CC BY
31
Оригинальные исследования
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
®
УДК 616.857-07 НАСОНОВА T.I.
Нацюнальна медична академт п'слядипломно!осв'пи i'мен! П.Л. Шупика, м. Ки/в, Укра'/на
¡ШЕМ1ЧНИЙ ¡НСУЛЫ ПРИ METABOAÍ4HOMY CMHAPOMÍ
ТА ЦУКРОВОМУ AÍABETÍ: клшко-морфометричш особливосп, лкування
Резюме. Устаттi висвтлюються питання ведення nацieнтiв 1з метаболiчним синдромом та шемiчним шсультом. Наведет результати доЫдження клжко-морфометричних особливостей головного мозку у хворих з шемiчним шсультом при метаболiчному синдромi та цукровому дiабетi 2-го типу i впливу альфа-лтоево'1 кислоти на переб^ вiдновного перюду шемiчного шсульту. Ключовi слова: шемiчний шсульт, метаболiчний синдром, альфа-лшоева кислота.
Гострий iшемiчний шсульт посщае перше мюце у струи^ гострих порушень мозкового кровооб^. Його частка становить близько 80 % уск шсулкпв. Разом з iшемiчною хворобою серця iшемiчний ш-сульт е основною причиною смертност та швалщи-зацп в нашш краш [1]. Вщ iшемiчного iнсульту по-мирае 10—12 % хворих, близько 60 % залишаються швалщами i лише 10 % повертаються до роботи [2, 3]. I хоча останшми роками показник смертност вiд шсульту в Украш мае тенденцiю до зменшення, але вiн все ж таки майже удвiчi перевищуе аналопчний показник у розвинених крашах бвропи i становить 70—80 на 100 тис. населення [4, 5].
Визначення етiопатогенетичних факторiв цере-броваскулярних захворювань (ЦВЗ), що призводять до iшемiчного iнсульту, дозволяе виявити предик-тори його розвитку, що сприяе усшшнш профшак-тицi та лiкуванню [6].
Останшми роками погляд на фактори ризику ЦВЗ суттево змiнився. Якщо в 50—60-тi роки ми-нулого сторiччя основними факторами ризику ш-сульту вважали палiння, артерiальну гшертензш, гiперхолестеринемiю, то сьогоднi на перший план виходять ожирiння, метаболiчний синдром (МС), цукровий дiабет (ЦД) 2-го типу. Малорухливий спо-сiб життя, нездорове харчування призвели до зрос-тання поширеностi ожирiння у дггей та молодих дорослих, що може обумовлювати передчасний роз-виток судинних захворювань внаслщок пiдвищення артерiального тиску i розвитку цукрового дiабету. Згiдно з даними Нащонального дослiдження стану здоров'я i способу харчування населення США (МЫМЫБ), поширенiсть факторiв ризику розвитку шсулкпв у США серед дорослих вiком вiд 20 до 54 роюв зросла практично у 2 рази: поширешсть ЦД пщвищилась вщ 2 % (1988-1994 рр.) до 4 % (2005—
2006 рр.), зросли показники холестерину — вщ 11 до 21 %, ожиршня — вщ 19 до 34 % [7]. Зацжавленють у вивченш МС останнiми десятирiччями у науковщв та лiкарiв пов'язана з його значимютю як попере-дника ЦД 2-го типу та серцево-судинних захворювань, зумовлених атеросклерозом. А ЦД 2-го типу збшьшуе ризик виникнення iшемiчного iнсульту (Amos A.F., McCarthy D.J., Zimmet P., 1997).
У лiтературi юнують суперечливi даш щодо впливу МС, а також поеднання МС i ЦД 2-го типу на виникнення i переб^ гострих ЦВЗ.
