CC BY
24
DOI: 10.22141/2224-1485.13.2-3.2020.205340
Коваль С.М.1, Мисниченко О.В.1, Aîtbîhobo О.М.2, Барановська Г.В.3 1ДУ«Нацюнальний 1нституттерап' ¡мен1 А.Т. МалоÏНАМН Укра'ни», м. Харк1в, Укра'на 2Нацюнальний фармацевтичний ун1верситет, м. Харк1в, Укра'на 3КНП «МБА № 18» ХМР, м. Харюв, Укра'на
Когнггивш порушення та деменщя у хворих на артерiальну гтертензи
Частина I. Класифкащя, поширенють, мехашзми розвитку порушень когнiтивних функцiй та рекомендацп щодо обстеження хворих
Резюме. Одним iз найбльш частих iрантх уражень головного мозку при артерiальнiй гтертензи е порушення когнтивних функцш, що з часом у бiльшостi хворих закономiрно трансформуються в деменщю — тяжкий, iнвалiдизуючий та невилковний патологiчний стан. У статтi наведет дат про класифжацт та поширетсть когнтивних порушень, вiдомостi про мехатзми 1хрозвитку при артерiальнiй гтертензи та асоцшованих iз нею серцево-судинних захворюваннях, методи обстеження хворих та методи дiагностики когнтивних порушень (спещальт нейропсихiатричнi тести), сучасна стратегiя лкування хворих на артерiальну гтертензт з порушеннями когнтивних функцш та тдходи до профлактики розвитку цих уражень головного мозку. Ключовi слова: артерiальна гiпертензiя; когттивт порушення; деменщя; цереброваскулярт за-хворювання
ЛЕКЦ1Я APTEPIAJIbHA* ^
LECTURE ГШЕРТЕН31Я ^
Цереброваскулярт захворювання (ЦВЗ) головного мозку в остант десятирiччя займають одне з перших мюць у CTpyKTypi смертност працездатно-го населення в усьому свт, у тому чи^ в Украш. Показано, що щ ураження мозку тюно асоцшоват з такими найбшьш поширеними серцево-судинними захворюваннями (ССЗ), як артерiальна гiпертензiя (АГ), iшемiчна хвороба серця (1ХС), порушення ритму та провщност i хрошчна серцева недостат-нiсть (ХСН) [17, 25—27]. Однак найбшьш тiсно ЦВЗ пов'язат як в епiдемiологiчномy, так i в патогене-тичному та клшчному планi саме з АГ. Свщченням цього е результати велико! кшькосп проспективних епiдемiологiчних та клшчних дослщжень, а також метааналiзiв [25, 28, 34].
На даний час доведено, що АГ багаторазово тдвищуе ризик ЦВЗ та безпосередньо призводить
до розвитку геморапчного й rneMÎ4Hora iнсульту та транзиторно! iшемiчноï атаки (Т1А) [25, 30, 34]. Вагомий внесок у формування уражень мозку при АГ вносить 1ХС, що в бшьшосп хворих перебтае на xni АГ [17, 24, 27]. Поеднаний перебк1 цих за-хворювань значно прискорюе розвиток мозкових подiй, що i знаходить шдтвердження в дослщжен-нях [24, 27].
За останшми даними, одним iз найбiльш час-тих прямих ускладнень АГ е фiбриляцiя передсердь (ФП), що розвиваеться в результат патологiчного ремоделювання лiвого шлуночка, його дiастолiчноï дисфункцИ та подальшоï дилатацïï лiвого перед-сердя [9, 25]. А оскшьки ФП сама по œ6i е одним 1з ключових чинник1в кардiоемболiчного 1нсульту й Т1А, хвор1 на АГ з ФП вщносяться до групи найбшьш високого ризику даних уражень мозку [17, 26].
© «Артерiальна ппертензи» / «Артериальная гапертензия» / «Hypertension» («Arterial'naâ gipertenziâ»), 2020 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky A.Yu., 2020
Для кореспонденци: Коваль Серий Миколайович, доктор медичних наук, професор вщдшу артерiальноï гiпертонíí, ДУ «Нацюнальний шститут терапГГ iменi Л.Т. Мало!" НАМН УкраТни», пр. Л. Мало!', 2а, м. Харш, 61039, Украша; e-mail: sergekovalmd@gmail.com
For correspondence: Sergey Koval, MD, PhD, Professor at the Department of hypertension, State Institution "L.T. Malaya National Therapy Institute of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine'; L. Malaya аve., 2a, Kharkiv, 61039, Ukraine; e-mail: sergekovalmd@gmail.com
Однак поряд з АГ до розвитку ФП призводять i iнфаркт мюкарда, стенокардiя, вади серця та iншi ССЗ, що треба враховувати в кишчшй прак-тицi [26].
Одними з найбшьш частих i раншх уражень головного мозку при АГ е порушення когнiтивних функцш, яю з часом у бiльшостi хворих зaкономiр-но трансформуються в деменщю — тяжкий шваль дизуючий та невилжовний патологiчний стан [1, 10, 25, 40].
Визначення деменцп
Деменцiя являе собою фiнaльну стадiю когштив-них порушень i вщноситься до рубрики «Псих1чш розлади та розлади поведшки» за МКХ-10 [1, 16].
Деменщя — це постiйно прогресуючий i необо-ротний клiнiчний синдром, що характеризуеться вираженим ураженням низки психiчних функцш хворого. Нaйбiльш часто деменщя розвиваеться в похилому вщь
У МКХ-10 (рубрика F00-F03) наведене таке визначення цього патолопчного стану: «Деменщя (слабоумство) — це синдром, зумовлений ураженням головного мозку (зазвичай хрошчного або прогресуючого характеру), при якому пору-шуеться багато вищих юркових функцiй, у тому чи^ пам'ять, мислення, орiентaцiя, розумшня, рахунок, здaтнiсть до навчання, мова i судження. При цьому свщомють не затьмарена. Зниження пiзнaвaльних функцш зазвичай супроводжують-ся, а iнодi передують погiршенням контролю над емоцiями, соцiaльною поведiнкою або мотива-щею. Цей синдром вiдмiчaеться при хворобi Альц-геймера, при цереброваскулярних хворобах i при iнших станах, яю первинно або вторинно уража-ють головний мозок».
