CC BY
30
УДК 616.831-005.1-036.11-02:616.3-009 САЙКО О.В., САЙКО В.В.
В/йськово-медичний кл/н/чний центр Зах/дного рег/ону, м. Львв Скалатська комунальна районна л/карня, Терноп/льська область
rOCTPi НЕЙРОТРОФ1ЧН1 ПОРУШЕННЯ ОРГАЫВ ТРАВНО1 СИСТЕМИ ПРИ ЦЕРЕБРАЛЬНИХ iHCyAbTAX
Резюме. У сmаmmi наведено клжчт випадки виникнення гострих нейротрофiчних порушень системи травлення при гострих церебральних шсультах. Виходячи з отриманих анамнестичних, клшчних, лабораторно-шструментальнихданих, можна прогнозувати ймовiрнiсть виникнення гострихускладнень основного захворювання.
Ключовг слова: шсульт, гострi нейротрофiчнi порушення, калькульозний холецистит, жовчний перитотт, виразкова хвороба, крововтрата, панкреатит, панкреонекроз.
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ
ПРАКТИКУЮЩЕМУ НЕВРОЛОГУ
/TO PRACTICING NEUROLOGIST/
Вступ
1снуе багато видав гостро! екстрацеребрально! патологи, як! ускладнюють переб^ шсульту та впливають на його юнець незалежно вщ характеру i локалiзацii останнього: гостра патологiя органiв дихання й серцево-судинно! системи, тромбоемболiя легенево! артерп, патологiя сечовидтьно! системи та шлунково-кишкового тракту, герпетичнi енцефалгги, арахно!дити, перiаксiальнi про-цеси тощо [1, 2, 7]. Щ ускладнення виявляються з 5-го по 28-й день ктшчного спостереження [2].
Вегетативна нервова система у складi симпатично!, парасимпатично!, метасимпатично! частин регулюе фiзiологiчнi процеси внутршшх органiв (рис. 1) та за-безпечуе адекватний функцiональний стан ус1х органiв i систем, що знаходяться пщ постiйним нейрогуморальним контролем [10].
Масивш ураження головного мозку з впливом на лiмбiко-ретикулярну дтянку, гшоталамус або стовбур су-проводжуються розвитком гостро'! патолог!! у внутрiшнiх органах. Найбтьш вираженi та швидю змши спостерь гаються при залученнi вищих вегетативно-ендокринних центрiв регуляцй трофiки тканин — гшоталамуса (задньо-го вщдту) i стовбура (довгастого мозку) [16].
Джерелами iннервац!i зазначених органiв е плки че-ревного, печiнкового, верхнього брижового i шдшлунко-вого сплетшь, а також гiлки блукаючих стовбурiв X пари черепних нервiв. Частина чутливих волокон в!д печiнки, жовчного м!хура, пщшлунково! залози та дванадцятипало!
кишки поширюеться разом i3 симпатичними нервами, проходить верхньобрижове i черевне (1) сплетшня у великих внутршшх нервах (2), вiсцеральних плках (3) до вузлiв симпатичного стовбура (4). По бтих з'еднувальних плках (5) 4yrami волокна йдуть у спинномозковий нерв (6) i далi у вузол (7). По дорсальних корiнцях (8) аферентнi шляхи проходять через заднiй рiг (9) шро'! речовини груд-них сегментiв спинного мозку i направляються до nucleus intermediolateralis бiчного рога (10), утворюючи синапси на його нейроцитах.
1ншим каналом аферентних шлямв е X пара черепних нервiв (11). Цi шляхи починаються рецепторними за-кiнченнями в органах i досягають нижнього вузла X пари черепних нервiв (12), де знаходяться псевдоуншолярш нейрони. У складi коршщв блукаючого нерва чyтливi волокна вступають у довгастий мозок i закшчуються на нейроцитах nucleus dorsalis nervi vagi (13).
Еферентш симпатичнi преганглюнарш волокна е вiдростками нейроцитiв ядра бiчного рога (nucleus intermediolateralis) шро! речовини V—XI грудних сегментiв спинного мозку. Вони виходять через передш роги (14) i
Адреса для листування з авторами:
Сайко Олексш Володимирович
Клшжа нейроирурги та неврологи ВМКЦ ЗР,
м. Львiв, вул. Личаивська, 26
© Сайко О.В., Сайко В.В., 2013 © «Мжнародний невролопчний журнал», 2013 © Заславський О.Ю., 2013
в складi переднiх корiнцiв (15) направляються в черевне, верхньобрижове, печшкове та пiдшлункове сплетiння. На нейроцитах ганглив, розташованих у цих сплетшнях, преганглiонарнi волокна утворюють синапси. Постган-глiонарнi провщники проходять по судинах, досягаючи залоз, клiтин м'язiв i судин печiнки (16), жовчного мкура (17), протоков пщшлунково! залози (18) i дванадцятипало! кишки (19). Еферентш парасимпатичнi преганглiонарнi волокна е вщростками нейроцитiв заднього ядра блука-ючого нерва. У склад! X пари черепних нервiв вони всту-пають у черевне, верхньобрижове сплетiння i досягають вузлiв iнтраорганних сплетiнь (20). Постганглюнарш парасимпатичнi волокна утворюють термшали в зазна-чених органах.
