардiолога лiкування поступово вщновлюва-лася задовiльна перфузiя мюкарда.
Езофагогастродуоденоскопю з використанням фь броскошв Olympus GIF 1Т, GIF Q20, GIF Q40 прове-
дено у 95,3% хворих, з них у першi 3 години вщ моменту госпiталiзацií - у 85,3%. У вщстрочений перiод 1,3±0,3 доби ЕГДС проведено у 10% через високий ризик виконання обстеження з боку серцево-судинно' системи та тяжкий стан при госпiталiзацií з необхщнь стю проведення невщкладно''' iнтенсивноí терапи. Вiд ЕГДС вiдмовилися 4 хворих (4,7%), 1 з них помер вщ триваючо' кровотечi.
Виразка ДПК була джерелом ШКК у 76,7% хворих на ЦД, шлунка - у 19,8%, з них виразка тта шлунка -у 3,5%, антрального вщдту - у 9,3%, препторичного вiддiлу - у 3,5%, пторуса - у 3,5% (таблиця 3).
Том 13, Випуск 1(41) 177
Таблиця 3.
Розподл хворих на ЦД за локал/зац/ею та розмрами кровоточивоГ виразки шлунка та ДПК залежно вЮ форми ЦД
ЦД 2 типу: легкий переб1г середньоТ' тяжкост1 тяжкий переб1г Разом
Ктьюсть хворих 19 52 12 86
Джерело кровотечк
- виразка шлунка, % 5,8 11,6* 2,3* 19,8
0,5-0,9 см - 5,8 - 5,8
1-1,9 см 1,2 2,3 1,2 4,7
2-4 см 4,7* 3,5 1,2* 9,3
- виразка ДПК, % 18,6 46,5* 11,6* 76,7
0,3-0,9 см 9,3* 23,3* 2,3 33,7
1-1,9 см 8,1 17,4* 5,8* 32,6
2-4 см 1,2 5,8 3,5 10,5
Прим1тка: * - р<0,01.
У 1 хворого на ЦД (1,2%) джерелом ШКК були од-ночасно виразки шлунка та ДПК, у 2 (2,3%) - виразки гастроентероанастомозу пюля резекци шлунка за Бь льрот-2.
Стигмати ВГДК за результатами ЕГДС оцшювали
Розподл хв
за класифка^ею J. Forrest у модифкаци В.1. Ншшае-ва [3]. Бтьшють хворих на ЦД при ВГДК мали ознаки нестшкого гемостазу F IIa та F IIb на тл ЦД середньоТ тяжкосл (26,8%) (таблиця 4).
Таблиця 4.
на ЦД з ВГДК залежно в1д форми ЦД та стигмат кровотечi
ЦД 2 типу: легкий переб1г середньоТ' тяжкост1 тяжкий переб1г Разом
Хворих на ЦД з ВГДК 19 52 12 86
Групи стигмат ШКК:
- F Ia, % - 1,2 - 1,2
- F Ib, % - С) 1,2* 6,1
- F Ix, % - 1,2 - 1,2
- F IIa, % 7,3 * 2,4* 24,4
- F IIb, % 6,1* 12,2* 8,5 26,8
- F IIc, % - 11,0 1,2 12,2
- F III, % 9,8 17,1* 1,2* 28,0
Прим1тка: * - р<0,01.
Ендоскотчну хiмiчну коагуляцю кровоточивого субстрату препаратом Капрофер застосовано у 45,1% хворих з триваючою кровотечею та нестабтьним гемостазом [4]. Ендоскотчний гемостаз (ЕГ) був ефек-тивним у 4 (4,9%) па^енлв з активною кровотечею. Рецидив ШКК спостер^али у 1 хворого (1,2%) пщгрупи F IIb з виразки на 13-ту добу лiкування на тл тяжкого субкомпенсованого ЦД. Було проведено повторний ЕГ, який мав ефект.
Прооперовано 5 хворих на ЦД з кровотечею з ви-разки ДПК (5,7%). Показами до операцшного втручан-
ня у 3 хворих (3,4%) послужили триваюча кровотеча та неефективнють ЕГ, у 2 хворих (2,3%) - високий ри-зик рецидиву ВГДК при значному розмiрi виразки (стутнь гемостазу F IIa, F IIb при дiаметрi виразки вщповщно 1 та 1,5 см, глибин 0,3 та 0,5 см). Пюля-операцiйний перюд минув без ускладнень, пюляопе-рацшно'Т летальностi не було. Середнiй лiжко-день у цiй пiдгрупi склав 16,2±2,3 дiб. Усi прооперованi хворi виписан з покращенням для продовження лкування амбулаторно (таблиця 5).
