CC BY
17
© Паленка О. 6., Литвиненко Н. В. УДК 616.831-005-03:616-056.52 Паленка О. £., Литвиненко Н. В.
КЛ1Н1КО-ГЕМОДИНАМ1ЧН1 ОСОБЛИВОСТ1 ПЕРЕБ1ГУ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОГ
ЕНЦЕФАЛОПАТП ПРИ ОЖИР1НН1
ВДНЗУ «УкраГнська медична стоматологiчна академт» (м. Полтава)
elena2468@meta.ua
Дана робота е фрагментом науково-дослiдноI роботи кафедри нервових хвороб з нейрохiрургiею та медичною генетикою на тему: «Оптимiзацiя та патогенетичне обгрунтування методiв дiагностики i лiкування судинних та нейродегенеративних за-хворювань нервово! системи з урахуванням клшко-гемодинамiчних, гормональних, метаболiчних, ге-нетичних та iмунозапальних чинниюв» (№ державно! реестрацiI - 0111U006303).
Вступ. Проблема хронiчних прогресуючих судинних захворювань мозку виходить на одне з ведучих мюць у сучаснм ангiоневрологii. Актуаль-нiсть ^е! проблеми визначаеться !! соцiальною значимютю: неврологiчнi i психiчнi розлади при дисциркуляторнм енцефалопати (ДЕ) можуть бути причиною важко! швалщизаци хворих. Термшом «дисциркуляторна енцефалопатiя» позначаеться цереброваскулярна патолопя, яка розвиваеться при множинних вогнищевих або дифузних уражен-нях мозку. Основними причинами, як обумовлюють виникнення i розвиток ДЕ, являються артерiаль-на гiпертонiя (АГ) та атеросклероз [2]. Дiагноз ДЕ встановлюеться за наявност основного судинно-го захворювання, вогнищевих та характерних змiн при нейровiзуалiзацi!. Видiлення окремих факторiв ризику е важливим при визначеннi прогнозу пере-бiгу ДЕ.
Ожирiння е частим чинником ризику АГ. За да-ними Фремшгемського дослiдження, збтышен-ня маси тiла на 5% пщвищуе ризик ппертензи на 30% протягом 4 роюв [7]. У до^джены Ausburg Monica Survey поширенють АГ незалежно вiд статi у оЫб середнього вiку без ожиршня склала 19%, у пацiентiв iз iндексом маси тiла (1МТ) бтыше 30 кг/ м1 - 55%. Поряд iз цим, встановлено закономiр-нiсть розподiлу систолiчного та дiастолiчного арте-рiального тиску (АТ) вщповщно з варiацiями маси тiла [4]. З численних патогенетичних чинниюв ДЕ значне мюце посiдають порушення артерiально! та венозно! складових мозкового кровооб^у. Тому, з метою визначення ланок патогенезу, дiагностики та лiкування ДЕ у па^ен^в iз ожирiнням вивчення показниюв мозково! гемодинамiки на сучасному етап е актуальним [6].
Мета дослщження: з'ясувати клiнiчнi, бiохiмiч-ы, гемодинамiчнi особливостi перебiгу дисциркуля-торно! енцефалопатi! при ожирiннi.
Об'ект i методи досл1дження
Проведено обстеження 89 пащен^в iз ДЕ II стадп, якi перебували на стацiонарному лкуваны в невро-
логiчному вiдцiленнi Полтавсько! обласно! клiнiчно,i лiкарнi iм. М. В. С^фосовського протягом 20132014 рр. ДЕ дiагностували за загальноприйнятими класифка^ями та методичними рекомендацiями [1]. В залежност вiд iндексу маси тта (1МТ) пацiенти були розподтеы на двi групи: 25 пащен^в iз ДЕ II ст. без ожиршня (1 група), 64 пащенти iз ДЕ II ст. та ожи-рiнням (2 група). До хворих iз ожирiнням були вщ-несенi пацiенти, у яких IMT був вищий за 30,0 кг/м2. Вiк пацiентiв в середньому склав у групi з ожирiнням 54,86 ±1,27 роки; у груп без ожиршня - 55,92±0,80 рокiв. В першм групi особи чоловiчо! стат стано-вили 48%, а в друпй - 25%. Групу контролю склали 11 практично здорових оЫб вiком 50,64±2,65 рокiв без ожиршня. Комплексне обстеження включало оцшку загальносоматичного, невролопчного статусу, показникiв лшщограми та iнструментального до-слiдження.