Рисунок 1. Схема ¡ннерваци печнки, жовчного мхура, жовчних протоюв, пщшлунково! залози та дванадцятипалоI кишки: А — довгастий мозок; Б — сегмент спинного мозку (штриховою лiнieю позначен! аферентн1, суцльною — еферентн1 шляхи); 1 — черевне сплетння; 2 — великий внутршнй нерв; 3 — в1сцеральн1 плки; 4 — симпатичний стовбур; 5 — б'ша сполучна глка; 6 — спинномозковий нерв; 7 — спинномозковий
вузол; 8, 15 — заднй i передшй корнц спинномозкового нерва; 9, 10 — заднй i б1чний роги спинного мозку; 11 — блукаючий нерв; 12 — нижнй вузол блукаючого нерва; 13 — задне ядро блукаючого нерва; 14 — переднй рг спинного
мозку; 16 — печнка; 17 — жовчний м'1хур; 18 — пщшлункова залоза; 19 — дванадцятипала кишка; 20 — нтраорганний вузол
Гостра патолопя оргашв системи травлення виявля-еться змшами слизово! оболонки стравоходу, виразками й ерозiями слизових оболонок шлунка та дванадцятипало! кишки, шлунково-кишковими кровотечами, динамiчною кишковою непрохщнютю i ентероколггами, синдромом Меллорi — Вейсса. За даними опрацьованих джерел ль тератури, при езофагогастродуоденальному дослщженш в гострий перюд тяжкого шсульту спостертаються госщ змши слизово! оболонки шлунково-кишкового тракту у 60 % випадюв при шфарктах мозку та крововиливах у мозок [5]. У патогенезi !х виникнення розглядаються неспецифiчнi стрес-реакци органiзму на виникнення критичного стану й порушення кровообiгу слизово! оболонки ШКТ. Загострення хронiчно'! виразково! хвороби спостерiгаеться у виглядi кровотеч iз хронiчних виразок слизово! шлунка та дванадцятипало! кишки. У хворих iз церебральними крововиливами у 3 % випадюв розвива-ються госщ масивнi шлунково-кишковi кровотечi, яю можуть призводити до летальностi [5, 6, 10].
Гострий панкреатит — це асептичне запалення пщ-шлунково! залози демаркацшного характеру, в основi якого лежать процеси некробюзу панкреоцитiв i фер-ментно! автоагресп з подальшим розвитком некрозу, дегенераци залози i приеднанням вторинно! шфекцй [17]. Незважаючи на прогрес, досягнутий за останш роки у дiагностицi, консервативному та хiрургiчному лiкуваннi гострого панкреатиту, це захворювання залишаеться од-нiею з найважчих проблем для лшаря i потенцiйною за-грозою для життя хворого [8]. Якщо при набряковш формi гострого панкреатиту летальнiсть не перевищуе 0—2 %, то деструктивна форма спричинюе 15-30-вщсоткову (при стерильних некрозах) i 30-50-вщсоткову летальнiсть (при шфшованих некрозах) та сягае 100 % при блискавичному переб^у [17]. Велика сощальна значущiсть проблеми гострого панкреатиту незаперечна, оскшьки близько 70 % хворих — це люди активного працездатного вщу; найбтьший рiвень захворювання припадае на вiк 30—50 роив [11, 17].
При гострому панкреатита найрашшими та типовими мюцевими змiнами е пошкодження судин i порушення кровотоку на рiвнi мкроваскулярного русла, пов'язанi з дiею вазоактивних речовин. При цьому вщбуваються змши просвпу судин, проникностi судинно! стшки та характеру кровотоку, особливо змши каптярного кровотоку. Пошкодження ендотелш, рiзке сповiльнення кровотоку, аж до повного стазу, та шдвищення згор-тально! функци кровi е причинами раннього утворення тромбiв, передусiм у малих венозних судинах. В умовах порушеного мюцевого кровообiгу виникають вогнища некрозу пареними пiдшлунково! залози. Цьому сприяе тромбоутворення у судинах, що найбiльш характерно для геморагiчних форм панкреатиту.
Тяжкими раншми ускладненнями гострого панкреатиту е розвиток панкреатогенного шоку та серце-во-судинно! недостатностi. На думку деяких авторiв, панкреатогенна iнтоксикацiя перш за все проявляеться
психозами [15]. У доступшй лiтературi цш патологи придтяеться мало уваги, незважаючи на те, що «пан-креатична енцефалопат!я» включае в себе пригшчення свiдомостi з неврологiчним дефiцитом [8]. У ктшчнш картинi в таких хворих мае мюце млявiсть, сонливють, адинамiя, загальмованiсть, тахiкардiя та задишка, не-постiйний абдомшальний синдром. Тяжкими раншми ускладненнями гострого панкреатиту е також розвиток панкреатогенного шоку та серцево-судинно! недостат-ностi. Стан хворих прогресивно погiршуеться, наростае нестабiльнiсть гемодинамiки, що потребуе проведення iнтенсивних заходiв, спрямованих на стабiлiзацiю стану хворого, у реашмацшному вiддiленнi. Описанi випадки раптово! смертi при виникненнi гострого панкреатиту, коли вазоконстрикц!я може швидко перейти у вазоди-латацiю з розвитком колапсу [12].