Важливу роль у патогенезi iшемiчного шсульту вщграе оксидативний стрес. Саме це стало по-штовхом до початку дослщжень щодо можливостi застосування антиоксидантiв як допом1жного способу лкування. Альфа-лiпоева кислота (АЛК) вь дiграе важливу роль у бюенергетичних реакц1ях у мiтохондрiях. АЛК блокуе активнi форми кисню, обумовлюе утворення хелатних сполук iонiв мета-лу i скорочуе кшьюсть окислених форм шших ан-тиоксидантiв, таких як вггамши С, Е i глутатюн. У наш час не юнуе унiфiкованого пщходу до лку-вання МС, однак корекцiя iнсулiнорезистентностi як провщно! патогенетично! причини е основним завданням практикуючого лiкаря [8]. Арсенал ме-дикаментозних препаратiв, що використовуються для лiкування МС, сьогоднi не такий великий. АЛК протягом багатьох роюв устшно використовуеть-ся для лiкування дiабетичноl нейропатй. Зважаю-чи на результати виконаних за останш роки досль джень, препарат мае низку додаткових ефекпв, що зумовлюе потенцiальну можливiсть застосування
© Насонова Т.1., 2016 © «Медицина невщкладних сташв», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
Оригинальные исследования / Original Researches ^w
як терапп МС [8]. АЛК захищае тканини вiд впливу вшьних радикалiв, збiльшуe вмiст АТФ у клггинах, стимулюе лшщний обмш, зменшуючи утворення холестерину. Можна передбачити, що застосування АЛК у комплексному лжуванш ДЕ сприятиме по-кращенню загального стану хворих та зменшенню основних клiнiчних проявiв захворювання. Крiм того, АЛК виявляе гiпоглiкемiчну дго, пiдвищуючи чутливiсть до iнсулiну, гiполiпiдемiчну, енергетичну та нейротропну дiю. Пщ впливом АЛК, яка пригш-чуе вившьнення жирних кислот iз жирово! тканини, зменшуеться утворенння холестерину i його атеро-генних фракцiй [8].
Мета роботи — визначення клшжо-морфоме-тричних особливостей головного мозку у пащенпв з iшемiчним iнсультом при МС i ЦД 2-го типу та ви-вчення впливу АЛК ^алшон®) на перебiг вщнов-ного перюду iшемiчного iнсульту.
Матер1али та методи
Обстеженi 83 хворi вжом вщ 49 до 81 роюв iз гострим порушенням мозкового кровооб^, якi пе-ребували на л^ванш в неврологiчному вщдшенш Кшвсько! мюько! клтчно! лiкарнi № 9. Хворi були розподiленi на три групи: перша (27 пацiентiв) — iз ЦД 2-го типу i МС; друга (38) — пащенти з МС; тре-тя (18) — пащенти без ЦД i МС.
Хворим проводилось клшжо-невролопчне об-стеження. Скарги, анамнез, неврологiчний статус, ощнку неврологiчних розладiв визначали за допо-могою шкали МЫББ при первинному оглядi та на 7-му i 16-ту добу; виявляли тип шсульту (кардю-емболiчний, атеротромботичний), проводили об-стеження серцево-судинно! системи, вимiрювання артерiального тиску, ЕКГ, окружностi тали; досль джували рiвень глюкози в кровь
Рiвнi загального холестерину (ЗХС), ХС лшо-протешв високо! щшьносп (ЛПВЩ) i триглще-ридiв (ТГ) визначали ферментативним методом, а ХС лшопроотешв низько! щiльностi (ЛПНЩ) i ХС лшопротешв надзвичайно низько! щшьносп (ЛПННЩ) розраховували за загальноприйнятою методикою. Усiм пацiентам проводили 2-годинний пероральний глюкозотолерантний тест з одночас-ним визначенням рiвня iмунореактивного шсулшу натще, через 60 i 120 хвилин пiсля прийому 75 мл глюкози. Для визначення шсулшорезистентносп (1Р) застосовували iндекс ЫОМА, що розраховували за формулою: шдекс ЫОМА = глюкоза кровi натще (ммоль/л) • iнсулiн натще (мкОд/л)/22,5. Критерь ем 1Р вважали значення iндексу НОМА 3,0 i бшьше.
