CC BY
24
fiNJj
Травматичний фактор та бiомеханiчнi особливосп по-шкоджень лицевого черепа призводять до рiзного ступеня вираженостi ЧМТ. Часпше зустрiчаeться струс головного мозку (ГМ) з порушенням його штегративно! функцй, у тому числi забезпечення фiзiологiчних реакц1й, зокрема реакцiй бюенергетичного обмiну. Так, у хворих iз поеднаною ЧМТ та ЩЛТ виявлено зменшення електронегативностi ядер буккального ештелш, що було прямо пропорц1йним тяж-костi травматичного ушкодження та давниш травми. Окрiм того, провщне мюце у формуваннi загального стану хворого з поеднаною ЧМТ та ЩЛТ посщае порушення церебрально! гемодинам1ки. Це обумовлено спльним патогенетичним фактором — травмою, з и бiомеханiчними особливостями та близкютю цереброваскулярних структур, тому важливе значения мають можливi порушення регуляцц судинного тонусу центрального генезу. Цi фактори е невщ'емною складовою для шдивщуально! тактики комплексного ль кування хворих, профтактики ускладнень та адекватного шдивщуального проведення реабiлiтацiйних заходв.
У зв'язку з порушенням гематоенцефалiчного бар'ера, що також забезпечуе штегративнють функцiонування ГМ, у 100 обстежених нами пацieнтiв ми виявили головний бть, атактичнi, лiквородинамiчнi порушення, синдром вегетативно! дисфункцй. Також мали мюце когштивш роз-лади: депресивний синдром, тривога, порушення пам'ятi, уваги, орieитацi! в просторi, дисомнiя. При бiохiмiчному обстеженнi в сироватцi кровi зменшувався жйротроф!ч-ний фактор БОМБ, шдвищувався вмiст нейроглiального бтка 8100В та змшювалися показники нейроглiального фактора та факторiв апоптозу. Також при поеднанш ЧМТ та ЩЛТ знижувався мiтохондрiальний енергетичний по-тенцiал iз порушенням шлямв бiоенергетичного обмiну (за даними щодо вмiсту сукцинатдегiдрогенази, глута-матдепдрогенази, альфа-глщерофосфатдепдрогенази, позамiтохондрiально! лактатдегщрогенази).
При поеднанш ЧМТ та ЩЛТ вщшчаеться асиметрiя кровонаповнення судинно! мережi, зростае тонус артерш, артерiол, пщвищуеться тонус вен та венул iз порушенням ауторегуляцй мозкового кровообцу. У вс1х хворих мало мюце порушення якосп життя. З урахуванням полiфакторних ме-ханiзмiв поеднано! ЧМТ та ЩЛТ i спльних патогенетичних ознак у комплекс медикаментозно! терапи ми включали: Ь^зину есцинат, олатропт, вазопро, л!ру, вестинорм.
УДК 616.8-009.7:616.321-008.1-085 ГРИГОРОВА И.А.
Харьковский национальный медицинский университет, кафедра неврологии № 1 E-mail: [email protected]
БОЛЕВОЙ СИНДРОМ У ЛИЦ С НАРУШЕНИЕМ ГЛОТАНИЯ
Болевой синдром — частое явление в неврологической практике. Помимо вертеброгенных болевых синдромов, боль часто встречается у лиц пожилого и старческого воз-
1Чатер1али конференци /Proceedings of the Conference/
раста, имеющих хронические нарушения мозгового кровообращения и после перенесенных ишемических инсультов в вертебробазилярном бассейне. Характерной особенностью этих больных является то, что инъекционные препараты для купирования боли им не желательны, поскольку они уже принимают массу препаратов по поводу лечения основного заболевания, а обычные таблетированные формы и саше они не могут принимать из-за нарушений глотания.
В связи с этим целью нашего исследования было купирование болевого синдрома у лиц с дисфагией. Наблюдалось 40 больных с дисциркуляторной энцефалопатией II—Ш ст. с псевдобульбарным синдромом и лица с острым ишемическим инсультом и бульбарным синдромом. У всех больных имелось сочетание миофасциальных болей, мышечно-тонического синдрома и радикулопатий шейно-грудной и пояснично-крестцовой локализации с дисфагией за счет нарушения кровообращения в вертебробазилярном бассейне. Всем больным на фоне базовой сосудистой, метаболической терапии назначили оригинальный препарат мелоксикама (мовиксикам (Movi Health), таблетки, которые прекрасно диспергируются в ротовой полости, поэтому не требуют запивания водой, что невозможно при бульбарном синдроме и затруднительно при псевдобульбарном).
