CC BY
35
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГШАЛЬШ ДОСЛЩЖЕННЯ /ORIGINAL RESEARCHES/
УДК 616.831-005.1:616.08 ДЗЮБА О.М.1, БАБЕНКО В.В12
1Нац10нальний ме^чний ун/верситет iменi О.О. Богомольця, м. Ки/'в, Укра/на 2ДУ «1нститут серця МОЗ Укра/ни», м. Ки/в, Укра/на
ОСОБЛИВОСП BiOXiMiKO-METABOAiHHMX ПОКАЗНИЮВ У ХВОРИХ НА ПЕРВИНИЙ ГОСТРИЙ iШEMiЧHИЙ iHCYAbT НА TAi METAБOЛiЧHOГO СИНДРОМУ ТА БЕЗ ТАКОГО
Резюме. Актуальтсть. Проведено оцтку зaлежносmi ступеня неврологiчного дефщиту в na^eHmie 1з гострим rneMi4HUM нсультом eid 6ioxiMi4HUx та меmaболiчних показни^в меmaболiчного синдрому. Мета дослгдження — визначення бiохiмiко-меmaболiчних показни^в у хворих на первинний гострий iшемiчний нсульт 1з меmaболiчним синдромом та без такого. Матерiали та методи. Мamерiaл: 160 naцieнmiв ie гострим первинним iшемiчним тсультом (чоловшв — 103, жнок — 57) вжом вiд 39 до 91 року. Методи: aрmерiaльнa mономеmрiя, пульсометры, елекmрокaрдiогрaфiя, aнmроnомеmрiя, глюкомеmрiя, лШдометр1я, транскратальна допплерограф1я, магнтно-резонансна томограф1я, неврологiчнi. Результати. Установлено, що бiохiмiко-меmaболiчнi порушення, як лежать в основi виникнення меmaболiчного синдрому в рамках гострог церебральноi катастрофи, впливають на формування вогнища шеми, збльшуючи його, що викликае поглиблення неврологiчного дефщиту. Класифжацт патогенетичних тдтитв шсульту здшснювали за Adams (1993). Виявлено вплив атерогенног дислМдеми на виникнення атеротромботичного та лакунарного тдтитв шсульту як основи namобiохiмiчноi ланки формування цих тдтитв. До того ж атеротромботичний потенщал у naцieнmiв i-з меmaболiчним синдромом був високим. Вiрогiдне превалювання обсягу неврологiчного дефщиту та середнього розмiру вогнища шеми при атеротромботичному та кaрдiоемболiчному тдтипах нсульту свiдчиmь про негативний вплив меmaболiчних i бiохiмiчних порушень на перебк шемiчного нсульту. Висновок. Доведено, що гinерглiкемiя як основа бiохiмiчних та меmaболiчних процеав в оргaнiзмi не тшьки е незалежним предиктором виникнення iшемiчного нсульту, але й у поеднант з ншими факторами меmaболiчного синдрому впливае на формування розмiрiв вогнища шеми, вираженсть неврологiчного дефщиту та його еволюцт. Ключовi слова: меmaболiчний синдром, гострий шемiчний нсульт.
Вступ
1нсульт е глобальною проблемою охорони здоров'я в сегмент серцево-судинних захворювань, третьою за поширешстю причиною смертност й одшею з основних причин швалщносп дорослого населення у багатьох крашах свггу (БагаШ А. й а1., 2013). Зпдно з останшми статистичними даними, у свт щорiч-но первинний мозковий шсульт рееструють майже в 16 млн хворих, з яких 7 млн помирають унаслщок невролопчних або неневролопчних ускладнень (Опшаиё О. й а1., 2011). В Укра!ш щорiчно рееструють вщ 100 до 120 тис. мозкових шсульпв, з яких 35,5 % — в ошб працездатного в^ (Хобзей М.К. та ствавт, 2011; Мщенко Т.С., 2013). Шсля перенесеного шсульту
лише 10 % oci6 повертаються до пращ, ще близько 7—8 % — до повноцшно1 життево! дiяльностi, вщ 20 до 43 % — потребують стороиньо! допомоги в повсяк-денному житп, а в 25 % хворих протягом першого року формуеться судинна деменщя (Зозуля 1.С., 2015; Grimaud O., Bejot Y. et al., 2011).