Всiм хворим проводили магштно-резонансну томографiю (МРТ) головного мозку, визначали
po3Mip iшемiчного вогнища. При оцiнцi po3MipiB вогнищ ураження застосовували класифiкацiю НД1 неврологп РАМН (2003 р.): лакунарш (до 10 мм), дрiбнi (10—15 мм), середш вогнища (10—50 мм), ве-лию (понад 50 мм). Хворим проводились додата^ обстеження: загальний аналiз кров^ загальний ана-лiз сечi, визначення гемокоагуляцшних показникiв кровi, С-реактивного бшка, бiлiрубiну, аланшамь нотрансферази, аспартатамiнотрансферази та шшь
Головний мозок та його лжворну систему у 38 пащентш (11 пацieнтiв 1-1 групи, 18 пащенпв 2-1 групи, 9 пащенпв 3-1 групи) оцiнювали за допомо-гою методу волюметрп (вимiрювання об'eмiв окре-мих дiлянок мозку) на МРТ-сканерi Toshiba Vantage Titan 1,5. Робоча станцiя для постобробки зобра-жень — Vitrea. Були використаш МР-послiдовностi: Т1-зважене зображення, Т2-зважене зображення, Isotropic, Flair, DWI, Т2*, FSBB. Визначали об'ем кори i бшо! речовини пiвкуль мозку (см3).
Пащентам iз ЦД i МС проводили л^вання з до-даванням препарату АЛК Дiалiпон® вiтчизняного виробництва (фармацевтична компанiя «Фармак»). Визначали вплив на загальний стан, шсулшорезис-тентнiсть, показники глюкози кровь Препарат Дia-лшон® призначався за схемою: 600 мг в/в краплин-но (розчин захищали вщ свiтла фольгою) протягом 10 дшв, потiм у таблетках 600 мг на добу (по 1 та-блетщ 2 рази на добу) впродовж 18 дшв.
Статистичну обробку результатiв дослiдження проводили за допомогою сучасних методiв мате-матичного аналiзу з використанням статистичних програм Statistica 6 i Ехсе1 2003. Застосовували дис-криптивну статистику. Кшьюсш значення, що мали ненормальний розподш, були поданi у виглядi ме-дiани та iнтерквартильного (25—75 %) розмаху. При аналiзi статистичних вибiрок, якi не пiдлягають законам гауавського розподiлу, використовувався непараметричний U-критерш Манна — У!гш. Ко-реляцшний аналiз здiйснювали за Спiрменом.
Результата та обговорення
Серед пaцiентiв 1-1 групи (19 жшок i 8 чоловшв) 16 осiб перенесли атеротромботичний шсульт, 5 — кар-дiоемболiчний i 6 — лакунарний шсульт. Серед пащ-ентiв 2-1 групи — у 29 оаб атеротромботичний шсульт, 5 — кaрдiоемболiчний i 4 — лакунарний шсульт. У 3-й груш пащенпв з атеротромботичним шсультом було 12, кaрдiоемболiчним — 2 i лакунарним — 4.
Даш наведеш в табл. 1.
Зпдно з даними табл. 1, у вах групах переважае атеротромботичний шсульт, дещо бiльше пaцiентiв iз кaрдiоемболiчним iнсультом, але статистично! вь рогiдностi ця рiзниця не досягла.
Таблиця 1. РозподЛ пац1ент1в у групах дослiдження
Тип шсульту 1-ша група, n 2-га група, n 3-тя група, n
Атеротромботичний 16 29 12
Кардiоемболiчний 5 5 2
Лакунарний 6 4 4
Всього 27 38 18
Клшчш характеристики хворих основно'1 i контрольно! груп наведенi в табл. 2.
Пащенти трьох груп протягом 1—20 роюв страж-дали вщ артерiальноi гшертензп. У 1-й груш стаж ЦД був вщ декшькох мiсяцiв до 15 рокiв. Пащенти 2-1 групи мали порушену толерантнють до глюкози вщ 3 до 10 роюв. Крiм того, у пащентш дослщжу-ваних груп визначалась атерогенна дислшопроте'1-немiя. Середнiй вж хворих був бiльшим в 3-й груш (68,6 ± 5,8 року) порiвняно з iншими двома група-ми. Наймолодшими хворими були пащенти з ЦД i МС. Отже, можна припустити, що i ЦД 2-го типу, i сам по собi МС може виступати причиною розвитку iнсульту у хворих середнього вжу.
