CC BY
14
Актуальт проблеми сучасно!" медицини
Реферат
МЕТФОРМ1Н ЗНИЖУе Р1ВЕНЬ ЦИТОКИН1В ЗАПАЛЕННЯ У ХВОРИХ 1ХС З МЕТАБОЛ1ЧНИМ СИНДРОМОМ I ЦУКРОВИМ Д1АБЕТОМ 2 ТИПУ Лавренко А.В.
Ключовi слова: метаболiчний синдром, цукровий дiабет, iнсулiнорезистентнiсть, метформш, iшемiчна хвороба серця.
Додавання метформшу в доз1 0,5 дв1ч1 в добу на фон стандартно!' терапп, що м1стить н1трати, бета-блокатори, ацетилсал1цилат i 10 мг аторвастатину, приводить протягом мюяця до зниження у хворих 1шем1чною хворобою серця з метаболiчним синдромом 1МТ на 2,2%, кола тали на 2,7%, HbAIC на 5,4%, С-пептщу на 20,3%, значнiшому в групi хворих з МС i цукровим дiабетом 2 типу. В обох групах хворих IXC i МС, як з наявнютю ЦД2, так i без ЦД2 терашя метформшом викликае рiзке падiння рiвня 1Л-1 (на 51%). 1Л-6 (на 53%), 1Л-8 (на 35%), ФНО-а (на 42%). Отриман данi свiдчать про провщну роль протизапального ефекту метформiну в його впливi на перебiг МС i ЦД2 у хворих на 1ХС.
Summary
METFORMIN REDUCES INFLAMMATORY CYTOKINES IN PATIENTS WITH CORONARY ARTERY DISEASE AND CONCOMITANT METABOLIC SYNDROME AND DIABETES MELLITUS Lavrenko А.В.
Key words: metabolic syndrome, diabetes mellitus, insulin resistance, metformin, coronary artery disease.
Intake of metformine in a dose 0,5 twice a day against the background of standard therapy which includes nitrates, beta-blockers, acetylsalicylates and 10 mg of atorvastatine results in the lowering of body wt index on 2,2%, waist circumference on 2,7%, HbAIC on 5,4%, C-peptide on 20,3% in the group of patients with coronary artery disease (CAD) and concomitant metabolic syndrome that is more considerable then in patients with CAD and diabetes mellitus 2 type. Both groups demonstrate sudden drop of IL-1 (on 51%), IL-6 (on 53%), IL-8 (on 35%), and TNF-a (on 42%) due to metformin. Our findings testify to the leading role of anti-inflammatory effect of metformine and its influence on the course of metabolic syndrome and diabetes mellitus in patients with CAD.
УДК 616.831-005.1-056.5
Литвиненко Н.В., Дельва М.Ю., Дельва 1.1.
КЛ1Н1КО-НЕЙРОВ1ВУАЛ1ЗАЦ1ЙН1 ХАРАКТЕРИСТИКИ ГОСТРОГО ПЕР1ОДУ НЕЛАКУНАРНИХ ГЕМ1СФЕРАЛЬНИХ 1НСУЛЬТ1В У ОС1Б З ОЖИР1ННЯМ
ВДНЗУ „Украшська медична стоматолопчна акаде1^я" , м. Полтава
Метою досл{дження було вивчення кл{тчних особливостей первинних {шем{чних нелакунарних гем1сферальних тсульт{в в залежност{ в{д нейров{зуал{защйних морфометричних характеристик вогнищевого ураження головного мозку у пащент{в з ал1ментарним ожиртням при в{дсут-ност{ цукрового д{абету. Для досл{дження було в{д{брано три групи по 40 пащент1в: пащенти з нормальною вагою, пащенти з абдомтальним типом ожиртня та пащенти з неабдомтальним (стегново-&дничним) типом ожиртня. Кожна група, в залежност{ в{д розм{р{в 1шем1чного церебрального ушкодження, складалася з двох тдгруп по 20 пащент1в: в першш тдгрут об'еми т-фаркт{в мозку були в межах 10-20 см3, в другш тдгрут - в межах 20-30 см3. Виявлено, що при поширеност{ 1шем1чного церебрального пошкодження в{д 20 до 30 см3, особи з алгментарним ожиртням (особливо виразно з його абдомтальним типом) протягом гострого пергоду гнсультгв мають бшьш важкий кл{тчний перебк захворювання зг{дно шкали NIHSS з повшьтшим регре-сом невролог{чног симптоматики, з частшим розвитком тфекщйних ускладнень та гтертер-мИ. Ц{ клт1чт особливост{ в ктцевому результат1 ведуть до бшьш тривалого термту гост-тал{защг та до формування бшьш вираженого функщонального дефекту зг{дно модифтованог шкали Рентна при {шем{чних тсультах у пащент{в з ожиртням. Ключов1 слова: ал1ментарне ожир1ння, 1шем1чний Ысульт, нейров1зуал1заци, клЫнний переб1г.
