CC BY
14
УДК: 616.12-008.331.1-056.257-078:57.083.3 Ковальова О. М., Ащеулова Т. В., Кисиленко К. В.
1НТЕРЛЕЙК1Н-22 У ХВОРИХ НА Г1ПЕРТОН1ЧНУ ХВОРОБУ
З АБДОМШАЛЬНИМ ОЖИР1ННЯМ
Харкiвський нацюнальний медичний унiверситет (м. XapKiB)
Дана робота виконана в рамках НДР «Роль но-вiтнiх бiомаркерiв метаболiзму жирово! тканини в оцiнцi серцево-судинного ризику у хворих на арте-рiальну гiпертензiю з ожирiнням» (№ державно! рее-страцп 011би004988).
Вступ. Впродовж багатьох десятирiчь захворю-вання серцево-судинно! системи е однiею з про-вiдних причин смертностi та Ывалщност у свiтi. В Укра!ы один з найвищих у бвроп рiвнiв смертностi вiд серцево-судинних захворювань, що становить 772,1 випадкiв на 100000 чоловiчого населення i 440,9 жЫочого. У структурi захворюваностi населення в Укра!ы найбiльш поширеною патологiею е хво-роби системи кровооб^ (24,2%). Найбiльшу питому вагу у структурi поширеностi хвороб системи кро-вообiгу мае гiпертонiчна хвороба (ПХ) - 55,8% [5]. Враховуючи важкiсть ускладнень та низьку привер-женiсть пацiентiв до постiйного л^вання, ПХ вважа-еться глобальною медико-сощальною проблемою сучасностi [13].
Ожирiння часто супроводжуе ПХ, а також е одним з найвагомших факторiв ризику !! виникнення [8]. Ймовiрнiсть розвитку ПХ у осiб з надмiрною масою тiла або ожирiнням на 50% вища, анiж у людей з нормальною масою тта [9]. В епщемюлопчних дослг дженнях був описаний взаемозв'язок мiж високим рiвнем артерiального тиску (АТ), ожирЫням, ппе-рiнсулiнемiею та дислiпiдемiею [6]. Певну патофiзi-ологiчну специфiчнiсть ожиршню надае додаткове визначення характеру розподту жирово! тканини. Проведенi дослiдження довели, що саме абдомг нальне ожирЫня (АО) е фактором ризику серцево-судинно! патологи [4].
Остаными роками була сформульована концеп-цiя, згщно з якою в патогенезi ожиршня значну роль вiдiграе запальний процес, медiаторами якого е ци-токши [2].
lнтерлейкiн-22 (1Л-22) - прозапальний цитоюн, гомодимер з молекулярною масою 25 кД, вщно-ситься до Ымейства iнтерлейкiну-10, переважно ви-робляеться активованими ТИ1, зокрема кттинами пам'ятi фенотипу i тучними клггинами, виробляеться також моноцитами, Т- та В- клггинами, ЫК-кгмтинами. Цитокiн зв'язуеться рецепторним комплексом, який складаеться з 11_-22Я1 та 11_-10Я2. 11_-22Я1 експресу-еться переважно в пiдшлунковiй залозi та iнших тканинах шлунково-кишкового тракту, нирок та шкiри. 1Л-22 стимулюе продукцiю прозапальних цитокiнiв у кератиноцитах людини [1,12]. 1снують дан щодо пiдвищення рiвня 1Л-22 при хроычних iмунозапаль-них станах, таких як псорiаз, атопiчний дерматит,
ekaterinakisilenko@gmail.com
ревматощний артрит, цукровий дiабет 2 типу [13]. Однак роль 1Л-22 у naTOreHe3i ожирiння е недостат-ньо вивченою.
Мета дослiдження- вивчення рiвня Ытерлейкг ну-22 та параметрiв лiпiдного метаболiзму в сиро-ватц кровi у хворих на ппертоычну хворобу в залеж-ностi вщ наявностi абдомiнального ожирiння.
Об'ект i методи дослiдження. Обстежено 95 оЫб, з яких 83 хворих на ПХ i 12 практично здорових оЫб, якi проходили обстеження в терапевтичному вщдтены КЗОЗ «Харкiвська мюька клiнiчна лiкарня № 11».
Верифкацт дiагнозу ПХ проводили на пiдставi перегляду рекомендацiй бвропейського товариства ппертензи (ESH) по веденню артерiальноI ппертензи (2013). Наявнiсть надмiрноI маси тта або ожирЫня встановлювалась за допомогою розрахунку iндексу маси тiла (1МТ) згiдно класифiкацiI ВсесвiтньоI ор-гаызацп охорони здоров'я (ВООЗ, 2006). Наявнють АО дiагностували при об'емi тали (ОТ) для чолов^в бiльше 102 см, а для жшок бтьше 88 см, за даними Асо^аци кардiологiв Укра1ни за 2012 р. [11].