Серед обстежуваних хворих виявлено бшьш ви-ражене порушення лшщного обмiну в осiб, якi мали ознаки МС i ЦД.
Аналiз клiнiко-неврологiчних проявiв (табл. 4) показав, що у хворих дослщжуваних груп перева-жали пiрамiдний, вестибулярно-атактичний, пси-хопатологiчний синдроми. Пiрамiдний синдром вщ помiрноi рефлекторно! недостатностi до значних гемiпарезiв зустрiчався у 96,3 % пащентш 1-1 групи, 89,5 % пащентш 2-1 групи. Вестибулярно-атактич-ш порушення нами були виявленi у 77,8 % хворих 1-1 групи, 55,3 % — 2-1 групи i 44,4 % — 3-1 групи. Психопатологiчний синдром зустрiчався частше у пацiентiв iз ЦД i МС. Психопатологiчний синдром проявлявся зниженням пам'ятi, в тому числi про-фесшно'1, порушенням уваги, уповшьненням пси-хiчних процесiв, а також обмеженням здатностi до планування i контролю. Для уточнения вираженос-тi когштивних фуикцiй всiм хворим проводилося
тестування за допомогою шкали MMSE. Середнш загальний бал в 1-й груш становив 24,9 ± 3,1, що вщповщало помiрним когнiтивним порушенням та школи деменцп легкого ступеня вираженость У 2-й rpyni середнiй загальний бал становив 25,4 ± 3,4, що вщповщало легким i помiрним когнiтивним порушенням. У 3-й груш середнш бал дорiвнював 26,4 ± 3,4, що вiдповiдало легким когштивним по-рушенням.
Аналiз неврологiчних розладiв, за даними шкали NIHSS, при первинному оглядi серед хворих у го-строму перiодi iнсyльтy свiдчить про те, що iшемiч-ний шсульт у хворих iз ЦД i МС мае бiльш тяжкий переб^ порiвняно з пацiентами тiльки з МС i без нього. Однак на 7-му добу спостереження невроло-пчш розлади згiдно зi шкалою NIHSS стали майже однаковими у 2-й i 3-й групах, але суттево в1^зня-лись вщ пащенпв iз ЦД i МС. На 16-ту добу стан па-щентш за шкалою NIHSS вiрогiдно вiдрiзнявся вщ пацiентiв iз ЦД i МС 2-i i 3-i груп, а у пащентш iз МС — вщ 3-i групи (р < 0,05). Це свщчить про вплив не лише ЦД 2-го типу, а й шсулшорезистентносп на виникнення i перебiг iшемiчного шсульту, обтяжу-ючи його.
Волюметричнi показники в групах вщображеш в табл. 5.
Вiдповiдно до наведених даних, у всiх трьох групах показники об'ему загально'1 кшькосп речовини мозку, кори пiвкyль мозку та об'ему бшо'1 речовини мозку вiроriдно вiдрiзнялись. Визначалось змен-шення об'ему мозку у пацiентiв iз гострим iшемiч-ним iнсyльтом iз ЦД i МС та лише з МС. При цьому у пащентш 1-1 групи визначалось вiрогiдно менше
Таблиця 2. Основн1 кл¡н1чн1 характеристики па^ен^в
Показники Пацieнти без ЦД i МС — 3-тя група Пацieнти з ЦД 2-го типу i МС — 1-ша група Пацieнти з МС — 2-га група
Вт па^енпв, роки 68,6 ± 5,8 51,8 ± 5,8 57,8 ±5,8
1МТ, кг/м2 26,2 ± 3 30,2 ± 4,4 32,2 ± 4,4