Захворюванють на гострий холецистит в Укра!нi, як i в усьому свiтi, за останнi роки зросла i становить у се-редньому 6,27 на 10 тис. населення. Жовчний перитошт е одним iз частих ускладнень гострого холециститу та холецистопанкреатиту. В1н виникае у 5,5—35,0 % хворих [9]. За даними рiзних авторiв, летальнiсть при цьому за-хворюванш становить 12—30 %, в основному трапляеться у пацiентiв вiком понад 60 роив [21]. Найбтьш частими захворюваннями, що призводять до розвитку цього ускладнення, е жовчнокам'яна хвороба, холангюлтаз, усi морфологiчнi форми гострого холециститу, гншний хо-лангiт тощо [20]. При наявностi цих захворювань частота розвитку жовчного перитониу може сягати 40—90 % [18].
Оперативш втручання, що виконуються при жов-чному перитонiтi, характеризуються складнiстю, поль морфiзмом завершення та високою пюляоперацшною летальнiстю, що сягае 27 %, а у середньому 14,5 % [12]. Смертнють значно вища у пащентав iз гангренозним (особливо емфiзематозним) i перфоративним холециститом, у пащентав похилого вiку сягае 50—66 %. Гострий безкам'яний (акалькульозний) холецистит розвиваеться внасл!док сукупно! д11 рiзних факторiв — мiсцево! шеми тканин або !х алергiчно! реакц!!, системних медiаторiв запалення, а також застою жовчь Переважно виникае у людей старшого та похилого в1ку, що страждають в!д цукрового диабету, вираженого атеросклерозу тощо. До асептичного запалення приеднуеться шфекщя (в основному грамнегативна кишкова флора). Застш жовчi у мiхурi виникае як насл!док запального набряку слизово! оболонки м1хурово! протоки.
О.О. Шал1мов (1990) вважае проштний жовчний перитонiт та гострий холецистопанкреатит етапами одного складного процесу, пов'язаного з порушенням нормально! циркуляци жовчi та панкреатичного соку. При гострому деструктивному холецистита перитон1т е частим i найбiльш небезпечним ускладненням i визначае незадовiльнi результати лiкування. Повнiстю симптоми перитонiту вiдсутнi майже у 1/4 хворих. Дiагностику утруднюе похилий вiк та супутнi захворювання. Про-вiдними клiнiчними ознаками е слабка болючють та
iнфiльтрат у правому пiдребер'!, позитивний симптом Ортнера, сухость язика, помiрна тахiкардiя, збхльшений жовчний мххур, ейфор!я, лейкоцитоз [9].
У хворих iз сприятливими наслiдками мозкових iнсультiв у 14 % випадыв мае мюце вщтермшований розвиток екстрацеребрально! патолог!! [14]. Цей варiант ускладнень притаманний для хворих !з невеликими крововиливами у мозок та лакунарними й середшми шфарктами.
Таким чином, при тяжких формах церебрального ш-сульту раптово виникае екстрацеребральна патологiя на р1вн1 окремого органа або системи. Низка захворювань внутр1шн!х органiв являе собою загострення хрон1чно! патолог!!, що мала мюце до розвитку шсульту. 1нш1 захворювання вперше виявляються на фон 1нсульту, у тому числ1 внаслiдок iнтенсивного лiкування [13, 19].
Матер\али \ методи
В умовах ангiоневрологiчного вiддiлення кл1н1ки ней-рох!рург!! та невролог!! Вiйськово-медичного кл1н1чного центру Заххдного регiону (м. Льв1в) у перюд 2008—2012 рр. пролiковано 684 хворих 1з гострою цереброваскулярною патолопею. У 91 (13,3 %) хворого д!агностовано минуще порушення мозкового кровообпу, у 534 (78,1 %) хворих — iшемiчний 1нсульт, у 59 (8,6 %) — геморапчний шсульт. Летальнiсть становила 74 хворих; з iшемiчними iнсульта-ми — 58 (78,4 %), геморапчними — 16 (21,6 %) хворих. У 4 хворих дагностоваш гостр1 нейротрофiчнi порушення системи травлення з1 сприятливими наслщками, в 1 хворого — 1з летальним кiнцем. Гостр1 гангренозш холецистити мали мiсце у 3 хворих 1з iшемiчними iнсультами (в басейш право! внутр1шньо! сонно! артери (ВСА), у вертеброба-зилярному басейш — варiант Валленберга — Захарченка (ВББ), у басейнi л1во! середньо! мозково! артерх! (СМА); виразкова хвороба з крововтратою тяжкого ступеня була в 1 хворого на геморапчний шсульт 1з утворенням медиального крововиливу у таламус (до 20 см3) злiва; гострий панкреатит Х панкреонекроз 1з летальним к!нцем в 1 хворого на iшемiчний шсульт у басейш л1во! СМА. Чоловшв було 4, ж!нка — 1. Середнш в1к хворих — 74,0 ± 2,4 року. Середн1й л!жко-день перебування у стац1онар1 переведених хворих становив 26,8. Гострий холецистит виник на 16-ту добу у 3 хворих; виразкова хвороба з крововтратою тяжкого ступеня — на 9-ту добу стацюнарного л1кування (на 14-ту добу в!д початку захворювання); гострий геморапчний панкреонекроз !з летальним к!нцем протягом 1-! доби стац1онарного лкування (2-га доба в!д початку захворювання). В 1 хворого на !шем1чний шсульт у ВСА !шем1чний шсульт був повторним (другим).
При надходженн1 хворого до приймального вщдшення проводилося обстеження, що включало огляд ургентного невролога, терапевта, проведення електрокардюграфи (ЕКГ), рентгенограф!! легень, загального ан^1зу кров1 та анал1зу кров1 на цукор.
