CC BY
33
УДК 616-053+616-003.826/616.37+613.24 DOI: 10.22141/2308-2097.51.1.2017.97868
Завгородня НЮ., Лук'яненко ОЮ.
ДУ «1нститутгастроэнтерологи НАМН Украни», м. Дн1про, Украна
Клшко-лабораторы особливост стеатозу тдшлунковоТ залози у дггей з надлишковою вагою та ожирмням
For cite: Hastroenterolohiya. 2017;51:22-7. doi: 10.22141/2308-2097.51.1.2017.97868
Резюме. Актуальнсть. Неалкогольна жирова хвороба пщшлунково!залози — патолопчний стан, тсно асоцйований з ожирiнням та iншими компонентами метабол'1чного синдрому. KniHi4Hi прояви обумов-люються порушенням екзокринноi функци залози, що супроводжуеться розвитком дисб'ютичних змiн та iнтестинальних розлад^в. Мета. Вивчити клiнiко-лабораторнi особливост стеатозу пщшлунково! залози у дтей з надлишковою вагою та ожирiнням. Матерiали та методи. У24 дтей з функцональними розлада-ми шлунково-кишкового тракту визначали наявнсть стеатозу пщшлунково!залози за допомогою ультразвукового досл^ення. Для характеристики стану тонкокишковоi мкроб'оти проводили водневий дихаль-ний тест з навантаженням глюкозою або лактозою. Виявлення стеатозу печiнки проводили за допомогою транзiентноíеластрографи печiнки з визначенням контрольованого параметра ультразвукового затухан-ня. Розподл за групами в'щбувся на пдставi наявност стеатозупдшлунково!'залози: контрольну групу(SJ становили 12 па^енлв без стеатозу пдшлунковоiзалози, основну групу(S+) — 12 па^енлв зi стеатозом пщшлунковоiзалози. Результати. Стеатоз пдшлунковоiзалози у дтей з надлишковою вагою та ожирiн-нямхарактеризувався неспецифiчною клiнiчною картиною з переважанням диспептичнихявищ. Встанов-лено, що удтей основноiгрупи спостергалось зниження р<вня амлази сироватки кровi порiвняно з контрольною групою (середне значення (30,40 ± 12,45) ммоль/л в основной групi та (51,88 ± 19,81) ммоль/л у контрольнiй, p < 0,05). Було виявлено, що у па^енлв основноiгрупи вiрогiдно часлше зустр'чалась сте-аторея (75 % хворих основноiгрупи проти 33,3 % дтей контрольноiгрупи, p < 0,05). Стеатоз пщшлунковоi залози у дтей був асоцйований з розвитком синдрому надмiрного бактерiального росту (50 % хворих основноi групи проти 8,3 % дтей контрольноi групи, р < 0,05). Серед па^енлв з< стеатозом пдшлунковоi залози 41,6 % мали ознаки стеатозу печiнки, в той час як панкреатичний стеатоз зустр'чався у 62,5 % па-^енлв iз неалкогольною жировою хворобою печiнки. Дти зi стеатозом пдшлунковоiзалози мали помiрне прискорення швидкост осдання еритроци^в (середнй показник становив (16,6 ± 6,76) мм/год у па^ен-т'ш основноi групи проти (7,17 ± 3,18) мм/год у па^енлв контрольноi групи). Висновки. Панкреатичний стеатоз може виступати бльш раншм маркером ектотчного накопичення жиру порiвняно з< стеатозом печiнки. Стеатоз пдшлунковоiзалози у дтей з надлишковою вагою та ожирiнням характеризуемся наяв-нстю низькор^вневого системного запалення, диспептичних явищ, непрямих ознак зовнiшньосекреторноí недостатност залози та синдромом надмiрного бактерiального росту.