До основних симптомiв деменцй ввдносять-ся: зниження й повна втрата пам'яп, зниження i втрата функцп мислення (продуктивнiсть та швидюсть), порушення мовлення, орiентaцй в оточуючому середовищi та чaсi, патолопчш змь ни особистостi, труднощi в повсякденнш дiяль-ностi, некогнiтивнi розлади (депре^, aпaтiя, психотичнi порушення), так звана нехарактерна поведшка (aгресiя, розгальмована статева пове-дiнкa тощо) [1, 2, 5, 18].
Як було вказано вище, зниження когштивних функцш зазвичай ввдбуваеться поступово, i тшь-ки через тривалий час (найчастше йдеться про декiлькa рокiв) вщбуваеться трaнсформaцiя в де-менцiю. К^м того, у певно! частини пащенлв iз деменцiею достатньо довго можуть зберпатися когнiтивнi функцй й рашше нaбутi життевi нави-чки. У той же час переважна бшьшють хворих на деменщю з роками повшстю втрачають дiездaт-нiсть i стають залежними вiд оточуючих людей та потребують постiйного догляду.
Треба особливо наголосити на тому, що деменщя — це проблема не тшьки суто медична, а
й велика сощальна. Деменщя лягае значним тя-гарем на тих, хто живе поряд iз такими хворими та доглядае за ними, особливо на родичiв хворих. Крiм того, деменцiя — це велика проблема, iз якою стикаються служби сощально! допомоги. Дуже небезпечною е проблема некогштивних розлaдiв та нехарактерно! поведшки таких пащ-ентiв, у першу чергу агре^, збудженiсть, марен-ня й галюцинацй. Важливою також е проблема, пов'язана з нездатшстю пащенпв iз деменцiею до самостшного прийому '¿ш, а також нетриман-ня сечi й калу.
У щлому втрата когнiтивних функцiй при деменцп веде до практично повно! або частково! де-соцiaлiзaцll пaцiентa, що супроводжуеться загаль-ним ослабленням оргашзму, сприяе пiдвищенню частоти травматизацп, до чого, як правило, приед-нуються тяжкi коморбiднi стани (повторш шсуль-ти, зaпaльнi процеси, пневмонiя, сепсис тощо), якi врештьрешт ведуть до смертi хворих.
Сучасна класифжащя деменцп:
а) деменцiя при хворобi Альцгеймера;
б) судинна деменцiя;
в) деменцiя при iнших захворюваннях, що кла-сифiкуються в шших рубриках (деменцiя, яка не вщноситься нi до хвороби Альцгеймера, ш до ЦВЗ i може починатися в будь-якому вод (хвороби Ыка, Крейтцфельдта — Якоба, Гентшгтона, Пар-кiнсонa, ВIЛ-iнфекцiя, епiлепсiя, набутий гшоти-реоз, шгоксикацп, хвороба з тшьцями Левi, розсь яний склероз, нейросифЫс, дефiцит шкотиново! кислоти та вггамшу В12, вузликовий перiaртерйт, системний червоний вовчак, термшальна хрошч-на хвороба нирок, пресешльна та сенiльнa деменщя) [1, 2, 5, 16].
Тобто деменцiя, за сучасними уявленнями, це полiетiологiчний та полiпaтогенетичний стан.
У той же час можливо видшити нaйбiльш чaстi форми деменцй: деменцiя при хворобi Альцгеймера (60—80 % уих випaдкiв), судинна (або васку-лярна) деменцiя (10—25 %), деменцiя з тiльцями Левi (7—25 %) та змiшaнi форми деменцп (до 20 %) [18, 19, 36].
Поширешсть деменцп
1з метою встановлення реального поширення деменцп, мехaнiзмiв й розвитку й можливостей лiкувaння та профiлaктики в усьому свт прово-дяться епiдемiологiчнi та клжчш дослiдження. Отримaнi дaнi свщчать про те, що порушення когштивних функцш у сучасному свт набуло характеру ешдемй i чисельшсть таких хворих невтрим-но зростае.
Так, у свт, за орiентовними даними 2018 року, кшьюсть оаб iз нaйбiльш тяжкою формою порушень когштивних функцш — деменщею — близько 47 млн. При цьому прогнозуеться, що у 2050 рощ чисельшсть хворих на деменщю досягне 151 млн осiб [40].
Дуже висока поширешсть деменцй i в бвро-ni. Так, якщо у 2001 рощ ця цифра сягала 7,7 млн oci6, то у 2040 рош прогнозуеться зростання чи-сельностi хворих до 16 млн. Будуть потрiбнi над-звичайно велик витрати на надання медичноï й соцiальноï допомоги особам i3 деменщею. Прогнозуеться, що сума таких витрат зросте на 43 % i3 2008 року й досягне 250 блн доларiв у 2030 рощ [19, 36, 37].
При аналiзi ешдемюлопчних даних, що стосу-ються деменцй, треба вiдмiтити, що в цшому за-хворюванiсть на деменщю та ïï поширенiсть збшь-шуються з вiком. Так, результати проекту Global Burden of Disease свщчать про те, що деменщя зай-мае перше мюце як причина швалвдизацй людей у ввд понад 60 рокiв (11,2 %), за нею йдуть шсульт (9,5 %) i м'язово-скелетш порушення (8,9 %) [37, 47]. У переважноï бшьшосп хворих деменцiя ви-являеться тшьки пiсля 65 рокiв.
За даними обстеження хворих похилого вжу, яю знаходяться в будинках престарших, частота деменцй серед них становить 40—87 % [36].
Що стосуеться поширеност деменцй в Украь ш, то, на жаль, такi даш офiцiйноï статистики ввд-сутнi.