Наступним етапом було комп'ютерно-томограф1чне (КТ) досл1дження головного мозку (при потреб! КТ-
контроль проводився у нейрореанiмацiйному або в ангю-неврологiчному вщдшенш). КТ головного мозку проводи-лася на апарал «Asteion-4 мод.», модель TSX-021B (Япон1я).
У нейрореанiмацiйному вiддiленнi розпочиналася iнтенсивна терапiя, подальше поглиблене обстеження та огляд хворого необхщними спещалютами. Об'eктивiзацiя стану в гострому перiодi проводилася за шкалою NIHSS. Для встановлення провщного патогенетичного фактора розвитку iнсульту використовувалися: монiторування АТ, ЕКГ, показники гемоглобiну, гематокриту. Оцiнка систе-ми гомеостазу включала визначення в кровi концентрацй' фiбриногену, протромбiнового шдексу. Також визначали вмiст холестерину, триглiцеридiв, електролiтiв. Пiсля стабшзаци стану проводили ехокардюграфш, ультра-звукове дослщження (УЗД) оргашв черевно! порожнини, магiстральних артерш голови, флюорографiю шийного вiддiлу хребта.
КлНчний випадок 1
Хворий М., 1930 р.н., надiйшов на лкування до ангю-неврологiчного вiддiлення ктшки нейрохирурги та не-врологй' ВМКЦ ЗР 16.12.2009 р. (розмiщений у нейрореа-нiмацiйне вщдтення) зi скаргами на вщчуття затерпання та слабисть у правiй половинi т1ла. З анамнезу вщомо, що захворiв раптово зранку 11.12.2009 р., коли з'явилися вищезазначенi скарги. За медичною допомогою звер-нувся самостiйно. Медична документащя при зверненнi вiдсутня. Оглянутий ургентним неврологом, черговим терапевтом. У приймальному вщдшенш центру виконана рання нейропротекщя у виглядi внутрiшньом'язового введення 4 мл (1000 мг) цераксону.
При огляди свщомють ясна. Дещо збуджений. Орieнто-ваний правильно. Команди виконуе. Зшищ однаков^ фо-тореакцй' жвавi, акомодащя достатня, конвергенц1я ослаблена. Обличчя симетричне. Бульбарш розлади вiдсутнi, субкортикальш рефлекси не викликаються. Перiостальнi та сухожилковi рефлекси переважають справа. Сила м'язiв кiнцiвок справа — 3 бали, злiва — 5 балiв. Тонус не змiнений. Гiпестезiя справа. Патолопчш рефлекси та менiнгеальнi симптоми вщсутш. У позi Ромберга стшкий, координаторнi проби виконуе правильно. Шкала шсульту NIHSS — 6 балiв. Проведена КТ головного мозку, де ви-явлена КТ-картина порушення мозкового кровообпу за геморагiчним типом iз формуванням медiального крово-виливу в таламус (до 20 см3) злiва. Встановлено клiнiчний диагноз: цереброваскулярна хвороба; геморапчний iнсульт (11.12.2009 р.) з утворенням медiального крововиливу в таламус (до 20 см3) злiва у виглядi легкого правобiчного гемiпарезу, гемшпестезщ дисциркуляторна енцефало-патiя III стад!!; гiпертонiчна хвороба III стадй', стутнь 3; гiпертензивне серце (гiпертрофiя лiвого шлуночка), ризик дуже високий; iшемiчна хвороба серця: атероскле-ротичний кардиосклероз; атеросклероз вiнцевих артерiй, СН IIA; атеросклероз аорти.
Розпочато л^вання в умовах нейрореанiмацiйного вiддiлення. Стан хворого покращився, стабiлiзувався,
шкала шсульту №Н88 — 4 бали. Хворий переведений в анпоневролопчне вщдтення та розмщений у блок iнтенсивного спостереження.
На 9-ту добу стацiонарного лiкування (на 14-ту добу вщ початку захворювання) через появу калу чорного за-барвлення виконана фiброгастродуоденоскопiя (ФГДС). Верифюэвано виразку привщно! петлi гастроентероанас-томозу диаметром 1,2 х 1,1 см, прикриту темно-вишневим тромбом iз пщпканням кровi з-пiд нього. Форрест 1х. Встановлений дiагноз: виразка гастроентероанастомозу, ускладнена кровотечею; крововтрата тяжкого ступеня. Хворий в ургентному порядку переведений у вщдтення невщкладно! хирурги.
Проводилася консервативна тератя: гемостатична, вiдновно-замiсна, противиразкова, симптоматична. На короткотривалий час кровотеча припинилася. У подаль-шому вiдмiчалися рецидиви кровотеч. Проводилася ен-доскопiчна зупинка: обколювання розчином адреналiну, аргоноплазмова коагулящя. Проведенi засоби зупинки кровотечi мали тимчасовий ефект, у зв'язку з чим хворому за життевими показаннями 01.01.2010 р. виконана операщя — верхньосерединна лапаротом1я, висiчення кровоточиво! виразки вщвщно! петлi гастроентероанастомозу, санащя й дренування черевно! порожнини. Шсляоперацшний дiагноз: виразкова хвороба, хрошчна виразка вiдвiдно! петлi гастроентероанастомозу, усклад-нена субкомпенсованим стенозом, рецидивними крово-течами; крововтрата тяжкого ступеня. Шсляоперацшний перюд без ускладнень. Рана заго!лась первинним натягом. Виписаний на 36-ту добу в стабiльному станi.