Ключовi слова: стеатоз пдшлунковоiзалози; синдром надмiрного бактерiального росту; дти
Орипнальш досл^ження Original Researches ■ < ■ 1 ГАСТРОЕНТЕРОЛОПЯ GASTROENTEROLOGY
Гастроентеролопчш захворювання у дггей / Gastroenterological Diseases in Children
Вступ
Ожиршня, набувши характеру глобально!' етде-Miï, стало одшею з найактуальшших проблем охорони здоров'я. За даними Мшютерства охорони здоров'я (2012), в Укрш'ш надлишкова вага зус^чаеться у 50,5 % чоловтв, 56 % жшок та 10 % дггей, поширенють ожиршня становить 16 % у представнитв чоловiчоï стат та 26 % в ошб жшочо! стат [1].
Вщзначаеться, що майже в 50 % дггей та 80 % тд-лптав ожиршня з вшом не компенсуеться й обумовлюе морбщне ожиршня в дорослому вщ [2].
Дитяче ожиршня асоцшовано з дислimдемiею, арте-рiальною гiпертензiею, гiперiнсулiнемiею, порушенням толерантност до глюкози та шдвищенням ризику роз-витку цукрового дiабету 2 типу [3, 4]. Серцево-судин-ш захворювання е першою причиною захворюваност
© «Гастроентеролопя», 2017 © «Gastroenterology», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденцп': Лук'яненко Ольга Юрп'вна, науковий ствробггник вщдту дитячоТ гастроентерологп', ДУ «1нститут гастроентерологп' НАМН Укра'ши», пр. Слобожанський, 96, м. Днтро, 49074, Укра'ша; e-mail: [email protected]
For correspondence: Olga Lukianenko, Research Fellow at the Department of pediatrics gastroenterology, State Institution "Institute of Gastroenterology of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine", Slobozhanskii Avenue, 96, Dnipro, 49074, Ukraine; e-mail: [email protected]
та смертносп у дорослому В1Ц1, тому еп1дем1я дитячого ожир1ння являе собою реальний тягар для популяци в щлому [5, 6]. Надлишкова вага може призводити до вюцерального ожир1ння й ектошчного накопичення жиру [7]. Неалкогольна жирова хвороба шдшлунково! залози (НАЖХПЗ) — це патолог1чний стан, асоцшо-ваний з ожир1нням та компонентами метабол1чного синдрому. Морфолог1чним п1дГрунтям НАЖХПЗ е сте-атоз шдшлунково! залози (ПЗ), що передбачае накопичення жиру в адипоцитах без замщення ацинарних та остр1вцевих кл1тин, що зумовлюе оборотн1сть про-цесу [8, 9].
Проблема стеатозу ПЗ у дггей вивчена недостатньо, хоча загальна ктьысть публ1кац1й, присвячених жи-ровш шфтьтраш! ПЗ, лавинопод1бно зростае. Зпдно з даними досл1дник1в 1з США (2016), стеатоз ПЗ спо-стер1гаеться у 10 % дитячого населення i тюно асоцшо-ваний з ожиршням i стеатозом печiнки [10].
Сьогодш не iснуе золотого стандарту для дiагнос-тики стеатозу ПЗ через обмежене застосування забору тканини залози в пащенпв. У бтьшосп випадыв остаточний гiстологiчний дiагноз стеатозу ПЗ вста-новлюеться при вивченш матерiалу пiсля хiрургiчного втручання на залозi або посмертно в разi патолого-анатомiчного розтину, причому дослщження секцш-ного матерiалу обмежене швидким посмертним авто-лiзом ПЗ [11].
Здебтьшого дiагностика стеатозу ПЗ заснована на використанш методiв нешвазивно! вiзуалiзацi!; таких як трансабдомiнальне ультразвукове дослщження (УЗД), комп'ютерна томографiя, магштно-резонансна томо-графiя та ендоскопiчне УЗД. Найбтьш широко вико-ристовуеться метод трансабдомшально! УЗД [9, 11].
Даш дослщжень останнiх роив дозволяють при-пустити, що НАЖХПЗ може бути бтьш чутливим маркером раннього субкшшчного метаболiчного ризику, нiж неалкогольна жирова хвороба печшки (НАЖХП), i може сприяти розвитку цукрового дiабету 2 типу [12, 13]. 1ншою ктшчно значущою стороною стеатозу ПЗ е можливють розвитку екзокринно! недостатност
[11, 14, 15].
