CC BY
17
Summary
POSSIBLE EFFECTS CAUSED BY PROLONGED APPLICATION OF PROLOPROTON PUMP INHIBITORS Kostrikova Yu.A., Gutsalenko O.A Pustovoit A.L, Yarmola T.I.
Key words: proton pump inhibitors, hypochlorhydria, fractures, iron deficiency, hypergastrinemia.
The article provides data of periodical literature on long-term (over 1 year) using of proton pump inhibitors for the treatment of acid disorders. We try to explain possible mechanisms underlying the adverse effects associated with changes in physiological processes as a result of iatrogenic intervention.
УДК 616.831-005.1-036
Савосько С.1., Чайковський Ю.Б, Макаренко О.М.
КЛЮЧ0В1 ЛАНКИ ПАТОГЕНЕЗУ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ГЕМ0РАГ1ЧН0Г0 1НСУЛЬТУ
КНУ iм. Тараса Шевченка, бюлопчний уыверситет, кафедра цитологи, пстологи та бюлоги розвитку. КМУ iм. О.О. Богомольця, кафедра пстологи та ембрюлоги.
КНУ iм. Тараса Шевченка, бюлопчний уыверситет, кафедра загальноТ iмунологN та мiкробiологií.
1нсульт е одною 1з головних причин смертностг населення в багатьох кранах. Гемораггчний нсульт зустргчаеться в 10-20% випадюв, проте смертшсть при ньому вища, шж при шемгчному. На розвиток гемораггчного нсульту впливають ргзнг чинники. Вивчення патогенезу нсульту, особливо повторного, важливо для проведення ефективного лкування пацгентгв 1з даною церебральною патологгею.
Ключовi слова: геморапчний Ысульт, летальнють, патогенез.
1нсульт е одыею iз головних причин смертности населення европейських краТн. За даними ВсесвтьоТ оргашзаци охорони здоров'я (ВОЗ) Ысульт посщае трете мюце (в деяких краТнах друге), поступаючись лише кардюваскулярним та онкологiчним захворю-ванням. Ктькють iшемiчних iнсультiв за останнi 10 рогав в УкраTнi зросла в 1,5 рази [1]. Велика ктькють па^ен^в,яга вижили, залишаються iнвалiдами, а у 2530% таких хворих спостер^аються тяжкi наслiдки у виглядi неврологiчного дефiциту, iнвалiдизацiT iз стшкою втратою працездатностi [2,3].
Летальнiсть серед хворих, яга перенесли iшемiчний Ысульт (II) впродовж першого мiсяця за-хворювання, складае 20-40%. Повторний Ысульт в перший рiк розвиваеться лише у 2% па^ен^в, але протягом 5 рогав зростае до 25-30%. Понад 60% таких хворих залишаються Ывалщами.
У випадку геморапчного Ысульту (Г1) зазначенi порушення i наслщки бiльш драматичнi. Первиннi внутрiшньомозковi крововиливи зустрiчаються у 1012% па^ен^в (в КореТ у 31,4%, Сауфвсьгай Арави -21,4%), проте смертнють хворих значно вища. Так, в перший мюяць розвитку захворювання ктькють ле-тальних випадкiв досягае 40-80% (з них 50% в першi двi доби). [4]. Повторний шсульт розвиваеться у 20% хворих в першому ж пiврiччi пiсля розвитку захворювання. Ще 20% хворих, яга перенесли Г1, за станом здоров'я потребують постiйного догляду i не здатнi до пiдтримання самоспйного життя. Виходячи з цих да-них, можна зробити висновок, що вiрогiднiсть тяжкого перебiгу захворювання при Г1 бiльша, про що свщчать значно вищi показники смертностi та Ывалщизаци хворих.
На особливостi перебiгу та результат Г1 впливае величина крововиливу, локалiзацiя вогнища та ступiнь набряку нервовоТ тканини [5]. При цьому спостер^аються вираженi структурнi пошкодження мозку.
В патогенезi геморагiчного iнсульту видiляють
ряд провщних чинникiв: гiпертонiчну хворобу, порушення структури та цiлiсностi судинноТ стiнки, травму-вання головного мозку, генетичн чинники, iншi. Для переб^у Г1 важливим е розвиток повторних крововиливiв, якi вiдзначаються при хiрургiчному лiкуваннi цього захворювання [6].