Препарат назначали всем больным в таблетках по 7,5 мг, при выраженном болевом синдроме по 1 табл. 2 р. в день в течение 3—7 дней, при умеренном — по 1 таблетке в день 3—5 дней.
У всех больным отмечено либо полное купирование болевого синдрома, либо его значительное уменьшение. Если болевые ощущения оставались, лечение было продолжено до 10 дней.
Таким образом, использование мовиксикама является целесообразным и высокоэффективным у лиц с болевым синдромом и дисфагией.
УДК 616.831-005:616.133.33-07-08 ГРИГОРОВА I.A.
Харювський нацональний медичний унверситет, кафедра неврологи № 1
E-mail: [email protected]
KAiHiKO-AiArHOCTHHHi ТА AiKYBAAbHi АСПЕКТИ nOPY0EHb APibHMX АРТЕРМ ГОЛОВНОГО MO3KY
На сьогодш неврологами усього свпу придтяеться увага патологи дрiбних судин головного мозку, адже саме вона призводить до цто! низки rneMi4Hrn шсулкпв. При пошкодженш насамперед капiлярiв виникають «шмЬ> шсульти, лакунарш шсульти i певною мiрою пошко-дження судин при хворобi мойа-мойа (особливо коли не вдалося виявити спадковi фактори). Як i бтьшють авторiв, ми розглядаемо порушення дрiбних судин голови з позицш нейроваскулярно! одинищ, в якш вагому роль одночасно вщграють стан кашляра (зокрема, можливють
№ 4(74), 2015
www.mif-ua.com
121
MaTepiaílii конференци /Proceedings of the Conference/
впливу на його перiцит), нейрон та стан rail. Саме дисбаланс у будь-якш складовш нейроваскулярно! одиницi призводить до вищеназваних розладав мозкового крово-обiгу. Ми обстежували 60 хворих, переважно молодого в^, Í3 «шмими» iнсультами, лакунарними шсультами та хворобою мойа-мойа. Аналiз ктшчно! картини перебiгу гострих iшемiчних шсулкив проводився за м1жнародними критерiями TOAST. Найчастше при «шмих» iнсультах iз локалiзащeю в основному в лобнш долi переважали психоемоцiйнi розлади (ейфорiя, тривога, пуерилiзм), iнодi епiлептичнi розлади. При гострих лакунарних шсультах частше зустрiчалися: iзольований моторний парез, iзольованi мотосенсорнi розлади в кiнцiвках, iзо-льована гемiгiпестезiя, сенсорна джексонiвська ептепшя, iзольована дизартрiя.
У хворих на хворобу мойа-мойа спостер^алися швидко минаючий моно- або гемiпарез, епiлептичнi напади, порушення зору, когнiтивнi змiни у виглядi зниження пам'ятi, уваги, орieнтацil в просторi та де-пресивний синдром у поеднанш з тривогою. Усi данi порiвнювалися з 30 здоровими пащентами вщповщ-ного вшу. Стушнь тяжкостi неврологiчного дефiциту за шкалою NIHSS був 5,5—6,0 бала. При бiохiмiчних дослiдженнях виявлено збтьшення показникiв вщ-ношення мiж оксидантною та антиоксидантною системою (у реакцп бюхемтюмшесценцп), пiдвищення глутамату й аспартату в сироватщ кровi, зменшення коефiцieнта глутамат/ГАМК та порушення фосфоль пiдного складу внутршньо! та зовшшньо! оболонки мембран еритроцитiв (ЛФХ, Кл, СМ). Це дало нам уш пiдстави призначити вже в гострому перiодi препарати з полiфакторною дieю — актовегiн та цераксон (поряд iз судинними засобами та антиагрегантами). Нами ви-явлений позитивний ефект у вшх хворих. Динамiчне спостереження за хворими дало тдставу повторити курс л^вання актовегiном i церексоном (у саше, розчиш) у хворих на хворобу мойа-мойа.
УДК 616.831-005.1+616-08+577.112 ГРИЦЮК Т.Д.