Звертаючи увагу на тенденцш до неухильного зрос-тання панкреатично! патологй', вiдзначимо, що рання дiагностика стеатозу е актуальним питанням.
Мета дано! роботи — вивчення клшшо-лаборатор-них особливостей стеатозу ПЗ у дггей.
Матерiали та методи
Пд нашим спостереженням перебували 24 дити-ни, яы л^вались у дитячому видтенш ДУ «1нсти-тут гастроентерологй' НАМН Укра!ни» (м. Дншро) в 2016 рош з приводу функцюнальних бiлiарних та ш-тестинальних розладiв.
Визначення наявностi стеатозу ПЗ здшснено за до-помогою УЗД, за методикою Lee та ствавт. (2009) [17]. Стеатоз печшки визначали за допомогою транзiентно! еластографи (апарат Fibroscan 502 Touch) з визначен-ням контрольованого параметра ультразвукового за-тухання.
Для характеристики стану тонкокишково! мшро-бioти (наявнoстi синдрому надмipнoгo бактеpiальнoгo росту) проводили водневий дихальний тест з наван-таженням глюкозою або лактозою з використанням газоанал1затора Gastra Gastrolyzer компани Bedfont Scientific Ltd (Великобриташя).
Всiм обстеженим проведеш антpoпoметpичнi до-слiдження з визначенням шдексу маси тiла (1МТ). Ощнку стану тpoфiки проводили за рекомендащями Всесвггаьо! opганiзацií охорони здоров'я зпдно з цен-тильними таблицями значень 1МТ вiдпoвiднo до вiку й стап [18]. При пеpевищеннi показника 1МТ у межах вiд 1 до 2 стандартних вщхилень д1агностували над-лишкову вагу. При збтьшенш 1МТ понад 2 стандартних вщхилення дiагнoстували oжиpiння. Здшснювали вимipювання oкpужнoстi тали, oкpужнoстi стегна та пopiвняння отриманих значень iз даними центильних таблиць, рекомендованих Мiжнаpoднoю дiабетичнoю федеpацieю [19]. Дoслiджуваним пацieнтам проводили загальноклМчний аналiз кpoвi, бioхiмiчний аналiз кpoвi та кoпpoлoгiчне дослщження.
Рoзпoдiл за групами вiдбувся за наявшстю стеатозу ПЗ: контрольну групу (S0) становили 12 пацieнтiв без стеатозу ПЗ, основну групу (S+) — 12 пащенпв зi стеатозом ПЗ. Середнш вiк пащенпв — (11,71 ± 2,03) року. Групи були однорщними за вшовим i статевим розпо-дiлoм.
Статистичний аналiз отриманих даних був проведений за допомогою пакета прикладних програм Statistica 6.0 при використанш дескриптивно! статистики; для пopiвняння середшх значень змiнних застосо-вували непараметричний метод (U-кpитеpiй Манна — Утш). Вiдмiннoстi визнавались значущими при р < 0,05.
Результати та обговорення
При анал1з1 антропометричних даних виявлено, що вс пацieнти основно! групи мали oжиpiння або над-лишкову вагу (рис. 1). У четверто! частини (25 %) па-цieнтiв контрольно! групи було ожиршня, у 2 пацieнтiв (16,7 %) — надлишкова вага, 7 пацieнтiв (58,3 %) мали нормальну вагу (рис. 1).
У 91,7 % хворих основно! групи був абдомшаль-ний тип розподту жирово! тканини, тобто показники oкpужнoстi та^ií перевищували 95-й перцентиль для вiдпoвiднoгo вшу та стап, у кoнтpoльнiй групи таких пацieнтiв було 16,7 %. Вщношення oкpужнoстi тали до окружност стегна також було вipoгiднo вищим у хворих основно! групи: середнш показник становив (1,51 ± 0,12) в основнш гpупi та (1,28 ± 0,18) у конт-poльнiй гpупi (p < 0,05).