Судинна деменцiя
Як було вказано вище, другою за частотою формою деменцй е судинна деменцiя (до 25 % випад-кiв). Судинна деменцiя розвиваеться поступово. Тривалий час у хворого можуть виявлятись тшьки початковi легкi порушення когнiтивних функцш, яю квалiфiкуються як помiрнi когштивш порушення. Однак бiльше н1ж у половини хворих iз помiрними когнiтивними порушеннями з плином часу розвиваеться деменцiя [1—3, 17].
Головними причинами судинноï деменцй й когштивних порушень судинного походження е АГ, а також 1ХС i таке тяжке порушенням ритму серця, як ФП.
Дуже гостро стопь проблема раншх когштивних порушень у хворих на АГ та асоцшоваш з нею ССЗ. Так, ознаки помiрних когштивних порушень формуються бшьше шж у половини хворих при тривалому перебйу АГ, особливо при ïï поед-наному перебйу з 1ХС. Провiдну роль у патогене-зi когнiтивних порушень при АГ i 1ХС вiдiграють гшертензивно-атерогенш ураження як мiкросу-динного русла, так i великих прецеребральних та церебральних судин [10, 20, 31].
Дуже суттевий внесок у розвиток когштивних порушень роблять: вж (особливо похилий), палш-ня, надмiрне вживання алкоголю, ожиршня (особливо абдомшальне), цукровий дiабет (у першу чергу при декомпенсацй вуглеводного обмiну та лабiльному перебйу з частими гiпоглiкемiями, у тому чи^ й прихованими), атерогеннi порушення лшдного обмiну (у першу чергу гшерхолестерине-мiя) та низька фiзична активнiсть [1, 4, 15, 22, 39].
Однак уже сама по co6i АГ та тдвищення ар-терiального тиску, що спостерiгаeться впродовж тривалого часу, е ключовими швдальними факторами, що викликають структурш змiни цере-бральних артерiй. Структурне ремоделювання церебральних артерiй призводить до розвитку «шмих» iнфарктiв мозку, збшьшення перивен-трикулярного простору, появи ознак гшерштен-сивностi бшо! речовини мозку (ураження бшо! речовини) та до формування церебральних мь крокрововиливiв [1, 17, 23].
Указан субклiнiчнi ураження мозку розвива-ються упродовж багатьох роюв i значною мiрою асощюються з тяжкiстю АГ та ll тривалiстю, а також значно прискорюються та пiдсилюються в разi наявностi перелiчених вище факторiв ризику когштивних порушень.
Принципово важливими е отримаш останнiм часом докази того, що «шмЬ> iнфаркти мозку, гшерштенсившсть бшо! речовини мозку та це-ребральнi мiкрокрововиливи е високоiнформа-тивними предикторами розвитку таких тяжких уражень головного мозку, як геморапчний та ше-мiчний iнсульт, а також розвитку тяжко! судинно! деменцй [25, 41].
Вагому роль у розвитку як помiрних когштивних порушень, так i судинно! деменцй вщграе, як вiдмiчалось, 1ХС. Результати багатьох дослщжень свiдчать про виражений взаемозв'язок м1ж 1ХС та порушеннями когштивних функцш i деменщ-ею. Особливо це стосуеться шфаркту мiокарда та стенокардй, що, за даними низки проспективних дослщжень, можна вiднести до шформативних предикторiв розвитку не тшьки iшемiчного ш-сульту, а й деменцй [20, 22].
На пiдставi отриманих даних про суттеву асощ-ацш рiзних варiантiв 1ХС та уражень мозку судинного характеру i деменцй обГрунтованою е кон-цепцiя про спiльнiсть механiзмiв цих захворювань та iснування певно! патогенетично! осi «коронар-ний — церебральний атеросклероз».
При цьому iснуючi даш сввдчать про роль АГ i 1ХС у розвитку когнiтивних порушень навиъ при !х неускладненому перебйу.
Однак, безумовно, деменцiя, як найбшьш тяжкий прояв порушення когштивних функцш, у бшьшосл випадюв розвиваеться у хворих на АГ i 1ХС пiсля гострих та тяжких уражень мозку, до яких вщносяться геморапчний та iшемiчний ш-сульт [1, 3, 20, 30, 37].
Вище було вiдмiчено, що, ^м АГ i 1ХС, значно тдвищуе ризик розвитку когнiтивних порушень i деменцй таке дуже часте i прогностично неспри-ятливе порушення серцевого ритму, як ФП. За даними багатьох дослщжень, iз ФП асощюеться багаторазове пiдвищення ризику розвитку кардю-емболiчного iнсульту й транзиторно! iшемiчно! атаки (Т1А) [26, 32]. Пдвищення ризику розвитку вказаних гострих уражень мозку асощюеться
як iз постiйною формою ФП, що перебпае трива-лий час, так i з персистуючою i пароксизмальною 11 формами, тривалють яких може бути досить не велика.
З урахуванням того, що, за сучасними даними, ФП у переважнш бiльшостi випадюв е прямим патогенетично закономiрним ускладненням ri-пертензивного ураження серця, роль АГ у розви-тку ЦВЗ та когштивних порушень стае ще бiльше значущою.
Iснyючi данi свiдчать також про те, що до пере-лiкy ССЗ, яю асоцiюються з розвитком деменцп, необхiдно обов'язково додати i ХСН [21]. Однак у даний час складно вщокремити внесок само! ХСН у формування деменцп вщ тих ССЗ, яю i виклика-ють цей патологiчний стан, — вщ АГ, 1ХС, ФП та шших захворювань серця.
Обговорюючи проблему взаемозв'язюв м1ж когнiтивними порушеннями судинного похо-дження i АГ та шшими ССЗ, треба навести данi про те, що щ захворювання прискорюють про-гресування iнших генетично обумовлених форм деменцп, у першу чергу хвороби Альцгеймера. Так, у значно! кшькосп хворих на АГ юнуе змша-на форма когнiтивних порушень та деменцп, що треба враховувати при обстеженш й лжуванш цих категорш [10, 20, 31, 38].