Адреса для листування з авторами: Бабенко Василь Васильович
ДУ «1нститут серця Мшютерства охорони здоров'я Украши» 02660, Укра!на, м. Кив, вул. Братиславська, 5-а E-mail: vasiliy_babenko@ukr.net
© Дзюба О.М., Бабенко В.В., 2016 © «Мжнародний невролопчний журнал», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
Незалежним фактором ризику серцево-судинних захворювань е метаболiчний синдром (МС) — комплекс взаемопов'язаних порушень обмiну речовин (Air E.L. et al., 2007; Khang Y.H. et al., 2010; Soler E.P., Ruiz V.C., 2010; Cortez-Dias N. et al., 2011; Konradi A.O. et al., 2011). Вш характеризуемся цтим кластером факторiв ризику: ожиршням, iнсулiнорезистентнiстю, артерiальною гiпертензiею, гiперглiкемiею, гiпертриглiцеридемiею, зниженням антиатерогенних лiпопротеïдiв високо! щiльностi (ЛПВЩ), наявнiстю прозапального та про-тромбогенного фону (Ding E.L., 2010.; Hwang I.C., Kim K.K. et al., 2011; Liu C. et al., 2011).
У лiтературi наводяться рiзнi критерп' визначення МС, що пов'язано з неоднаковими шдходами для визначення центрального ожирiння, пперглшемп', дислiпiдемiï. Однак у рекомендацiях 2009 року було представлене так зване гармошзоване визначення МС мiж вже рашше встановленими критерiями всесвп"-шх органiзацiй: Мiжнародноï дiабетичноï федерацй' (International Diabetes Federation), Нацюнального iнституту iз вивчення захворювань серця, легень та 1н-ституту кровi (National Heart, Lung, and Blood Institute), Американсько! асощаци серця (American Heart Association), Всесвггньо1 федерацй' серця (World Heart Federation), Мiжнародноï органiзацiï з вивчення атеросклерозу (International Atherosclerosis Society) та Мiж-народно! асоцiацiï з вивчення ожиршня (International Association for the Study of Obesity).
Зокрема, було прийнято, що МС визначають наявню-тю 3 та бтьше критерй'в iз 5 наведених нижче: центральне (абдомiнальне) ожирiння (значення для европеощно! раси) iз показниками окружносл талй' в чоловiкiв > 94 см, у жшок — > 80 см; рiвень триглiцеридiв (ТГ) у плазмi кровi — > 1,7 ммоль/л або прийом лшдознижувальних препаратiв; рiвень ЛПВЩ — < 1,3 ммоль/л у жшок та < 1,0 ммоль/л у чоловшв або прийом лшщознижуваль-них препаратав; артерiальний тиск — > 130/85 мм рт.ст., або попередньо дiагностована гiпертонiчна хвороба, або прийом антигшертензивних препаратiв; рiвень глюкози в плазмi венозно! кровi (натще) — > 5,6 ммоль/л, або дiа-гностований цукровий дiабет, або прийом цукрознижу-вальних препаратiв (Alberti K.G., Eckel R.H., Grundy S.M. et al., 2009).
На сьогодш актуальною залишаеться оцшка бюхь мiчних та метаболiчних показникiв МС за ix впливом
Таблиця 1. КритерП' метабол1чного синдрому вщповщно до гармонзованих визначень IDF, 2009 року
Центральне(абдомЫальне) ожирЫня Чоповiки > 94 см
Жiнки > 80 см
Триглщериди > 1,7 ммоль/л
Артерiальний тиск > 130/85 мм рт.ст.
Холестерин ЛПВЩ Чоповiки < 1,0 ммоль/л
Жшки < 1,3 ммоль/л
Глюкоза KpoBi натще > 5,6 ммоль/л
на виражешсть невролопчного дефщиту. У вггчизня-нiй лiтературi результати таких дослiджень практично не висвплеш, що визначило мету дано! роботи.
Мета дослщження — визначити бiохiмiко-мета-болiчнi показники в пащенпв i3 первинним гострим iшемiчним шсультом iз метаболiчним синдромом та без такого.
