CC BY
19
Актуальт проблеми сучасно! медицини
УДК 616.831 - 005.1 - 07
Литвиненко Н.В., Мелашенко Г.В.
ОСОБЛИВОСТ1 КЛ1Н1ЧНОТ ТА ПАТОМОРФОЛОГ1ЧНО1 КАРТИНИ 1ШЕМ1ЧНИХ 1НСУЛЬТ1В У ГОСТРИЙ ПЕР1ОД
ВНДЗУ «Украшська медична стоматологiчна академiя», м. Полтава
Проблема церебро-васкулярних хвороб е надзвичайно гострою в наш час. Тому в данш роботг особлива увага придшялась анал{зу клтто-патоморфолог{чних кореляцш, особливостям макро-скотчних даних з урахуванням етюлог{чних чиннитв в гостому перюд{ шем{чних тсульт1в. Було проанал{зовано 20 летальних випадтв тсульту головного мозку. Для досл{дження матер{ал було взято 3i скроневог, лобног, потиличног та т{м'яног дшянок головного мозку (локал{зацп 1шем1чного вогнища). Взяття матерiалу проводилось через 8-12 годин тсля смертi хворих. Зра-зки мозковог тканини фiксувались 10% нейтральним формалтом. У всiх хворих дiагноз тсульт був встановлений клнчно, тдтверджений за допомогою МРТ чи КТ головного мозку, люмбальног пункщг. Середнш вт серед групи дослiджуваних склав 73 р. ±1,2р., переважали чоловти (90%). 90% хворих мали гтертотчну хворобу i нерегулярно приймали гтотензивт препарати. У бшь-шостi випадтв iшемiчнi тсульти спостерiгались в лiвiй середнш мозковш артерй, за мехатз-мом розвитку у 55%с зустiчались атеротромботичт варiанти розвитку мозкових iнсультiв. Отримат дак1 свiдчать про значення контролю артерiального тиску, рiвня холестерину, глю-кози кровi для попередження розвитку iшемiчних iнсультiв.
Ключов1 слова: 1шем1чний ¡нсульт, етюлопя, д1агностика, патоморфолопя.
Дана робота виконуеться в рамках науковоТ теми кафедри нервових хвороб з курсом нейрох1рурги та медичноТ генетики ВнДЗу «УкраТнська медична стоматолопчна академ1я». Назва проекту: «Оптим1зац1я та патогенетичне обфунтування метод1в д1агностики i л1кування судинних та нейродегенеративних захворювань нервовоТ системи з урахуванням кл1н1ко-гемодинам1чних, гормональних, метаболiчних, генетичних та iмуно-запальних чинниюв», № держреестрацп 0111U 006303
1нсульт - це та патолопя, яка вражае праце-здатне населения, приводить до тривалоТ госш-талiзацiТ, значним економiчним затратам. Моз-ковий шсульт займае 1-ше мюце серед причин стшкоТ втрати працездатност - 53% [1, 2].
Проблема виникнення шсулычв на сьогоднн шнш час е дуже актуальною, адже в УкраТш зареестровано понад 3 млн людей з рiзними формами судинних захворювань головного мозку, що на 100 тис. населення складае 8219,3. За останш 10 рош поширенють судинних захворювань головного мозку зросла в 2 рази [4], що можливо обумовлено збтьшенням ктькосп людей похилого вку.
Сучасш методи нейровiзуалiзацiТ дозволяють прижиттево оцшити змши речовини головного мозку, розмiри вогнищ шсульту, Тх локалiзацiю, але найбтьш точним та достовiрним для постановки дiагнозу е патоморфолопчне дослiдження тканини головного мозку.
Мета дослiдження Аналiз кл^чних та патоморфологiчних особ-ливостей рiзних пiдтипiв iшемiчного iнсульту в гострий перюд; Тх спiвставлення, виявлення та оцшка макроскопiчних особливостей змiн тканини головного мозку в залежност вщ переважан-ня рiзних етюлопчних факторiв.
Матерiали та методи дослвдження.
Проаналiзовано 20 летальних випадкiв ше-мiчних iнсультiв головного мозку. Дослщження проводилось на базi Полтавського обласного патологоанатомiчного бюро. Пацiенти проходили лкування в неврологiчному вiддiленнi 1-оТ мь ськоТ кл^чноТ лiкарнi м. Полтави. Дiагноз шемн чного шсульту встановлювали зпдно сучасних бвропейських методичних рекомендацш щодо дiагностики ГПМК та науково-дослщних станда-
Вступ
Вiдповiдно до критерпв ВООЗ, iшемiчний ш-сульт визначають як «гостре вогнищеве невро-логiчне порушення з клiнiчними проявами, як зберiгаються протягом бiльше 24 годин, ймовiр-ною причиною якого служить iшемiя головного мозку » [8].