У вЫх пацiентiв проводили збiр та деталiзацiю скарг, вивчення анамнезу (враховували вк, гендер-нi особливостi, Ымейний стан, мiсце народження та проживання), визначення антропометричних даних (зрют, вага тта, об'ем стегон, об'ем тали, стввщ-ношення: об'ем талi!/об'ем стегон з послщуючим розрахунком IMT за формулою як вщношення маси тта в ктограмах до квадрату зросту в квадратних метрах).
Для визначення показниюв лiпiдограми (концен-трацi! загального холестерину - ХС, лшопроте'|дв високо! щтьност - ЛПВЩ, лiпопроте!дiв низько! щтьност - ЛПНЩ, триглiцеридiв - ТГ) проводили забiр венозно! кровi з послщуючою обробкою на автоматичному бiохiмiчному аналiзаторi «Sapphire 400» (Японiя).
До^дження стану церебрально! гемодинам^ ки проводили iз застосуванням багатовiконного ультразвукового доплерографа «Сономед-300/М» (Спектромед, Росiя) вiдповiдно до методики, за-пропоновано! У. Б. Лущик [5]. Вивчали кровоток в штракраыальних судинах (внутрiшнiх сонних арте-рiях - ВСА, надблокових артерiях - НБА) та штра-краыальних судинах (хребцевих артерiях - ХА). Для до^дження екстракранiального кровотоку вико-ристовували датчик 8 МГц у постмному режимi, для iнтракранiального кровотоку - 2 МГц в iмпульсному режимг Оцiнка отриманих спектрограм включала !х кiлькiсний аналiз. Основними параметрами допле-рiвського спектру визначенi: максимальна лшмна систолiчна швидкiсть (Vmax), дiастолiчна швидкiсть (Vmin), середня швидкiсть кровотоку (Vmed). За
допомогою цих показниюв розраховували 1ндекс циркуляторного опору (RI - вказуе на судинний оп1р, стан прох1дност1 артер1й) та шдекс пульсацИ (Р1) [3]. Систол1чна швидк1сть в1дбивае еластич-н1сть стшок судин, артер1альний тиск, скоротливу функц1ю м1окарду, д1астол1чна швидк1сть визнача-еться переважно станом периферичного судинно-го русла.
Таблиця 1
Демографiчнi показники у хворих на ДЕ в залежност BiA наявностi ожирiння
Групи пацieнтiв
Показники контрольна група 1-а група ДЕ без ожиршня 2-а група ДЕ на фон! ожиршня
n=11 n=25 n=64
стать:
чоловки 19 % 48 % 25 %**
жшки 81 % 52 % 75 %**
вiк, роки (М±т) 50,64±2,65 55,92±1,27 54,86±0,80
мiсце народження: мюто 54,5 % 37,5 % 39,1 %
сiльська мiсцевiсть 45,5 % 62,5 % 60,9 %
мешканець мюто 81,8% 60% 62,5 %
сiльська мiсцевiсть 18,2 % 40 % 37,5 %
сiмейний стан:
одружеш неодруженi 100 % 0 % 84 %* 16 % 79,7 %* 20,3 %
Примiтка: тут i в табл. 2-7 *- в1рог1дн1сть розб1жностей м1ж показниками при поршняннл з групою контролю (р < 0,05); ** - *- в1рог1дн1сть розб1жностей м1ж показниками при пор1внянн1 1-оУ та 2-оТ груп (р < 0,05).
Таблиця 2.