Критерiями виключення хворих iз до^дження були: симптоматичний характер артерiальноI ппер-тензй; наявна патологiя щитоподiбноI залози; ауто-iмуннi захворювання; онколопчна патологiя; заго-стрення хронiчних запальних процеЫв чи наявнiсть гострих запальних захворювань; гострий Ыфаркт мiокарда чи шсульт, гостра лiво- чи правошлуноч-кова недостатнiсть; травматичнi ушкодження центрально! нервово! системи; супутнi психiчнi захворювання, а також дифузн захворювання сполучно'| тканини.
Кров на бiохiмiчнi та iмуноферментнi дослщжен-ня забирали iз кубiтальноI вени вранцi натще.
Визначення показникiв лiпiдного обмiну: загаль-ного холестерину (ЗХС), триглицеридiв (ТП), холестерину лтопроте'^в високоI щтьност (ХС ЛПВЩ) в плазмi кровi натще проводилося ферментативним методом з використанням стандартних наборiв з подальшим розрахунком холестерину лiпопротеIдiв низькоI щтьност (ХС ЛПНЩ), холестерину лтопро-те'^в дуже низькоI щiльностi (ХС ЛПДНЩ), коефг цiенту атерогенностi (КА) та ХС не - ЛПВЩ. Рiвень аполтопротешу В (Аро В) визначали iмунофермент-ним методом з використанням набору Assay Max® Human Apolipoprotein B ELISA Kit.
Визначення рiвня вмюту 1Л-22 у плазмi кровi проводили iмуноферментним методом iз застосу-ванням набору Bender Medsystems® Human IL-22 Platinum ELISA.
Статистичний аналiз даних проводили методами непараметрично! статистики. У вибiрках з непара-метричним розподтом даних результати представлен у виглядi Ме (025; 075), де Ме - медiана (50-й процентть), 025 та 075 - 25-й i 75-й процентiлi вщ-повiдно. Для порiвняння результатiв використовува-ли критерiй Манна-УIтнi. Для оцшки мiри залежнос-тi використовували коефщент рангово! кореляцiI Спiрмена. Нульову ппотезу вiдкидали при рiвнi до-стовiрностi (р<0,05).
Результати дослiдження та 'Гх обговорення. Обстеженi хворi були розподшен на двi групи в за-лежностi вiд наявностi АО. До першо! групи увiйшли пацieнти хворi на ГХ та тлi АО (п = 43), до друго! групи хворi на ГХ (п = 40), групу контролю склали практично здоровi люди (п = 12). Вiк хворих першо! групи, серед яких 9 (21%) чоловки i 34 (79%) жшки коли-вався вiд 42 до 78 роюв, медiана становить 58,0 роюв. Вiк обстежених, якi увмшли до друго! групи серед яких 23 (57,5%) чоловки i 17 (42,5%) жшки коливався вiд 42 до 78 роюв, медiана 66,0 роюв. У групу контролю увмшли 4 (33,3%) чоловки та 8 (66,7%) жшок. Вк осiб ^е! групи коливався вiд 41 до 60 роюв, медiана складае 52,5 роюв.
Порiвняльний аналiз середнiх значень вмю-ту 1Л-22 в сироватц кровi хворих 1, 2 груп та групи контролю вщображено на рис. 1.
Рис. 1. Концентрацт 1Л-22 в сироватц кровi у дослщжених хворих.
Нами отриманi данi, що свiдчать про достовiрно вищм рiвень 1Л-22 у пацiентiв хворих на ГХ з АО 1 групи (30,82 (28,43; 49,26) пг/мл) порiвняно з патентами хворими на ГХ без АО 2 групи (26,95 (23,22; 29,61) пг/мл); (р<0,001). А також вщзначено, що вмют 1Л-22 в обох групах хворих значно та досто-вiрно перевищував вмiст у групi контролю (19,81 (18,77; 20,15) пг/мл); (р<0,05).
При порiвняннi показникiв концентрацi! 1Л-22 серед чоловiкiв 1 групи (51,64 (35,23; 53,02) пг/мл) та 2 групи (28,84 (23,73; 31,61) пг/мл), вони вияви-лись достовiрно вищими у чоловкв 1 групи (р<0,05). Порiвнюючи рiвнi 1Л-22 у чоловшв в основних групах з чоловками контрольно! групи (20,15 (20,07; 20,62)
пг/мл), встановлено достовiрно вищий рiвень 1Л-22 у чоловiкiв в основних групах (р<0,05) (рис. 2).