Тривалiсть палiння, роки 15,9 ± 7,75 13,95 ± 13,3 18,95 ± 2,3
Алкоголь, г/тиждень 75,1 ± 15,9 103,7 ± 181,4 98,7 ± 181,4
Глюкоза кров^ ммоль/л 4,54 ± 0,44 8,87 ± 0,57 6,87 ± 0,57
ЗХС, ммоль/л 5,77 ± 1,0 6,14 ± 0,98 6,78 ± 0,88
ЛПНЩ, ммоль/л 3,92 ± 0,95 4,10 ± 0,94 3,98 ± 0,94
ЛПВЩ, ммоль/л 1,34 ± 0,28 1,0 ± 0,20 1,1 ± 0,20
ТГ, ммоль/л 1,15 ± 0,57 2,35 ± 1,35 2,22 ± 1,55
Фiбриноген, г/л 2,95 ± 0,56 3,02 ± 0,51 3,0 ± 0,41
Сис^чний АТ, мм рт.ст. 132,0 ± 15,8 149,1 ± 12,4 145,1 ± 10,4
Дiастолiчний АТ, мм рт.ст. 87,8 ± 10,2 94,8 ± 8,7 90,8 ± 5,7
Таблиця 3. OcHOBHi неврологiчнi синдроми, n (%)
№шчш синдроми 1-ша група (n = 27) 2-га група (n = 38) 3-тя група (n = 18)
Психопатологiчний (когнiтивнi порушення, депреая та iн.) 26 (96,3) 34 (89,5) 11 (61,1)
Пiрамiдний синдром 19 (70,4) 22 (57,9) 11 (61,1)
Вестибулярно-атактичний синдром 21 (77,8) 21 (55,3) 8 (44,4)
Лтворно-ппертензшний синдром 11 (40,7) 16 (42,1) 6 (33,3)
об'емГв порГвняно з пацieнтами з МС i без МС. Та-кож визначалось вГрогщне зменшення об'ему кори i бГло! речовини пiвкуль мозку у пацieнтiв 2-1 групи порГвняно з 3-ю групою (Р < 0,05).
Можна припустити, що не лише ЦД 2-го типу, а i компоненти кластеру МС сприяють розвитку атро-фiчних пpoцесiв. Поеднання артерГально! гшертензГ!, iнсулiнopезистентнoстi, дислiпiдемГ1 тощо приско-рюють атpoфiчнi процеси кори та 6гло1 речовини мозку бiльше, нгж кожний Гз цих кoмпoнентiв окремо, що визначали у пацГентГв з ГшемГчним Гнсультом без МС.
На рис. 1 i 2 показано вимГрювання об'ему бГло'1 i сро! (кори) речовини мозку.
1нсулГнорезистентнГсть е ключовою зв'язуючою ланкою всГх компоненпв МС i ЦД. НавГть за вщсут-ностГ явних порушень вуглеводного обмшу шсуль норезистентнГсть асоцГюеться зГ змГнами лГпГдного профГлю, артерГальною гшертензГею, порушеннями фГбринолГтичних властивостей кровГ, зростанням продукцГ! прозапальних цитокинГв, що закономГрно призводить до пГдвищення ризику серцево-судин-них захворювань у 2—3 рази [8]. Лопчно передбачи-ти, що корекцГя ГнсулГнорезистентностГ сприятиме зменшенню невролопчних порушень i покращен-ню загального стану хворих. Вщомо, що юнують заходи, якГ знижують шсулшорезистентшсть, вклю-чаючи низькокалорГйну дГету, зниження маси тГла, фГзичну активнГсть. До початку лжування пащен-
Таблиця 4. Динам1ка кл1н1чних показниюв за шкалами NIHSS ¡шем1чного нсульту, Me [Q1; Q3]
Термш 1-ша група 2-га група 3-тя група
При надходженн 9 [4; 12] 6 [3; 9] 4 [2; 7,75]
7-ма доба 8 [3,5; 10,5] 4 [2,75; 8,5] 3,5 [1; 6]
16-та доба 6** [3; 5] 2* [1; 4,5] 1 [0; 3,75]
Примтки: * — р < 0,05 — пор1вняно з 3-ю групою; ** — р < 0,05 — пор1вняно з 2-ю i 3-ю групами.