Скарги у хворих на ДЕ в залежност BiA наявностi ожирiння (%)
Показники Групи пацieнтiв
контрольна група n=11 1-а група ДЕ без ожиршня n=25 2-а група ДЕ на фон! ожиршня n=64
головний бть 27,3 80* 93,8*
шум в головi 27,3 68* 65,6*
головокружшня 36,4 80* 73,4*
нудота 0 40* 54,7*
втрата свщомост 0 24* 26,6*
зниження пам'ят 0 68* 71,9*
зниження уваги 9,1 60* 64,1*
дра^вливють 63,6 60 65,6
пiтливiсть 9.1 68* 65,1*
загальна слабкiсть 36,4 88* 82,8*
пригшчення настрою 45,5 64 71,4
Дуплексне сканування судин шит було викона-но 1з застосуванням апарату «LOGIQ C 5» (Китай) з метою оцшки швидкост1 кровотоку та стану стшок екстракраыальних судин. При оц1нц1 доплеров-ських характеристик кровотоку по сонним (загаль-н1й соннм артери - ЗСА, ВСА) та хребцевим арте-р1ям звертали увагу на лшмну швидк1сть кровотоку (peak systolic velocity - Vps), визначали товщину iнтима-медiального шару артерiй - комплексу iнтима-медiа (К1М) в дтянц ЗСА по заднiй стшщ судини на 1,5 см нижче бiфуркацiТ, дiа-гностували S - подiбну звивистiсть судин.
Отриманi у процес обстеження пацieнтiв кiлькiснi показники оброблялися методом математичноТ статистики з розрахунком се-реднiх вибiркових значень (М), дисперси (и) та помилок середых значень (m) у групах обстежених оЫб; вiрогiднiсть вiдмiнностей отриманих результа^в для рiзних груп - за допомогою притерт надiйностi Стьюден-та. Вiрогiдними вважали змiни показниюв при р<0,05.
Результати дослщжень та Ух обгово-рення.
Порiвняння демографiчних показникiв у пацieнтiв iз ДЕ та контрольноТ групи наведенi в таблиц! 1.
При порiвняннi демографiчних показникiв в групах хворих на ДЕ та в контрольна груп було встановлено, що в друпй групi хворих на ДЕ на фон ожирiння вiрогiдно переважали особи жшочоТ статi порiвняно з групою хворих на ДЕ без ожиршня. Пащенти всiх груп не мали вiрогiдних вiдмiнностей в^ на момент обстеження. Пацiенти обох груп iз ДЕ переважно мали мюце народження в стьсьюй мiсцевостi, при цьому на момент обстеження мешкали в мютг В групах хворих на ДЕ спо-стерталася бiльша кiлькiсть неодружених па^ен^в порiвняно з контрольною групою.
У переважноТ кiлькостi пацiентiв iз ДЕ встановлений дiагноз гiпертонiчноТ хворо-би без вiрогiдного переважання в будь-яюй групi (в контрольнiй групi - 0%, в перший групi - 80±8,2%, в другiй групi - 93,8±3,0%).
Клiнiчна картина ДЕ у па^ен^в обох груп супроводжувалась характерними скаргами (табл. 2).
Наведен в таблиц 2 данi свiдчать, що у хворих на ДЕ порiвняно з пацiентами контрольноТ групи вiрогiдно переважали загально-мозковi скарги (головний бть, шум в голов^ головокружiння, нудота, втрата свщомос-т^, астенiчнi прояви (пiтливiсть, загальна слабюсть, пригнiчення настрою), зниження пам'ятi та уваги. При цьому вiрогiдних змш вищевказаних показникiв мiж групами хворих не встановлено. Поряд iз цим звертае увагу високий вщсоток па^ен^в iз скаргами на дра^вливють в контрольнiй та групах хворих на ДЕ, що можливо, пояснюеться не-
гативним впливом психогенних факторiв навко-лишнього середовища на сучасному етапi.
В таблиц 3 представлен данi щодо факто-рiв ризику розвитку ДЕ в групах па^енпв.