Первинн внутрiшньомозковi крововиливи скла-дають понад 70% вах форм Г1 [7]. В кожному другому випадку причиною внутршньомозкових нетравматич-них крововиливiв стае артерiальна гiпертонiя, в 1012% етюлопчним фактором е амiлоTдна ангюпа™, в 10% випадкiв - систематичне застосування патентами антикоагулянтiв, в 8% розвиток пухлин, всi iншi причини складають приблизно 20%.
Вториннi крововиливи в некротизовану мозкову тканину спостер^аються на 1-10 добу розвитку шсульту при формуванн великих та середых за розмiром iнфарктiв мозку. Часто геморапчна трансформацiя iнфаркту мозку розвиваеться при не-контрольованому артерiальному тисга^ та застосуваннi при II сучасноТ реперфузiйноT (тромболiтичноT) терапи.
Гiпертонiчна хвороба е головною етюлопчною передумовою розвитку П у 30-50% пацiентiв [3,7,8,9], а також спричиняе найвищу летальнють - 40-80% та значний рiвень Ывалщизаци хворих (75%) [10]. В дослщженнях Дыбкалюка С.В. (1996) головним етюлопчним чинником розвитку П вважаеться гiпертонiчна хвороба в поеднаннi iз атеросклерозом судин головного мозку [11]. В УкраТш кiлькiсть леталь-них випадгав при П досягае 75-90% [12]. Найгострший перебiг П вщзначаеться при крововиливах в церебральнi шлуночки, смертнють при цих формах патологи складае 85-90% [13].
В УкраТш досить активно практикуеться хiрургiчне лкування П, але доведено, що постоператицмна летальнiсть пiсля П становить вщ 53 до 79% [10]. ^м того, хiрургiчне лiкування П е не-допустимим при рiзко пщвищеному артерiальному
тиску, гострому пригычены свщомосд значних штрацеребральних крововиливах у "глибинш" вщдти мозку, при проривi кровi в шлуночки мозку, в тому чи^ при гемотампонадi IV шлуночка [3].
Розглянемо окремi патогенетичнi чинники Г1 детальнiше. Артерiальна гiпертензiя е основною причиною бтьшост випадкiв цього захворювання. Г1, зу-мовлений артерiальною гiпертензiею, в 55% ускладнюеться внутршньошлуночковими крововили-вами [2]. Безпосередньо до ушкодження стiнки судин мозку приводять палшоз та плазматичний артерiонекроз [14]. Спостер^аються також форми дiапедезних крововиливiв (екстравазати) в iшемiчнi вогнища. Головну роль в механiзмi цього явища в^фграе вазоспазм, що супроводжуеться розвитком iшемiчного iнфаркту. В таких випадках можуть розви-ватись вториннi геморагп, якi вважаються послiдовними фазами одного патолопчного стану [15].
Середнiй об'ем гематоми складае вiд 41 до 135 мл. У вах випадках розмiр гематом суттево вiдрiзняеться, проте переважна бтьшють (38,5%) ма-ють розмiр бiльше 110 мл. За цих умов 80,9% гематом мають схильнють до прориву кровi в шлуночки мозку i розвитку гщроцефалп. А у 93,3% хворих це спричиняе розвиток деформацп стовбурових структур [10].
Внутрiшньошлуночковi гематоми можуть форму-ватись у випадках, коли гематома мае розмiр 35 мм i бiльше або розташована бiля стшки мозкового шлуночка [4, 16]. Данацко В. В. (2003) у сво'х дослщженнях показав, що в 12 % випадюв внутрiшньошлуночковi крововиливи первины, а в 88% -вториннк
1ншим етiологiчним чинником Г1 е виникнення аневризм судин головного мозку та судинних мальформацй Артерювенозш мальформацп е причиною розвитку Г1 у 2-4% всiх випадкiв захворювання. Генез захворювання обумовлений порушенням струк-тури стiнки судин (витонченням), що е домшуючим фактором ризику крововиливу. В таких випадках спостер^ають розвиток субарахнощальний крововиливiв, iнтравентрикулярних або
паренхiматозних Г1. Довготривала артерiальна гiпертензiя викликае дегенеративнi змiни в малих артерiях, спостерiгаеться фiбриноíдний некроз (лiпогiалiноз) з локальним потоншенням стiнок та розвитком мiкроаневризм (мiкроаневризм Шарко-Бушара). Розрив артерiальних аневризм також супроводжуеться крововиливом в тканину мозку [17; 18]. Ця форма патологи супроводжуеться розвитком дегенеративних процеав в ендотелiальних кгмтинах, порушенням внутршньо' еластично'' мембрани i м'язового шару судинно' стшки. Встановлено,що про-гресуюча руйнацiя позаштинного матриксу (колагену, еластину) в зонах аневризм викликана активнiстю зовнiшньоклiтинних протеаз (ММР), яга синтезуються ендотелiальними штинами [19]. Це спричинюе мiграцiю макрофапв, якi порушують утворення компонентiв позаштинного матриксу [20]. Додатково було показано, що розвиток аневризм пов'язуеться з активацiею рiзних iнфекцiйних збудникiв захворювання (наприклад, Borrelia burgdorferi, Treponema pallidum, Helicobacter pylori, герпес, цитомегаловiрус) [21,22].
