CC BY
28
УДК 616.831-005-06-092-07-037-085 САЙКО В.В., САЙКО О.В.
Скалатська комунальна районна л/карня, Терноп/льська область Вйськово-медичний кл/н/чний центр Зах/дного репону, м. Львв
клуко-морфолопчне досд|дження пневмонм
у гострому перюд1 фатального церебрального
¡шем1чного ¡нсульту
Резюме. У сmаmmi наведений клiнiко-морфологiчний анал1з виникнення пневмонш при тяжкому церебральному шемiчному iнсультi. Доведено 100% виникнення пневмонш у першу та наступш доби захворювання на основi до^дження легеневог тканини автопсШ 62 хворих. Показано, що в першi 2—3 доби захворювання патогенез виникнення пневмонш нейрорефлекторний. Тому необхiдно забезпечувати адекватну терапю для запоб^ання несприятливому перебщ в першi години захворювання. Виходячи з отриманих клгтчних, нейровiзуалiзацшних, а iнодi анамнестичних даних, можна прогнозувати ймовiрнiсть негативних наслдтв хвороби.
Ключовг слова: шемiчний тсульт, пневмонп, морфологiчне доЫдження легень.
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОПОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ /ORIGINAL RESEARCHES/
Вступ
У вшх хворих iз тяжкими формами гострого церебрального iшемiчного шсульту невролопчш розлади супроводжуються розвитком екстрацеребрально! патологи, що нерщко виступае на перший план i визначае летальний кiнець. 1снуе п'ять найбiльш частих видiв гостро! екстрацеребральной патологи, що ускладнюють переби iнсульту та впливають на його результат, неза-лежно вiд характеру й локатзащ! останнього: гостра патолопя органiв дихання й серцево-судинно! системи, тромбоемболiя легенево! артерй, патологiя сечовидтьно! системи та шлунково-кишкового тракту [1]. Вважаеться, що виникнення i прогресування патологи органiв дихання при тяжкому шсулкп обумовлене низкою факторiв, а саме: центральними порушеннями регуляци дихання з формуванням синдромiв альвеолярно! гiпер- i гшо-вентиляци при безпосередньому або опосередкованому ураженш бульбопонтинного ресшраторного центру стовбура головного мозку; фаринголарингеальними парезами або паралiчами при ураженш каудально! групи ядер черепних нервiв, що призводить до гшерсекреци слизу й порушення прохiдностi верхшх дихальних шля-хiв, а також дисфаги, зниження кашльового рефлексу й аспiрацii [8]; центральними гемодинамiчними змшами легеневого кровотоку, гiпостатичними процесами в легенях [4, 13].
Гостра патолопя оргашв дихання в бтьшосп ви-падюв виникае першою. При розвитку гостро! патологii'
органiв дихання гшокшя на фонi дихально! недостат-носп, а також iнтоксикацiя при пневмони погiршують стан хворих iз тяжким шсультом. Розвиток тяжких форм пневмони обумовлюе летальний кiнець у 5 % хворих, яы пережили перюд неврологiчних ускладнень [10]. У пере-важно! бiльшостi пацiентiв iз тяжкими формами шсульту, яю знаходяться в нейрореашмаци, виникае госпiтальна, або так звана нозокомiальна, пневмонiя. У випадку гострого iшемiчного церебрального шсульту набряк легень i пневмони можуть наставати в першi години шсля його виникнення. Патологiя бiльш виражена на сторош, про-тилежнiй швкул^ у якiй локалiзоване вогнище. Масивш iшемiчнi iнфаркти iз впливом на лiмбiко-ретикулярну дiлянку, гiпоталамус або стовбур супроводжуються розвитком гостро! патологи в легенях. Найбтьш вираженi i швидкi змiни в легенях спостерiгаються при залученнi вищих вегетативно-ендокринних центрiв регуляци тро-фiки тканин — гшоталамуса (заднього вiддiлу) i стовбура (довгастого мозку). Нейротрофiчнi розлади в легенях (набряк, крововилив) створюють фон для виникнення специфiчних умов з активашею умовно-патогенно! бактерiально! та вiрусноi флори з подальшим розвитком тяжких пневмонш. Одна з причин, iмовiрно, полягае в тому, що гострота захворювання не залишае часу для розвитку компенсаторних механiзмiв [6]. Фатальними е впливи, викликаш активацiею симпатично! ланки вегетативно! нервово! системи. За даними опрацьованих джерел лiтератури, частота пневмонш становить вщ 3 до
85 %. У перший мюяць тсля шсульту причиною 22 % летальних випадюв стають респiраторнi iнфекцii. Серед хворих, як вижили пiсля iнсульту, основною причиною повторно1 госпiталiзацii була пневмошя та iнша патоло-гiя ресшраторно1 системи (8,9—9 % на рш) [12].
З метою об'ективного тдтвердження позицii щодо кортиковiсцеральноi' етiологii виникнення пневмонш i поповнення конкретного матерiалу з дано! проблеми ми виршили простежити змiни в легеневiй тканиш, що виникають при гострому церебральному iшемiчному iнсультi.