З огляду на наведен вище результати досль джень, якi свщчать про дуже частий розвиток когштивних порушень у хворих iз субклжчними ураженнями головного мозку, стае зрозумшою й обГрунтованою необхiднiсть найбiльш ранньо! дь агностики таких «шмих» уражень головного мозку у хворих на АГ.
За сучасними даними, як золотий стандарт для виявлення «шмих» уражень головного мозку рекомендуеться магштно-резонансна томогра-фiя (МРТ). Важливу шформацш може додавати комп'ютерна томографiя (КТ) головного мозку [1, 25, 41]. Однак проведення МРТ^агностики не-достатньо доступне в реальних умовах в Укра!ш
AiamocmKa когнiтивних порушень та деменцп
Етапний пдхд до обстеження хворих на АГ, у яких були виявлеш когн1тивн1 порушення
Згщно з сучасними положеннями МОЗ Укра-!ни медична допомога хворим розподшена на первинний, вторинний (спецiалiзований) та тре-тинний (високоспецiалiзований) етапи, наводимо рекомендований обсяг обстеження хворих на кожному етат.
I. Етап первично! медично! допомоги
З урахуванням доведено! високо! прогностично! значимостi початкових когштивних порушень як щодо розвитку шсулкпв, так i деменцп винятково важливою е рання дiагностика саме вказаних порушень уже на еташ первинно! медично! допомоги.
Виявлення оиб iз помiрними порушеннями когнiтивних функцш i деменцiею рекомендовано проводити вже на первинному рiвнi надання медично! допомоги. Установлення дiагнозy деменцп та диференщальну дiагностикy !! титв рекомендовано проводити на вторинному i третинному рiвнях надання медично! допомоги [1, 10, 18].
На еташ надання первинно! медично! допомоги лшарям загально! практики — сiмейноí медицини потрiбно рекомендувати проводити скринiнг для виявлення початкових когштивних порушень у пащен-т1в i3 факторами ризику вказаних порушень, до яких вщносяться:
а) хворi на АГ, 1ХС, ФП та ХСН, яю перенесли Т1А та геморагiчний i iшемiчний iнсyльти;
б) хворi з початковими ознаками порушення когштивних функцш, особливо похилого вжу;
в) хворi на АГ тяжкого ступеня та тривалого пе-ребпу;
г) хворi на 1ХС (особливо при важкш стенокар-дй та перенесеному шфаркп мiокарда);
Г) хворi на ФП;
д) хворi на ХСН;
е) хворi на iншi захворювання головного мозку (наприклад, хвороба Паркшсона);
е) пашенти, якi надмiрно вживають алкоголь;
ж) хворi на цукровий дiабет 1-го i 2-го типiв iз тривалим та тяжким перебiгом;
з) хворi на гiпотиреоз;
и) хворi з iншими тяжкими захворюваннями внутршшх органiв, хворi пiсля тяжких оператив-них втручань, хворi, якi тривалий час були iммобi-лiзованi тощо.
Однак необхiдно вказати, що для дiагностики когнiтивних порушень не слад проводити скриншг усього населення щодо ризику розвитку деменцп.
Для оцшки когштивних порушень у вище-вказаних групах оаб рекомендовано проводити формалiзоване тестування когнiтивних фyнкцiй iз використанням стандартизованих методiв — стан-дартних нейропсихiатричних опитyвальникiв.
Клiнiчна оцiнка когштивних функцш у хворих iз шдозрою на когнiтивнi порушення та деменщю повинна включати вивчення уваги й концен-трацй, орiентацi!, короткочасно! i довготривало! пам'ятi, мислення, гнозису, праксису, читання, письма, лiчильних функцш, мовлення та вико-навчих функцш.
1з метою виявлення та оцiнки ступеня порушень когнiтивних функц1й рекомендуеться використання спещальних нейропсихiатричних тестiв.
До найбыьш 1нформативни\ та зручних при ви-користанн1 доцiльно вiднести таю тести (опитуваль-ники):
— коротка шкала оцшки психiчного статусу (Mini-Mental State Examination (MMSE)) [18, 46];
— тест для оцшки когштивних функцш ль карем загально! практики (General Practitioner Assessment of Cognition (GPCOG)) [18, 46];
— Монреальська шкала оцшки когштивних функцш (The Montreal Cognitive Assessment, МоСА-тест) [35, 42].
Зазначеш тести рекомендован на етат первинно! медично! допомоги й можуть проводи-тися лжарями загально! практики — имейно! медицини.
При складност штерпретацп цих тес™ до-цiльне звернення за консультащею до лiкарiв не-вропатолопв або психiатрiв.
Необхiдно особливо вщм™ти, що здатнiсть хворого правильно виконати запропоноваш тести значною мiрою залежить вщ низки причин, особливо вщ рiвня освiти, мовлення, порушень зору та слуху, психiчних захворювань та iнших хвороб. Указанi фактори треба враховувати при штерпретацп результатiв даних тестiв.