Встановлено, що в зонах крововиливу судини
можуть перебувати в стаж палшозу [23]. Причиною розвитку останнього вважаеться передуюче збiльшення периваскулярного простору мiж ендотелiем i внутрiшньою еластичною мембраною судин. В цих зонах розвиваеться тромбоз, що в по-дальшому замщуеться гiалiновими масами. Стiнки цих судин потовщеш, медiа i внутршня еластична мембрана характеризуеться рiзкими дегенеративними змшами, клiтини ендотелiю вiдшарованi, а зовшшш еластичнi мембрани майже не виявляються. Часто зустрiчаеться явище колагенолiзу та потовщення адвентицií, а в деяких випадках стшка уражених судин кальцифкуеться [24].
Ще одним фактором, що мае важливе значення в патогенезi iнсульту слiд вважати тромбоембол^ [23]. В мiсцях пошкодження судин накопичуеться фiбрин, який активуе процеси адгези та агрегацií тромбоцитiв. Утворюеться тромб, поступово збiльшуючись в розмiрах. Це супроводжуеться розвитком ппоксп i дегенерацií клiтин судинно!' стшки. Спочатку в цих зонах формуються тромби, але пщ час тромболiзу вони вiдриваються i мiгрують з током кровi в дистальнi сегменти судин. В подальшому зазначенi змши приводять до зростання проникностi ГЕБ, крововиливiв в мозкову тканину або формування и гематогенного просочування (т.зв. "геморапчна пурпура"), що супроводжуеться розвитком геморапчного iнсульту [25]. У вщдаленому перiодi в тромбоемболiчному сегмент спостерiгаеться явище реваскуляризацií тромбу та реканалiзацií просвiту судини. Встановлено також, що з часом структури емболiв замiщуються сполучною тканиною, але част-кове вiдновлення гемодинамiки в цих судинах зумов-лено фрагмента^ею тромбоемболiчного субстрату з мiграцiею його елемен^в (компонентiв) в дистальнi сегменти судин.
Найбтьш важко iнсульт проткае на тлi вираже-ного набряку головного мозку, гострм обструктивнiй пдроцефалп, прориву кровi в шлуночки мозку та субарахнощальний простер, а також при розвитку вто-ринних крововиливiв. За цих умов розвитку ГНМК зростае внутршньочерепний тиск, розвиваеться дислока^я клiтинних структур мозку i компреая життево важливих центрiв стовбура, компресшна iшемiя кори мозку, неврологiчний дефщит i, нарештi, смерть мозку [26].
Встановлено, що набряк головного мозку при шсульт досягае максимуму на 2-5 годину хвороби, а по™ з 7-8 доби починае повтьно регресувати. Чим бтьше вогнище, тим сильнiший набряк мозку.
Цитологiчний набряк мозку обумовлюеться порушенням активного транспорту юшв натрiю через мембрану штин, що супроводжуеться зростанням проникнення води в штину. Цей тип набряку харак-терний для ранньо1 стадií церебральноí iшемií (першi хвилини захворювання) i в бiльшiй мiрi виражений в сiрiй речовинi мозку, шж в бiлiй.
Вазогенний розвиваеться тзшше в результатi порушення цтюност ГЕБ. Завдяки цьому в штерстицмний простiр проникають бiлковi макромо-лекули i одночасно розвиваеться набряк тканини мозку в першi години церебрально1 хвороби, як при шфаркп мозку, так i при Г1.
Iнтерстицiйний набряк обумовлений розвитком гостро1 обструктивноí гiдроцефалií, яка розвиваеться
при екстравентрикулярнiй компресп лiкворних шляхiв, або 'х оклюзп кров'ю (iнтравентрикулярна оклюзiя). Тампонада шлуночгав мозку стае гоповним етюлопчним фактором виникнення ускладнень, несумiсних Í3 життям (наприклад, дислокаци структур мозку, компресп гiпокампу) [13,27].