Шд час аналiзу скарг встановлено, що у 91,7 % хворих основно! групи та 66,7 % ошб контрольно! групи спостериався больовий абдомшальний синдром. Хвopi основно! групи частше скаржились на бть у навколо-пупкoвiй дiлянцi (58,3 %) та на бть в етгастри (41,6 %). Суп^вих втмшностей у частoтi виявлення симптoмiв мiж групами не спoстеpiгалoсь.
Диспептичнi явища частiше виявлялись у хворих основно! групи. Так, пац^нти групи S+ вipoгiднo
частiше скаржились на нудоту (58,3 % хворих) nopiB-няно з пацieнтами групи S0 (16,67 % хворих), р < 0,05.
Супутня патолопя була представлена хрошчним гастpитoм/гастpoдуoденiтoм, функцioнальними розла-дами жовчного мiхуpа, гастроезофагеальною рефлюк-сною хворобою, НАЖХП, функцioнальнoю диспепсь ею (табл. 1). Встановлено, що у пацieнтiв 3i стеатозом ПЗ вipoгiднo частiше спoстеpiгався синдром надмipнo-го бактеpiальнoгo росту (у 50 % хворих основно! групи проти 8,3 % ошб контрольно! групи), що може бути обумовлено порушенням штестинально! мiкpoфлopи на фош вiднoснo! зoвнiшньoсекpетopнo! недостатнос-тi ПЗ. Слд зауважити, що третина обстежуваних па-цieнтiв мали ознаки стеатозу печшки, тoдi як ознаки стеатозу ПЗ — половина обстежених. Серед пащенпв зi стеатозом ПЗ 41,6 % мали ознаки стеатозу печшки, в той час як панкреатичний стеатоз зусщчався у 62,5 % пащентав iз НАЖХП. Нашi даш пiдтвеpджують гшоте-зу Lee та ствавт., A. Mirrakhimov про те, що панкреатичний стеатоз е бтьш раншм маркером ектoпiчнoгo накопичення жиру, шж стеатоз печiнки [17, 21]. Проте наявшсть пацieнтiв зi стеатозом печiнки за вщсутнос-т стеатозу ПЗ свiдчить про необхщшсть подальшого детального вивчення взаемозв'язку НАЖХП i панкре-
атичного стеатозу, що дозволить розробити чутливi дiа-гностичш методики та визначати стеатоз ПЗ на раншх стадiях.
При аналiзi розподiлу пацieнтiв за ступенем стеатозу ПЗ встановлено, що бтьше половини пащентав основно! групи мали 2 стушнь стеатозу, решта — 1 сту-пiнь, стеатозу 3 ступеня виявлено не було. Серед пащенпв iз НАЖХП у 25 % (2 пащенти) був дiагностований
1 ступiнь стеатозу печшки, у 62,5 % (5 пашенпв) —
2 стушнь та у 12,5 % (1 пащент) — 3 стушнь стеатозу печшки (рис. 2).
Зпдно з об'ективними даними, в ушх обстежених дггей переважала болюшсть при пальпаци живота з ло-калiзацieю в епiгастральнiй дтянщ без суттевих в!д-мiнностей у групах (75 % хворих основно! групи проти 66,7 % пащенпв контрольно! групи). Болюшсть при пальпаци в панкреатичних точках частiше спостериа-лась в основнiй групi (33,3 % хворих основно! групи проти 16,7 % ошб контрольно! групи), але значущють вщмшностей не досягла достатнього рiвня.
За даними загальноклШчного аналiзу кровi, у хворих основно! групи був вiрогiдно вищий показник швидкостi осiдання еритроцитiв (ШОЕ). Так, серед-нiй показник ШОЕ становив (16,6 ± 6,76) мм/год
Ожиршня Надмфна маса тта Нормальна маса тта
Г ^
Ожиршня Надмфна маса тта Нормальна маса тта
Контрольна група
Основна група
Рисунок 1 — Розподл дослджуваних хворих за показниками ¡ндексу маси тла Таблиця 1 — Характеристика супутньоi патологи дослджуваних хворих
Нозолопчна форма Групи
S0 (n = 12) S+ (n = 12) Усього (n = 24)
n % n % n %
Хроычний гастрит/дуодеыт 8 66,7 6 50,0 14 58,3
Функцюнальна диспепая 3 25,0 2 16,7 5 20,8
Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба 4 33,3 3 25,0 7 29,2
Неалкогольна жирова хвороба печшки 3 25,0 5 41,6 8 33,3
Функцюнальний розлад жовчного мiхура 7 58,3 7 58,3 14 58,3
Синдром нацмiрного бактерiального росту 1 8,3 6 50,0* 7 29,2
Синдром подразненого кишечника 3 25,0 1 8,3 4 16,7
Примтка. * — Значущсть вщм1нностей м1ж показниками за U-критерieм Манна — Угтт.