Об'ект i методи дослiдження
Обстежено 160 пащенпв iз гострим первинним iшемiчним шсультом (чоловшв — 103 (64,4 %), жь нок — 57 (35,6 %)) в1ком вiд 39 до 91 року (середнш вiк — 66,5 ± 9,4 року). Основну групу становили 102 пацiенти (чоловшв — 68 (66,7 %), жшок — 34 (33,3 %), середнш вш яких — 64,4 ± 9,4 року), у яких гострий первинний iшемiчний iнсульт виник на тл1 мета-болiчного синдрому, визначення якого здшснювали згiдно з оновленими гармошзованими рекомендащ-ями Мiжнародноi дiабетичноi федерацй (Alberti K.G., Eckel R.H., Grundy S.M. et al., 2009). До контрольно! групи було вщбрано 58 пащенпв без метаболiчного синдрому (чоловшв — 35 (60,3 %), жшок — 23 (39,7 %), середнш вш — 70,5 ± 9,3 року), у яких шфаркт мозку виник на тл1 артерiальноi гiпертензii, атеросклерозу судин, iшемiчноi хвороби серця, миготливо! аритми.
Критерiями включення були хвор1, як1 перенесли гострий первинний !шем!чний 1нсульт на тл1 МС та без такого, верифшований клiнiко-неврологiчними та не-йровiзуалiзацiйними методами.
Критер!ями виключення були пацiенти в сташ коми, 1з гострим шфарктом мiокарда, гострою нир-ковою, печшковою та дихальною недостатностями, епiлепсiею, пухлиною головного мозку, геморагiчним 1нсультом. Хвор! були госштал!зоваш до кл1н1ки зде-61льшого в першi 12—24 години шсля виникнення гостро! церебрально! судинно! под!!.
Обстеження пац1ент1в передбачало мошторинг артер1ального тиску, пульсу, електрокард1ограми. Та-кож проводили антропометричн1 досл1дження (зр1ст, вага, 1ндекс маси т1ла, окружнють тал!!), лабораторн1 досл1дження (рiвень глюкози кров1, показники гтко-зильованого гемоглобшу для оц1нки порушення вугле-водного обмшу) та л1п1дного спектра (лшщограма).
Дiагноз гострого iшемiчного 1нсульту встановлю-вали за даними неврологiчноi клшши, магштно-резо-нансно! томографи. Локалiзацiю вогнища iнфаркту головного мозку та його розм1ри верифiкували на апарат Flexart (Toshiba, Япон1я) 1з напругою поля 1,5 Тл, до-слщження проводили протягом 3—5 д16 у стандартних режимах Т1, Т2, у режимi FLAIR та в дифузшно-зваже-ному режимi. Розм1р вогнища визначали за формулою: V = 0,52 х A х B х C, де V — обсяг вогнища ураження; A, B, C — його дiаметри, 0,52 — коефщент тдрахунку об'ему елшсоща неправильно! форми (Лебедев В.В. i ствавт., 2005).
Для об'ективносп оц1нки загального невролопчно-го дефiциту використовували шкалу National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) (Lyden P. et al. 1994). Функцюнальний стан мапстральних судин голови,
ши1 та штракрашальних судин дослiджували методами транскрашально!' допплерографiï (на апаратi Multigon 500 M, США) та триплексного допплерiвського скану-вання (на апаратi Ultima PA, фiрма ТСЦ ДП «Радм1р») за стандартизованими методиками.
Обстеження стану хворих та оцшка результатiв проводилися при рандомiзацiï, данi заносили до карти спостереження при надходженш пащенпв до клiнiки вiдповiдно.
Статистичну обробку отриманих даних проводили на комп'ютерi з використанням пакета статистичного аналiзу Microsoft Excel 2014. Вiрогiднiсть рiзницi мiж середнiми к1льк1сними значеннями двох вибiрок визна-чали за коефщентом Стьюдента (t). Непараметричний критерiй Манна — Уггш використовували для визна-чення вiрогiдностi рiзницi мiж середшми величинами двох неоднорiдних вибiрок. Для оцшки вiрогiдностi рiзницi декiлькох вщносних величин, що пов'язанi мiж собою, використовували показник вщповщносп х2.
Результати та ïx обговорення
Хворi основно!' та контрольно!' груп були порiв-нянними за статтю (р = 0,52), однак в основнш груш вiрогiдно переважали пацiенти середнього та похилого вiку (t = 4,66; p < 0,001), дослiдження особливостей гендерного розподлу не проводилось.