Рис. 2. Концентращя 1Л-22 в сироватцi кровi у чоловiкiв 1, 2 груп та групи контролю.
Жшки хворi на ГХ з АО 1 групи також характери-зувалися достовiрно вищими показниками рiвню 1Л-22 в сироватцi кровi (29,21 (28,22; 39,95) пг/мл) в порiвняннi з жшками хворими на ГХ без ознак АО 2 групи (24,93 (22,54; 27,49) пг/мл); (р<0,05). При порiвняннi вмюту 1Л-22 у жшок в основних групах з групою контролю (18,93 (18,66; 19,81) пг/мл), вш ви-явився значно та достовiрно вищим у жiнок в основних групах (р<0,05) (рис. 3).
Рис. 3. Концентращя 1Л-22 в сироватцi кровi у жшок 1, 2 груп та групи контролю.
При зютавленн рiвню 1Л-22 в групах хворих та контрольна групi залежно вiд стат нами вiдзначено достовiрно вищi рiвнi 1Л-22 у чоловiкiв всiх груп, що аналiзувалися (рис. 4).
Так, у 1 груп хворих рiвень 1Л-22 чоловiкiв стано-вив - 51,64 (35,23; 53,02) пг/мл проти жшок - 29,21 (28,22; 39,95) пг/мл; р<0,05. У 2 груп вмют 1Л-22 у чоловшв - 28,84 (23,73; 31,61) пг/мл також перевищував рiвень 1Л-22 у жшок - 24,93 (22,54; 27,49) пг/мл; р<0,05. У контрольна груп також мали мiсце
подiбнi розбiжностi, тобто piBeHb 1Л-22 у чоловшв -20,15 (20,07; 20,62) пг/мл був достовiрно вищим за жшок - 18,93 (18,66; 19,81) пг/мл; р<0,05.
Концентрац|Я нтерлейкшу-22 у хворих 1, 2 та контрольно! труп
Групи пац|ент|в
о Медиана □ 25%-75% X Размах без выбр. о Выбросы Крайние точки
Рис. 4. Концентращя 1Л-22 в сироватцi KpoBiу хворих 1, 2 груп та групи контролю залежно вщ статк
Отриманi нами результати узгоджуються з дани-ми отриманими в попередых дослiдженнях, де було визначено тендеры вщмшност рiвня 1Л-22, а саме його переважне зростання у чоловкв хворих на ше-мiчну хворобу серця (1ХС) та цукровий дiабет 2 типу [7]. В нашому дослiдженнi ми отримали подiбнi дан у хворих на ГХ в поеднанн з АО.
Порiвняльний аналiз середнiх значень антро-пометричних показниюв (маса тiла, зрiст, 1МТ, ОТ, об'ем стегон (ОС), шдекс вщношення ОТ/ОС), рiвня артерiального тиску (АТ) систолiчного (САТ), дiа-столiчного (ДАТ) та пульсового (ПАТ), тривалост ГХ, частоти серцевих скорочень (ЧСС) у ппертензивних пащен^в в залежностi вщ наявностi АО наведений в таблиц 1.
Гемодинамiчнi та антропометричнi параметри пащетчв основних груп статистично перевищували аналогiчнi показники групи контролю (р<0,05).
Аналiз кореляцiйних зв'язкiв встановив, що в групi хворих на ГХ з супутым АО жiнок, виявлено до-стовiрний кореляцiйний зв'язок САТ з ОТ (R=0,47 р=0,008), з ОС (R=0,48; р=0,003); ПАТ з ОТ (R=0,59 р=0,0001), з ОС (R=0,55; р=0,001), з ОТ/ОС (R=0,38 р=0,03); у групi хворих на ГХ чоловшв виявлений кореляцiйний зв'язок мiж ПАТ та ОТ/ОС (R=0,45; р=0,03), а у хворих ще1 ж групи жiнок рiвень САТ позитивно корелював з вагою (R=0,49; р=0,001), а три-валють ГХ корелювала з ОС (R=0,54; р=0,01).
Серед хворих першо! групи нормальну масу тта не мав жоден патент, надлишкову масу мали 17 (39,5%) оЫб, ожирiння I ст. мали 11 (25,5%) па^ен-^в, ожирiння II ст. - 12 (28%), ожиршня III ст. - 3 (7%). У друпй груп 19 (47,5%) пацiентiв мали нормальну масу тта, 14 (35%) мали надлишкову масу тта та 7 (17,5%) оЫб мали ожиршня I ст.