Дане дослщження е фрагментом планово!' науково-дослщноТ роботи кафедри нервових хвороб з нейрох1рурпею та медичною генетикою ВДНЗУ „УкраТнська медична стоматолопчна академ1я" „Оптим1зац1я та патогенетичне обфунтування метод1в д1агнос-тики I л1кування судинних та нейродегенеративних захворювань нервовоТ системи з урахуванням кл1н1ко-гемодинам1чних, гор-мональних, метабол1чних, генетичних та 1муно-запальних чинниив" (номер державно' реестрацп 0111 и006303).
Вступ довжуе термш госпiталiзацiТ [9]. З шшого боку,
Алiментарне ожиршня е незалежним вщ ш- нами в п°передн* р°б°тах продем°нстровано, ших цереброваскулярних фактор ризику ваго- що в оаб з абдом"нальним типом ожиршня мим Уником розвитку ¡шёмлчних шсульт!в [10]. об еми НелакуНарНИХ геМЮфералЬНИХ ШсулЬТ1В
Крм того, ожи|эшня безпосередньо впливае На значно бшьш Нiж в оCiб з нормальною ва1ою [1].
а- ■ ■ с — Однак для бшьш повного розумшня особливос-
перебiг iшемiчних цереброваскулярних подш та 1 м ' иитш."иопи|и у^уттпп
ютЮтно його модиф|куе. е повщомлення, що при тей перебiгу .^ем"чних ,^суль™ в оаб з рiЗНИМИ
iшемiчних шсульга пащенти з ожирiнням мають типами ожирiННЯ необх'дно Детальнш проана™-
............. „¡г,..™™....,, _____^„^.-¡.„„ч™ г,^;.... зувати взаемозвязки мiж нейровiзуалiзацiйними та
повiльнiше вiдновлення неврологiчного дефщи- 3. . ^ 3 ^
ту, нiж особи з нормальною масою тiла, щ? йо- ™н™ими характеристиками захворювання.
В1СНПК ВДНЗУ «Украгнсъка медична стоматологгчна академ1я»
Мета дослвдження Вивчення кл^чних особливостей первинних iшемiчних нелакунарних гемюферальних шсуль-тiв в залежностi вiд нейровiзуалiзацiйних мор-фометричних характеристик вогнищевого ура-ження головного мозку у па^етчв з алiментар-ним ожирiнням при вщсутносп цукрового дiабе-ту.
Об'ект та методи дослiдження В дослщження включено пацieнтiв обох статей, вком 58-69 рокiв, з нелакунарними (атеро-тромботичними та кардiоемболiчними) гемюфе-ральними iнсультами, що були госпiталiзованi в неврологiчне вiддiлення 1-1 МКЛ м. Полтави протягом першо'Г доби вщ початку захворюван-ня. Ус пацieнти не мали цукрового дiабету, а та-кож свiдчень з медично' документацп про ранiше перенесет шсульти.
Вага тiла пацieнтiв вимiрювалася мехашчни-ми вагами при госшталiзацN або при покращеннi стану тяжких хворих, в деяких випадках - зi ^в родичiв пацieнта. За допомогою сантиметрово' стрiчки вимiрювали окружнють тали (посерединi вiдстанi мiж краем реберно' дуги i гребенем сте-гново' кiстки) та окружнiсть стегон (на рiвнi великих вщростш стегнових кiсток). На основi ан-тропометричних даних вираховували iндекс ма-си тiла (1МТ) - стввщношення ваги тiла (в кто-грамах) до квадрату зросту патента в (метрах). Характер розподту пщшмрно''' жирово''' кл^кови-ни визначали спiввiдношенням окружност тали до окружностi стегон (ОТ/ОС). Нормальна маса тта вважалася при 1МТ-18,5-24,9 кг/м2. Ожирш-ня фксувалося при 1МТ>30 кг/м [11]. Абдомша-льний тип ожирiння дiагностувався при умовi ОТ/ОС>0,9 у чоловiкiв та>0,85 у ж1нок [11].