Вщповщно до TOAST-класифiкацiï патогенетич-них шдтишв iнсульту, за даними табл. 2, у пащенпв основно'1' групи порiвняно з контрольною вiрогiдно переважав лакунарний шдтип (38/37,3 та 12/20,7 % вщповщно, p = 0,046), однак ш атеротромботичний (40/39,2 та 23/39,7 % вщповщно, p = 0,9), ш кардiо-
емболiчний (22/21,6 та 19/32,8 % вщповщно, p = 0,17) пiдтипи вiрогiдно не вiдрiзнялися, так само як i з оста-точно невизначеним тдтипом iнсульту (2/1,9 та 4/6,9 % вщповщно, p = 0,25). У структурi пiдтипiв iнсультiв в основнш груш переважав атеротромботичний та лакунарний (40/39,2 та 38/37,3 % вщповщно), а в конт-рольнш — атеротромботичний та кардiоемболiчний (23/39,7 та 19/32,8 % вщповщно). Вiрогiдноï рiзницi вiдповiдно до басейну ураження серед дослщжуваних груп виявлено не було. Отримаш данi збтаються з даними наукових джерел про цiльове ураження переважно дрiбних судин головного мозку на rai прогресуючого атерогенного атеросклеротичного процесу на rai МС, до якого у подальшому залучаються судини великого та середнього калiбрiв. Переважання лакунарного подтипу iнсульту в пацiентiв iз МС свiдчить про багато-факторнють ураження дрiбних судин, коли метаболiчнi порушення лежать в основi патогенетично'1' ланки.
Основними факторами розвитку шсульту вста-новленi гiперхолестеринемiя та атерогенна дислшще-м1я, що визначали за показниками рiвнiв загального холестерину (ЗХ), ЛПВЩ та лiпопротеïдiв низько1 щтьносп (ЛПНЩ), ТГ (табл. 3).
Як свщчать данi табл. 3, у пащенпв обох груп було виявлено гшерхолестеринемш, що вiрогiдно перева-жала в пацiентiв основно'1' групи (6,14 ± 0,12 ммоль/л та 5,67 ± 0,15 ммоль/л вiдповiдно, t = 2,45; p < 0,05). Лабораторна картина дислшщемй' була представлена гiпертриглiцеридемiею, що вiрогiдно переважала ви-ключно в пацiентiв основно'1' групи (1,90 ± 0,08 ммоль/л та 1,10 ± 0,06 ммоль/л вщповщно, Z = —7,15; p < 0,001), вiрогiдним зниженням рiвнiв ЛПВЩ се-
Таблиця 2. Розподл хворих на iшемiчний ¡нсульт за пщтипом, обсягом невролопчного дефциту
та судинним басейном
Ознака Група хворих Вiрогiднiсть рiзницi
Основна, n = 102 (63,7 %) Контрольна, n = 58 (36,3 %)
Патогенетичний пщтип iнсульту, n (%)
Атеротромботичний 40 (39,2) 23 (39,7) р = 0,909
Кардiоембопiчний 22 (21,6) 19 (32,8) р = 0,171
Лакунарний 38 (37,3) 12 (20,7) *p = 0,046
Остаточно невизначений 2(1,9) 4(6,9) р = 0,25
Судинний басейн, n (%)
Каротидний 76 (74,5) 38 (65,5) р = 0,305
Вертебробазилярний 26 (25,5) 20 (34,5) р = 0,305
Примтка: * — пор1вняння двох груп здйснювали за критерieм П1рсона (x2).
Таблиця 3. Оцшка л1пщограми (ЗХ, ЛПВЩ, ЛПНЩ, ТГ) у хворих на МС та без нього
Група хворих Показник
ЗХ, ммоль/л ЛПВЩ, ммоль/л ЛПНЩ, ммоль/л ТГ, ммоль/л
Основна 6,14 ± 0,12* 1,11 ± 0,03* 3,77 ± 0,12 1,90 ± 0,08*
Контрольна 5,67 ± 0,15 1,41 ± 0,03 3,97 ± 0,16 1,10 ± 0,06
Примтка: * — p < 0,05 порiвняно з хворими контрольноï групи.