Матер\али \ методи
Нами проведено аналiз клiнiчних даних i результатiв автопсiй 62 хворих iз тяжкими формами iнсульту, яю перебували в ангiоневрологiчному вщдтенш кшшки нейрохiрурril та неврологи, розмiщених у вщдшенш реанiмацii та штенсивно1 терапи Вiйськово-медичного клiнiчного центру Захщного репону. У всiх дослщжу-ваних хворих спостериався тяжкий або дуже тяжкий переби iнсульту. Середнiй лiжко-день становив 11 дiб. Середнiй вiк хворих — 65,5 ± 3,5 року. Жiнок — 21, чо-ловтв — 41. 1нфаркт головного мозку в басейш лiвоl середньо1 мозково1 артери був дiагностований у 21 хворого, у басейш право1 середньо1 мозково1 артери — у 23 хворих, у вертебробазилярному басейш — в 11 хворих, право1 передньо1 мозково1 артери — в 1 хворого, лiвоl внутршньо1 сонно1 артери — у 2 хворих, лiвоl середньо1 мозково1 та лiвоl задньо1 мозково1 артери — в 1 хворого. Геморапчна трасформацiя в зону шемй спостерiгалася у 3 хворих. Бтьшють хворих перебувала в сопорi й комi. 46 хворих — на штучнш вентиляци легешв. 1нсульт в анам-незi був у 20 хворих, хрошчне захворювання легень — у 4. При дослщженш встановлено, що гостра патолопя органiв дихання зустрiчалася в ушх надалi померлих тяжких шсультних хворих. Пневмони мали мiсце у 100 % випадюв i виникали в дебютi захворювання серед перших iз таких ускладнень як у хворих, яю перебували на штучнш вентиляцй легенiв, так i у хворих, якi дихали самостшно. Основнi причини смертi, за даними патологоанатома: у 27 (43 %) хворих — набряк-набухання головного мозку, у 18 (29 %) — пневмошя, у 12 (19 %) — тромбоемболiя легенево1 артери та в 5 (8 %) — набряк легень.
Результати та Тх обговорення
Анaлiз секцiйного матерiалу показав, що у хворих, померлих вщ шсульту в ранш термiни (в першi години), наявне рiзке кровонаповнення тканини легешв. Орган збтьшувався в об'ем^ плевра його була напружена. На свiжому розрiзi — 2/3 тканини легеш темно-вишневого кольору, просякнул кров'ю, пaстознi на дотик, що добре видно при розрiзi. Середня частка i переднiй край менш нaбряклi, практично без крововиливiв. До юнця першо1-друго1 доби найгостршого перiоду iнсульту в легенях видно дрiбнi, безповiтрянi вогнища темно-червоного кольору, iз сiрувaтим вiдтiнком (рис. 1).
За даними юторш хвороб, порушення функц1х' оргaнiв дихання починае проявлятися слщом за мозковою катастрофою: змiнюеться ритм дихання, воно стае хриплим або клекочучим, вислуховуються хрипи, пiдвищуеться температура тта. Це перша реактивна фаза в легене-вiй ткaнинi, що виникае слщом за тяжкою мозковою катастрофою та визначае характер подальших змш i е першою ланкою шсультно1 реакцГх' в легеневiй ткaнi. При мкроскошчному дослiдженнi легень у першш фaзi запалення всi судини рiзко розширенi, переповненi кров'ю, кaпiляри ш'ектоваш еритроцитами — виникае гiстологiчнa картина стазу: альвеоли розширенi, зaлитi кров'ю (рис. 1, 2). Судинна сггка пaрaлiзовaнa через порушення проникностi и стiнок. Добре видно набряк легенево1 тканини. Мiкрофлорa в цьому перiодi в альвеолах вiдсутня. Таким чином, в шсультнш пневмонГх" патогенними е не мкроби, а порушеш фiзiологiчнi ме-хaнiзми. У першу добу мшробний фактор е другорядним. Для розвитку мiкробiв потрiбнa адекватшсть тканинного середовища [9]. Через 6—8—12 годин можна спостерi-гати появу макрофапв — злущенного альвеолярного ештелш в альвеолах i початок еритрофаги. У нaступнiй фaзi процесу наростае цитоз у просвт альвеол i в !х перегородках, з'являються лейкоцити. Так формуеться картина пневмони.
Ештелш бронхiв субтотально десквамований, при-сутш дрiбнi дiлянки ерозування, некрозiв та плоско-клiтинноl метаплазГх'.
Субепiтелiaльнa пластинка фiбротизовaнa, мiстить значний дифузний змшаноклгганний iнфiльтрaт iз значним переважанням нейтрофтьних лейкоцитiв. Пе-рибронх^альна сполучна тканина дифузно склерозована, мiстить нaдмiрну юльюсть дрiбних судин. Запальний iнфiльтрaт значний, дифузний, змшаноклгганний iз домiшком гранулоципв.
Висновок: знaйденi морфологiчнi змiни виразково-некротичного бронхиту та iнтерстицiйноl пневмони.