Кореляцмний аналiз виявив достовiрнi коре-ляцiйнi зв'язки у чоловшв 1 групи мiж 1Л-22 та ОТ (R=0,97; р<0,05), ОТ/ОС (R=0,88; р<0,05), масою тiла (r=0,80; р<0,05), 1МТ (R=0,88; р<0,05). У жiнок цiеí ж групи встановлен достовiрнi кореляцiйнi зв'язки мiж 1Л-22 та ОТ (R=0,56; р<0,05), ОТ/ОС (R=0,51; р<0,05), масою тта (R=0,75; р<0,05) та 1МТ (r=0,87; р<0,05). У чоловiкiв 2 групи вщзначено, що 1Л-22 також достовiрно корелюе з ОТ (R=0,48; р<0,05), з ОТ/ОС (R=0,69; р<0,05), з масою тта (R=0,77; р<0,05) та з 1МТ (R=0,84; р<0,05). З'ясовано також, що у жшок 2 групи 1Л-22 мае достовiрний кореля-цiйний зв'язок з ОТ (R=0,71; р<0,05), з ОС (R=0,62; р<0,05), з ОТ/ОС (R=0,56; р<0,05), з масою тта (R=0,68; р<0,05) та з 1МТ (R=0,76; р<0,05). У груп контролю достовiрних кореляцiйних зв'язюв 1Л-22 з гемодинамiчними та антропометричними показни-ками виявлено не було.
Осктьки iснують вiдомостi про взаемозв'язок мiж показниками лiпiдного обмiну та рiвнем АТ [11], ми провели порiвняльний аналiз цих показникiв у
Таблиця 1.
Середш показники антропометричних показник1в, АТ, ЧСС та тривалост1 ГХ в залежност1
в1д наявност АО у хворих на ГХ
Показник 1 група (хвор1 на ГХ з АО) n = 43 2 група (хвор1 на ГХ) n = 40
Чоловки Жшки Чоловки Жшки
САТ, мм рт.ст 175 (170; 180) 175 (170; 170) 140 (130; 160) * 140 (130; 150) **
ДАТ, мм рт.ст 95 (90; 100) 90 (85; 95) 80 (80; 90) * 90 (80; 90)
ПАТ, мм рт.ст 80 (70; 80) 90 (80; 95) 60 (50; 70) * 50 (50; 60) **
ЧСС уд/хв 86 (80; 88) 80 (70; 84) 80 (76; 86) 80 (72; 82)
Тривалють ГХ, роки 13 (8; 18) 11 (9; 16) 4 (1; 8) * 7 (4; 9) **
Маса тта, кг 109 (86; 112) 85,5 (74; 99) 78 (70; 90) * 65 (62; 76) **
Зрют, см 174 (170; 177) 164 (162; 166) 170 (167; 176) 165 (161; 170)
1МТ, кг/м2 34,8 (31,2; 36,0) 31,5 (28,2; 35,6) 26,9 (23,3; 30,1) * 24,6(21,7; 27,5) **
ОТ, см 115 (108; 123) 96,5 (93; 106) 94 (89; 98) * 78 (70; 80) **
ОС, см 118 (116; 120) 114 (106; 115) 104 (100; 110) * 98 (93; 100) **
ОТ/ОС 1,00 (0,91; 1,05) 0,87 (0,85; 0,92) 0,9 (0,8; 0,91) * 0,79 (0,77; 0,8) **
Примпжа: * - в1дм1нност1 з чолов1ками 1 групи статистично достов1рн1 (р<0,05); ** - в1дм1нност1 з ж1нками 1 групи статистично достов1рн1 (р<0,05).
хворих на ПХ в залежностi вiд наявност АО, резуль- тично достовiрно корелював з ЗХС (Я=0,60; р<0,05), тати якого наведен у таблиц 2. з ТГ (Я=0,58; р<0,05), з ХС ЛПНЩ (Я=0,60; р<0,05),
Таблиця 2.