Рисунок 2 — Розподл хворих за ступенем стеатозу печнки та пщшлунково)' залози Таблиця 2 — Характеристика параметр'в бюх1м1чного анал'зу кров1 хворихщосл'1щжуваних груп, M ± m
Показник S0 (n = 12) S+ (n = 12)
Загальний 6Lnipy6iH, мкмоль/л 10,69 ± 3,19 13,97 ± 10,33
Загальний бток, г/л 70,17 ± 12,02 74,00 ± 6,44
Гаммаглутамттранспептидаза, Од/л 16,25 ± 5,33 16,36 ± 4,22
АЛТ, Од/л 20,32 ± 6,70 17,83 ± 7,20
АСТ, Од/л 16,40 ± 6,70 18,24 ± 7,20
Амтаза, ммоль/л 51,88 ± 19,81 30,40 ± 12,45*
Глюкоза, ммоль/л 5,18 ± 0,87 5,11 ± 0,51
Прим1тки: * — значущсть в'щм'шностей м'ж показниками р < 0,05 за и-критер'!ем Манна — У!тш; АЛТ — алан'шам'шотрансфераза; АСТ — аспартатам'шотрансфераза.
у пащенпв основно!' групи проти (7,17 ± 3,18) мм/год у пащенпв контрольно! групи, p < 0,05, що може свщчити про наявнють низькорiвневого системного запалення. Поряд iз цим iншi показники загального аналiзу кровi не виявили статистично вiрогiдних вщ-мшностей.
При аналiзi показниыв бiохiмiчного аналiзу кро-вi були виявленi вiрогiднi вiдмiнностi рiвнiв амiлази кровi мiж групами обстежених (табл. 2). За даними експериментальних дослщжень на тваринах, низький рiвень амiлази при ожирiннi пов'язаний з шсулшоре-зистентнiстю [20]. Бiльш низьы значення амiлази у суб'ектiв зi стеатозом ПЗ, можливо, е вщображенням дифузного ураження ПЗ, що пов'язано з жировою шфтьтращею органа. Рiвень амiлази сечi був ниж-чим у представниыв основно! групи (172,82 ± 87,50) Од/л у груш S+ проти (224,12 ± 95,72) Од/л у груш S0), але значущiсть вiдмiнностей не досягла достатнього рiвня (р = 0,4).
Пщ час вивчення показнитв бiохiмiчноï гепатограми значущих вiдмiнностей виявлено не було. Рiвень глюкози дослiджуваних хворих статистично не вiдрiзнявся.
Вiдповiдно до даних копролопчного дослiдження, ознаки порушення засвоення та емульгацг! нейтрального жиру частше спостерiгались у групi хворих зi стеатозом ПЗ (p < 0,05), що може свщчити про розвиток ïï екзокринног недостатноста (рис. 3).
Отже, стеатоз ПЗ у дггей з надлишковою вагою та ожиршням характеризуеться неспецифiчною кшшч-
Примтка. * — Значущсть в'щм'шностей м1ж показниками р < 0,05 за критер1ем Манна — Утм.
Рисунок 3 — Характеристика даних копролопчного щосл'1щження хворих
ною картиною, ознаками зовшшньосекреторног не-достатност залози у виглядi стеаторег та вщносного зменшення рiвня амiлази сироватки кров^ маркерами низькорiвневого системного запалення, поеднанням iз синдромом надмiрного бактерiального росту.