Дiагноз шсульту був верифiкований за допо-
Динэмка
могою рентгешвськоТ комп'ютерноТ томографи (РКТ) або магжтноТ резонансно' томографа (МРТ) головного мозку. Нелакунарнi пiдтипи íh-сульту встановлювалися згiдно критерив TOAST [2]. МРТ дослщження виконувалось на апарат Signa Profile (напруженють магштного поля 0,2 Тесли) з отриманням зрiзiв головного мозку в са-гiтальнiй, аксiальнiй та фронтальнiй площинах. РКТ дослщження проводилось на апарат HI SPEED CT/E (DUAL) GE, використовувались зрн зи 4 мм. Об'ем шфаркту мозку обчислювали на Т-2 МРТ та РКТ зображеннях за формулою елт-со'да: V=4/3-n-x1/2Ax1/2 Bx/C (см3), де A - найбн льший дiаметр вогнища шфаркту в ашальнш площинi; B - дiаметр, перпендикулярний А; C -вертикальний дiаметр iшемiчного вогнища [4].
Для дослщження було вобрано три групи по 40 па^етчв: па^енти з нормальною вагою, па^е-нти з абдомшальним типом ожиршня та па^енти з неабдомiнальним (стегново-сiдничним) типом ожиршня. Кожна група, в залежносл вiд розмiрiв iшемiчного церебрального ушкодження, складала-ся з двох пщгруп по 20 пацiентiв: в першш пiдгрупi об'еми iнфарктiв мозку були в межах 10-20 см3, в другш пщгруп - в межах 20-30 см3.
Аналiз клiнiчного переб^у iнсультiв проводили за шкалою шсуль^в Американського Нацю-нального шституту здоров'я (NIHSS) пiд час гос-шталiзацп, на 5-у та 10-у доби перебування у вщдтеннк Функцюнальы наслiдки захворювання дослiджувалися на момент виписки зi стацiонару за модифкованою шкалою Ренкiна (МШР).
Статистична обробка отриманих результат проводилась з використанням пакету програм Statistika Excel. Достовiрнiсть значень визначали за t-критерiем Ст'юдента.
Результати дослiджень та ix обговорення
Таблиця 1
нчних показниюв в гострому nepiodi нелакунарних iшемiчних iнсультiв в залежнот eid o6'eMÍe нфаркту мозку (M±m)
Ктьюсть балiв за шкалою NIHSS
Об'ем iнфаркту мозку, см3 10-20 20-30
Доба шсля iнсульту 1-а 5-а 10-а 1-а 5-а 10-а
Пацiенти з нормальною вагою 8,1±0,9 4,6±0,8 3,4±0,6 13,5±1,1 7,8±1,0 5,3±0,8
Па^енти з абдомiнальним ожирш-ням 7,6±0,8 6,3±0,7 5,0±0,8 12,8±1,0 11,0±0,9* 9,1±1,1*
Пацiенти з неабдомiнальним ожиршня 8,4±1,0 5,5±0,9 4,6±0,7 13,3±1,1 10,2±1,1 9,3±1,2*
* - бостов1рна р1зниця (р<0,05) в пор1внянн1 з пациентами, що З таблиц 1 видно, що в уах групах спостере-ження виразнють кл^чноТ симптоматики згщно шкали NIHSS на момент госпiталiзацiТ прямо за-лежить вщ розмiру ураження мозково' тканини. Як вщомо, об'ем церебрального ушкодження е одшею з визначальних детермiнант ключного перебiгу iнсультiв та вираженостi невролопчного дефiциту [7]. Але, в груп пацiентiв з розмiрами iнфарктiв мозку вщ 20 до 30 см3, регрес невро-лопчно''' симптоматики при обох типах ожиршня (особливо виразно при абдомшальному тиш) достовiрно бтьш повiльнiший нiж у пацiентiв з нормальною вагою. Цей феномен може поясню-
ть нормальну вагу тла.