Отриманi результати свщчать, що хворi на ДЕ вiрогiдно частiше зловживали палiнням та кавою порiвняно з контрольною групою. На зловживання алкоголем не вказав жоден з хво-рих першо! групи, в друпй групi 10,9% па^ен^в визнали факт зловживання. При цьому серед-ня кiлькiсть прийнятого алкоголю на тиждень з перерахунком на мщы напо! склала в друпй груп пацiентiв iз ДЕ 493,9±93,6 мл. Час фiзич-но! активной (час «ходи») та гiпокiнезií (час «сидячи») на день не мав вiрогiдних вщмшнос-тей в уЫх групах пацiентiв. Хворi на ДЕ на фон ожирiння вiрогiдно рщше займались ранковою гiмнастикою та мали надлишковий прийом íжi не ттьки порiвняно з контрольною групою, але й з групою ДЕ без ожиршня.
Антропометричн показники дозволили ви-явити вiрогiднi вiдмiнностi в групах па^ен^в (табл. 4).
Згiдно даних наведених в таблиц 4 не ви-явлено достовiрних вiдмiнностей значень росту у па^ен^в всiх груп. При цьому встановлен достовiрно бтыхм значення ваги, об'ему талií, стввщношення: об'ем талií/об'ем стегон, 1МТ в групах хворих порiвняно з контрольною групою. Поряд iз цим па^енти iз ДЕ на фонi ожиршня мали бтыхм значення ваги, об'ему тали та стегон, 1МТ порiвняно iз групою ДЕ без ожиршня.
В таблиц 5 представлен результати ви-вчення лiпiдограми у пащен^в контрольно! та груп хворих на ДЕ.
Аналiз показникiв лтщограми дозволив ви-значити достовiрне зростання концентраци за-гального холестерину, шдексу атерогенностi в обох групах хворих на ДЕ порiвняно з показни-ками контрольно! групи з переважанням в груп пацiентiв iз ожиршням. При цьому зростання концентрацií ТГ та ЛПНЩ, зниження концентраци ЛПВЩ в другiй групi хворих порiвняно з контрольною групою вказувало на бтьш вагомi змiни лодного обмiну саме при розвитку ДЕ у па^ен^в з ожирiнням.
Показники ультразвукового до^дження стану гемодинамiки в екстракраыальних суди-нах наведенi в таблиц 6.
Як видно з наведених в таблиц 6 результат доплерографiчного обстеження достовiр-них вiрогiдностей показникiв гемодинамiки в басейнах ЗСА, ВСА та хребцевих артерiях мiж групами хворих на ДЕ без ожиршня та контрольною групою не було встановлено.
Показник лшмно'| швидкост кровотоку в правм ХА був достовiрно нижчий в груп хворих на ДЕ з ожиршням порiвняно з першою групою хворих (ДЕ без ожиршня) та контрольною групою, лшмна швидюсть кровотоку в правм ЗСА була достовiрно зниженою у хворих на ДЕ з ожиршням порiвняно з контрольною групою.
Таблиця 3.
Анал1з фактор1в ризику розвитку у хворих на ДЕ в залежност в1д наявност1 ожир1ння
Показники Групи пац1ент1в
контрольна група п=11 1 -а група ДЕ без ожиршня п=25 2-а група ДЕ на фон1 ожиршня п=64
палшня, % 0 12* 7,8*
кшькють цигарок на день 0 1,4±0,9 1,3±0,6
зловживання алкоголем, % 0 0 10,9* **
кшькють мл на тиждень 0 0 493,9±93,6* **
зловживання кавою, % 9,1 40* 42,2*
час «сидячи» на день, год. 5,55±0,4 6,32±0,4 6,5±0,3
час «ходи» на день, год. 6,55±0,5 5,96±0,5 6,36±0,3
ранкова пмнас-тика,% 54,5 60 34,4* **
надлишковий прийом !ж1,% 18,2 28 62,5* **
Таблиця 4.