Усiм виявленим хворим на АГ iз помiрними порушеннями когнiтивних функцiй та деменщ-ею на первинному eTani надання медично! допомоги рекомендовано проводити комплексне клшжо-лабо-раторне та шструментальне обстеження:
а) визначення скарг хворого, при цьому важ-ливим е виявлення перш за все таких скарг, яю можуть вказувати на наявшсть особливостей пси-хiчноï дiяльностi або психiчних захворювань на субклiнiчнiй стадп, а також скарг, якi свщчать про наявшсть когштивних порушень;
б) збiр анамнезу основного захворювання (АГ або АГ в поеднанш з шшими ССЗ);
в) збiр анамнезу життя, наявшсть супутшх захворювань, у тому чи^ сифiлiсу та В1Л-шфекцп, можливих психiчних захворювань, особливостей поведшки; оцiнка трудовоï i соцiальноï активнос-тi пацiента, оцiнка якост життя в цiлому;
г) опитування пацiента щодо медикаментозних пре-парапв, яю вш приймав або приймае (особливу увагу треба придляти тим препаратам, яю здатнi викликати порушення психжи та когнiтивнi порушення);
Г) проведення загальноклжчного об'ективного обстеження хворого;
д) у межах проведення загальноклжчного об'ективного обстеження у хворого з когштивни-ми порушеннями необхщно направити пацiента на консультащю до невропатолога i психiатра;
е) лабораторне обстеження хворого повинно включати: загальноклiнiчнi аналiзи кровi (особлива увага на наявшсть анемп) та сечi (увага на наявшсть протешурИ); дiагностику порушень лiпiдного, вуглеводного й пуринового обмшу (визначення в кровi рiвнiв лiпiдiв, глюкози та глжозильованого гемоглобiну, сечовоï кисло-ти); дiагностику порушень функцп печiнки (визначення загальноприйнятих маркерiв ураження печшки); дiагностику уражень нирок та хрошч-но! хвороби нирок (вимiрювання рiвнiв в кровi сечовини та креатиншу з розрахунком швидкостi клубочковоï фшьтрацп (ШКФ)); визначення по-казникiв електролггного балансу (рiвнiв калiю,
натрiю, кальщю та фосфору в кровi); за можли-eocmi — ощнку функцп щитоподiбноï залози (визначення рiвня в Kpoei тиреотропного гормона та выьного тироксину); дiагностику сифтсу та В1Л-шфекцп (за необхщносп);
е) шструментальне обстеження хворих повинно включати: рентгенографш оргашв грудноï клггки, електрокардiографiю у споко'^ за можли-востi — ультразвукове дослiдження серця, перифе-ричних судин (сонних артерш та артерш нижтх кшщвок), ультразвукове до^дження внутрштх органiв (печшки, нирок, щитоподiбноï залози).
Уже на первинному етат надання медичноï допомоги в частини хворих на АГ iз виявленими когштивними порушеннями можливо запщозри-ти наявшсть специфiчних форм деменцп: демен-цп, що виникла тсля iнфекцiйних захворювань, пiсля впливу токсичних речовин, пiсля делiрiю, деменцп генетичного походження, найчастiше це хвороба Альцгеймера, тощо. Такi хворi потре-бують детального обстеження в спецiалiзованих невролопчних та психiатричних вщдшеннях iз за-стосуванням генетичного обстеження та МРТ або КТ-дослщження головного мозку.
Шсля обстеження на первинному етапi надання медичноï допомоги хворим на АГ iз рiзними когнiтивними порушеннями необхщно налагоди-ти диспансерне спостереження за ними з ощнкою когштивних функцш через певний час (тв року, рж). Такий пiдхiд дасть змогу в найбшьш опти-мальш строки розпочати надання загальнотера-певтично][, психологiчноï, неврологiчноï та психь атричноï допомоги [1, 18].
На вторинному i третинному етапах медичноï допомоги передбачаеться бшьш детальне обстеження хворих на АГ, у яких були виявлеш когштивш порушення та деменц1я на першому етат [1, 2, 18].
II. Вторинний етап надання медично! допомоги
Передуем рекомендуеться проведення по-вторноï оцiнки порушень когштивних функцш, а також так званих некогштивних порушень, що вщносяться до категорИ «проблемна поведшка».
Для цього рекомендовано застосовувати тaкi методи нейропсихолопчного та психiaтричного обсте-ження:
— тест запам'ятовування 10 ^в;
— таблиц Шульте, тести для оцшки мислення;
— коротку шкалу оцшки психiчного статусу (повторно);
— Монреальську шкалу оцшки когштивных функцш (повторно);
— Брютольську шкалу активност в повсяк-денному життi (BADL) (визначення здатност хворого до самостiйного проживання та обслуго-вування);
— низку рейтингових клiнiчних шкал (поведш-ковий опитувальник (Behave-AD), нейропсихiа-тричний опитувальник (NPI), шкалу оцшки хвороби
Альцгеймера, шкалу оцiнки наявностi та вираженос-тi депресИ (Cornell Scale Depression in Dementia), герь атричну шкалу депресй (GDS) тощо.
Однак треба вказати, що штерпретащя цих теспв повинна проводитися невропатологами та психiатрами.
Обстеження хворих на АГ iз когнiтивними порушеннями на вторинному етат надання медично! допомоги також передбачае повторне проведення клiнiко-лабораторних та шструментальних методiв:
— деталiзацiя скарг пащента з виявленням таких, що можуть вказувати на наявшсть психiчних захворювань, а також деталiзацiя характеру когш-тивних порушень;
— повторний збiр анамнезу основноï хвороби (АГ або АГ у поеднанш з шшими ССЗ), анамнезу життя (виявлення супутнiх захворювань, у тому чи^ iнфекцiйних захворювань та впливу токсич-них агентiв, що можуть викликати, як було вка-зано вище, оборотну деменщю; деталiзацiя даних щодо соцiально-трудовоï активностi пащента та використання рiзних медикаментозних та неме-дикаментозних засобiв, що здатш викликати порушення когнiтивних функцш);
— проведення бшьш детального об'ективного огляду хворого, що обов'язково повинен включа-ти огляд невропатолога та психiатра з оцшкою не-вролопчного i психiчного стану;
— повторне лабораторне обстеження (аналiзи кровi та сечi клiнiчнi, визначення рiвня глюко-зи кровi, лiпiдiв, печiнкових проб, рiвнiв сечовоï кислоти, сечовини та креатиншу з розрахунком ШКФ, вимiрювання електролiтiв, кальцiю кровi та гормошв щитоподiбноï залози);
— проведення за специфiчними показаннями дiагностики сифiлiсу та В1Л-шфекцй (з урахуван-ням анамнестичних даних), проведення дiагнос-тики делiрiю, визначення рiвнiв вiтамiну B12, фо-лату та гомоцистешу в кровц
— повторне iнструментальне дослiдження (рентгенографiя грудноï клiтки, електрокардюгра-фiя; ультразвукове обстеження серця, сонних ар-терш, периферичних судин та внутрiшнiх оргашв);
— генетичне обстеження (хворим iз пiдозрою на генетично обумовлену форму деменцй: хворобу Альцгеймера, хворобу Гентшгтона та шш^;
— вiзуалiзацiя структур головного мозку за до-помогою МРТ та КТ (для адекватноï дiагностики та диференцiально'ï дiагностики рiзних форм деменцй);
— проведення аналiзу спинномозковоï рiдини (диференщальна дiагностика при швидкопрогресую-чих формах деменцй).