ред пащентав основно! групи (1,11 ± 0,03 ммоль/л та 1,41 ± 0,03 ммоль/л вiдповiдно; p < 0,05).
Однак при аналiзi даних виявлено вплив атероген-но! дислшщемп на виникнення атеротромботичного та лакунарного шдтишв iнсульту, яка лежить в основi патобiохiмiчно! ланки формування даних шдтишв (табл. 4). Слщ шдкреслити, що атеротромботичний потенцiал е високим у пащенпв саме з метаболiч-ним синдромом, що не суперечить даним лиератури (Park J.H., Park J.H. еt al., 2007).
Вщповщно до ряду наукових дослiджень (Neil J. еt al., 2013), одшею з причин виникнення атерогенно! дислшщемп е наявнiсть гшерглшемп. Порушення вуглеводного обмшу оцiнено за рахунок наявност пщ-вищення рiвня глюкози кровi натще, що вiрогiдно пере-важало в пацiентiв основно! групи (7,00 ± 0,20 ммоль/л та 5,00 ± 0,08 ммоль/л вiдповiдно, t = 9,28; p < 0,001). Показник глтэзильованого гемоглобiну, пiдвищення якого свщчило про наявнiсть гiперглiкемií в пашента протягом останнiх 3 мю., дозволив вiддиференцiювати хронiчне порушення вуглеводного обмiну вiд стресово! гшерглшемп, що виникае в гострий перюд шсульту. За даними табл. 5, у пашенпв iз МС зафiксовано на-явне порушення вуглеводного обмiну, що пщтверджено показниками глiкозильованого гемоглобiну. Оцшюючи хронiчну гiперглiкемiю за показником глшозильовано-го гемоглобiну, слiд вiдмiтити однаковий И розподт при
всiх подтипах iшемiчного iнсульту в пацiентiв основно! групи. Але при цьому гiперглiкемiя натще переважала в пацiентiв iз кардiоемболiчним пiдтипом iнсульту.
Отже, доведено, що гiперглiкемiя як основа бюхь мiчних та метаболiчних процесiв в органiзмi не тiльки е незалежним предиктором виникнення iшемiчного iнсульту, але й в поеднаннi з шшими факторами МС впливае на формування розмiрiв вогнища iшемií, ви-ражешсть неврологiчного дефiциту та його еволюцш (Zhang W.W., Liu Ch.Y. et al., 2009; Aoki J., 2011).
Вщповщно до даних лiтератури (Kwon H.M. et al., 2009) та за даними табл. 6, у пащенпв основно! групи порiвняно з контрольною виявлено вiрогiдне збтьшення розмiру вогнища iшемií' (36,50 ± 3,16 см3 та 33,70 ± 4,18 см3 вiдповiдно; p < 0,05) та вираженост не-вролопчного дефiциту за шкалою NIHSS (12,4 ± 0,5 бала та 10,5 ± 0,6 бала вiдповiдно; p < 0,05). Вiрогiдне пре-валювання обсягу неврологiчного дефiциту та середньо-го розмiру вогнища iшемií' при атеротромботичному та кардiоемболiчному п1дтипах шсульту в основнш групi пацiентiв свщчить про негативний вплив МС на переб^ iшемiчного iнсульту, в основi якого лежать метаболiчнi та бiохiмiчнi порушення (Oh M.Y. et al., 2014).