Розвиток концепцп патогенетичноТ гетероген-ностi iшемiчного iнсульту дозволяе диференцн йовано пiдiйти до лiкування рiзних пiдтипiв моз-кового iнсульту [1, 6]. Вони визначаються за кри-терiями TOAST (Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment) [7].
Автори видтяють таю етюлопчы чинники iшемiчного iнсульту:
- близько 20,9 % шфарк^в пов'язан з мак-роангiопатiями (великi артерй), з яких по-над 50 % складають стенози та оклюзп ек-стра- або iнтракранiальних судин;
- причиною 25,6 % шсулычв е кардюгенш емболп;
- 20,5 % випадш усiх iшемiчних шсуль^в зумовленi мiкроангiопатiями (малi судини), що спричиняють розвиток лакунарних ш-фарк^в iз формуванням дрiбних осередкiв некрозу в глибоких вщдтах головного мозку;
- у 3,5 % випадмв виявляеться iнша етюлопя iнсульту;
- у 6,9 % обстежених причини iшемiчного iнсульту конкуренты;
- часто (22,7 %) причини розвитку шсульту не вдаеться точно з'ясувати.
На тепершнш час не юнуе золотого стандарту, який би дав змогу виявити причину гострого iшемiчного шсульту в кожному випадку [5].
EiCHMK ВДНЗУ «Украгнська медична стоматолог1чна академгя»
Ptíb НД1 неврологи та пс^атрп [3]. Клшко-iнструментальне обстеження включали:
- оцшку вiтальних функцiй (дихання, крово-o6ir) за алгоритмом ABC;
- тяжюсть стану хворого та ступшь пору-шення свiдомостi за шкалою Глазго;
- невролопчний огляд (контрлатеральний гемтарез, гемiгiпестезiя, гомонiмна гемiа-нопсiя, тотальна афазiя, контрлатеральна аутотопогнозiя, аназогнозiя, диплопiя, розлади мислення та дезоргаыза^я, роз-лади координацiT рухiв, вертiго, нiстагм та iн.) - якщо гостра вогнищева симптоматика утримувалась бтьше 24 год;
- КТ (МРТ) дослщження головного мозку для визначення характеру шсульту, розмь рiв та локалiзацiT вогнища ураження;
- загальний аналiз кровi, загальний аналiз сечi, глюкоза кровi, коагулограма, бiохiмiч-ний аналiз кровi;
- електрокардюграмф^, ехокардiоскопiю, ультразвукове дослiдження судин шиТ;
- консультацiT сумiжних спецiалiстiв (кардю-лог, окулiст, ЛОР)
- за показаннями проводилась люмбальна пункцiя.
Проводилось макроскотчне дослiдження ре-човини головного мозку. При макроскотчному аналiзi оцшювали локалiзацiю вогнища, його розмiри, об'ем, наявнiсть геморагiчноT трансфо-рмацiT шсульту. При цьому зверталась велика увага на наявысть супутньо'!' патологiT, оцшювали стан серцево-судинно^, дихальноT систем, роботу нирок, печшки.
Результати та Хх обговорення
Дiагноз iшемiчний iнсульт був встановлений та пiдтверджений нейровiзуалiзацiйно у 100% випадкiв. Але, на жаль, кл^чно пiдтип iшемiчно-го шсульту не було встановлено. Вк хворих ва-рiював вiд 64 до 84 р. Середнм вк - 73р.± 1,2. Серед померлих переважали чоловки (18 осiб -90 % вах хворих, р<0,05 за Спiрменом).
Найбiльше хворих померло на першому тижнi вiд початку захворювання у зв'язку з зростанням синдромiв вклинення та набряку головного мозку. 60% були госпiталiзованi через 3-6 годин вщ початку захворювання у важкому станк На дого-спiтальному етапi жодному патенту тромболiзис не проводився.
Пiд час розтину макроскотчно у 100% па^е-нтiв пiдтверджено дiагноз. У 18 (90%) померлих вiдмiчалась артерiальна гiпертензiя (р<0,05 за Спiрменом). анамнестичнi дан свiдчили, нi один хворий з артерiальною гiпертензiею регулярно не приймав ппотензивы препарати, при цьому вс пацiенти перебували на диспансерному обль ку з приводу гiпертонiчноT хвороби. Патоморфо-логiчно у даних хворих була виражена ппертро-фiя лiвого шлуночку (товщина стiнки > 2 см).