Таблиця 5.
Типи операцй у хворих на ЦД з ВГДК
Доба Л1жко-день Ступшь ШКК Розм1р виразки, см Тяжкють переб1гу ЦД Ступшь компенса-цп ЦД
1. СПВ + п/п за Фшеем 0 27 середнш 1,5 тяжкий субком-пенсац1я
2. СВ + п/п за Фшеем 0 17 середнш 2,5 середнш субком-пенсац1я
3. СВ + п/п за Фшеем 0 10 тяжкий 1 середнш декомпен-сац1я
4. СВ + АЕ 13 24 пом1р-ний 2,5 середнш компенса-ц1я
5. ТВ + п/п за Фшеем 0 16 тяжкий 1,5 середнш декомпен-сац1я
Прим1тка: СПВ - селективна проксимальна ваготом'т; СВ - с ТВ - трункулярна ваготом1я; АЕ - антрумектом1я;
Консервативна тератя ВГДК включала шпб^ори протонноТ помпи, антациди, Ы'екцшы гемостатики. Н2-блокатори застосовано у 56,8% хворих, антихелкоба-ктерну тератю - у 29,5%. 1нфузшну поповнюючу те-рапю проводили у 80,7% хворих з середшм та тяжким ступенем вГДк, гемо- та плазмотрансфузю - у 39,8%.
З метою корекци глкемп у хворих на 1ЗЦД засто-совували iнсулiн з розрахунку 0,6-1,2 ОД/кг залежно вiд рiвня глкемп, з них у режимi фiксованих доз - у 5 (35,7%) пацieнтiв, iнтенсивну iнсулiнотерапiю (базис-но-болюсний режим) - у 8 (57,1%), комбшовану шсу-лiнотерапiю - у 1 (7,1%). У зв'язку з наростанням де-компенсаци ЦД потреба у тимчасовому введены простого шсулшу поряд з ПГЗЗ у режимi фксованих доз
ктивна ваготом'т; - плоропластика.
виникла у 9 (12,5%) хворих на 1НЦД. Монотератю ПГЗЗ проводили у 44 (61,1%) па^енлв з 1НЦД. Корек-цю глiкемiТ з допомогою дieти застосовували у 19 (26,4%) хворих з легкою формою 1НЦД.
З метою досягнення мети наукового дослщження було складено контрольну групу iз 53 хворих з ВГДК без супутнього ЦД, спiвмiрну з основною групою за вь ком, статтю, ступенем тяжкосл крововтрати, характеристиками виразкового субстрату. Середнш вiк хворих ^еТ групи склав 47,3±5,9 рокiв, переважали чоловки (71,2%), середнiй лiжко-день склав 6,3±2,2 дiб. Переважали хворi з ШКК помiрного ступеню тяжкост (53,8%), геморагiчний шок розвинувся у 1,9%, ПГА - у 38,5%. Джерелом ШКК переважно були виразки ДПК,
po3MipaMM до 0,9 см (88,5%), пщгрупи F IIc (53,8%) за класифiкацieю J. Forrest. Ендоскотчну коагуляцiю препаратом Капрофер застосовано у 32,7% хворих з триваючою кровотечею та нестабiльним гемостазом. Рецидивiв кровотеч не було. Прооперовано 6 (11,5%) хворих з ВГДК, з них з виразкою препторичного вщдь лу шлунка - 2 (3,8), з виразкою дПк - 4 (7,7%). Пюля-операцмноТ летальности не було. Загальна летальнють склала 3,8%.
Порiвняння величини дисперсп у вивчених групах проводили за критерieм Фшера, порiвняння середнiх величин - за критерieм Ст'юдента. Розрахунки проводили, використовуючи спецiально розроблену про-граму для WINDOWS 7 у MS EXCELL-10.
Результати до^джень та ïx обговорення
Частка хворих на ЦД серед уах па^етчв, гостта-лiзованих з ВГДК, склала 2,8-3,8%. Порiвняно з хво-рими контрольно! групи без ЦД, для хворих з ВГДК на тл ЦД характеры старший вк (67,2±9,3 рокiв проти 47,3±5,9; р<0,01), тривалший середнiй лiжко-день (10,1±6,7 дiб проти 6,3±2,2; р<0,01), менша частка чо-ловiкiв (58,1% проти 71,2%; р<0,01).