III. Третинний етап надання медично'1 допомоги
На цьому етат рекомендоване використання високоспецифiчних теспв для дiагностики та ди-ференцiальноï дiагностики рiзних форм деменцй, до яких вщносяться такк
— електроенцефалографiя;
— однофотонна емiсiйна комп'ютерна томо-графiя, позитронно-емiсiйна томографiя;
— серологiчнi тести (дiагностика сифЫсу та В1Л-шфекцй);
— специфiчнi бiохiмiчнi дослiдження (визначення в кровi рiвнiв антинейрональних та анти-тиреощних антитiл, паратирео'вдного гормону, ви-мiрювання в бiологiчних рiдинах вмiсту пептиду амшо'вду ß-42, 14-3-3-протешу та шших);
— високоспецифiчнi методи генетичного обстеження (визначення рiвнiв аполшопротетв, автосомно-домшантних мутацiй та iнших параме-трiв) [1, 2, 18, 46].
На завершення треба вiдмiтити, що тшьки на пiдставi своечасного i повноцшного обстеження хворих iз когштивними порушеннями можуть бути адекватно обраш методи лiкування даних хворих, а також розпочап заходи щодо профшак-тики прогресування початкових порушень когштивних функцш до необоротноï стадй деменцй.
У наступному номерi журналу буде опублкована частина 2 дано1 cmammi, у якш будуть наведет: стан-дартизоваш нейропсихiатричнi тести (опитуваль-ники), яю можна застосовувати на рiзних етапах надання медичноï допомоги хворим на АГ iз метою дiагностики когнiтивних порушень i своечасного направлення на консультацй до лiкарiв-психiатрiв та невролопв, а також сучасна стратепя лiкування хворих на артерiальну гшертензго з порушеннями когнiтивних функцiй та шдходи до профiлактики розвитку даних уражень головного мозку.
Список л^ератури
1. Григорова И.А. Сосудистая деменция: клиника, диагностика, лечение, профилактика. Журнал неврологи iM. Б.М. Маньковського. 2016. 3. 22-26.
2. Дубенко O.G., Чиняк О.С. Нейроnсихологiчний профшь когштивних порушень у пацieнтiв з хворобою Альцгеймера, судинною деменщею та помiрними когштивними розладами. Укратський неврологiчний журнал. 2017. 3. 64-71.
3. Захаров В.В., Вахнина Н.В., Громова Д.О., Тарапов-ская А.А. Диагностика и лечение когнитивных нарушений после инсульта. Медицинский совет. 2015. 10. 14-20.
4. Ефимова Н.Ю., Чернов В.И., Ефимова И.Ю. Когнитивная дисфункция при метаболическом синдроме. Томск: STT, 2013. 116 с.
5. Коберская Н.Н. Болезнь Альцгеймера: новые критерии диагностики и терапевтические аспекты в зависимости от стадии болезни. Медицинский совет. 2017. 10. 18-24.
6. Коваль С.Н., Мысниченко О.В., Снегурская И.А. Антагонист кальция третьего поколения лерканидипин в лечении больных гипертонической болезнью в рамках метаболического синдрома. Мистецтво лкування. 2006. 7. 18-20.
7. Коваль С.Н., Мысниченко О.В., Снегурская И.А. Эффективность комбинированной терапии блокатором рецепторов ангиотензина II олмесартаном и антагонистом кальция третьего поколения лерканидипином у больных гипертонической болезнью в сочетании с метаболическим синдромом. Артериальная гипертензия. 2012. 4(24). 41-46.
8. Коваль С.Н. Оптимизация контроля артериальной гипертензии у пациентов с гиперсимпатикотонией. Ми-стецтво лкування. 2015. 5—6. 63-66.
9. Коваль С.М., Мисниченко О.В. Артерiальна гтертен-зiя i цереброваскулярш ураження: епiдемiологiчнi, клтчш, терапевтичт та профшактичш аспекти (огляд лтератури та сучасних рекомендацш). Артерiальна гiпертензiя. 2020. 1(13). 10-19. DOI: 10.22141/2224-1485.13.1.2020.197889.
10. Остроумова О.Д., Черняева М.С. Артериальная гипертония, когнитивные нарушения и деменция: взгляд кардиолога. Журнал неврологии и психиатрии. 2018. 9. 117-125.
11. Пенькова М.Ю., Мысниченко О.В., Снегурская И.А., Коваль С.Н. Суточные ритмы артериального давления у больных гипертонической болезнью с инсулинорезистентно-стью под влиянием антигипертензивной терапии. Украгнсь-кий терапевтичний журнал. 2009. 3. 52-56.
12. Радченко Г.Д., Слащева Т.Г., аренко Ю.М., Муштен-ко Л.О. Контроль артертльного тиску в гтертензивних пацi-eнтiв залежно вд вку. Артертльна гiпертензiя. 2015. 5. 45-56.
13. Радченко Г.Д., Торбас О.О., аренко Ю.М., Пономарьо-ва Г.В., Сидоренко П.1., Полщук С.А., Снщаренко О.О. Сучас-не лкування nацieнтiв з артертльною гiпертензieю в умовах економiчного сьогодення: фокус на дieвi комбiнацii втчизняного виробництва. Артершльна гinертензiя. 2015. 2. 59-69.
14. аренко Ю.М. Артерiальна гinертензiя та супутня nатологiя. Донецьк: Заславський О.Ю., 2010. 383 с.