Антропометричш показники у хворих на ДЕ в залежност1 в1д наявност1 ожиршня
Показники Групи пац1ент1в
контрольна група п=11 1 -а група ДЕ без ожи-р1ння п=25 2-а група ДЕ на фон1 ожир1ння п=64
рют, см 168,3±2,1 167,0±1,7 165,5±1,1
вага,кг 67±2,3 76,4±1,5* 96,6±1,8* **
об'ем тали, см 82±3,4 92,5±1,6* 109,1 ±1,4* **
об'ем стегон, см 102,1 ±1,2 103,4±7,8 118,2±1,1* **
шдекс: об'ем та-ли/об'ем стегон, ум.од 0,80±0,02 0,89±0,01* 0,93±0,01*
1МТ, ум.од 23,7±0,6 27,4±0,3* 35,2±0,5* **
Таблиця 5.
Показники лтщограми у хворих на ДЕ в залежност вщ наявност1 ожир1ння (М±т)
Показники Групи пац1ент1в
контрольна група п=11 1 -а група ДЕ без ожиршня п=25 2-а група ДЕ на фон1 ожир1ння п=64
холестерин за-гальний, ммоль/л 5,01 ±0,14 5,60±0,18* 6,29±0,15* **
триглщериди, ммоль/л 1,55±0,17 1,77±0,17 2,21±0,06*
ЛПВЩ, ммоль/л 1,46±0,08 1,40±0,13 1,27±0,03*
ЛПНЩ, ммоль/л 3,66±0,12 3,66±0,22 4,02±0,12*
шдекс атероген-ност1, ум.од 2,89±0,17 3,94±0,12 * 4,27±0,11* **
Таблиця 6.
Показники ультразвуковой' доплерографГГ судин шиГ у хворих на ДЕ в залежност в1д наявност1 ожир1ння (М±т)
Групи пац1ент1в
* * i Si* <5 .Е a а <u а с; " контрольна група n=11 1-а група ДЕ без ожиршня n=25 2-а група ДЕ на фон ожир1ння n=64
Лiнiйна швидюсть^кр см/сек
ЗСА d s 73,27+6,4 68,82+6,22 64,28+2,90 66,84+2,21 63,25+1,6* 64,55+1,52
ХА d s 47+2,57 47,36+2,85 49+2,08 46,72+2,36 41,73+2,36* ** 47,06+1,79
ВСА d s 89,73+5,39 82,91+4,50 105,92+6,62 89,44+7,24 94,95+3,63 89,73+4,19
Комплекс штима - медiа
ЗСА d s 0,72+0,04 0,78+0,04 0,80+0,03 0,78+0,03 0,80+0,02* 0,80+0,02
У хворих на ДЕ з ожиршням також вщмiчало-ся достовiрне зростання показнику товщини К1М справа. S-подiбна звивистiсть була дiагностована в контрольна rpyni в 27,3%, в перший rpyni - 64%, друпй групi 54,7% (р1 < 0,05 для обох груп хворих). Таким чином, проведене ультразвукове до^джен-ня судин ши! показало достовiрне зростання К1М в правiй загальнiй соннм артерiI в групi хворих на ДЕ iз ожирiнням, що свщчило про початок стенозуючо-го процесу. При цьому пщвищення лiнiйноI швидко-стi кровотоку у даних хворих в басейн право! хреб-цево! артерiI порiвняно з показником в контрольна та в першiй груп пацieнтiв характеризуе залучення в патолопчний процес стенозування судин верте-бро-базилярного басейну.
Проведене до^дження мозково! гемодинамки дозволило встановити вiдмiнностi стану мозкового кровооб^ в iнтракранiальних судинах у хворих на ДЕ за показниками транскраыально! доплерогра-фи (табл. 7).
Згщно представлених в таблицi 7 даних можна заключити, що у хворих на ДЕ в перший та друпй групах спостерталося вiрогiдне зростання максимально! дiастолiчно! швидкост кровотоку в басейнi BCAs порiвняно з контрольною групою. При ожирш-нi у хворих на ДЕ вщбувалося зниження показника iндексу опору BCAs, пщвищення пково! систолiчно! швидкост кровотоку, максимально! дiастолiчно! та середньо! швидкостi кровотоку у BCAd.