Ранiше прорив кровi в шлуночки мозку та субарахнощальний простiр вважались невилiковними випадками Г1. В сучаснiй неврологи показано, що бтьш нiж третина випадгав крововиливiв та проник-нення кровi в шлуночки мозку навiть в Ill та IV шлуночки не призводить до смертк Встановлено, що про-никнення кровi в шлуночки та субарахнощальний прос^р досить часто спостер^аеться у хворих iз Г1, особливо, коли розмiр гематоми складае 30-40 см3 i бтьше.
Гематома пiсля крововиливу може мати рiзне мiсце локалiзацií. Крововиливи в^зняються мiж собою за морфолопчними характеристиками, що дозволило ix роздiлити на внутрiшньомозковi геморагiю та гематому. Геморапя не мае ч^ких меж, може склада-тись iз декiлькох вогнищ, що просочують тканину мозку. На вщмшу вщ цього гематома локалiзуеться у виглядi однорiдного гемокоагулянту, який в бтьшш мiрi здавлюе, нiж просочуе мозкову тканину.
Встановлення локалiзацií гематоми в структурах головного мозку е надзвичайно важливим, осгальки впливае на прогноз, особливост перебiгу хвороби та вибiр методiв лiкування. Данчин О. Г. (2001) в сво'х дослiдженнях показав, що бтьшють гематом (57,6%) зустрiчаються в латеральних вщдтах головного мозку, рщше зустрiчаються лобарнi (18,5%), та змшан форми (23,9%). Хворi iз лобарними гематомами пере-бувають в тяжкому або стан середньо' тяжкост (63,9%), у комi знаходяться 36,1% пацiентiв. При локалiзацií вогнища в латеральних вщдтах або при змшаних гематомах бтьше половини хворих (53,6% i 57,3%) знаходиться в коматозному стаж. В дослщженнях Гук А.Н. (1983) 92,9% гематом великих твкуль мозку були розташован в бтм речовинi ззовнi вiд capsula interna, що свщчить про переважаючу 'х локалiзацiю саме в цiй дтянц мозку[28].
Хронiчними гематомами називають випадки крововиливiв з давнiстю клiнiчних проявiв хвороби бiльше трьох тижнiв [28, 29]. Критерм давностi необхiдно порiвнювати iз морфологiчними характеристиками порожнини гематоми та стану íí капсули. Вважаеться, що головними етапами розвитку хроычно! гематоми е:
1. Юнець першого тижня пiсля крововиливу. В цей час частина гемокоагульованоí кровi розплавляеться, зростае рiдкий вмiст гематоми. Через мюяць спостер^аеться повне розплавлення гематоми та поява тонко! капсули. Вмют гематоми зелену-ватого або коричневого кольору.
2. Через 3-3,5 мюяц навколо гематоми розвиваеться капсула. Гематоми давнютю бтьше року мютять безбарвну рщину.
Характер вмiсту гематоми та його забарвлення можуть варювати, проте на 3 тиждень навколо гематоми вже формуеться тонка капсула iз нашарування-ми фiбрину. Доведено, що в хроычну гематому вщбуваються витiкання кровi (геморагiя) в уже сфор-мовану кiстозну порожнину, що пояснюе знаходження кровi в старих шкапсульованих гематомах. Гематома
з часом резорбуеться i на ТТ мюц утворюеться киста (капсула гематоми), стшка якоТ мае два чiтких шари [30]:
1. Тонка псевдоепiтелiальна мембрана i3 шаром сполучноТ тканини;
2. Шар сполучнотканинног^альноТ реакцiТ, що межуе з оточуючою тканиною мозку. В цш зонi пере-бувають макрофаги, яга активно фагоцитують продук-ти розпаду штинних елементiв кровi (т.зв. геморапчна киста).
В капсулах гематом, тобто в геморапчних кiстах десятимюячноТ давностi вiдмiчають процеси фагоцитозу гемосидерину, появу багаточисельних судин, лiмфоцитiв, пролiферацiю фiбробластiв. На бiльш тзшх стадiях розвиваеться щiльна еластична сполуч-на тканина iз супутнiми запальним процесом та кальцифка^ею. Значний стутнь кальцифiкацiТ спостерiгаеться в гематомах саме багаторiчноТ давностi. Проте, в деяких випадках вже на третш тиждень пюля Г1 навколо гематоми можу бути цтком сформована капсула.