Висновки
За даними проведеного дослщження встановле-но, що бiохiмiко-метаболiчнi порушення, що лежать
Таблиця 4. Оц1нка л1пщограми у хворих на МС та без нього з урахуванням пдтипу ¡нсульту
Пщтип шсульту Показник лшщограми Група хворих
Основна Контрольна
Атеротромботичний ЗХ, ммоль/л 6,20 ± 0,21 6,10 ± 0,29
ЛПВЩ, ммоль/л 1,10 ± 0,04* 1,40 ± 0,04
ЛПНЩ, ммоль/л 3,40 ± 0,22 4,30 ± 0,28
ТГ, ммоль/л 1,90 ± 0,09* 1,20 ± 0,08
Кардiоемболiчний ЗХ, ммоль/л 5,50 ± 0,28 5,50 ± 0,14
ЛПВЩ, ммоль/л 1,20 ± 0,06* 1,50 ± 0,06
ЛПНЩ, ммоль/л 3,60 ± 0,24 4,10 ± 0,20
ТГ, ммоль/л 1,60 ± 0,11* 1,10 ± 0,10
Лакунарний ЗХ, ммоль/л 6,40 ± 0,13* 5,50 ± 0,29
ЛПВЩ, ммоль/л 1,20 ± 0,04* 1,50 ± 0,08
ЛПНЩ, ммоль/л 3,60 ± 0,16 3,40 ± 0,27
ТГ, ммоль/л 2,10 ± 0,16* 1,10 ± 0,13
Група хворих yci Атеротромботичний Кардiоемболiчний Лакунарний
Глюкоза, ммоль/л HbA1c, ммоль/л Глюкоза, ммоль/л HbAic, ммоль/л Глюкоза, ммоль/л HbAic, ммоль/л Глюкоза, ммоль/л HbAic, ммоль/л
Основна 7,0 ± 0,2* 6,30 ± 0,08* 7,20 ± 0,33* 6,30 ± 0,14* 7,70 ± 0,34* 6,30 ± 0,16* 6,60 ± 0,33* 6,30 ± 0,12*
Контрольна 5,00 ± 0,08 5,80 ± 0,08 5,00 ± 0,16 5,8 ± 0,1 4,9 ± 0,1 5,60 ± 0,22 4,80 ± 0,16 5,70 ± 0,05
Примтка: * — p < 0,05 порiвняно з хворими контрольноi групи.
Примтка: * — p < 0,05 порiвняно з хворими контрольноi групи.
Таблиця 5. Оцнка р1вня глюкози та глкозильованого гемоглобну у хворих на МС та без нього
з урахуванням пдтипу нсульту
Таблиця 6. Розм'р вогнища iшемiï та бали за шкалою NIHSS у 1-й день спостереження з урахуванням п'щтипу iнсульту в основнiй та контрольна груп хворих
Група хворих yci Атеротромботичний шдтип шсульту Кардiоемболiчний шдтип шсульту
Середшй розмiр вогнища, см3 Шкала NIHSS, 1-й день Середшй розмiр вогнища, см3 Шкала NIHSS, 1-й день Середшй розмiр вогнища, см3 Шкала NIHSS, 1-й день
Основна 36,50 ± 3,16 12,40 ± 0,50* 51,50 ± 4,75* 14,80 ± 0,81* 65,40 ± 5,41* 15,60 ± 0,75*
Контрольна 33,70 ± 4,18 10,50 ± 0,60 34,40 ± 6,60 11,00 ± 0,87 51,80 ± 7,79 13,40 ± 1,04
Примтка: * — p < 0,05 порiвняно з хворими контрольноï групи.
в основ1 виникнення МС в рамках гостро! церебрально! катастрофи, впливають на формування вогнища шемп, збшьшуючи його, що викликае поглиблення невролопчного дефщиту.
Список лггератури
1. Air E.L. Diabetes, the metabolic syndrome, and ischemic stroke: Epidemiology and possible mechanisms / E.L. Air,
B.M. Kissela//Diabetes Care. - 2007. - Vol. 30. - P. 3131-3140.
2. Soler E.P. Epidemiology and riskfactors of cerebral ischemia and ischemic heart diseases: Similarities and differences/E.P. Soler, V.C. Ruiz//Curr. Cardiol. Rev. - 2010. - Vol. 6. - P. 138-149.
3. Cortez-Dias N. Comparison of definitions of metabolic syndrome in relation to risk for coronary artery disease and stroke / N. Cortez-Dias, S. Martins, A. Belo et al. //Rev. Port. Cardiol. — 2011. - Vol. 30. - P. 139-169.
4. Prevalence of Metabolic Syndrome Components in a Population of Bank Employees from St. Petersburg, Russia / A.O. Konradi, O.P. Rotar, L.S. Korostovtseva et al. // Metab. Syndr. Relat. Disord. - 2011. - Vol. 9. - P. 337-343.
5. A comparison of predictability of cardiovascular events between each metabolic component in patients with metabolic syndrome based on the revised National Cholesterol Education Program criteria/I.C. Hwang, K.K. Kim, S.H. Jee et al. // Yonsei Med J. - 2011. - Vol. 52. - P. 220-226.