Аналiзуючи анамнестичнi данi, у хворих на ЦД з ВГДК ч^ко простежуеться тривалший виразковий анамнез поряд з феноменом значноТ частки па^ен^в з вiдсутнiм анамнезом виразковоТ хвороби (44,3% проти 4,0% контрольно!' групи; р<0,01), водночас зна-чною ктькютю попереднiх ВГДК (27,3% проти 5,8%; р<0,01). Привертае увагу наявнiсть ВГДК в анамнезi виключно у хворих на 1НЦД (33,3% проти 0% у хворих на 1ЗЦД 2 типу; р<0,01), що може свщчити про протек-тивну дiю Ысулшу по вiдношенню до слизовоТ оболон-ки шлунка та ДПК. У хворих на 1ЗЦД тривалiший анамнез ЦД (15,25±4,2 рокiв проти 12,5±2,9 рокiв у хворих з ВГДК та 1НЦД; р<0,01), що пояснюе поступовий розвиток резистентности до ПЦЗЗ та закономiрну потребу в шсулУ. Встановлено, що у переважноТ бть-шостi хворих основно'1' групи (80,2%) ЦД послужив фоном для розвитку виразково'1' хвороби та ВГДК. Та-ка закономiрнiсть свiдчить про визначальну роль анп-опатп та порушень мiкроциркуляцiï у патогенезi вира-зковоТ хвороби при ЦД.
При аналiзi змiн, виявлених на ЕКГ у хворих на ЦД при ВГДК, у вах па^ен^в виявлено змЫи мiокарда дифузного токсикодистрофiчного характеру, у значно!' частки хворих - вогнищевi склеротичнi змши, ппер-трофiю мiокарда ЛШ, перевантаження ЛШ, порушення внутрiшньошлуночковоï провiдностi, часто (16,3%) -ознаки гостро!' транзиторно!' iшемiï.
У хворих на ЦД порiвняно з контрольною групою без ЦД була вищою частка ВГДК з джерелом у шлун-ку (19,8% проти 9,6%; р<0,01), переважав тяжкий сту-пiнь крововтрати (41,9% проти 9,5%; р<0,01), частiше розвивався геморапчний шок (3,5% проти 1,9%; р<0,05), ПГА (64% проти 34,6%; р<0,05), вищий пока-зник неефективного ЕГ (5,8% проти 1,9%; р<0,01), були випадки рецидиву ШКК пiсля ЕГ (1,2%), i, як результат - вища загальна летальнють (8,1% проти 3,8%; р<0,01).
У результат ствставлення анамнестичних даних iз ступенем тяжкостi ВГДК, ступенем компенсацп та тяжкiстю ЦД виявлено пряму кореляцю, а саме - тяж-кiсть та тривалiсть анамнезу ЦД впливае на тяжкють крововтрати (р<0,01), що у свою чергу збтьшуе сту-пiнь декомпенсацiï ЦД (р<0,01). Немае залежностi ступеню крововтрати вщ розмiру виразкового дефекту (р>0,05), водночас низький ступiнь вираженостi анпо-патiï у випадку легкого компенсованого ЦД визначае
при великих розмiрах виразкового субстрату помiрний ступiнь крововтрати та мУмальш стигмати ШКК (FIII) (р<0,05).
Застосування ЕГ суттево вплинуло на тактику ль кування, оскiльки у значного числа хворих на ЦД з ен-доскопiчними стигматами триваючо1 кровотечi та не-стабiльного гемостазу (52,3%) дозволило уникнути невщкладного операцшного втручання, ризик вико-нання якого у цих хворих е достатньо високим. Водночас, з огляду на випадки рецидиву кровотечi (1,2%), методи ЕГ потребують вдосконалення.
Проведене наукове дослщження засвщчило нага-льну необхщнють опрацювання алгоритмiв дiагности-ки та лкування хворих на ВГДК на тл ЦД, що сприя-тиме оптимiзацiï та покращенню результалв лкуван-ня цього контингенту хворих.
Висновок
Дiагностика та лiкування виразкових гастродуоде-нальних кровотеч у хворих на цукровий дiабет е важ-ливою, далеко не вирiшеною проблемою сучасно1 хь рурги, що потребуе подальшого опрацювання та ви-роблення оптимального лкувально^агностичного алгоритму.
Лiтература
1. Братусь В.Д. Острокровоточащие гигантские язвы желудка / В.Д. Братусь, В.М. Сидоренко, Н.М. Стець // Мат. респ. наук.-практ. конф. «Х1рурпчне лкування рецидивуючих гастродуоде-нальних виразок i Тх ускладнень». - К. : Здоров'я, 1995. - С.58-59.
2. Зайцев В.Т. Хирургическое лечение больных с язвенным желудочно-кишечным кровотечением и сопутствующим сахарным диабетом / В.Т. Зайцев, В.В. Бойко, Б.И. Пеев // Кпш. хiрургiя. -1994. - №6. - С.35-39.