Порiвняння доплерографiчних показникiв в ба-сейнах хребцевих та над-блокових артерм не дозволило виявити достовiрних вщмшностей мiж гру-пами хворих на ДЕ та порiвняно з групою контролю. Виключення склав показник шдексу опору в XAd та обох НБА, який в друпй груп хворих ^з ожирiнням) був достовiрно знижений порiвняно з першою групою хворих (без ожиршня), але при цьому не вщ-рiзнявся вiд значень контрольно! групи.
Отже, результати транскраыально! доплеро-графi! внутршньомозкових судин визначили пщви-щення V max в басейнах BCAs та BCAd, пщвищення
Таблиця 7. Показники транскражально'Г доплерографГГ судин голови у хворих на ДЕ в залежност вщ наявност1 ожир1ння (М±т)
.S <2 <5 .Е о. и еа ИЗ с; " Групи пац1ент1в
контрольна група n=11 1-а група ДЕ без ожиршня n=25 2-а група ДЕ на фон1 ожиршня n=64
ГНкова систолiчна швидкiсть,V max
ВСА D 47,57+2,30 52,98+2,33 53,54+1,36*
S 51,14+2,76 55,11+1,87 53,31+1,20
ХА D 31,24+2,39 34,57+1,67 33,06+0,98
S 34,14+3,36 36,1+1,56 34,07+1,06
НБА D 32,2+3,01 29,80+2,10 31,97+1,50
S 34,53+3,47 2,08+0,17 32,14+1,52
Максимальна дiастолiчна швидкiсть, V min
ВСА D 20,72+1,94 22,52+1,74 24,27+1,04*
S 20,66+1,47 25,0+1,35* 24,4+0,90*
ХА D 14,20+2,39 11,14+1,14 13,46+0,73
S 14,75+2,47 15,48+12,22 14,07+0,77
НБА D 8,83+2,39 5,37+1,05 7,78+0,90**
S 8,66+1,56 4,57+0,90* 7,72+0,93**
Середня швидюсть кровотоку
ВСА D 30,65+2,05 34,11+1,70 34,86+0,86*
S 32,21+1,66 35,73+1,25 35,07+0,90
ХА D 20,8+1,75 20,74+1,10 21,31+0,84
S 22,73+2,64 23,69+1,67 21,15+0,88
НБА D 14,18+1,61 12,85+1,21 16,47+0,90**
S 16,03+1,70 12,37+1,12 15,99+1,07
1ндекс опору, RI
ВСА D 0,56+0,04 0,58+0,02 0,55+0,01
S 0,61+0,03 0,54+0,03 0,55+0,01*
ХА D 0,58+0,04 0,67+0,03 0,60+0,01**
S 0,59+0,04 0,63+0,04 0,60+0,01
НБА D 0,74+0,04 0,87+0,04* 0,80+0,02**
S 0,76+0,03 0,87+0,03* 0,78+0,03**
1ндекс пульсацп, Р1
ВСА D 0,93+0,10 0,93+0,05 0,92+0,03
S 1,07+0,10 0,90+0,08 0,92+0,04
ХА D 0,90+0,08 1,18+0,08* 0,98+0,03**
S 0,90+0,07 1,04+0,10 1,05+0,04
НБА D 1,74+0,16 2,10+0,19 1,68+0,08
S 1,68+0,15 2,08+0,17 1,83+0,09
V min та V med в басейн BCAd, зниження RI (шдексу Пурсело) в басейн BCAs у пащен^в i3 ДЕ на фонi ожиршня порiвняно i3 показниками в контрольна rpyni. Отриманi вiдмiнностi гемодинамiки у хворих з ожиршням можуть свщчити про початок стенозу-ючого процесу в басейнах внутршых сонних арте-piй з акцентом справа на фон зниження супротиву кpовообiгy в басейн BCAs.