Висновки
1. Стеатоз ПЗ у дтей пов'язаний iз надлишковою вагою та ожиршням з poзпoдiлoм жирово! тканини за абдомшальним типом, маe неспецифiчну клМчну картину з переважанням диспептичних явищ.
2. Панкреатичний стеатоз у дтей хаpактеpизуeть-ся ознаками зовшшньосекреторно! недoстатнoстi ПЗ у виглядi стеаторе! та вiднoснoгo зниження piвня амь лази сироватки кpoвi.
3. Стеатоз ПЗ у дтей може супровожуватись роз-витком синдрому надмipнoгo бактер1ального росту та ознаками низькopiвневoгo системного запалення.
4. Панкреатичний стеатоз може бути бтьш раншм маркером ектошчного накопичення жиру пopiвнянo зi стеатозом печшки.
ЗагальноклМчний i бioхiмiчний аналiз кpoвi, ко-пpoлoгiчне дoслiдження проводились прашвниками клшшо^агностично! лаборатори ДУ «1нститут га-строентерологи НАМН Украши». Водневий дихаль-ний тест проводився с.н.с. втдту мiнi-iнвазивних ендoскoпiчних втручань та шструментально! дiагнoс-тики ДУ «1нститут гастроентерологи НАМН Украши» к.м.н. Е.В. Зигало.
Конфл^ iHTepeciB. Автори заявляють про вщсут-нiсть кoнфлiкту штерешв при пiдгoтoвцi дано! статтi.
References
1. Dub M. Current approaches to physical rehabilitation of overweight and obesity in terms of training in universities. Moloda sportyvna nauka Ukrai'ny 2012;3:87-94 (in Ukrainian).
2. Velychko VI. Features of the epidemiology of childhood obesity in the South of Ukraine. Zdorov'ye Rebenka. 2011;7(34):23-26 (in Ukrainian).
3. Lobstein T, Jackson-Leach R. Estimated burden of paediatric obesity and co-morbidities in Europe. Part 2. Numbers of children with indicators of obesity-related disease. Int J Pediatr Obes. 2006;1(1):33-41. doi: 10.1080/17477160600586689
4. Berenson GS, Srinivasan SR, Bao W. Association between multiple cardiovascular risk factors and atherosclerosis in children and young adults. The Bogalusa Heart Study. New England Journal of Medicine. 1998;338(23):1650-6. doi: 10.1056/ NEJM199806043382302
5. ChiarelliF, Loredana M, Marcovecchio M. Insulin resistance and obesity in childhood. Eur J Endocrinol. 2008;159(1):67-74. doi: 10.1530/EJE-08-0245
6. Pizzi MA, Vroman K. Childhood obesity: effects on children's participation, mental health, and psychosocial development. Occup Ther Health Care. 2013;27(2):99-112. doi: 10.3109/07380577.2013.784839
7. Didenko VI. Recent advances in the assessment of hepatic steatosis. Hastroenterolohiya. 2015;3(57):94-100 (in Russian).
8. Smits M, van Geenen EJ. The clinical significance of pancreatic steatosis. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2011;8(3):169-177. doi: 10.1038/nrgastro.2011.4
9. Catanzaro R, Cuffari B, Italia A, Marotta F. Exploring the metabolic syndrome: Nonalcoholic fatty pancreas disease. World Journal of Gastroenterology. 2016;22(34):7660-75. doi:10.3748/ wjg.v22.i34.7660
10. Pham YH, Bingham BA, Bell CS. Prevalence of Pancreatic Steatosis at a Pediatric Tertiary Care Center. South Med J. 2016;109(3):196-8. doi: 10.14423/SMJ.0000000000000432
11. Zvenyhorodskaya LA, Samsonova NG. Clinical and diagnostic features of steatosis of the pancreas in patients with the metabolic syndrome. Journal of Family Medicine. 2015;1(2):30-36. (in Russian).