У 10% спостер^алась артерiальна гiпотензiя, що могло обумовити гемодинамiчний механiзм
розвитку мозкового 1нсульту.
У 3 хворих в анамнез! був перенесений ¡н-фаркт м1окарду л1вого шлуночка, пщтверджува-лось також даними ЕКГ (рубцев1 зм1ни). У зв'язку з важюстю стану хворим не проводилась ехока-рд1оскоп1я.
На момент госп1тал1зацп у 7 пац1ент1в мали мюце зм1ни серцевого ритму, що мало вщобра-ження на ЕКГ (миготлива аритм1я та ф1бриляц1я передсердь). Клш1чно у цих хворих стан попр-шився раптово. Розвиток захворювання у даних пац1ент1в (55%) свщчить про кард1оембол1чний вар1ант розвитку шсульту.
2 хворих (10%) страждали на цукровий д1абет 2 типу в стадп субкомпенсац1Т. Потр1бно зверну-ти увагу на те, що в анамнез! у цих пац1ент1в був етзод гострого порушення мозкового кровооб1гу за 1шем1чним типом у тому ж басейнк Постшсу-льтна кюта була в 1 хворого.
Р1вень глюкози кров1 за пер1од перебування в невролопчному в1дд1ленн1 коливався вщ 14,2 до 24 ммоль/л. При цьому невролопчна симптоматика наростала поступово (згщно анамнезу хвороби та термш1в п1зньоТ госп1тал1зац1Т). Пщ час розтину спостер1гався виражений атеросклероз судин головного мозку.
1нфаркти зустр1чались в р1зних д1лянках мозку, частое в б1л!й речовин1 твкуль I п1дк1ркових вузлах. Розм1ри Тх бути р1зними, в1д 3 до 8 см в д1аметр1, захоплювали значну частину п1вкул1 мозку, мали неправильну форму.
Розм'якшення мозку на секцп мало дряблий вигляд, бто-жовтуватого кольору, навколо якого спостер1галась зона д1апедезних крововилив1в
Рис. 1 Цифрове фото. Вогнище ¡шем1чного нсульту в ба-сейн1 л ¡во)' середньоТ мозковоТ артерТ
У 11 хворих (55%) пщ час паталогоанатомiч-ного дослщження спостер^ався виражений атеросклероз судин головного мозку, аорти, серця, нирок. На розтин просв^ артерм був дещо роз-ширений, але в дрiбних артерiях переважало звуження судини за рахунок розростання внут-рiшньоT оболонки. Вогнища некрозу були об'ем-
Актуальт проблеми сучасно!' медицини
ними вщ 10 см3 до 60 см3. Тому ретроспективно можна заключити, що у цих хворих спостер^ався атеротромботичний мехаызм розвитку гострого порушення мозкового кровооб^у. Розподiл ше-мiчних шсуль^в в залежностi вiд патогенетично-го мехаызму розвитку проiлюстровано на рис. 2.
Вс померлi мали морфолопчы ознаки набря-ку мозку (рис. 4), що в основному призводило до летальних випадюв хворих.
К Е1 ГД1 АТ1 ГР1 Л1
35 10 55 0 0
Рис.2 Розподл ¡шем1'чних ¡нсульт1е в залежност!' ед пато-генетичного механ1зму ^ розвитку. КЕ1 - кардюембол1чний ¡нсульт, ГД1 - геодинамчний ¡нсульт, АТ1 - атеротромботичний ¡нсульт, ГР1 - гемореологчний ¡нсульт, Л1 - лаку-нарний ¡нсульт.
У йльшосп померлих (50%) спостер^ався ш-сульт в басейы лiвоT середньоТ мозковоТ артерй (ЛСМА), у 6 (30%) - в басейы правоТ середньоТ мозковоТ артерй (ПСМА). Середня мозкова ар-терiя е анатомiчним продовженням внутршньоТ сонноТ артерiT (ВСА), тому найчастше тромбо-емболи потрапляють до неТ з ВСА.