6. Aoki J. Treatment of risk factors to prevent stroke / J. Aoki, K. Uchino//Neurotherapeutics. - 2011. - Vol. 8. - P. 463-474.
7. Park J.H. Metabolic syndrome is more associated with intracranial atherosclerosis than extracranial atherosclerosis / J.H. Park, H.M. Kwon, J.K. Roh // Eur. J. Neurol. - 2007. -Vol. 14. - P. 379-386.
8. Khang Y.H. Risks for cardiovascular disease, stroke, ischaemic heart disease, and diabetes mellitus associated with the metabolic syndrome using the new harmonised definition: findings from nationally representative longitudinal data from an Asian population /Y.H. Khang, S.I. Cho, H.R. Kim // Atherosclerosis. — 2010. - Vol. 213. - P. 579-585.
9. Ding E.L. The metabolic syndrome as a cluster of riskfactors: Is the whole greater than the sum of its parts?: comment on «The metabolic syndrome, its component riskfactors, and progression of coronary atherosclerosis»/E.L. Ding, L.A. Smit, F.B. Hu//Arch. Intern. Med. - 2010. - Vol. 170. - P. 484-485.
10. Metabolic syndrome is an independent risk factor for cardiovascular disease events in patients with ischemic stroke /
C. Liu, M. Feng, X.H. Fang et al. //Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi. - 2011. - Vol. 39. - P. 358-362.
11. 2013 ACC/AHA Guideline on the Treatment of Blood Cholesterol to Reduce Atherosclerotic Cardiovascular Risk in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines / Neil J. Stone, Jennifer G. Robinson, Alice H. Lichtenstein et al. // Circulation. — 2014. — 129. — S1-S45, published online before print November 122013, doi:10.1161/01.cir.0000437738.63853.7a
12. Хобзей М.К., Зшченко О.М., Голубчиков М.В., Мщен-ко Т.С. Стан неврологiчноï служби в Укра'Ы у 2012 рощ. — XapKie, 2013. — 29 с.
13. Grimaud O. Incidence of stroke and socioeconomic neighborhood characteristics: on ecological analysis ofDijon stroke registry / O. Grimaud, Y. Bejot et al. // J. of Stroke. — 2011. — Vol. 42. — P. 1201-1206.
14. Harmonizing the Metabolic Syndrome. A Joint Interim Statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity / K.G. Alberti, R.H. Eckel, S.M. Grundy et al. // Circulation. — 2009. — Vol. 120. — P. 1640-1645.
15. Metabolic syndrome increases the risk of stroke: a 5-year follow-up study in a Chinese population / W.W. Zhang, Ch.Y. Liu et al. // J. Neurol. — 2009. — Vol. 256. — P. 1493-1499.
16. Significant association of metabolic syndrome with silent brain infarction in elderly people/H.M. Kwon, B.J. Kim, J.H. Park et al. // J. Neurol. — 2009. — Vol. 256, № 11. — P. 1825-1831.
17. Improved reliability of the NIN Stroke Scale using video training. NINDS tPA Stroke Study Group / P. Lyden, T. Trott, B. Tilley et al. // Stroke. — 1994. — Vol. 25. — P. 2220-2226.
18. Association between metabolic syndrome and functional outcome in patients with acute ischaemic stroke / M.Y. Oh, S.B. Ko, S.H. Lee et al // European Journal of Neurology. — 2014. — Vol. 21(1). — P. 177-179.
19. Лебедев В.В., Крылов В.В. Тиссен Т.П., Халчевский В.М. Компьютерная томография в неотложной нейрохирургии. — М.: Медицина, 2005. — 360 с.
20. Зозуля 1.С. Лкування хворих на мозковий шсульт / 1.С. Зозуля, А.1. Зозуля // Укр. мед. часопис. — 2015. — № 1(105) — I/II. — С. 36-39.
21. Noninvasive strategies to promote functional recovery after stroke / A. Faralli, M. Bigoni, A. Mauro et al. // Neural. Plasticity. — 2013. — Vol. 2013. — doi.10.1155/2013/854597.