ДВНЗ «1вано-Франювський на^ональний медичний унверситет», кафедра неврологи та нейрохiрургii Е-mail: [email protected]
АНТИОКСИДАНТНО-ПРООКСИДАНТНИЙ СТАТУС У ХВОРИХ ¡3 ПЕРЕНЕСЕНИМ ¡ШЕМ1ЧНИМ ¡НСУЛЬТОМ У ДИНАМiЦi ПАТОГЕНЕТИЧНОГО ЛiКУВАННЯ
Мета: вивчення 3míh активносп окиснювально! модифiкацii бiлкiв (ОМБ) та системи антиоксидантного захисту (АОЗ) у динамщ патогенетичного л^вання.
Матерiали та методи. Обстежено 80 хворих вшом вщ 40 до 76 роыв Í3 перенесеним iшемiчним iнсультом (на 4-5-му мiсяцi пiсля гострого порушення мозкового кро-вообiгу) у динамщ (до та через 3 мюящ пiсля лiкування).
_1Ш
У контрольну групу ввшшли 20 практично здорових ошб без ознак цереброваскулярно! патологи. Пацieнтам I групи поряд iз традицiйною терапieю призначався внутршньом'язово кортексин у дозi 10 мг, попередньо розчинений у 2 мл води для ш'екцш, протягом 10 дшв та екстракт гiнкго бтоби бiлобiл iнтенс 120 мг двiчi на день всередину 3 мюящ. Хворi II групи отримували тль-ки стандартну базисну терапiю. Стан прооксидантно! системи визначали за рiвнем продуктiв ОМБ у сироватцi кров^ а системи АОЗ — за рiвнем активностi глутатюн-редуктази (ГР) й глутатюнпероксидази (ГП).
Результати. Аналiз вмiсту продуктiв ОМБ у сироватщ кровi хворих обох груп до лкування показав значне шд-вищення (р < 0,05) рiвня показниыв ОМБ, особливо альдегiд- i кетопохщних нейтрального характеру (АФГНх i КФГНх). Шсля лiкування спостерiгалося вiрогiдне зниження рiвня ОМБ як у I, так i в II груш, проте показ-ники II групи змшювалися менше, н1ж I групи. Так, рiвнi АФГНх i КФГНх I групи стали нижчими на 37,3 i 45,4 %, а друго! групи — на 9,7 i 34,3 % вщповщно. При ощнщ системи АОЗ у всгх обстежених до лiкування встановле-но значне зниження рiвня ГП та ГР (р < 0,05). Шд дieю базового лiкування рiвнi ГП i ГР у II груш практично не змшювалися (р > 0,05), у I груш спостериали вiрогiдне зростання рiвня ГР i ГП на 43,3 i 85,7 % вщповщно пiсля лiкування (р < 0,05).
Висновки. У хворих, котрi перенесли iшемiчний iнсульт, на 4-5-му мюящ шсля гострого порушення мозкового кровооб^у продовжуе збер^атися стан хрошчного ОС, показником якого е шдвищення ОМБ i зниження активност ферментiв-антиоксидантiв. При проведеннi комплексу виновного лiкування ми спостерiгали зниження штенсивносп хронiчного ОС. Найбiльш суттeвi змши отриманi при використаннi кортексину та гшкго бiлоби.
УДК 616-005.1+616-005.8+616.831 ЕВТУШЕНКО С.К., ЕВТУШЕНКО И.С. Харьковская медицинская академия последипломного образования Е-mail: [email protected]
КЛАССИЧЕСКАЯ И ПАРАДОКСАЛЬНАЯ ЭМБОЛИЯ В ГЕНЕЗЕ ИНФАРКТА МОЗГА
Проблема сочетанной патологии сердца и мозга привела к развитию нового междисциплинарного раздела в клинической медицине, как во взрослой (Симоненко В.Б., 2001), так и в детской (Евтушенко С.К., 2008) кардионеврологии. У большинства пациентов с болезнями сердца инсульт возникает при отсутствии в анамнезе манифестной патологии прецеребральных магистральных сосудов. В то же время обнаруженные «немые» инфаркты мозга у подобных больных диктуют необходимость искать как интра-, так и внецеребральные причины их возникновения.
122
М!жнародний невролопчний журнал, ISSN 2224-0713
№ 4(74), 2015