При утворенн капсули навколо гематоми вщбуваеться поступове зменшення перифокального набряку мозку. Проте збтьшення розмiру гематоми в результат дифузiТ рiдини в хрошчних випадках хвороби може привести до зростання набряку мозку. У випадках субдурального крововиливу у новонародже-них Ыкапсуля^я кровi може спостер^атись вже на 7-8 день хвороби [28].
Таким чином, на сьогодш актуальним залишаеться вивчення структурних порушень при церебральному шсулы1, особливо при його геморагiчнiй форм^ оскiльки вони часто супроводжують iшемiчнi iнсульти та спричинюють високий рiвень смертностi в неврологiчних вiддiлення лкарень. Розумiння ключо-вих ланок етюлогп та патогенезу геморагiчного iнсульту дозволить вдосконалити юнук^ стратегiТ лiкування та профтактики захворювання.
Лiтература
1. Зозуля А.1. Ефективнiсть нейрохiрургiчного лiкування iшемiч-них iнсультiв, спричинених оклюзивно-стенотичними ура-женнями сонних артерiй : дис... канд. мед. наук : 14.01.05. -К., 2005.
2. Данацко В.В. Ппертензивы внутрiшньошлуночковi крововиливи в оаб молодого та середнього вiку (клiнiка, дiагностика, лiкувальна тактика) : дисертаця канд. мед. наук : 14.01.05. -К., 2003.
3. Виленский Б.С. Инсульт : профилактика, диагностика и лечение. - СПб. : Фолиант, 2002. - 397 с.
4. Виленский Б. С. Инсульт / Б.С. Виленский. - СПб., 1995. - 288 с.
5. Либерзон Г.Я. Кровоизлияния в мозг при гипертонической болезни /Г.Я. Либерзон. - Благовещенск : Амурское книжное издательство, 1962. - 304 с.
6. Чеботарева Н.М. О повторных внутримозговых кровоизлияниях после операции по поводу геморрагического инсульта / Н.М. Чеботарева, Н.Д. Викторова // Журн. невропатол. и психиатр. - 1971. - Т. 71, № 1. - С. 22-26.
7. Мануковский В.А. Дифференцированная хирургическая тактика при первичных внутримозговых кровоизлияниях : дисс. ... канд. мед. наук : 14.00.28 / Мануковский Владимир Анатольевич. - СПб, 2009 - 186 с.
8. Nassisi D. Stroke, Hemorrhagic // eMedicine. Eds. Richard S. Krause, et al. - 2008. Medscape. <http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview>.
9. Woo D. Effect of Untreated Hypertension on Hemorrhagic Stroke / D.Woo, M.Haverbusch, P.Sekar [et al.] // Stroke.- 2004. - V. 35, № 7. - Р. 1703-1708.
10. Данчин О. Г. МалоЫвазивы xipypri4Hi втручання при супрате-нторiальних внутршньомозкових гематомах, обумовлених артерiальною гiпертензieю : автореф. дис... д-ра мед. наук : 14.01.05. - К., 2001. - 35 с.
11. Дыбкалюк С.В. Нетравматические внутримозговые кровоизлияния у лиц молодого и среднего возраста (диагностика, лечебная тактика) : Дис... канд. мед. наук : 14.01.05. - К., 1996. - 219 с.
12. ВЫичук С.М. Судинн захворювання нервовоТ системи / ВЫи-чук С.М. - К. : Наукова думка, 1999. - 239 с.
13. Верещагин Н.В. Компьютерная томография мезга / Н.В. Верещагин, Л.К. Брагина, С.Б. Вавилов, Г.Я. Левина. - М. : Медицина, 1986. - 256 с.
14. Percy С. Clinical Neuropathology. Text and Color Atlas. / С.Регсу. - N.Y. : Demos Medical Publishing, 2007. - 324 р.
15. Hankey G.J. Long-term risk of first recurrent stroke in the Perth Community Stroke Study / G.J.Hankey, K.Jamrozik, R.J. Broadhurst // Stroke. - 1998. - V. 29. - P. 2491-2500.
16. Яхно Н.Н. Диагностика, течение и прогноз паренхиматозно-вентрикулярных кровоизлияний / Н.Н.Яхно, С.Л. Архипов, Н.Б. Миронов [и др.] // Журн. невропатол. и психиатр. - 1992. - Т. 92, № 1. - С. 17-21.