Таблиця 5. Волюметричнi показники у пац1ент1в трьох груп, Me [Q1; QJ
Зона вимiру 1-ша група, МС ± ЦД (n = 11) 2-га група, МС (n = 18) 3-тя група (n = 9) Р*
Загальний об'ем речовини великих твкуль, см3 990* [660; 1080] 1150* [1020; 1200] 1400 [1100; 1580] < 0,05
Об'ем аро'| речовини (кори) головного мозку, см3 368,6* [140; 422] 410,5** [228; 580] 630 [520; 740] < 0,05
Об'ем бто'| речовини головного мозку, см3 533,3* [140; 422] 640* [340; 722] 672,5 [635; 720] < 0,05
Примтки: * — р < 0,05 порiвняно з 2-ю i 3-ю групами; ** — р < 0,05 порiвняно з 3-ю групою.
Таблиця 6. Динамiка iндексу НОМА в групах
Основна(n = 17) Контрольна(n = 10)
1ндекс НОМА
< 3,0 3,1-4,0 4,1 i вище < 3,0 3,1-4,0 4,1 i вище
До лту-вання Шсля лшу-вання До лшу-вання Шсля лту-вання До лшу-вання Шсля лту-вання До лту-вання Шсля лшу-вання До лту-вання Шсля лту-вання До лшу-вання Шсля лту-вання
Кть-шсть па^ен-пв (% в грут) 1 (5,9) 1 (5,9) 5 (29,4) 7 (41,2) 11 (64,7) 9 (52,9) 2 (10,5) 2 (21) 5 (57,9) 6 (52,6) 3 (31,6) 2 (26,3)
там надавались рекомендаций стосовно зменшення калоршносп харчування до 1500—1800 ккал/добу за рахунок жирГв та вуглеводГв, що легко засвоюються.
При лжуванш пащентш Гз ЦД 2-го типу i МС розпо-дшили на 2 групи: основна — 17 пащентш (до базисного лжування додавали препарат ДГалгпон®) i контрольна — 10 пащенпв отримували лише базисне лжування. Вивчали вплив на показники гндексу НОМА.
Зпдно з даними табл. 5, шсля лжування по-кращились показники НОМА в грут, у якГй хво-рГ приймали ДГалГпон®. ПацГенти з групи бГльшо! ГнсулГнорезистентностГ переходили в групу мен-
Рисунок 1. ВимГрювання об'ему örnoiречовини мозку
Opигинaльныe иccлeдoвaния / Original Researches
Рисунок 2. Вим1рювання об'ему cipoïречовини (кори) мозку
шо1 iнсулiнорезистентностi. У зв'язку з невеликою кiлькiстю хворих не визначали ступiнь вiрогiдностi в дослщженш. Отже, в групi, у якш застосовували препарат Дiалiпон®, шдекс НОМА пiсля лiкування зменшився ^ вiдповiдно, загальний стан пацiентiв покращився. Це пщтверджуе, з одного боку, загаль-новiдомий факт, що фiзичне навантаження та низь-кокалорiйна дiета знижують шсулшорезистент-нiсть. З шшого боку, препарат Дiалiпон® впливае на шсулшорезистентшсть, покращуючи 11 показники.
Дослщження показало безпечнiсть терапп препаратом Дiалiпон® у комплексi зi стандартною те-рапiею для лiкування гострих ЦВЗ. Препарат не ви-кликав суттево1 побiчноi дп. Всi пащенти отримали лiкування в повному обсязi та оцiнили ефективнiсть терапй як «добре» — 14 хворих i «задовшьно» — 3 пащенти.
Висновки
1. Iшемiчний iнсульт у хворих на ЦД i МС мае бшьш тяжкий перебiг порiвняно з пацiентами тшь-ки з МС i без нього. Процес вщновлення за шкалою МЫББ вщбуваеться повiльнiше в групi пацiентiв iз МС i ЦД 2-го типу i МС порiвняно з пащентами без МС i ЦД.
2. Волюметричш дослiдження показали змен-шення об'ему речовини мозку у пащенпв з гострим
Насонова Т.И.