Отримано 10.02.16 Ш
Дзюба А.Н.1, Бабенко В.В.1 2
Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, г. Киев, Украина 2ГУ «Институт сердца МЗ Украины», г. Киев, Украина
ОСОБЕННОСТИ БИОХИМИКО-МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ У БОЛЬНЫХ ПЕРВИЧНЫМ ОСТРЫМ ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ НА ФОНЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА И БЕЗ НЕГО
Резюме. Актуальность. Проведена оценка зависимости степени неврологического дефицита у пациентов с острым ишемиче-ским инсультом от биохимических и метаболических показателей метаболического синдрома. Цель исследования — определение биохимико-метаболических показателей у больных первичным острым ишемическим инсультом с метаболическим синдромом и без него. Материалы и методы. Материал: 160 пациентов с острым первичным ишемическим инсультом (мужчин — 103, женщин — 57) в возрасте от 39 до 91 года. Методы: артериальная тонометрия, пульсометрия, электрокардиография, антропометрия, глюкометрия, липидометрия, транскраниальная доппле-рография, магнитно-резонансная томография, неврологические. Результаты. Установлено, что биохимические и метаболические нарушения, которые лежат в основе возникновения метаболического синдрома в рамках острой церебральной катастрофы, влияют на формирование очага ишемии, увеличивая его, что вызывает углубление неврологического дефицита. Классификацию патогенетических подтипов инсульта осуществляли по Adams
(1993). Выявлено влияние атерогенной дислипидемии на возникновение атеротромботического и лакунарного подтипов инсульта как основы патобиохимического звена формирования этих подтипов. При этом атеротромботический потенциал у пациентов с метаболическим синдромом был высоким. Достоверное превалирование объема неврологического дефицита и среднего размера очага ишемии при атеротромботическом и кардиоэмбо-лическом подтипах инсульта свидетельствует о негативном влиянии метаболических и биохимических нарушений на развитие ишемического инсульта. Вывод. Доказано, что гипергликемия как основа биохимических и метаболических процессов в организме не только является независимым предиктором возникновения ишемического инсульта, но и в сочетании с другими факторами метаболического синдрома влияет на формирование размеров очага ишемии, выраженность неврологического дефицита и его эволюцию.
Ключевые слова: метаболический синдром, острый ишеми-ческий инсульт.
Dziuba O.M.1, Babenko V.V.12
National Medical University named after O.O. Bohomolets, Kyiv 2SI «Institute of Heart of Ministry of Health of Ukraine», Kyiv, Ukraine
FEATURES OF BIOCHEMICAL AND METABOLIC PARAMETERS IN PATIENTS WITH PRIMARY ACUTE ISCHEMIC STROKE ON THE BACKGROUND OF METABOLIC SYNDROME AND WITHOUT IT
Summary. Introduction. The dependence of degree of neurological deficiency in patients with an acute ischemic stroke on the biochemical and metabolic parameters in metabolic syndrome was estimated. Aim. To determine biochemical and metabolic parameters in patients with an acute primary ischemic stroke with a metabolic syndrome and without it. Materials and methods. Material. One hundred and sixty patients with an acute primary ischemic stroke (103 males, 57 females) aged from 39 to 91 years old. Methods. Arterial tonometry, pulsom-etry, electrocardiography, anthropometry, glucometry, lipidometry, transcranial Doppler, magnetic resonance imaging, neurological tests. Results. It was found that the biochemical and metabolic abnormalities that underlie the occurrence of the metabolic syndrome while acute cerebral accident, influence the formation of ischemic focus, increasing it, which causes the exacerbation of neurological deficiency.
Pathogenetic subtypes of stroke were classified by Adams (1993). The atherogenic dyslipidemia was found to impact atherothrombotic and lacunar stroke subtypes as a basis of pathobiochemical link in the formation of these subtypes. This atherothrombotic potential is higher in patients with metabolic syndrome. A significant prevalence of neurological deficiency and the average size of ischemic focus in atherothrombotic and cardioembolic stroke subtypes indicate negative influence of metabolic and biochemical abnormalities on the development of ischemic stroke. Conclusions. Hyperglycemia as a basis of biochemical and metabolic processes was proved to be not only an independent predictor of ischemic stroke, but also in combination with other factors of metabolic syndrome impact the formation of ischemic focus, severity of neurological deficiency and its evolution.
Key words: metabolic syndrome, acute ischemic stroke.