КлЫчний випадок 2
Хворий Ф., 1961 р.н., доставлений бригадою лiкарiв швидко! допомоги в приймальне вiддiлення ВМКЦ ЗР зi скаргами на болi голови, загальну слабюсть, слабюсть у правих юнщвках, порушення мови. Зi слiв дружини, хворiе упродовж доби, коли на фош спокою виникли вищезазначенi скарги. За медичною допомогою не звертався. В анамнезк близько 10 роыв страждае вiд гшертошчно! хвороби, близько 5 роив — вщ цукрового дiабету. Гiпотензивнi препарати не приймав, рiвень цу-кру у перифершнш кровi не контролював. У приймальному вщдшенш центру виконана рання нейропротекщя у витвдд внутршньом'язового введення 4 мл (1000 мг) цераксону. Оглянутий черговим терапевтом, ургентним неврологом. При надходженш — загальний стан тяжкий, враховуючи гострий перюд захворювання. Свщомють збережена. Самокритика знижена. Двобiчна слабкють конвергенцп. Рухи очних яблук обмеженi. Мова спо-вшьнена. Сухожилковi та перiостальнi рефлекси переважають справа. Функщя тазових оргашв контрольована. Над легенями дихання везикулярне. Артерiальний тиск 180/100 мм рт.ст. Шкала шсульту ШНББ — 9 бал1в.
Встановлено клiнiчний дiагноз: цереброваскулярна хвороба, iшемiчний iнсульт (20.07.2012 р.) у басейш лiво! СМА у витвд моторно! дисфази, правобiчного
рефлекторного гемшарезу; змшана (дисциркуляторна, даабетична) енцефалопатя III стадй'; гiпертонiчна хвороба III стадй', стушнь 3; гiпертензивне серце (гiпертрофiя лiвого шлуночка), ризик 4 (дуже високий); iшемiчна хвороба серця: метаболiчна кардiомiопатiя, атероскле-ротичний кардюсклероз; СН IIA; атеросклероз аорти; цукровий дiабет, II тип, середнього ступеня тяжкостi, субкомпенсований; алiментарно-конституцiйне ожирш-ня III ст. (вага 150 кг). У нейрореашмацшному вщдшент розпочата штенсивна терапiя — внутрiшньовеннi шфузи мексидолу, цераксону, татилшу, гекодезу, рефортану; внутрiшньом'язовi — сибазон, кордiамiн; пщштрно — шсулш, клексан; перорально — дюкор, сiофор, омепра-зол, сиднофарм, корвггол, предуктал MR. З урахуванням ознак гемоконцентрацй у периферiйнiй кровi (гемогло-бiн — 189 г/л, гематокрит — 54,7 %, еритроцити — 6,5) хворому проведена iзоволемiчна гемодилюцгя. Виконана корекцiя водно-електролiтних порушень. Проводився лабораторно-шструментальний монiторинг, зберiгався високий рiвень глюкози протягом усього термiну лiкуван-ня (у венознiй кровi — 14,1 ммоль/л, у перифершнш — 12,49—13,10 ммоль/л). Через перюдичне психомоторне збудження хворому проводилася седацiя.
Хворий не лихоманив, живи при пальпацй' неболю-чий, перистальтика вислуховувалася. Через 1 добу тсля стацiонарного лкування у хворого раптово вiдмiчено рiзке погiршення: хворий втратив свiдомiсть, розвинулася зупинка дихання i серцево'' даяльностг На кардюмонгго-рi — iзолiнiя, Aртерiальний тиск не визначався. Пульсацiя на магiстральних артерiях вщсутня. Дiагностовано клЫч-ну смерть. Розпочато реашмацшш заходи згщно з протоколом — без ефекту. Констатовано бюлопчну смерть.
При патологоанатсмчному дослiдженнi пщтверджено основне захворювання та верифiковано геморапчний панкреатит iз великовогнищевим панкреонекрозом, гострий дифузний геморагiчний гастродуоденiт.
У трьох випадках, у хворих, якi перебували на стаць онарному лiкуваннi з приводу церебральних iшемiчних iнсультiв (середнш лiжко-день — 32,7; середнiй вк: — 80 рокiв), на 16-ту добу захворювання виникли гострi ган-гренознi калькульознi холецистити, ускладненi мюцевим жовчним перитонiтом.
Наводимо один кшшчний випадок, коли у хворого виник повторний (2-й) iшемiчний церебральний шсульт на фонi тяжко'' соматично'' патологй'.
Клшчний випадок 3
Хворий Т., 1939 р.н., надшшов на лкування до анпо-неврологiчного вiддiлення ВМКЦ ЗР 26.12.2012 р. (роз-мщений у нейрореашмацшне вщдтення) зi скаргами на слабтсть лiвих кiнцiвок, болi голови, нудоту, блювання. 3i ^в доньки хворого вщомо, що 25.08.2012 р. мала мю-це дорожньо-транспортна пригода, пiсля яко'' у хворого вiдмiчаються постiйнi болi голови. Втрату свщомоста заперечуе. Видимi ознаки перенесених травм (садна, шдштрш крововиливи, синщ) вiдсутнi. 26.08.2012 р. о
9-й годинi ранку раптово виникла слабкiсть у лiвих кш-цiвках. Бригадою лiкарiв швидко'' допомоги доставлений у приймальне вщдтення ВМКЦ ЗР. Оглянутий ургентним неврологом, черговим терапевтом. У приймальному вщ-далент центру виконана рання нейропротекцiя у виглядi внутрiшньом'язового введення 4 мл (1000 мг) цераксону. Ь перенесених захворювань в анамнезi: iшемiчний ш-сульт (09.02.2012 р.) у басейш право'' задньо'' мозково'' артерй' (ЗМА); шфаркт мiокарда (2007 р.). Супутш захворювання: гiпертонiчна хвороба III стадй'; iшемiчна хвороба серця; хрошчна ревматична хвороба серця; по-стшна форма миготливо'' аритмй'; цукровий даабет II типу.