Висновки
1. У па^ентв Í3 ДЕ виявлена висока частота дiа-гностування ппертоычноУ хвороби (бiльше 80%).
2. Хворi на ДЕ порiвняно з групою здорових осiб частiше зловживали кавою та палiнням, мали роз-лади лтщного обмiну.
3. Визначена вiрогiднiсть достовiрних вщмш-ностей скарг, невролопчних симптомiв та знакiв при ДЕ в залежност вiд наявностi ожиршня.
4. Особливостями ДЕ на фон ожирiння порiв-няно з перебком ДЕ без ожирiння визначено пере-
важання жiночоI статi, зловживання алкоголем та переУданням, бiльш вагомi розлади лтщного обм^ ну (зростання холестерину, ЛПНЩ, триглiцеридiв, iндексу атерогенностi, зниження ЛПВЩ), доплеро-графiчнi ознаки початкового стенозуючого процесу в басейнах право! хребцево'! та внутрiшнiх сонних артерм.
Перспективи подальших дослiджень. В по-
дальшому плануеться дослiдити показники лтщного профтю та гемодинамiки пюля проведено! терапи статинами у хворих на ДЕ та ожиршня.
Л^ература
1. Волошин П. В. К вопросу о классификации сосудистых заболеваний головного мозга / П. В. Волошин, Т. С. Мищенко //
УкраУнський вюник психоневрологи. - 2002. - Т. 10, вип. 2 (31). - С. 12-17.
2. Волошин П. В. Лечение сосудистых заболеваний головного и спинного мозга / П. В. Волошин , В. И. Тайцлин // - 3-е изд. -
М.: МЕДпресс-информ, 2005. - 688 с.
3. Зенков Л. Р. Функциональная диагностика нервных болезней / Л. Зенков, М. Ронкин // - М.: Медицина, 1991. - 640 с
4. Купчинская Е. Г. Артериальная гипертензия у пациентов с ожирением / Е. Г. Купчинская, О. А.Волошина, И. В Лизогуб // Здо-
ровье Украины. - 2010. - №. 3. - С. 36-38.
5. Лущик У. Б. Основы методики ультразвуковой диагностики сосудов головного мозга. / У. Б. Лущик- К.: Истина, 1997. - 108 с.
6. Челышева И. А. Характеристика церебральной гемодинамики при дисциркуляторной энцефалопатии / И. А. Челышева //
Неврологический журнал. - 2004. - № 3. - С. 22-24.
7. Pericardial fat, visceral abdominal fat, cardiovascular disease risk factors, and vascular calcification in a community based sample:
the Framingham Heart Study / G. A. Rosito, J. M. Massaro, U. Hoffmann , et al. // Circulation. - 2008. - Vol. 117, № 5. - P. 605-613.
УДК 616.831-005-03:616-056.52
КЛ1Н1КО-ГЕМОДИНАМ1ЧН1 ОСОБЛИВОСТ1 ПЕРЕБ1ГУ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОТ ЕНЦЕФАЛОПАТП ПРИ ОЖИР1НН1
Паленка О. €., Литвиненко Н. В.
Резюме. Вивчено стан кшычних, 6ioxiiwi4HMX гемодинаммчних показниюв у 89 хворих на ДЕ в залежност вщ наявност ожиршня та 11 здорових oci6. XBopi на ДЕ були розподтеы на 2 групи (25 па^енпв без ожиршня, 64 пащенти i3 ожиршням). В обох групах хворих на ДЕ встановлено високу частоту ппертоычноУ хвороби (при ожиршы - 93,8%, без ожиршня - 80%), бтьший вщсоток оЫб, як зловживали кавою та палшням, порiв-няно з групою здорових оЫб. Встановлена вщсутнють асо^аци ожиршня iз ктычними симптомами переб^у дисциркуляторноУ енцефалопатп. Особливостями ДЕ на фон ожиршня порiвняно з групою хворих на ДЕ без ожиршня визначено бтыш вагомi розлади лтщного обмшу (зростання холестерину, ЛПНЩ, триглщериПв, шдексу атерогенност, зниження ЛПВЩ), доплерографiчнi ознаки початкового стенозуючого процесу в басейнах право! хребцево! артерп та внутршых сонних артерм.