ватися вторинним церебральним постiшемiчним пошкодженням (пов'язан з абдомiнальним ожи-ршням змiни включають в себе порушення ендо-генно' фiбринолiтичноl активностi, пперглкемш, ендотелiальну дисфункцiю, прозапальний стан -кожний з цих стаыв може утруднювати процеси артерiальноl реканалiзацil та посилювати постн шемiчне пошкодження речовини мозку [3]), упо-вiльненням нейропластичних процеав (у па^ен-тiв з абдомшальним типом ожиршня спостер^а-ються бтьш виражен нейровiзуалiзацiйнi мор-фометричн ознаки зовшшньоТ та внутршньоТ церебрально' атрофп [1]), розвитком рiзноманiт-
Актуальт проблеми сучасно! медицини
них ускладнень пiд час гострого перiоду шсуль-тiв, супутньою соматичною полiорганною пато-логieю, порушенням системно! та церебрально!' гемодинамки та можливим обмеженням адеква-тних реабiлiтацiйних заходiв у па^енпв з алiме-
Частота ускладнень в гострому перiодi нелакунарних г
нтарним ожиршням.
Внаслщок порiвняно мало!' кшькосп спосте-режень при вивченнi ускладнень ми поеднали в одну групу шфекцшш процеси (пневмонп та ш-фекци сечовивiдних шляхiв).
Таблиця 2.
юральних '¡нсульт'1в в залежност'1 в'д об'ем'в Шфаркту мозку
Ускладнення
шфекцшш гiпертермiя
Об'ем шфаркту мозку, см3 10-20 20-30 10-20 20-30
Па^енти з нормальною вагою - 5% - 10%
Па^енти з абдомшальним ожиршням - 15% 10% 25%
Па^енти з неабдомшальним ожиршня 5% 15% - 10%
Таблиця 2 показуе, що при бтьших розмiрах церебрального iшемiчного ушкодження (20-30 см ) частше зустрiчаються iнфекцiйнi усклад-нення. Одним з факторiв ризику виникнення ш-фекцiйних ускладнень та розвитку iмуносупресil в гострому пер^ iнсультiв е клiнiчна важкiсть шсульту та величина ураження тканини мозку [5, 6]. У па^енлв з шфарктами мозку об'емом 20-30 см3 частше розвиваеться гiпертермiя, що може бути одним з вщображень системно' запально! вiдповiдi внаслiдок бiльш значного iшемiчного пошкодження тканини мозку. ^м того, у па^ен-тiв з абдомшальним типом ожирiння частiше спостер^аеться гiпертермiя незалежно вiд роз-
Середнiй термн госпiталiзацn в залежност/
мiрiв iнфаркту мозку. Цей факт може бути одним з проявiв бтьш виражено! системно! запально! реакцп при iшемiчних iнсультах у па^ен^в з алiментарним ожирiнням. Як вщомо, ожирiння асоцiюеться з хронiчним системним запаленням, а останне може ютотно модулювати постiшемiчне iмуно-запальне ураження мозково!' тканини [8].
В свою чергу, ускладнення в гострому пер^ шсульлв можуть збiльшувати первiсне церебра-льне пошкодження, уповтьнювати нейроплас-тичнi процеси та обмежувати адекватнi реабтн тацшш заходи, що веде до бтьш повтьного ре-гресу невролопчно!' симптоматики та формуван-ня бiльш вираженого функцюнального дефекту.
Таблиця 3
¡д об'eмiв нелакунарних гемсферальних iнфарктiв мозку (М±т)
Середнш термш госшталiзацN (доби)
Об'ем шфаркту мозку, см3 10-20 20-30
Па^енти з нормальною вагою 10,9±0,4 12,1±0,4*
Па^енти з абдомшальним ожиршням 11,5±0,3 13,2±0,3* •
Па^енти з неабдомшальним ожиршня 11,3±0,4 12,5±0,3*
* - достовiрна рiзниця (р<0,05) при порiвняннi пацieнтiв з рзн
• - достовiрна рiзниця (р<0,05) при порiвняннi з патентами,
Таблиця 3 демонструе, що бiльшi розмiри церебрального шфаркту потребують достовiрно довших термов перебування в стацюнарк Це пояснюеться бiльш важким ктычним перебiгом захворювання при бiльших об'емах церебрального iшемiчного пошкодження (див. таблиц 1 та 2). ^м того, у пацiентiв з абдомшальним типом
Розподл пац
I об'емами iнфарктiв мозку. мають нормальну вагу.