Середн показники л1п1дного проф1лю хворих першо'Г та друго'Г груп
Показник 1 група (п = 43) 2 група (п = 40)
Чоловки Жшки Чоловки Жшки
ЗХС, ммоль/л 6,6 (5,8; 7,7) 6,5 (5,3; 7,3) 5,3 (4,1; 6,6) 5,1 (4,7; 6,2)
ТП ммоль/л 2,3 (2,1; 2,7) 2,1 (1,9; 2,6) 1,9 (1,7; 2,0) 2,0 (1,6; 2,2)
ХСЛПВЩ, ммоль/л 1,03 (1,2; 0,93) 1,1 (0,9; 1,4) 1,2 (0,9; 1,7) 1,4 (1,1; 1,8)
ХСЛПНЩ, ммоль/л 4,5 (3,7; 5,4) 4,1 (3,4; 5,1) 3,6 (2,0; 4,2) 3,0 (2,3; 3,8)
ХСЛПДНЩ, ммоль/л 1,06 (0,95; 1,2) 0,96 (0,84; 1,17) 0,84 (0,76; 0,92) 0,89 (0,72; 0,99)
КА 5,3 (5,0; 8,5) 4,5 (4,0; 5,0) 3,5 (2,6; 4,9) 3,3 (1,9; 4,0)
ХС не - ЛПВЩ 5,54 (4,8; 6,6) 5,1 (4,3; 6,2) 4,1 (2,6; 5,0) 3,6 (3,0; 4,8)
Аро В, мкг/мл 164,7(155,1 ;176,4) 172,7(164,1 ;179,4) 143,8(118,7;166,2) 127,7(117,6;145,9)
Нами встановлено, що рiвнi ЗХС, ТП ХС ЛПНЩ, ХС ЛПДНЩ, КА, ХС не-ЛПВЩ та Аро В достовiрно вищi у хворих чоловЫв першо! групи у порiвняннi з чоловiками друго! групи (р<0,05). Пiд час порiвнян-ня середых значень показникiв лiпiдного профiлю жшок першо! та друго! груп, достовiрно вищими у жiнок першо! групи виявились ЗХС, ХС ЛПНЩ, КА, ХС не-ЛПВЩ та Аро В (р<0,05). Показники лтщного профтю в основних групах були достовiрно вищими за групу контролю (р<0,05).
Проведений кореляцмний аналiз показникiв лг пщного метаболiзму з антропометричними та ге-модинамiчними показниками встановив тiснi коре-ляцiйнi зв'язки ЗХС з ОТ (Я=0,88; р=0,002), з ОТ/ОС (Я=0,79; р=0,01); ТП з ОТ (Я=0,73; р=0,02), з ОТ/ОС (Я=0,69; р=0,03); ХС ЛПНЩ з ОТ (Я=0,89; р=0,001), з ОТ/ОС (Я=0,78; р=0,01); ХС ЛПДНЩ з ОТ (Я=0,73; р=0,02), з ОТ/ОС (Я=0,69; р=0,03); КА з ОТ (Я=0,72; р=0,02); ХС не-ЛПВЩ з ОТ (Я=0,89; р=0,001), з ОТ/ ОС (Я=0,79; р=0,01); Апо В з ОТ (Я=0,84; р=0,004), з ОТ/ОС (Я=0,72; р=0,02) - у чоловiкiв першо! групи. У жшок першо! групи встановлен достовiрнi кореля-цiйнi зв'язки мiж рiвнем Апо В та ОТ (Я=0,41; р=0,01), ОС (Я=0,42; р=0,01). У чоловiкiв iз друго! групи хворих встановлен достовiрнi кореляцiйнi зв'язки ЗХС з ОТ (Я=0,48; р=0,02); ХС ЛПНЩ з ОТ (Я=0,45; р=0,02); ХС не-ЛПВЩ з ОТ (Я=0,48; р=0,01); Аро В з ОТ (Я=0,68; р=0,001), з ОС (Я=0,51; р=0,01), з ОТ/ ОС (Я=0,50; р=0,01). А у жшок ще! ж групи достовiр-нi кореляцiйнi зв'язки встановлен мiж Аро В та ОТ (Я=0,62; р=0,008), мiж Аро В та ОС (Я=0,54; р=0,02) i мiж Аро В та ОТ/ОС (Я=0,52; р=0,02).
Також нами були доотджеы кореляцiйнi зв'язки 1Л-22 з показниками лтщного метаболiзму. Ми отримали наступи результати: у чоловiкiв з групи хворих на ПХ в поеднанн з АО 1Л-22 достовiрно корелював з ЗХС (Я=0,86; р<0,05), з ТП (Я=0,66; р<0,05), з ХС ЛПНЩ (Я=0,90; р<0,05), з ХС ЛПДНЩ (Я=0,66; р<0,05), з КА (Я=0,75; р<0,05), з ХС не-ЛПВЩ (Я=0,88; р<0,05) та з Аро В (Я=0,90; р<0,05); у жiнок з цiе! ж групи 1Л-22 мав достовiрний кореля-цiйний зв'язок з ЗХС (Я=0,61; р<0,05), з ТП (Я=0,45; р<0,05), з ХС ЛПНЩ (Я=0,60; р<0,05), з ХС ЛПДНЩ (Я=0,45; р<0,05), з КА (Я=0,46; р<0,05), з ХС не-ЛПВЩ (Я=0,64; р<0,05) та з Аро В (Я=0,60; р<0,05). У чоловiкiв з групи хворих на ПХ без АО 1Л-22 статис-
з ХС ЛПДНЩ (Я=0,58; р<0,05), з КА (Я=0,44; р<0,05) та з ХС не-ЛПВЩ (Я=0,66; р<0,05). У жiнок з групи хворих на ПХ без АО 1Л-22 мав достовiрний негатив-ний зв'язок з ХС ЛПВЩ (Я= -0,59; р<0,05) та пози-тивний зв'язок з Аро В (Я=0,64; р<0,05).