15. аренко Ю.М., Радченко Т.Д., Рековець О.Л. Факто-ри ризику, що впливають на прогноз у хворих з артерiальною гinертензieю. Артерiальна гinертензiя. 2018. 2. 59-69.
16. Мiжнародна класифжащя хвороб (МКХ-10). Психiчнi розлади iрозлади nоведiнки. Деменщя (F01-03). 1993.
17. Справочник по формулированию клинического диагноза болезней нервной системы. Под ред. О.С. Левина, В.Н. Штока. 3-е изд., перераб. и доп. Москва: ООО «Медицинское информационное агентство», 2019. 520 с.
18. Ушфжований клЫчний протокол первинног, вторин-ног (сnецiалiзованоi), третинног (високосnецiалiзованоi) та nалiативноi медичног допомоги. Деменщя. Наказ МОЗ вiд 19.07.2016№ 736. 64с.
19. Bacigalupoa I., Mayera F., Lacortea E., Di Pucchioa A., Marzolinia F., Canevellib M., Di Fiandrac T., Vanacorea N. A Systematic Review and Meta-Analysis on the Prevalence of Dementia in Europe: Estimates from the Highest-Quality Studies Adopting the DSM IV Diagnostic Criteria. Journal of Alzheimer's Disease. 2018. 66. 1471-1481. DOI: 10.3233/JAD-180416.
20. Bleckwenn M., Kleineidam L., WagnerM., Jessen F., Weyerer S., Werle J., Wiese B., Luhmann D., Posselt T., KonigH.-H., Brettschneider C., Mösch E., Weeg D., Fuchs A., Pentzek M., Luck T., Riedel-Heller S.G., Maier W., Scherer M. Impact of coronary heart disease on cognitive decline in Alzheimer's disease: a prospective longitudinal cohort study in primary care. Br. J. Gen. Pract. 2016. DOI: https://doi.org/10.3399/bjgp16X688813.
21. Cannon J.A., Moffitt P., Perez-Moreno A.C., Walters M.R., Broomfield N.M., McMurray J.J.V, Quinn T.J. Cognitive Impairment and Heart Failure: Systematic Review and Meta-Analysis. J. Card Fail. 2017 Jun. 23(6). 464-475. doi: 10.1016/j.cardfail.2017.04.007.
22. Deckers K., Schievink S.H.J., Rodriquez M.M.F., van Oostenbrugge R.J., van Boxtel M.P.J., Verhey F.R.J. et al. Coro-
nary heart disease and risk for cognitive impairment or dementia: Systematic review and meta-analysis. PLoS ONE. 2017. 12(9). e0184244. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0184244.
23. De Simone G., Coca A. Target organ damage, cardiovascular disease risk, and clinical evaluation of the hypertensive patient. In: The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine. Third edition. Ed. by:A.J. Camm, Th.F. Luscher, G. Mauer, P.W. Ser-ruys. Oxford University Press, 2029. 2401-2410.
24. Diener H.-C. Heart and the brain. In: The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine. Third edition. Ed. by: A.J. Camm, Th.F. Luscher, G. Mauer, P.W. Serruys. Oxford University Press, 2029. 953-978.
25. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. European Heart Journal. 2018. 39. 3021-3104. doi: 10.1093/eurheartj/ehy339.
26. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. European Heart Journal. 2016. 37. 2893-2962. doi: 10.1093/eurheartj/ehw210.
27. 2019ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes. European Heart Journal. 2019. 00. 1-7. doi: 10.1093/eurhearj/ehz425.
28. Forouzanfar M.H., Liu P., Roth G.A., Ng M., Biryu-kov S., Marczak L., Alexander L., Estep K.., Hassen Abate K.., Akinyemiju T.F., Ali R., Alvis-Guzman N., Azzopardi P. et al. Global burden of hypertension and systolic blood pressure of at least 110 to 115 mmHg, 1990-2015. JAMA. 2017. 317. 165-182.
29. Gong L. et al. Shangai Trial of Nifedipine in the Elderly (STONE). J. Hypertens. 1996.14.1237-1245.
30. Guidelines for the Early Management of Patients with Acute Ischemic Stroke. 2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/ American Stroke Association. Stroke. 2019. 50. e344-e418. DOI: 10.1161/STR.0000000000000211.
31. Iadecola C., Yaffe K., Biller J., Bratzke L.C., Faraci F.M., Gorelick P.B., Gulati M., Kamel H., Knopman D.S., Launer L.J., Saczynski J.S., Seshadri S., Zeki A.I., Hazzouri A.; American Heart Association Council on Hypertension; Council on Clinical Cardiology; Council on Cardiovascular Disease in the Young; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Quality of Care and Outcomes Research; and Stroke Council. Impact of hypertension on cognitive function: a scientific statement From the American Heart Association. Hypertension. 2016. 68. e67-94.
32. Jacobs V., Cutler M.J., Day J.D., Bunch T.J. Atrial fibrillation and dementia. Trends Cardiovasc. Med. 2015. 25. 44-51.
33. Koval S.M., Snihurska I.O., Starchenko T.G., Penko-va M.Yu., Mysnychenko O.V, Yushko K..O., Lytvynova O.M., Vysotska O., Berezin A.E. Efficacy of fixed dose of triple combination of perindopril-indapamide-amlodipine in obese patients with moderate-to-severe arterial hypertension: an open-label 6-month study. Biomedical Research and Therapy. 2019. 6.11. 3501-3512. DOI: 10.15419/bmrat.v6i11.578. Published on: 2019-11-30.
34. Monios E., Koroboki E., Vemmos K. Blood pressure ma-nagment in acute stroke. In: Manual of Hypertension of the European Society of Hypertension. Ed. by: G. Mancia, G. Grassi, K.P. Tsioufis, A.F. Dominiczak, E. Agabiti Rosei. 2019. 479-486.
35. Nasreddine Z.S., Philllips N.A., Bedirian V. et al. The Montreal Cognitive Assessment (MoCA): a brief screening tool for mild cognitive impairment. J. Am. Geriatr. Soc. 2005. 53. 695-699.