ожиршня при розмiрах шфарклв мозку в межах 20-30 см3, спостер^аеться достовiрне подов-ження термiну госпiталiзацil. Цей факт е уза-гальнюючим клiнiчним наслiдком повiльнiшого регресу невролопчно! симптоматики та часпшо-го розвитку рiзноманiтних ускладнень в осiб з абдомшальним типом ожиршня.
Таблиця 4
^в згiдно даних МШР в залежностi вiд об'eмiв iнфаркту мозку
Групи пацiентiв Об'ем шфаркту мозку, см3
10-20 20-30
Юльюсть балiв за МШР Юльюсть балiв за МШР
0-1 2-3 4-5 0-1 2-3 4-5
з нормальною вагою 35% 65% - 15% 75% 10%
з абдомiнальним ожиршням 30% 70% - 5% 70% 25%
з неабдомшальним ожиршня 30% 65% 5% 15% 60% 25%
З таблиц 4 видно, що у па^енлв з об'емами шфарклв мозку вщ 20 до 30 см3 часпше зустрн чаються випадки з грубим або вираженим порушенням життедiяльностi (4-5 балiв за МШР). Це е наслщком бтьш вираженого невролопчного дефiциту при бтьших розмiрах iнсультiв. Крiм того, в умовах однакового розмiру церебрального пошкодження, па^енти з ожирiнням рщше ви-писуються зi стацiонару з повним вщновленням функцп або з вщсутнютю iстотних порушень життедiяльностi (0-1 бал за МШР), тодi як значно часлше у них спостер^аеться грубе та виражене порушення життедiяльностi або потреба в по-
стшному сторонньому доглядi (4-5 балiв за МШР) в порiвняннi з патентами, що мають нормальну вагу. Цей феномен може бути результатом бтьш повтьного та недостатнього вщнов-лення невролопчного дефщиту, а також бтьш частого розвитку рiзноманiтних ускладнень при iшемiчних нелакунарних гемюферальних шсуль-тах у пацiентiв з алiментарним ожирiнням.
Висновки
При однакових нейровiзуалiзацiйних характеристиках церебральних шфарк^в, в осiб з алiментарним ожиршням (особливо виразно при
HidП¡К ВДНЗУ «Украгнсъка медична стоматологгчна академ1я»
його абдомшальному типО шсульти мають бiльш 3. Areni||as J. The ме^мю syndrome and Stroi<e. ^ten^i
■ ■ - • ■ Treatment Approaches / J. Arenillas M. Moro A. Davalos // Stroke.
важкий клiнiчний nepe6ir з повiльнiшим регресом - 2007. - V. 38. - P. 2196-2203.
невролопчноТ симптоматики, бiльш частим роз- 4. Broderick J.P. Volume of intracerebral hemorrhage. A powerful and витком ппертермп, що веде до бшьш тривалого eaEESy^o-dUns|ri[eeai<:y/r StmOe^gt'v ^ b"m7993 g. Brott
теPмiнУ |-СЮШтал^аЦИ та формування бiльш ви- 5. Davenport R.J. Complications after acute stroke / R.J. Davenport,
раженого функцюнального дефекту. M.S. Dennis, I. Wellwood [et al.] // Stroke. - 1996. - V. 27. - P.
Перспективи подалыпих д0слiджень 6. Hug A. Infarct volume is a major determiner of post-stroke immune
cell function and susceptibility to infection / A. Hug, Dalpke A., Необхщы наступш дослщження для iдентифi- Wieczorek N. [et al] // Stroke. - 2009. - V. 40. - P. 3226-3232.
кацп пат0фi3i0л0гiчних механi3мiв що лежать в 7. Johnston K.C. A Predictive Risk Model for Outcomes of Ischemic
основi бшьш важкого клiнiчного перебiгу iшемiч- St^. - 2KoCo . rf^c" Wagner [et alJ //
них iнсультiв в 0сiб з абдомшальним типом ожи- 8. McColl B.W. Systemic infection, inflammation and acute ischemic
stroke / B.W. McColl, S.M. Allan, N.J. Rothwell // Neuroscience. -2009. V. 158 (3). - P. 1049-1061. 9. Razinia T. Body Mass Index and Hospital Discharge Outcomes Af-пошкодження. ter Ischemic Stroke / T. Razinia; J. Saver, D. Liebeskind [et al.] //
Archive of Neurology. - 2007. - V. 64, №3. - P. 388-391. Лггература 10. Strazzullo P. Excess body weight and incidence of stroke: meta-
analysis of prospective studies with 2 million participants / P. 1. Литвиненко НБ. Неир°шзуалюацшш м°рф°метричш характе- Strazzullo, L. D'Elia, G. Cairella [et al.] // Stroke. - 2010. - V. 41. -
ристики головного мозку в гострому перiодi шеммних шсуль"пв p 4^426
в оЫб з ожирiнням / Н.В. Литвиненко, М.Ю. Дельва, Н.С. Пили- „„ ...... , _ .. „ ... ,. , , ..