При оглядi свщомють ясна. Очнi щiлини, зiницi од-наковi. Фотореакцй' млявi. Aкомодацiя з конвергенщею ослабленi. Лiвобiчна гемiанопсiя. Обличчя асиметричне: згладжена лiва носогубна складка. Бульбарш розлади вiдсутнi. Сухожилковi та перюстальш рефлекси перева-жають злiва. Сила м'язiв та тонус знижеш злiва. Лiвобiчна патологiчна ознака Бабшського. Розладiв чутливостi не показуе. Меншгеальш симптоми вiдсутнi. Функцiя тазо-вих органiв контрольована. Шкала iнсульту NIHSS — 10 балiв. Проведено КТ головного мозку, виявлена КТ-картина порушення мозкового кровообiгу за iшемiчним типом у басейнi право'' СМА; велика лкворна к1ста право'' скронево' та потилично' дiлянки. Встановлено клЫчний дiагноз: цереброваскулярна хвороба; iшемiчний шсульт (26.08.2012 р.) у басейш право'' СМА у вигляда глибокого лiвобiчного гемшарезу; змшана (дисциркуляторна, д^а-бетична) енцефалопатя III стадй'; наслiдки перенесеного iшемiчного iнсульту в басейнi право'' ЗМА у виглядi лiво-бiчно' гемiанопсi'; гiпертонiчна хвороба III стадй', стушнь 3; гшертензивне серце (гiпертрофiя лiвого шлуночка), ризик 4 (дуже високий); iшемiчна хвороба серця: стено-кардiя напруження стабiльна, III ФК; атеросклеротичний кардiосклероз; атеросклеротичний, мiокардитичний та постшфарктний (2007 р.) кардиосклероз; атеросклеротич-на недостатнiсть аортального клапана; постшна форма миготливо'' аритмй'; хронiчна ревматична хвороба серця: недостатшсть мiтрального клапана; СН IIA; атеросклероз вшцевих артерш, атеросклероз аорти; цукровий дiабет II типу, середньо'' тяжкостi, субкомпенсований.
Враховуючи те, що в анамнезi мала мюце дорожньо-транспортна пригода, хворий оглянутий нейромрургом. Iз дХагностичною метою виконана люмбальна пункцiя. Лiквор вилкав пiд тиском 200 мм вод.ст., чистий, прозо-рий, лiкворнi шляхи втьш. Даних щодо нейрохiрургiчно' патологй' не виявлено.
Розпочата штенсивна терашя в умовах нейрореа-нiмацiйного вщдтення. Наступного дня 27.08.2012 р. виконана операщя терапевтично'' iзоволемiчноi гемо-дилюци (видалено 330 мл кровi, введено 500 мл коло-''дно-кристало''дного розчину). 28.08.2012 р. стан хворого попршився, рiвень пригнiчення свiдомостi — оглушення, неврологiчний дефiцит поглибився до плегн. Шкала iнсульту NIHSS — 13 балiв. Виконана повторна КТ головного мозку: вiзуалiзуеться велика iшемiчна делянка
у правiй скроневiй, тiм'янiй та потиличнш дiлянцi. По-силено нейротропну терапiю. 29.08.2012 р. явища плегй регресували до глибокого парезу злiва. Шкала iнсульту №Н88 — 12 бал1в. Хворий неодноразово потребував седацй через психомоторне збудження. Некритичний до свого стану, емоцшно лабiльний, шчний сон не тривалий, поверхневий. Лихоманить. Гемодинам1ка нестаб!льна, зi схильнiстю до пдвищення — 180/100 мм рт.ст. На 10-ту добу вiд початку стацюнарного лiкування, пiсля стабш-зац!! стану, хворий переведений до ангюневролопчного вiддiлення та розмiщений у блок штенсивного спосте-реження. Враховуючи повторний iшемiчний iнсульт, одностороннiсть ураження, виконана УЗД мапстральних артерiй голови, УЗД серця. Висновок: ознаки атеросклерозу сонних артерш без гемодинамiчно значущих порушень кровотоку; атеросклеротична недостатнiсть аортального i мiтрального клапанiв, незначна легенева гiпертензiя, гiпертрофiя лiвого шлуночка, концентрич-на, помiрного ступеня вираженостi, атеросклероз аорти, порушення ритму. В ангюневролопчному вщдшенш хворого переведено на прийом варфарину п!д контролем протромбiнового шдексу.