Национальная медицинская академия последипломного образования имени ПЛ. Шупика, г. Киев, Украина
ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ И САХАРНОМ ДИАБЕТЕ: клинико-морфометрические особенности, лечение
Резюме. В статье освещаются вопросы ведения пациентов с метаболическим синдромом и ишемическим инсультом. Приведены результаты исследования клинико-мор-фометрических особенностей головного мозга у больных с ишемическим инсультом при метаболическом синдроме и сахарном диабете 2-го типа и влияния альфа-липоевой кислоты на течение восстановительного периода ишеми-ческого инсульта.
Ключевые слова: ишемический инсульт, метаболический синдром, альфа-липоевая кислота.
iшемiчним шсультом з ЦД i МС та у пащенпв з МС nopiB^HO з пащентами без МС, р < 0,05.
3. Об'ем 6rnoï та cipoï (кори) речовини у пащен-TiB iз ЦД i МС був в1рогщно меншим nopiB^HO з об'емами пащенпв лише з МС i без нього. Визнача-лось статистично вipoгiдне зменшення об'ему кори i бiлoï речовини твкуль мозку у пацiентiв з iшемiч-ним iнcультoм на фош МС пopiвнянo з iшемiчним шсультом без МС.
Перспективи подальших досл1джень
Отpимaнi в пpoцеci дослщження результати по-требують подальшого вивчення. Доцшьно провести визначення oб'емiв шших cтpатегiчних структур мозку у пащенпв з iшемiчним iнcультoм з МС та без такого i встановити можливий зв'язок показниюв ïx об'ему з руховими, кoгнiтивними та афективними порушеннями.
Список л1тератури
1. Хобзей Н.К. Эпидемиология инсульта, клинические и экспертные аспекты в Украине / Хобзей Н.К., Мищенко Т.С., Голик В.А. // Судинт захворювання головного мозку. — 2010. — № 4. — С. 2-5.
2. Волошин П.В. Профыактика мозкового нсульту / Волошин П.В., Мщенко Т.С. // Здоров 'я Украни. — 2002. — № 5. — С. 14.
3. Томах Н.В. Рання дiагностика цереброваскулярних за-хворювань та медикаментозна корекцы виявлених змн за допо-могою Тренталу™ / Томах Н.В., Бучакчшська Н.М. // Новости медицины и фармации. — 2007. — № 7(211).
4. Гуляева М. Укранська асощащя з боротьби з шсультом: тдсумки роботи в 2006рощ/Гуляева М. // Судинт захворювання головного мозку. — 2006. — № 6. — С. 2-4.
5. Мщенко Т.С. Еniдемiологiя цереброваскулярних захворю-вань в Укран/Мщенко Т.С.// Судинт захворювання головного мозку. — 2006. — № 1. — С. 3-8.
6. Бокатуева В.В. КлЫчт особливостi кардiоемболiчного нсульту в залежностi вiд його юнця / Бокатуева В.В. // Укра-ïнський вкник психоневрологи. — 2015. — Т. 23, вип. 1(82). — С. 17-22.
7. Leys D. Atherothrombosis: a major health burden // Cerebrovasc Dis. — 2001. — 11 Suppl 2. — P. 1-4.
8. Романцова Т.И. Потенциальные возможности применения альфа-липоевой кислоты (Берлитион®300) в лечении метаболического синдрома / Т.И. Романцова, И.С. Кузнецов// Ожирение и метаболизм. — 2009. — № 3. — С. 10-14.
Отримано 16.01.16 ■
Nasonova T.I.
National Medical Academy of Postgraduate Education named after P.L. Shupyk, Kyiv, Ukraine
ISCHEMIC STROKE IN METABOLIC SYNDROME AND DIABETES MELLITUS:
Clinical and Morphometric Characteristics, Treatment
Summary. The article considers the issue of management of patients with metabolic syndrome and ischemic stroke. There are presented the results of the clinical study on clinical and morphometric features of the brain in patients with ischemic stroke in metabolic syndrome and diabetes mellitus type 2, and the effect of alpha-lipoic acid on the course of the recovery period of ischemic stroke.
Key words: ischemic stroke, metabolic syndrome, alpha-li-poic acid.