36. Nichols E, Szoeke C.E.I, Vollset S.E, Abbasi N, AbdAllah F, Abdela J., Aichour M.T.E. Global, regional, and national burden of Alzheimer's disease and other dementias, 1990— 2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet Neurol. 2019. 18. 88-106.
37. Niua H, Álvarez-Álvareza I., Guillén-Grimaa F., Agui-naga-Ontosoa I. Prevalence and incidence of Alzheimer's disease in Europe: A meta-analysis Neurología. 2017. 32. 523-532.
38. Norton S., Matthews F.E, Barnes D.E., Yaffe K, Brayne C. Potential for primary prevention of Alzheimer's disease: an analysis of population-based data. Lancet Neurol. 2014.13(8). 788-94. https:// doi.org/10.1016/S1474-4422(14)70136-X. PMID: 25030513.
39. Plassman B.L., Williams J.W. Jr., Burke J.R., Holsinger T, Benjamin S. Systematic review: factors associated with risk for and possible prevention of cognitive decline in later life. Ann. Intern. Med. 2010. 153(3). 182-93. https://doi.org/10.7326/0003-4819-153-3-201008030-00258PMID: 20547887.
40. Ponjoan A., Garre-Olmo J., Blanch J., Fages S., Alves-Cabratosa L., Martí-Lluch R., Comas-Cufí M., Parramon D., Garcia-Gil M., Ramos R. Epidemiology of dementia: prevalence and incidence estimates using validated electronic health records from primary care. Clinical Epidemiology. 2019. 11. 217-228.
41. Smith E.E., Saposnik G., Jan Biessels G., Doubal F.N., Fornage M., Gorelick P.B., Greenberg S.M., Higashida R.T., Kasner S.E., Seshadri S.; American Heart Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Functional Genomics and Translational Biology; and
Council on Hypertension. Prevention of stroke in patients with silent cerebrovascular disease. Stroke. 2017. 48. e44-71.
42. Smith T., Gildeh N., Holmes C. The Montreal Cognitive Assessment: validity and utility in a memory clinic setting. Can. J. Psychiatry. 2007. 52. 329-332.
43. Staessen J. et al., for the Systolic Hypertension in Europe (Syst. Eur.) Trial Investigators. Randomised doubleblind comparison of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic hypertension. Lancet. 1997. 350. 757-764.
44. The PROGRESS Collaborative Group. Effects of blood pressure lowering with perindopril and indapamide therapy on dementia and cognitive decline in patients with cerebrovascular disease. Arch. Intern. Med. 2003. 163. 1069-75.
45. Tisaire-Sánchez J., Roma J., Camacho-Azcargorta I., Bueno-Gómez J, Mora-Maciá J., Navarro A Assessment of cognitive junction in patients with essential hypertension treated with lercanidipine. Vascular Health and Risk Management. 2006. 2(4). 491-498.
46. TsoiK.K., Chan J.Y, HiraiH.W, WongS.Y., Kwok T.C. Cognitive tests to detect dementia: a systematic review and meta-analysis. JAMA Intern. Med. 2015. 175. 1450-1458.
47. World Health Organization. World health report 2003: shaping the future. Geneva, Switzerland: World Health Organization, 2003.
OTpuMaHo/Received 13.03.2020 Pe^H30BaH0/Revised 23.03.2020 npuMH^TO go gpyKy/Accepted 02.04.2020 ■
Коваль С.Н.1, Мысниченко О.В.1, Литвинова О.Н.2, Барановская А.В.3
1ГУ «Национальный институт терапии имени Л.Т. Малой НАМН Украины», г. Харков, Украина Национальный фармацевтический университет, г. Харков, Украина 3КНП «ГМБ № 18» ХГС, г. Харков, Украина
Когнитивные нарушения и деменция у больных артериальной гипертензией. Часть i. Классификация, распространенность, механизмы развития нарушений когнитивных функций и рекомендации по обследованию пациентов
Резюме. Одним из наиболее частых и ранних поражений головного мозга при артериальной гипертензии являются нарушения когнитивны» функций, которые со временем у большинства больных закономерно трансформируются в деменцию — тяжелую, инвалидизирующую и неизлечимую патологию. В статье приведены данные о классификации и распространенности когнитивны» нарушений, сведения о механизмах их развития при артериальной гипертензии и ассоциированных с ней
сердечно-сосудистых заболеваниях, методы обследования больных и методы диагностики когнитивных нарушений (специальные нейропсихиатрические тесты), современная стратегия лечения больных артериальной гипертензией с нарушениями когнитивны» функций и подходы: к профилактике развития данного поражения головного мозга. Ключевые слова: артериальная гипертензия; когнитивные нарушения; деменция; цереброваскулярные заболевания
S.M. Koval1, O.V. Mysnychenko1, O.M. Lytvynova2, G.V. Baranovska3
1State Institution "L.T. Malaya National Therapy Institute of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine", Kharkiv, Ukraine
2National University of Pharmacy, Kharkiv, Ukraine
3MNE "CMH 18"of KCC, Kharkiv, Ukraine
Cognitive impairment and dementia in patients with arterial hypertension. Part I. Classification, prevalence, mechanisms of development of cognitive impairment and recommendations for examination of patients
Abstract. One of the most frequent and early brain lesions in for examining patients and methods for diagnosing cognitive imarterial hypertension is cognitive impairment, which over time pairment (special neuropsychiatrie tests), a modern strategy for naturally transforms into dementia, a severe, disabling and the treatment of patients with arterial hypertension and cognitive incurable pathology, in most patients. The article presents data impairment, and approaches to the prevention of the develop-on the classification and prevalence of cognitive impairment, ment of these brain lesions.
information on the mechanisms of their development in arterial Keywords: arterial hypertension; cognitive impairment; demen-
hypertension and concomitant cardiovascular diseases, methods tia; cerebrovascular diseases