пенко [та ш.] // Вiсник проблем бюлогп та медицини. - 2011. - 11 W^. h °rgan'zation. De1finit'on dia9nosis and classfcabon of
рiнням при умовно однакових неировiзуалiзацш-них характеристиках церебрального iшемiчного
Вип 2 Т1 - С 117-119 diabetes mellitus and its complications / Report of a WHO consulta-
tion // Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus. Ge-
2. Adam,s J. fClassification °f subtype ,of acut? '?chemic neva World Health Organization; (publ.no.WHO/NCD/NCS/99.2).
Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org
10172 in Acute Stroke Treatment / J. Adams, B. Bendixen, L.
Kappelle [et al.] // Stroke. - 1993. - V. 24. - P. 35-41.
Реферат
КЛИНИКО-НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИОННЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ОСТРОГО ПЕРИОДА НЕЛАКУНАРНЫХ ГЕМИСФЕРАЛЬНЫХ ИНСУЛЬТОВ У ЛИЦ С ОЖИРЕНИЕМ Литвиненко Н.В., Дельва М.Ю., Дельва И.И.
Ключевые слова: алиментарное ожирения, ишемический инсульт, нейровизуализация, клиническое течение.
Целью исследования было изучение клинических особенностей первичных ишемических нелаку-нарных гемисферальных инсультов в зависимости от нейровизуализационных морфометрических характеристик очагового поражения головного мозга у пациентов с алиментарным ожирением при отсутствии сахарного диабета. Для исследования были отобраны три группы по 40 пациентов: пациенты с нормальным весом, пациенты с абдоминальным типом ожирения и пациенты с неабдоминальным (бедренно-ягодичным) типом ожирения. Каждая группа, в зависимости от размеров ишемическо-го церебрального повреждения, состояла из двух подгрупп по 20 пациентов: пациенты первой подгруппы имели объем инфарктов мозга в пределах 10-20 см3, второй подгруппы - в пределах 20-30 см . Обнаружено, что при распространенности ишемического церебрального повреждения от 20 до 30 см3, лица с алиментарным ожирением (особенно выражено при его абдоминальном типе) в течение острого периода инсульта имеют более тяжелое клиническое течение заболевания согласно шкалы NIHSS с более медленным регрессом неврологической симптоматики, с более частым развитием инфекционных осложнений и гипертермии. Эти клинические особенности в конечном результате ведут к более длительному сроку госпитализации и формированию более выраженного функционального дефекта согласно модифицированной шкалы Рэнкина при ишемических инсультах у пациентов с ожирением.
Summary
CLINICAL AND NEUROIMAGING CHARACTERISTICS OF ACUTE PERIODS OF NON-LACUNAR HEMISPHERIC STROKES IN OBESE PERSONS
Lytvynenko N.V, Delva M.Yu, Delva I. I.
Key words: alimentary obesity, ischemic stroke, neuroimaging, clinical course.
The research was aimed to study the clinical features of primary ischemic non-lacunar hemispheric strokes according to morphometric neuroimaging characteristics of focal brain damage in patients with alimentary obesity who didn't have diabetes mellitus. There were selected three groups of 40 patients: patients with normal weight, patients with abdominal type of obesity and patients with non-abdominal (femoral-sciatic) type of obesity. Each group depending on the size of ischemic cerebral injury, consisted of two subgroups with 20 patients: patients of first subgroup had a volume of brain infarction within 10-20 cm3, the second subgroup - within 20-30 cm3. We found that obese patients (especially with abdominal type of obesity), who had volumes of cerebral infarcts within 20-30 cm3, were characterized with more severe clinical course of disease according to the NIHSS scale, with slower regression of neurological symptoms, with more frequent developing of infectious complications and hyperthermia. These clinical features eventually led to a longer period of hospital staying and to a more pronounced functional defect according to the modified Rankin scale of the ischemic strokes in obese patients.