12. Siddiqui MS, Cheang KL, Luketic VA, et al. Nonalcoholic Steatohepatitis (NASH) Is Associated with a Decline in Pancreatic Beta Cell ($-Cell) Function. DigDis Sci. 2015Aug;60(8):2529-37. doi: 10.1007/s10620-015-3627-7
13. Targher G, Rossi AP, Zamboni GA, Fantin F, Antonioli A, Corzato F et al. Pancreatic fat accumulation and its relationship with liver fat content and other fat depots in obese individuals. J. Endocrinol Invest. 2012;35(8):748-53. doi: 10.3275/8011
14. Lesmana CRA, Pakasi LS, Inggriani S, Aidawati ML, Lesmana LA. Prevalence of Non-Alcoholic Fatty Pancreas Disease (NAFPD) and its risk factors among adult medical check-up patients in a private hospital: a large cross sectional study. BMC Gastroenterology. 2015;15(1):174. doi: 10.1186/s12876-015-0404-1
15. Prachayakul V, Aswakul P. Pancreatic Steatosis: What Should Gastroenterologists Know? J Pancreas (Online). 2015;16(3):227-231
16. Kim MK, Chun HJ, Park JH, Yeo DM, Baek KH, Song KH. The association between ectopic fat in the pancreas and subclinical atherosclerosis in type 2 diabetes. Diabetes Res Clin Pract. 2014 Dec;106(3):590-6. doi: 10.1016/j.diabres.2014.09.005
17. Lee JS, Kim SH, Jun DW et al. Clinical implications of fatty pancreas: correlations between fatty pancreas and metabolic syndrome. World J Gastroenterol. 2009;15:1869-75.
18. World Health Organization: Growth reference 5-19 years. BMI-for-age (5-19 years). Available at: http://www.who.int/ growthref/who2007_bmi_for_age/en/
19. Fernández JR, Redden DT, Pietrobelli A, Allison DB. Waist circumference percentiles in nationally representative samples of African-American, European-American, and Mexican-American children and adolescents. J. Pediatr. 2004;145(4):439-44. doi: 10.1016/j.jpeds.2004.06.044
20. Wan-Chen W, Wang C-Y. Association between nonalcoholic fatty pancreatic disease (nafpd) and the metabolic syndrome: case-control retrospective study. Cardiovascular Diabetolog. 2013;12:77. doi: 10.1186/1475-2840-12-77
21. Mirrakhimov A. Nonalcoholic fatty pancreatic disease and cardio-metabolic risk: is there is a place for obstructive sleep apnea. Cardiovascular Diabetology. 2014;13:1-6. doi: 10.1186/14752840-13-29
OTpuMaHO 10.01.2017 ■
Завгородняя Н.Ю., Лукьяненко ОЮ.
ГУ «Институт гастроэнтерологии НАМН Украины», г. Днепр, Украина
Клинико-лабораторные особенности стеатоза поджелудочной железы у детей с избыточным весом и ожирением
Резюме. Актуальность. Неалкогольная жировая болезнь поджелудочной железы — патологическое состояние, ассоциированное с ожирением и другими компонентами метаболического синдрома. Клинические проявления жировой инфильтрации поджелудочной железы обусловлены нарушением экзокринной функции, что сопровождается развитием дисбиотических изменений и интестинальных расстройств. Цель. Изучить клинико-лабораторные особенности стеатоза поджелудочной железы у детей с избыточным весом и ожирением. Материалы и методы. У 24 детей с патологией желудочно-кишечного тракта определяли наличие стеатоза поджелудочной железы с помощью ультразвукового исследования органов брюшной полости. Для характеристики состояния тонкокишечной микробиоты проводили водородный дыхательный тест с нагрузкой глюкозой или лактозой. Определение стеатоза печени проводили с помощью тран-зиентной еластрографии печени с определением контролируемого параметра ультразвукового затухания. Распределение по группам состоялось на основании наличия стеатоза поджелудочной железы: контрольную группу (S0) составили 12 пациентов без стеатоза поджелудочной железы, основную группу (S+) — 12 пациентов со стеатозом поджелудочной железы. Результаты. Стеатоз поджелудочной железы у детей с избыточным весом и ожирением характеризуется неспецифической клинической картиной с преобладанием диспептических явлений. Выявлено, что у детей со стеатозом поджелудочной железы наблюдается снижение уровня ами-