Таким чином, отриман нами у кJliнiчному дослг дженн данi можуть свiдчити про залучення штер-лейкiну-22 до прогресування порушень лiпiдного обмiну, патогенезу розвитку ппертоычно! хвороби, що асоцiйована з абдомшальним ожирiнням.
Висновки
1. Рiвень 1Л-22 в сироватцi кровi у хворих на ппер-тонiчну хворобу в поеднанн з абдомiнальним ожи-ршням - 30,82 (28,43; 49,26) пг/мл достовiрно пере-вищуе рiвень 1Л-22 у хворих на гiпертонiчну хворобу без ознак абдомшального ожирiння - 26,95 (23,22; 29,61) пг/мл; (р<0,05), та рiвень 1Л-22 у оЫб контрольно! групи - 19,81 (18,77; 20,15) пг/мл; (р<0,05).
2. Встановлен гендернi вiдмiнностi рiвня 1Л-22, показники якого статистично достовiрно були вищими у чоловшв хворих на ппертоычну хворобу з абдо-мiнальним ожирiнням порiвняно з жшками (чоловiки
- 51,64 (35,23; 53,02) пг/мл VS жiнки - 29,21 (28,22; 39,95) пг/мл; р<0,05); у чолов^в хворих на гiпер-тоычну хворобу без абдомiнального ожирiння (чо-ловiки - 28,84 (23,73; 31,61) пг/мл VS жiнки - 24,93 (22,54; 27,49) пг/мл; р<0,05); у чоловЫв контрольно! групи (чоловiки - 20,15 (20,07; 20,62) пг/мл VS жшки
- 18,93 (18,66; 19,81) пг/мл; р<0,05).
3. Виявлено бтьш щiльнi прямi достовiрнi коре-ляцмы зв'язки 1Л-22 з антропометричними показниками (ОТ, ОС, ОТ/ОС, масою тта та 1МТ) в грут хворих на гiпертонiчну хворобу з супутым абдомi-нальним ожирiнням порiвняно з групою хворих на ппертоычну хворобу без ознак абдомiнального ожи-рiння.
4. Спостерiгаються статистично достовiрнi прямi кореляцiйнi зв'язки мiж 1Л-22 та параметрами лiпiд-ного профтю (ЗХС, ТП ХС ЛПНЩ, ХС ЛПДНЩ, КА, ХС не-ЛПВЩ, Аро В) - у чоловшв та жшок хворих на ппертоычну хворобу з супутым абдомшальним ожи-ршням. У чоловiкiв iз групи хворих на ппертоычну хворобу без абдомшального ожиршня спостерiгали-ся подiбнi взаемозв'язки мiж 1Л-22 та показниками лтщного профтю, в той час, як у жшок вщзначено
лише достовiрний прямий зв'язок 1Л-22 з Аро В, та зворотнм зв'язок 1Л-22 з ХС ЛПВЩ.
Перспективи подальших дослiджень. Пер-спективним е доогмдження по встановленню впливу
1Л-22 на лтщний метаболiзм у хворих на ппертоыч-ну хворобу залежно вщ наявностi супутнього ожи-рiння та надлишково|' маси тiла.
Лiтература
1. Belova O.V. Rol' tsitokinov v immunologicheskoy funktsii kozhi / O.V. Belova, V.YA. Arion, V.I. Sergiyenko // Immunopatologiya, Allergologiya, Infektologiya. - 2008. - № 1. - S. 41-55.
2. Bilovol O.M. Ozhyrinnya v praktytsi kardioloha ta endokrynoloha: monohrafiya / O.M. Bilovol, O.M. Koval'ova, S.S. Popova [ta in.].
- Ternopil': TDMU «Ukrmedknyha», 2009. - 620 s.
3. Zharinov O.Y Ryzyk sertsevo-sudynnykh podiy u khvorykh z arterialnnoyu hipertenziyeyu ta urazhennyam nyrok / O.Y Zharinov // Arterial'na hipertenziya. - 2008. - № 1. - S. 99-101.