3. Ншшаев В.1. Дiагностична i пiкувапьна фiброгастроскопiя при шлунково-кишкових кровотечах / В.1 Нiкiшаев // Матерiали rcmi-пейноï науково-практичноУ конференции присвяченоУ 25-рiччю створення Львiвськоï мiськоï кпiнiчноï пiкарнi швидко1 медичноï допомоги «Сучасш аспекти невiдкпадноï допомоги». - Львiв. -1997. - Книга 1. - С.144-145.
4. Фомш П.Д. Спосiб ендоскопiчного пiкування виразковоï гастро-дуоденапьноï кровотечi / П.Д. Фомш, О.В. 1гнатов, О.А. Ананко,
0.Б. Беляков-Бельський, П.В. 1ванчов, М.В. Щербина // Патент №40924 А UA, опубл. 15.08.2001. - Бюл. №7, Ч.2. - С.1-22.
5. Фомш П.Д. Еволю^я тактичних пiдходiв до вибору хiрургiчного пiкування ускладнених форм виразковоï хвороби / П.Д. Фомш, В.Д. Братусь, В.1. Ншшаев, М.В. Щербина // Шпитальна хiрургiя.
- 2005. - №1. - С.189-194.
6. Chow L.W. Risk factors for rebleeding and death from peptic ulcer in the very elderly / L.W. Chow, P. Gertsch, R.T. Poon, F.J. Branicki // Br J Surg. - 1998. - V.85. - №1. - P.121-124.
7. Gralnek I.M. Management of acute bleeding from a peptic ulcer /
1.M. Gralnek, A.N. Barkun, M. Bardou // N Engl J Med. - 2008. -V.359. - №9. - P.928-937.
8. Hasselgren G. Risk factors for rebleeding and fatal outcome in elderly patients with acute peptic ulcer bleeding / G. Hasselgren, J. Carlsson, T. Lind [et al.] // Eur J Gastroenterol Hepatol. - 1998. -V.10. - №8. - P.667-672.
9. Holster I.L. Update on the endoscopic management of peptic ulcer bleeding / I.L. Holster, E.J. Kuipers // Curr Gastroenterol Rep. -2011. - V.13. - №6. - P.525-531.
10. Marmo R. Predictive factors of mortality from nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: a multicenter study / R. Marmo, M. Koch, L. Cipolletta [et al.] // Am J Gastroenterol. - 2008. - V.103. -№7. - P.1639-1647.
11. Milosavljevic T. Complications of peptic ulcer disease / T. Milosavljevic, M. Kostic-Milosavljevic, I. Jovanovic, M. Krstic // Dig Dis. - 2011. - V.29. - №5. - P.491-493.
12. Murata A. The influence of diabetes mellitus on short-term outcomes of patients with bleeding peptic ulcers / A. Murata, S. Ma-tsuda, K. Kuwabara [et al.] // Yonsei Med J. - 2012. - V.53. - №4.
- P.701-707.
13. Thomsen R.W. Diabetes and 30-day mortality from peptic ulcer bleeding and perforation: a Danish population-based cohort study / R.W. Thomsen, A. Riis, S. Christensen [et al.] // Diabetes Care. -2006. - V.29. - №4. - P.805-810.
14. Zullo A. Bleeding peptic ulcer in the elderly: risk factors and prevention strategies / A. Zullo, C. Hassan, S.M. Campo, S. Morini // Drugs Aging. - 2007. - V.24. - №10. - P.815-828.
Том 13, Випуск 1(41) 179
Реферат
ОСОБЕННОСТИ ЯЗВЕННЫХ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА Фомин П.Д., Гула А.В.
Ключевые слова: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гастродуоденальное кровотечение, сахарный диабет 2 типа.
Проанализированы результаты лечения 138 больных с язвенными гастродуоденальными кровотечениями (ЯГДК) за период 2000-2004 гг. Количество больных сахарным диабетом 2 типа (СД) среди пациентов с ЯГДК является значительным (2,8-3,8%). Для больных СД характерны больший возраст (67,2 ± 9,3 лет), более длительный средний койко-день (10,1 ± 6,7 суток) и язвенный анамнез (7,5 ± 2,2 лет), значительное количество предыдущих ЯГДК (27,3%) наряду с феноменом отсутствия анамнеза язвенной болезни (44,3%). ЯГДК в анамнезе наблюдались исключительно у больных инсулиннезависимым СД (33,3% против 0% у больных инсулинозависимым СД 2 типа; р<0,01), что может свидетельствовать о протективном действии инсулина в отношении слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки. Высоки показатели тяжести кровопотери (41,9%), общей летальности (8,1%) на фоне нарастающей декомпенсации СД (69,9%). Применение эндоскопического гемостаза позволило избежать операционного вмешательства в 52,3%.