лазы сыворотки крови при сравнении с контрольной группой (среднее значение составило (30,40 ± 12,45) ммоль/л в основной группе и (51,88 ± 19,81) ммоль/л в контрольной, р < 0,05). Также у пациентов основной группы достоверно чаще наблюдалась стеаторея при проведении копрологического исследования (75 % больных основной группы против 33,3 % детей контрольной группы, р < 0,05). Стеатоз поджелудочной железы у детей был ассоциирован с развитием синдрома избыточного бактериального роста (50 % больных основной группы против 8,3 % детей контрольной группы, р < 0,05). Среди пациентов со стеатозом поджелудочной железы 41,6 % имели признаки стеатоза печени, в то время как панкреатический стеатоз встречался у 62,5 % пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени. У детей со стеатозом поджелудочной железы наблюдалось умеренное повышение скорости оседания эритроцитов (средний показатель составил (16,6 ± 6,76) мм/ч у пациентов основной группы против (7,17 ± 3,18) мм/ч у детей контрольной группы). Выводы. Панкреатический стеатоз может выступать более ранним маркером эктопического накопления жира по сравнению со стеатозом печени. Стеатоз поджелудочной железы у детей с избыточным весом и ожирением характеризуется наличием низкоуровневого системного воспаления, диспептических явлений, косвенных признаков внешнесекреторной недостаточности железы и синдромом избыточного бактериального роста.
Ключевые слова: стеатоз поджелудочной железы; синдром избыточного бактериального роста; дети
N.Yu. Zavgorodnyaya, O.Yu. Lukianenko
State Institution "Institute of Gastroenterology of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine", Dnipro, Ukraine
Clinical and laboratory features of pancreatic steatosis in children with overweight and obesity
Abstract. Background. Nonalcoholic fatty pancreas disease is a pathological condition associated with obesity and components of the metabolic syndrome. Clinical features of the pancreatic steatosis can be caused by exocrine insufficiency, which is accompanied with the development of dysbiotic changes and intestinal disorders. The aim of the study was to examine the clinical and laboratory features of pancreatic steatosis in children with overweight and obesity. Materials and methods. We determined the presence of pancreatic steatosis by ultrasound examination of the abdominal cavity in 24 children with disorders of the gastrointestinal tract. To characterize the state of the intestinal microbiota, a hydrogen breath test with a load of glucose or lactose was carried out. Determination of hepatic steatosis was performed using transient liver elastography (FibroScan) with determination of controlled attenuation parameter. Patients were divided into 2 groups: a control group (S0) was presented by 12 patients without pancreatic steatosis, the main group (S+) — 12 patients with pancreatic steatosis. Results. Pancreatic steatosis in children with overweight and obesity was characterized by nonspecific clinical picture with the prevalence of dyspepsia. Children with pancreatic steatosis had lower levels of serum amylase compared to control group (mean value
was (30.40 ± 12.45) mmol/l in the main group and (51.88 ± 19.81) mmol/l — in the control, p < 0.05). Also, patients of the main group had significantly more common incudence of steatorrhea during coprological study (75 % of children of the main group vs. 33.3 % in the control group, p < 0.05). Pancreatic steatosis in children was associated with development of small intestinal bacterial overgrowth (50 % of children of the main group vs. 8.3 % in the control group, p < 0.05). Among patients with pancreatic steatosis, 41.6 % had signs of liver steatosis, whereas pancreatic steatosis was found in 62.5 % ofpatients with nonalcoholic fatty liver disease. Children with pancreatic steatosis had moderate acceleration of eryth-rocyte sedimentation rate (average level was (16.60 ± 6.76) mm/h in patients of the main group vs. (7.17 ± 3.18) mm/h in the control group). Conclusions. Pancreatic steatosis may be a better marker of early ectopic fat accumulation compared with liver steatosis. Pancreatic steatosis in children with overweight and obesity is characterized by low level of systemic inflammation, dyspepsia, indirect signs of exocrine pancreatic insufficiency and small intestinal bacterial overgrowth.
Keywords: pancreatic steatosis; small intestinal bacterial overgrowth; children