4. Kaminskiy A.V. Ozhireniye: epidemiologiya, riski dlya zdorov'ya, klassifikatsiya i formy raspredeleniya zhirovoy tkani / A.B Kaminskiy // l_4ki Ukrarini. - 2005. - № 2. - S. 37-41.
5. Kovalenko V.M. Problemy zdorov'ya i medychnoyi dopomohy ta modeln pokrashchennya v suchasnykh umovakh (posibnyk) / V.M. Kovalenko, V.M. Kornats'kyy. - Kyyiv, 2016.
6. Guize L. Recent advances in metabolic syndrome and cardiovascular disease / L. Guize, B. Pannier, F. Thomas [et al.] // Archives of cardiovascular disease. - 2008. - Vol. 101 (9). - P. 577-583.
7. Herder C. Serum levels of interleukin-22, cardiometabolic risk factors and incident type 2 diabetes: KORA F4/FF4 study / C. Herder, M. Kannenberg, M. Carstensen-Kirberg [et al.] // Cardiovascular Diabetology. - 2017. - Vol. 16. - P. 17.
8. Narkiewicz K. Obesity and hypertension - the issue is more complex than wethought / К. Narkiewicz // Nephrol. Dial. Transplant.
- 2006. - Vol. 21. - P. 264-267.
9. Rahmouni K. Obesity-Associated Hypertension / K. Rahmouni, M.L.G. Correia, W.G. Haynes [et al.] // Hypertension. - 2005. -Vol. 45. - Р. 9-14.
10. Thalmann S. Local adipose tissue depots as cardiovascular risk factors/ S. Thalmann, C.F Meier // Cardiovasc. Res. - 2007. -Vol. 75. - P. 690-701.
11. Wadden T.A. Benefits of lifestyle modification in the pharmacologic treatment of obesity / T.A. Wadden, R.I. Berkowitz, D.B. Sarwer [et al.] // Arch Intern Med. - 2001. - Vol. № 21. - Р. 160-167.
12. Wolk K. Biology of interleukin-22 / K. Wolk, E. Witte, K. Witte [et al.] // Semin Immunopathology. - 2010. - Vol. № 32. - Р. 17-31.
13. Yang L. Amelioration of high fat diet induced liver lipogenesis and hepatic steatosis by interleukin-22 / L. Yang, Y Zhang, L. Wang [et al.] // Journal of Hepatology. - 2010. - Vol. 53. - Р. 339-347.
УДК 616.12-008.331.1-056.257-078:57.083.3
1НТЕРЛЕЙК1Н-22 У ХВОРИХ НА ППЕРТОШЧНУ ХВОРОБУ З АБДОМШАЛЬНИМ ОЖИР1ННЯМ Ковальова О. М., Ащеулова Т. В., Кисиленко К. В.
Резюме. До^дження присвячено визначенню рiвня штерлейюну-22 та параметрiв лтщного метабо-лiзму у хворих на ппертоычну хворобу залежно вщ наявност у них абдомшального ожиршня. Обстежено 83 хворих на ппертоычну хворобу. Па^ен^в було роздтено на 2 групи: 1 група (n=43; 51,8%) хворi з наявнютю абдомшального ожиршня, 2 група (n=40; 48,2%) - пащенти з ппертоычною хворобою без абдомшального ожиршня. Нами виявлено пщвищення вмюту штерлейкшу-22 в сироватц кровi у хворих на ппертоычну хворобу, що може вказувати на те, що стмке пщвищення рiвня артерiального тиску може бути достатым стимулом для пщвищення продукци цього цитокшу. Рiвень штерлейкшу-22 був достовiрно вищим за наявност абдомшального ожиршня; у чоловкв порiвняно з жшками, особливо у груп хворих на ппертоычну хворобу з супутым абдомшальним ожиршням. Виявлен достовiрнi щтьы прямi кореляцмы зв'язки мiж штерлейю-ном-22 та параметрами лтщного профтю у хворих на ппертоычну хворобу з супутым абдомшальним ожиршням.
Таким чином, отриман нами у ктычному доотджены дан можуть свщчити про залучення штерлейю-ну-22 до прогресування порушень лтщного обмшу, патогенезу розвитку ппертоычно'|' хвороби, що асоцмо-вана з абдомшальним ожиршням.
Ключовi слова: штерлейкш-22, лтщний обмш, ппертоычна хвороба, абдомiнальне ожиршня.
УДК 616.12-008.331.1-056.257-078:57.083.3
ИНТЕРЛЕЙКИН-22 У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ С АБДОМИНАЛЬНЫМ ОЖИРЕНИЕМ
Ковалева О. Н., Ащеулова Т. В., Кисиленко Е. В.