Summary
PEPTIC ULCER BLEEDING IN PATIENTS WITH DIABETES MELLITUS TYPE 2: ITS CHARACTERISTICS Fomin P.D., Gula H.V.
Keywords: peptic ulcer disease, non-variceal upper gastrointestinal bleeding, diabetes mellitus type 2.
We investigated results of treatment of 138 patients with peptic ulcer bleeding (PUB) for the period 2000-2004. The proportion of people with diabetes mellitus (DM) among patients with PUB is considerable (2.8-3.8%). Patients with DM and PUB are characterized by elderly age (67,2 ± 9,3 years), longer median duration of patient day (10,1 ± 6,7 days) and ulcer history (7,5 ± 2,2 years), significant number of previous PUB (27.3%), along with the phenomenon when peptic ulcers were not registered before in medical histories (44.3%). History of previous PUB was reported only in patients with non-insulin dependent DM (33.3% versus 0% in patients with insulin-dependent type 2 DM, p <0.01), that suggested a protective effect produced by insulin on gastroduodenal mucous. The high rates of blood loss severity was observed in (41.9%) cases, total mortality came to 8.1% and DM decompensation was reported in 69.9%. The application of endoscopic homeostasis helped to avoid surgical interventions in 52.3% of cases.
УДК 616.37-002-036.11
Хацко В.В., Дудин А.М., Кузьменко А.Е., Дрозд П.И. СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
Донецкий национальный медицинский университет им М. Горького, ДОКТМО, Украина
Приведен опыт лечения 562 больных с острым панкреатитом (368 мужчин, и 194 женщины в возрасте от 18 до 67 лет). Лечебная тактика совершенствовалась и сегодня базируется на профилактике инфицирования панкреонекроза и на миниинвазивной хирургии. В комплексе терапии в последние годы применяются сомато-статин и октрестатин. Препараты показали свою эффективность в лечении больных с отечным панкреатитом и неинфицированным панкреонекрозом, а также в лечении больных с наружными панкреатическими свищами.Послеоперационная летальность у больных с панкреатитом снижена до 4,7%.
Ключевые слова: острый панкреатит, современное лечение.
Вступление
Больные острым панкреатитом оставляют 5 - 10 % от общего числа пациентов хирургического профиля. В 15 - 20% наблюдений развитие острого панкреатита имеет деструктивный характер. Общая летальность при данном заболевании колеблется от 4,5 до 15%, при деструктивных формах летальность составляет 24-60 %, а послеоперационная достигает 70% и выше и не имеет тенденции к снижению [5, 2, 3, 4]. За прошедшие 15 лет достигнуты значительные успехи в понимании природы острого панкреатита [1, 5]. Значительно улучшились методы визуализации поджелудочной железы [3]. Таким образом, стало возможно классифицировать тяжесть болезни и оценивать развитие панкреатита в режиме реального времени [4]. Это позволило проводить объективную оценку различных новых подходов, разработанных с целью существенного сокращения смертности при этом заболевании [5].
Цель работы
Улучшить результаты лечения больных ОП путем совершенствования диагностической и лечебной тактики.
Материал и методы исследования
В клинике хирургии им. К.Т. Овнатаняна обобщен опыт лечения больных ОП с учетом международной классификации, предложенной в 1992 г. в Атланте (M.Thumshirin et.al., 1994, G.G. Tsitos еt а1., 1999), стандартов диагностики и лечения заболеваний поджелудочной железы и рекомендаций Международной Панкреатологической Ассоциации. За 10 последних лет лечились 562 больных с ОП. Мужчин было 368, женщин - 194 в возрасте от 18 до 67 лет. ОП легкой степени тяжести диагностирован у 143 (25%) больных, тяжелой степени - у 76 (14%), стерильный пан-креонекроз - у 69 (12%), инфицированный панкрео-некроз - у 177 (31%), острая киста (панкреатит с формированием псевдокисты) - 48 (8,5%), панкреатоген-ный абсцесс - у 49 (9,5%). Диагноз устанавливался в течение 24-48 часов с момента поступления больного. Оперировано 357 (63,5%) больных, умерло после операции -17 (4,7%).
Всем больным производили клинический анализ и биохимические анализы крови, энзимологические исследования крови, общий анализ мочи, обзорную рентгенографию органов брюшной полости и грудной клетки, фиброэзофагогастродуоденоскопию, УЗИ, КТ