Потрiбно звернути увагу, що ттьки у 1 (5%) хворого розвинувся мозковий шсульт у вертеб-ро-базилярному басейы (ВББ). При проведены патоморфолопчного дослщжены виявленi змь шанi iнсульти, якi вражали 2 басейни одночасно. Зустрiчались наступнi комбшацп: у 1 хворого -ЛСМА+ВББ, у 1 хворого - ПСМА+ВББ (рис. 3)
□ЛСМАиПША□ ВББ аЛСИШББ вГКМББ
Рис. 3 Розподл мозкових iнсультiв в залежностi в id ураже-ного басейну
В 55% випадюв у вогнищах наявна вторинна геморапя, з проривом кровi в шлуночковi систему. Саме у цих хворих спостер^алась ппербть рУбiнемiя.
Рис. 4. Цифрове фото. Виражений набряк головного мозку Висновки
Отримаы даы клiнiчних, лабораторних, ш-струментальних мещ^в дослiдження та пато-морфологiчний аналiз довели, що у хворих (50%) переважали шсульти в басейнi середньо!' мозково!' артерй. Провiдним патогенетичним пщ-типом був атеротромботичний варiант iшемiчно-го iнсульту. 90% хворих страждали на артерiа-льну гiпертензiю та нерегулярно приймали ппо-тензивнi препарати. Прогностично неблагоприе-мними параметрами встановлеы наступнi: наяв-нiсть супутньо!' патологи, особливо цукрового дь абету; поеднання ураження двох басейыв; пiзнi термши госпiталiзацiï хворих.
Для первинно!' профтактики iшемiчних шсу-льтiв потрiбно звернути увагу на саытарно-просвiтницьку роботу дтьничних лiкарiв серед населення щодо факторiв ризику розвитку мозкових шсуль^в (особливо в похилому вМ), контроль пацiентами артерiального тиску та рiвня глюкози кровi.
Л^ература
1. Гусев Е.И. Ишемия головного мозга / Е.И. Гусев, В.И. Сквор-цова. - М. : Медицина, 2001. - 328 с.
2. Зозуля 1.С. Епщемюлопя цереброваскулярних захворювань в УкраТы / 1.С. Зозуля, А.1. Зозуля // УкраТнський медичний часо-пис. - 2011. - Т. IX-X, №5. [Електронний ресурс]. - Режим доступа: http: //www.umj.com.ua/article/19153/epidemiologiya-cerebrovaskulyarnix-zaxvoryuvan-v-ukraini.
3. Сучасн принципи д1агностики та л1кування хворих 1з гострим порушенням мозкового кровооб1гу (Методичн1 рекомендацп ) // НД1 неврологи та нейрох1рурги Украши. - К., 2005. - 63 с.
4. М1щенко Т.С. Еп1дем1олог1я невролопчних захворювань в УкраТы / Т.С. М1щенко // Нейро News. - 2008. - № З. - С. 76-77
5. Яворская В.А. Патогенетическая классификация острого ишемического инсульта / В.А. Яворская, О.Б. Бондарь, Ю.В. Фломин // УкраТнський невролопчний журнал. - 2008. - №1. -С. 5-11.
6. Caplan L.R. Stroke treatment: promising but still struggling / L.R.Caplan // JAMA. - 1998. - V. 279. - P. 1304-1306.
7. Grau A.J. Risk Factors, Outcome, and Treatment in Subtypes of Ischemic Stroke / A.J. Grau, С. Weimar, F. Buggle fct al.] // Stroke. - 2001. - V. 32. - P. 2559-2566.
8. Recommendations on stroke prevention, diagnosis and therapy: report of the WHO Task Force on Stroke and Other Cerebrovascular Disorders // Stroke. - 1989. - V. 20. - P. 14071431.
HidП¡К ВДНЗУ «Украгнська медична сгпомагпологгчна академ1я»
Реферат
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ И ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА В ОСТРЫЙ ПЕРИОД Литвиненко Н.В., Мелашенко Г.В.
Ключевые слова: ишемический инсульт, этиология, диагностика, патоморфология.
Проблема цереброваскулярных болезней является чрезвычайно острой в наше время. Поэтому в данной работе особое внимание уделялось анализу клинико-патоморфологических корреляций, особенностям макроскопических данных в зависимости от преобладания этиологических факторов в остром периоде мозкового инсульта. Было проанализировано 20 летальных случаев инсульта головного мозга. Для исследования материал был взят из височной, лобной, затылочной и теменной участков головного мозга. Взятие материала проводилось через 8-12 часов после смерти больных. Образцы мозговой ткани фиксировались 10% нейтральным формалином. У всех больных диагноз инсульт был установлен клинически, подтвержден с помощью МРТ или КТ головного мозга, люмбальной пункции. Средний возраст среди группы испытуемых составлял 73 г. ±1,2, преобладали мужчины (90%). 90% больные имели гипертоническую болезнь и нерегулярно принимали гипотензивные препараты. В большинстве случаев ишемические инсульты наблюдались в басейне левой средней мозговой артерии, по механизму развития у 55% встречался атеротромботический вариант развития мозговых инсультов. Полученные данные свидетельствуют о значении контроля артериального давления, уровня холестерина, глюкозы крови для предупреждения развития ишемических инсультов.