17. Данилов В.И. Внутричерепные нетравматические кровоизлияния / В.И.Данилов, С.Н.Мартыненко, М.Ф.Исмагилов // Неврологический вестник. - 2001. - Т. XXXIII, № 3-4. - С.61-70.
18. Крылов В.В. Сосудистый спазм при субарахноидальном кровоизлиянии : Клинический атлас / В.В.Крылов, С.А.Гусев, Г.П.Титова, А.С.Гусев. - М., 191 с.
19. Aoki T. Role of TIMP-1 and TIMP-2 in the progression of cerebral aneurysms / T.Aoki, H.Kataoka, T.Moriwaki [et al.] // Stroke. -2007. - V. 38, № 8. - P. 2337-2347.
20. Tada Y. Down-regulation of tight junction proteins triggers and promotes cerebral aneurysms formation in rats / Y.Tada, K.Yagi, K.T.Kitazato [et al.] // International Journal of Stroke. - 2008. -V.3, № 1. - P. 14.
21. Oksi J. Intracranial aneurysms in three patients with disseminated Lyme borreliosis: cause or chance association? / J.Oksi, H.Kalimo, R.J.Marttila [et al.] // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 1998. - V. 64, № 5. - P. 636-642.
22. Espinola-Klein C. Are morphological or functional changes in the carotid artery wall associated with Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, Cytomegalovirus, or Herpes Simplex Virus Infection? / E C.spinola-Klein, H.-J.Rupprecht, S.Blankenberg [et al.] // Stroke. - 2000. - V. 31, № 9 - P. 2127-2133.
23. Максимук А.П. Клинико-морфологические аспекты мозговых инсультов : автореф. дис. ... д-ра. мед. наук. - К., 1983. - 30 с.
24. Савич В.И. Патологические изменения экстра-интракраниальных артерий и инфаркт мезга / В.И.Савич. -М. : Беларусь, 1987. - 144 с.
25. Burrus T.M. Imaging characteristics in thrombotic thrombocytopenic purpura / B T.M.urrus, A.A.Rabinstein // International Journal of Stroke. - 2008. - V.3, № 1. - P. 14.
26. Верещагин Н. Интенсивная терапия острых нарушений мозгового кровообращения / Н.Верещагин, М.Пирадов // Медицина неотл. состояний. - 2007. - № 2 (9). - С. 92-97.
27. Крылов В.В. Диагностика и лечение гипертензивных гематом мозжечка / В.В.Крылов, В.Г.Дашьян, А.А.Мурашко, С.А.Буров // Журнал неврологии и психиатрии. - 2009. - Т. 109, № 4. -С. 24-29.
28. Гук А.И. Диагностика и хирургическое лечение хронических внутримозговых гематом полушарий большого мезга : автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - К., 1984. - 24 с.
29. Rosenblum W.I. Small Chronic Hemorrhages and Ischemic Lesions in Association With Spontaneous Intracerebral Hematomas / W.I.Rosenblum // Stroke. - 1999. - № 30. - Р. 2759-2768.
30. Moore M.T. Intracerebral Hemorrhagic Cyst Versus Porencephaly / M.T.Moore, D.N. Ratnavale // Arch Neurol. -1961. - V. 4, №4. - Р. 384-390.
Реферат
КЛЮЧЕВЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
Савосько С.1., Чайковський Ю.Б, Макаренко О.М.
Ключевые слова: геморрагический инсульт, летальность, патогенез.
Инсульт является одной из главных причин смертности населения во многих странах. Геморрагический инсульт встречается в 10-20% случаев, но смертность при нем значительно выше, чем при ишемическом. На развитие геморрагического инсульта влияют разные факторы. Изучение патогенеза инсульта, особенно повторного, важно для проведения эффективного лечения пациентов с данной церебральной патологией.
Summary
KEY LINKS IN PATHOGENESIS OF HEMORRHAGIC STROKE Savosko S.I., Tchaikovskiy Yu.B., Makarenko O.M. Key words: hemorrhage stroke, lethality, pathogenesis.
Stroke could soon be the most common cause of death worldwide. Stroke is currently the second leading cause of death in the Western world, ranking after heart disease and before cancer, and causes 10% of deaths worldwide. Hemorrhagic stroke occurs in 10-20% cases, but its mortality rate is much more higher the due to the ischemic stroke. Different factors influence on the development of hemorrhagic stroke. The study of stroke pathogenesis, especially repeated, is important to carry out an effective therapy for patients with this cerebral pathology.