На 16-ту добу основного захворювання хворий почав скаржитися на болi в животi. Оглянутий хiрургом. Проведено УЗД оргашв черевно! порожнини, верифiкована жовчнокам'яна хвороба (ЖКХ): гострий калькульозний холецистит. Хворий в ургентному порядку переведений у вiддiлення невiдкладно! х1рург!! та прооперований за життевими показаннями. Виконано операцш: лапаро-скопiчна холецистектом1я, санация та дренування черевно! порожнини. Шсляоперацшний дiагноз: ЖКХ; гострий калькульозний гангренозно-перфоративний холецистит; пухкий паравезикулярний шфтьтрат; мiсцевий жовчний перитонiт, реактивна фаза. Протягом лщування хворий по-стшно отримував нейротропну терапiю (внутрiшньовенно краплинно цитофлавiн у дозi 10 мл/добу). Пiсляоперацiйнi проколи заго!лися первинним натягом. Незважаючи на перенесену операцiю, у хворого вщшчалася позитивна динамiка у вигляд наростання м'язово! сили в паретич-них кiнцiвках до помiрного гемшарезу. Шкала iнсульту №Н88 — 10 балiв. Посилено руховий режим та заняття з iнструктором л1кувально! фiзкультури до двох разiв на день. Хворий виписаний на 40-ву добу з покращенням. При виписцi показник за шкалою шсульту №Н88 — 7 балiв.
Обговорення
Таким чином, при церебральному шсульта фактор ушкодження ун1кальний: iз перших хвилин пошкодження страждае центральний регуляторний орган — головний мозок. Провщною ланкою патогенезу екстрацеребральних ускладнень при церебральному шсульта слщ розглядати порушення регуляторно-трофiчних впливiв головного мозку в результата безпосереднього або опосередкованого впливу на церебровюцеральш зв'язки, гiпоталамо-гiпофiзарно! делянки, структури лiмбiчно! системи, а також на центри регуляцй життево важливих функцiй у стовбурi головного мозку [7].
Отже, гострий церебральний шсульт призводить до раптово! втрати центрального нейрогенного контролю за вiсцеральними процесами. Пров!дна роль у розвитку екстрацеребрально! патолог!! при iнсультах належить порушенням вегетативно! й ендокринно! регуляцй. Без-посередне або опосередковане пошкодження надсегмен-тарних вегетативних центрiв призводить до швидкого виникнення трофогенно! дизрегуляц!! i соматогенно! деаферентац!! [6]. Швидка активiзацiя симпатоадрена-лово! та гшоталамо-гшоф1зарно-наднирково! системи супроводжуеться посиленим викидом у кров'яне русло глюкокортикощв, мiнералокортико!дiв та катехоламИв (неспецифiчна стрес-реакцiя за Селье) [3]. Стресорна реакщя розвиваеться в умовах первинно! дезадаптац!! i стае частиною патолопчного процесу. Структурно-функ-цiональнi змши при iнсультi запускають як мюцеву, так i системну запальну вщповщь через порушення гематоен-цефалiчного бар'ера. Центральш пошкодження регуляцй клiтинно! та гуморально! ланок iмунiтету призводять до гшерактивацй або депрес!! iмунно! вщповщ [4]. Незначне ураження головного мозку може бути пусковим мехашз-мом у пошкодженш неспецифiчного захисту оргашзму, в тому числ! мiсцевого клиинного i гуморального iмунiтету [3]. Порушення координуючих ! регулюючих функц!й ЦНС можна розглядати як пров!дний патогенетичний мехашзм екстрацеребральних зм!н.
Висновки
1. При надходженш хворого до приймального в!дд!-лення стац!онару необх^дно детально вивчати медичну документац!ю, анамнез захворювання (алкогольний анамнез), наявн!сть супутн!х набутих соматичних захво-рювань та тяжысть !х переб!гу. При в!дсутност! мовного контакту з хворим через тяжисть захворювання, браку медично! документац!! доцтьно старанно та уважно з'ясовувати у родич!в хворого вичерпну !стор!ю гострого та хрон!чних захворювань.
2. У гострому пер!од! церебрального !шем!чного ш-сульту п!сля стаб!л!зац1! стану ушм без винятку хворим необх!дно проводити УЗД орган1в черевно! порожнини та при вщсутноста протипоказань — ФГДС. При вериф1кац!! супутн1х хрон1чних захворювань з метою запобйання !х 1мов1рного загострення доц1льно дотримуватися визна-чено! д1ети та патогенетичного л1кування.
3. Виникнення раптових екстрацеребральних ускладнень з боку травно! системи при гострому церебральному шсульта не залежить в1д басейну ураження головного мозку та стата. Ускладнення доцльно оч1кувати в будь-якому в1ц1, часташе — у похилому та старечому.
4. Ураження оргашв травно! системи у пащентав 1з гострим церебральним 1нсультом значно пог1ршуе стан хворих, перш за все внасл1док х1рурпчно! агрес!!, зб1ль-шують тривал1сть перебування хворого в стац1онар1, тому проведення проф!лактичних заход!в 1 рац1онально! пато-генетично! терап!!, по можливост1, необидно починати вщразу п1сля виникнення шсульту.
5. При виникненш гострих уражень шдшлунково! залози домiнyють загальмованiсть, сонливють, адинамiя. Типовий «класичний» больовий синдром вщсутнш або не чiтко виражений, тому не мае провщного даагностичного значення.
6. При госпiталiзацií у стацюнар хворих на церебраль-ний шсульт навiть iз мшшальним неврологiчним дефь цитом необхщно сприймати !х як таких, у яких е завжди висока ймовiрнiсть негативних наслiдкiв захворювання.
Список лператури
1. Виленский Б.С. Неотложные состояния в неврологии. — СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2004. — 512 с.
2. Виленский Б.С. Осложнения инсульта: профилактика и лечение. — СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2000. — 128с.