Ключовi слова: дисциркуляторна енцефалопатя, ожиршня, гемодинамка.
УДК 616.831-005-03:616-056.52
КЛИНИКО-ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЕНЦЕФАЛО-ПАТИИ ПРИ ОЖИРЕНИИ
Паленка Е. Е., Литвиненко Н. В.
Резюме. Изучено состояние клинических, биохимических, гемодинамических показателей у 89 больных с ДЕ в зависимости от наличия ожирения и 11 здоровых лиц. Больные с ДЕ были разделены на 2 группы (25 пациентов без ожирения, 64 пациента с ожирением). В обеих группах больных с ДЕ выявлено высокую частоту гипертонической болезни (при ожирении - 93,8%, без ожирения - 80%). Среди них больший процент лиц, злоупотребляющих приемом кофе и курением, по сравнению с группой здоровых лиц. Установлено отсутствие ассоциации ожирения с клиническими симптомами течения дисциркуляторной энцефалопатии. Особенностями ДЕ на фоне ожирения по сравнению с группой больных на ДЕ без ожирения выявлены более весомые расстройства липидного обмена (повышение холестерина, ЛПНП, триглицеридов, индекса атерогенности, снижение ЛПВП), доплерографические признаки начального стенозирующего процесса в бассейнах правой позвоночной артерии и внутренних сонных артерий.
Ключевые слова: дисциркуляторная энцефалопатия, ожирение, гемодинамика.
UDC 616.831-005-03: 616-056.52
CLINICAL AND HEMODYNAMIC PECULIARITIES DYSCIRCULATORY ENCEPHALOPATHY OBESITY
Palenka E. E., Lytvynenko N. V.
Abstract. The state of clinical, biochemical, hemodynamic parameters in 89 patients with encephalopathy, depending on the presence of obesity and 11 healthy individuals. Depending on body mass index (BMI), patients were
divided into two groups: 25 patients with dyscirculatory encephalopathy second century. without obesity (group 1), 64 patients with encephalopathy dyscirculatory second century. and obesity (group 2). By obese patients were classified as patients who had a BMI higher than 30.0 kg/m2. In both groups of patients with encephalopathy set high incidence of hypertension (obesity - 93.8%, without obesity - 80%). In patients with encephalopathy than patients in the control group significantly predominated zahalnomozkovi complaints (headache, noise in the head, dizziness, nausea, unconsciousness), asthenic manifestations (sweating, weakness, depression of mood), decreased memory and attention. At the same time draws attention to the high percentage of patients with complaints of irritability in the control group (63.6%) and the group of patients with ED (60% in the first group and 65.6% in the second group), which may be due to the negative impact of the psychogenic factors environment today. Installed lack of association of obesity with clinical symptoms and signs of progress dyscirculatory encephalopathy.
The analysis of risk factors of patients with encephalopathy significantly more often abused by smoking and coffee compared to the control group. On alcohol abuse does not have any patients from the first group, the second group 10.9% of patients admitted to the abuse. Time physical activity (the «moves») and hypokinesia (the «sitting») per day had no plausible differences in all groups of patients. Patients with encephalopathy against the background of obesity less likely engaged in morning exercises and had excessive eating not only compared with the control group, but a group of at encephalopathy without obesity.
In analyzing the performance lipidohramy found a significant increase in the concentration of total cholesterol, atherogenic index in both groups of patients with encephalopathy compared with those of control group with prevalence in patients with obesity. This increase in the concentration of triglycerides and low density lipoprotein, decreased HDL concentrations compared with the control group only in the second group of patients, indicating a significant change in lipid metabolism is the development dyscirculatory encephalopathy in patients with obesity.
Keywords: discirculatory encephalopathy, obesity, hemodynamics.
Рецензент -д. мед. н. Дельва М. Ю.
Стаття надшшла 05.10.2015 р.