Summary
CHARACTERISTICS OF CLINICAL AND PATHOMORPHOLOGICAL PICTURE OF ISCHEMIC STROKE IN ACUTE PERIOD Lytvynenko N.V., Melashchenko H.V.
Key words: ischemic stroke, etiology, diagnosis, pathomorphology.
We analyzed 20 fatal cases of brain stroke. Autopsy material for studying was taken from the temporal, frontal, occipital areas of the brain in 8-12 hours since the death of patients. Samples were fixed with 10% neutral formalin. Stroke was diagnosed clinically and the diagnosis was confirmed with MRI or CT of the brain and by lumbar puncture. The average age of the patients under examination was 73, and males dominated. 90% of patients had essential hypertension but did non take antihypertensive drugs regularly. Most cases of ischemic strokes were observed in the left middle cerebral artery, the mechanism of the 55% presented atherothrombotic variation of stroke. The findings prove the significance of monitoring of blood pressure, cholesterol, blood glucose to prevent of cerebrovascular disease.
УДК: 616.5-002.2:575 Левченко Л.Ю.
ОСОБЛИВОСТ1 ПЕРЕБ1ГУ АТОП1ЧНОГО ДЕРМАТИТУ У Д1ТЕЙ ЗАЛЕЖНО В1Д РЕЗИСТЕНТНОСТ1 ОРГАН1ЗМУ
ВДНЗУ "УкраТнська медична стоматолопчна академ1я", м. Полтава
В{руст тфекци е одним з неспециф{чних фактор{в, що побшьшуе д{ю тригер{в при атошчному дерматит{ (АД), та найбшьш значущим фактором ризику розвитку атопчного синдрому. Метою досл{дження стало визначення особливостей перебку АД та пор{вняння {мунолог{чних по-казнитв у дтей, хворих на АД залежно в{д резистентност{ оргатзму. Обстежено 27 дтей, хворих на АД, що часто хвор{ють на гостр{ рестраторно-в{русн1 захворювання (ГРВ1) (перша група), та 23 дитини, хворих на АД, з нормальною резистенттстю оргатзму (друга група). Анал{з результат1в обстеження встановив, що в першш грут достов{рно част{ше виявлет: пе-реб{г АД середньог тяжкост{ (р=0,003), супутт алерг{чний ритт та/або бронх{альна астма (р=0,036); статистично значимо вищ{ показники: в{дносног кшькост{ лейкоцит1в (р=0,013), в{д-носног кшькост{ еозинофш{в (р=0,015); хвор{ з високою в{дносною кшьтстю л{мфоцит{в (р=0,046) та вгдносною кглькгстю еозинофглгв (р=0,085) пор{вняно з другою групою. Отримаш дан св{дчать про важливу роль частих ГРВ1 у дтей хворих на АД у визначенн перебку захво-рювання.
Ключов1 слова: атоглчний дерматит, д1ти, гостр1 ресглраторно-в1русн1 шфекцп.
Дана робота е фрагментом плановоТ НДР НД1 Г1ОРПФ ВДНЗУ «УМСА» „Вивчення генетичних особливостей розвитку алер-пчного запалення та формування орган1в-м1шеней", № ДР 011 и003032
У структур! загальноТ захворюваност серед ми АД також зумовлена початком «алерпчного
хворих на дерматози атошчний дерматит (АД) маршу», коли захворювання прогресуе вщ шк1р-
складае вщ 5 до 30%. Рют захворюваност , хро- них до ресшраторних прояв1в алерги: алерпчно-
шчний рецидивуючий переб1г, недостатня ефек- го ришту (АР), бронх1альноТ астми (БА) [9, 17].
тивнють ¡снуючих метод1в лкування I профтак- АД розглядаеться як мультифактор1альне за-
тики ставлять АД у ряд найбтьш актуальних пи- хворювання, з аномальною ¡мунною вщповщдю
тань сучасноТ медицини [6]. Складнють пробле- на алергени оточуючого середовища I власного