3. Викторова Н.Д., Усман В.Б. Роль соматических заболеваний в танатогенезе у больных мозговым инсультом //Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1981. — № 9. — С. 55-583.
4. Герасимова М.М., Медведева С.Л. Клинико-иммунологи-ческие аспекты церебрального инсульта // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (приложение «Инсульт»). — 2003. — № 9. — 134 с.
5. Кузнецова И.М., Пирадов М.А., Умарова Р.М. Острые изменения слизистой желудочно-кишечного тракта в острый период инсульта//Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (приложение «Инсульт»). — 2003. — № 9. — С. 167.
6. Лебедева Р.Н., Полуторнова Т.В. Некоторые аспекты патогенеза и лечения полиорганной недостаточности // Анестезиология и реаниматология. — 1995. — № 2. — С. 83-88.
7. Мартынов Ю.С. Сборник научных трудов «Нейросомати-ческие и соматоневрологические нарушения». — 1986. — С. 3-10.
8. Невiдкладнахiрургiя / За ред. КовальчукаЛ.Я. — Тернопль: Укрмедкнига, 2000. — 288 с.
9. Ничитайло М.Ю. Жовчний перитонт. Патофтологш i лкування / Ничитайло М.Ю, Блоокий В.В., Роговий Ю.6. — Чертвщ: Букрек, 2011. — С. 7-9.
10. Онищенко Н.А., Сускова В.С., Цыпин А.Б., Маремша-ев А.М., Ермакова Л.П. Полиорганная недостаточность как
Сайко A.B., Сайко В.В.
Военно-медицинский клинический центр Западного региона, г. Львов
Скалатская районная коммунальная больница, Тернопольская область
ОСТРЫЕ НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ ПРИ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ ИНСУЛЬТАХ
Резюме. В статье приведены примеры клинических случаев возникновения острых нейротрофических нарушений системы пищеварения при острых церебральных инсультах. Исходя из полученных амнестических, клинических, лабораторно-ин-струментальных данных, можно прогнозировать вероятность возникновения острых осложнений основного заболевания.
Ключевые слова: инсульт, острые нейротрофические нарушения, калькулезный холецистит, желчный перитонит, язвенная болезнь, кровопотеря, панкреатит, панкреонекроз.
проявления иммунной дисрегуляции репаративных процессов в органах при критических состояниях// Анестезиология и реаниматология. — 2001. — № 3. — С. 54-58.
11. Радзховський А.П., Бабенко В.1. Невiдкладна хiрургiя оргатв черевноi порожнини. — К..: Фенкс, 2002. — 319 с.
12. Решетников Е.А. Диагностика и дифференцированное лечение острого панкреатита билиарной этиологии // Хирургия. — 2005. — № 11-12. — 67 с.
13. Румянцева С.А., Федин А.И. Неврологические расстройства при синдроме полиорганной недостаточности. — М.: РКИ «Соверо пресс». — 2002. — 252 с.
14. Рябинкина Ю.В., Гулевская Т.С., Пирадов М.А., Гнедовская Е.В., Моргунов В.А., Чайковская Р.П. Синдром полиорганной недостаточности при тяжелом инсульте // Неотложные состояния в неврологии. Труды национального конгресса «Неотложные состояния в неврологии». — М., 2-3 декабря 2009. — С. 67-71.
15. Савельев В.С., Буянов В.М., Огнев Ю.В. Острый панкреатит. — М, 1983. — С. 33-37.
16. Сон А.С., Солодовникова Ю.А. Характер вегетативных расстройств в остром периоде ишемического инсульта // Мiжнародний неврологiчний журнал. — 2010. — № 7(37). — 99 с.
17. Чуклт С.М., 1ваншв Т.М. Гострий панкреатит (мето-дичт рекомендаци для студентiв медичного факультету). — Льв1в, 2009. — 20 с.
18. Шкрадюк А.В. Новая модель желчного перитонита / Клшчна анатомiя та оперативна хiрургiя. — 2005. — Т. 4, № 2. — С. 99-101.
19. Lanqhorne P., StottD. J., Robertson L., MacDonald J. et al. Medical complications after stroke: a multicenter studi // Stroke. — 2000. — Vol. 31(6). — P. 1223-1229.
20. Laparoscopic treatment of Mirizzi syndrome / A. Vezakis, D. Davides, J.S. Gibson [et al.]//Surg. Endosc. —1999. — Vol. 13. — P. 890-893.
21. Wangensteen O.H. On the significance of the escape of sterile bile into the peritoneal cavity / Wangensteen O.H. // Ann. of. Sur-geri. — 2001. — Vol. 84, № 691. — P. 835-841.
Отримано 23.05.13 □
Sayko O.V., Sayko V.V.
Military Medical Clinical Center of the Western Region, Lviv
Skalat District Municipal Hospital, Ternopil Region, Ukraine
ACUTE NEUROTROPHIC DISORDERS OF THE DIGESTIVE SYSTEM IN CEREBRAL STROKE
Summary. The article gives examples of clinical cases of acute neurotrophic disorders ofthe digestive system in acute cerebral stroke. Based on the amnestic, clinical, laboratory and instrumental data, you can predict the risk of acute complications of the underlying disease.
Key words: stroke, acute neurotrophic disorders, calculous cholecystitis, biliary peritonitis, peptic ulcer, hemorrhage, pancreatitis, pancreatic necrosis.