Резюме. Исследование посвящено определению уровня интерлейкина-22 и параметров липидного метаболизма у больных гипертонической болезнью в зависимости от наличия у них абдоминального ожирения. Обследовано 83 больных гипертонической болезнью. Пациенты были разделены на 2 группы: 1 группа (n = 43; 51,8%) больные с наличием абдоминального ожирения, 2 группа (n = 40; 48,2%) - пациенты с гипертонической болезнью без абдоминального ожирения. Нами выявлено повышение содержания интерлейки-на-22 в сыворотке крови у больных гипертонической болезнью, что может указывать на то, что устойчивое повышение уровня артериального давления может быть достаточным стимулом для повышения продукции этого цитокина. Уровень интерлейкина-22 был достоверно выше при наличии абдоминального ожирения, у мужчин по сравнению с женщинами, особенно в группе больных гипертонической болезнью с сопутствую-
щим абдоминальным ожирением. Выявлены достоверные плотные прямые корреляционные связи между интерлейкином-22 и параметрами липидного профиля у больных гипертонической болезнью с сопутствующим абдоминальным ожирением.
Таким образом, полученные нами в клиническом исследовании данные могут свидетельствовать о вовлечении интерлейкина-22 к прогрессированию нарушений липидного обмена, патогенеза развития гипертонической болезни, ассоциированной с абдоминальным ожирением.
Ключевые слова: интерлейкин-22, липидный обмен, гипертоническая болезнь, абдоминальное ожирение.
UDC 616.12-008.331.1-056.257-078:57.083.3
INTERLEUKIN-22 IN HYPERTENSIVE PATIENTS WITH ABDOMINAL OBESITY
Kovalyova O., Ashcheulova T., Kysylenko K.
Abstract. Cardiovascular diseases is one of the leading causes of death and disability in the world. In the structure of the incidence of the population in Ukraine, the most common pathology are diseases of the circulatory system (24.2%). The greatest proportion in the structure of the prevalence of diseases of the circulatory system has hypertension - 55.8%. Obesity often accompanies arterial hypertension, and is also one of the most significant risk factors for its occurrence. Specific pathophysiological specificity of obesity has an additional definition of the distribution of fat tissue. Studies have shown that it is abdominal obesity that is a risk factor for cardiovascular disease. In recent years, the concept has been formulated, according to which in the pathogenesis of obesity an important role is played by the inflammatory process, mediated by cytokines. Interleukin-22 (IL-22), a member of the IL-10 cytokine family, is produced by different leukocyte subsets and signals through a heterodimer of the IL-22 receptor 1 (IL-22R1) paired with IL-10R2. While the latter is widely expressed, expression of IL-22R1 is restricted mainly to cell types in the pancreas and epithelial cells in liver, intestine, kidney and skin, which determines the specificity of IL-22 action. IL-22 stimulated the production of proinflammatory cytokines in human keratinocytes. IL-22 production is provoked by such cytokines as IL-1 p, IL-23 and tumor necrosis factor-a (TNF-a). There is evidence of an increase in IL-22 levels in chronic immune-inflammatory conditions such as psoriasis, atopic dermatitis, rheumatoid arthritis, type 2 diabetes mellitus. However, the exact role of IL-22 in the pathogenesis of obesity is not sufficiently studied.
Aim. Our study is devoted to determining of interleukin-22 levels and lipid metabolism parameters in hypertensive patients depend on abdominal obesity presence.
Object and methods. 83 patients with hypertension were examined. All patients were divided into two groups: group 1 (n=43; 51.8%) - patients with abdominal obesity, group 2 (n=40; 48,2%) - hypertensive patients without abdominal obesity. Levels of serum IL-22 were studied by ELISA using set Bender Medsystems® Human IL-22 Platinum ELISA.
Results. Elevated interleukin-22 content was found in hypertensive patients that can indicate that constant blood pressure elevation can be sufficient stimulus for cytokine increased production. Interleukin-22 level was statistically significant higher in abdominal obesity presence (p<0,05); in male as compared with female, especially in group of hypertensive patients with concomitant abdominal obesity (p<0,05). More significant positive correlations of IL-22 with anthropometric parameters in patients with hypertension with concomitant abdominal obesity were found compared with a group of hypertensive patients without no signs of abdominal obesity. Close correlation between interleukin-22 and lipid metabolism parameters was found in hypertensive patients with abdominal obesity.
Conclusions. Obtained in our clinical study data may indicate involvement of interleukin-22 in the progression of lipid metabolism disorders, in the pathogenesis of abdominal obesity associated hypertension.
Keywords: interleukin-22, lipids metabolism, hypertension, abdominal obesity.
Рецензент - проф. Потяженко М. М.
Стаття надшшла 30.07.2017 року