У другш фaзi мiкрофлорa також не завжди виявляеть-ся. Дослщжеш в iнсультному перiодi пневмон11 зазвичай дрiбновогнищевi i на другу-третю добу вже вiзуaлiзують-ся на розтиш Пiд мiкроскопом пневмон11 виявляються i в бiльш рaннi термiни. А в ушх хворих вони формуються вже в першу добу тсля шсульту, навпъ у першу половину доби. Щ пневмони найчастше серозш, десквамативш, iз великим вмiстом кровi в ексудaтi. Ексудат багатий лейкоцитами, мютить фiбрин. Формуеться пневмошя, що локaлiзуеться чaстiше в задньобокових частинах легень. На п'яту-шосту добу у склaдi ексудату можна побачити в тш чи шшш ктькосп еритроцити залежно вiд ступе-ня циркуляторних розлaдiв. По сутi, це морфолопчш змiни першо1 фази рефлекторно-трофiчних порушень у легеневiй ткaнинi гад час перебiгу нaйгострiшоl стад1х' шсульту. Вищенаведеш змiни, що постiйно виникають у легенях гад час церебрального шсульту, е наслщком i проявом порушення нейрорефлекторних мехaнiзмiв. Вони перебиають у виглядi тяжких судинних розлaдiв,
Рисунок 1. Макропрепаратилеген'вхворого Б., 1-ша доба захворювання при фатальному iшемiчному '¡нсульт/
Рисунок2. Макропрепарат бронхiального дерева хворого Б., 1-ша доба захворювання при фатальному iшемiчному '¡нсульт/
Рисунок 3. Мiкропрепарати легеневоI тканини хворого Б., 1-ша доба захворювання при фатальному iшемiчному '¡нсульт'г. а) респiраторний вiддл: просвти майже вс'х альвеол рiзко дилатован'1, перерозтягнут'1, просвти частини мстять гемол'/зован'/ еритроцити, десквамован'1
альвеолоцити, незначну кльюсть лiмфоцитiв; б) м'/жальвеолярн/ перегородки: дифузна гiперемiя капiлярiв та набряк, множиннiдлянкирозриву МАП, запальний '¡нф'льтрат дифузний, змшаноклтинний з переважанням мононуклеар'в; в) бронхи: просвти вс'х бронх'/в мстять скупчення еритроцит'в та фрагменти десквамованого бронх'шльного еп'пел'ю, помiрний змшанокл^инний
запальний iнфiльтрат
Рисунок 4. Мкропрепарати легеневоI тканини хвороI С., 5-та доба захворювання при фатальному
iшемiчному '¡нсульт'/: а) респiраторний вщдл: бльша частина просвiтiв альвеол наповнена змшаноклтинним запальним нфльтратом та злущеними альвеолоцитами. Зустрiчаються длянки мкроабсцедування. Також присутнiзони досить великого розмiру колабованихальвеол. Просвти невеликоI частини альвеол розширенi; б) м'/жальвеолярн/ перегородки: присутнi длянки розриву МАП, дифузна гiперемiя капiлярiв, великовогнищев'1 длянки склерозу. Запальний iнфiльтрат значний, дифузний змiшаноклiтинний '¡з формуванням м'кроабсцес'в; в) бронхи: просвти деформоваш та дилатован'1. Слизова оболонка субтотально десквамована з поодинокими, дуже дрiбними длянками плоскоклтинноI метаплазп. Запальний iнфльтрат помiрний, дифузний, мононуклеарний. Субеп'тел'шльна пластинка: набряк, значний дифузний змшанокл^инний запальний iнфльтрат, який виходить за межi пластинки та поширюеться на перибронхiальну сполучну тканину,
а надал'1 — на легеневу
Рисунок 5. КТ головного мозку хворого Б., 1-ша доба захворювання при фатальному шсульт!
Рисунок 7. КТ головного мозку хворо i С. ¡з фатальним ¡шем1чним ¡нсультом
Рисунок 6. Макропрепарат головного мозку хворого Б., 1-ша доба захворювання при фатальному ¡шем'чному iнсультi
Рисунок 8. Макропрепарат головного мозку хвороI С., 5-та доба захворювання при фатальному iшемiчному нсульт
Рисунок 9. Макропрепаратлеген'вхвороi С., 5-та доба фатального iшемiчного iнсульту
якi порушують трофiку й функцш легенiв, на наступ-ному етат розвитку переходять у пневмонiю.
Висновок: гншна пневмонiя з вогнищами мшро-абсцедування.
Патогенез iнсультних пневмонiй надзвичайно тяжкий, вш пов'язаний iз рядом невиршених проблем. Низька ефективнiсть сучасно! терапй при зaпaленнi легень при тяжкому шсулкп зумовлена неправильним розумшням основних процесiв, що призводять до и розвитку. Звична спрямовaнiсть думки — прагнення завжди шукати причину в мiкрофлорi — призводить до помилок, безплщно! терапй, й ускладнень. 1снують деяи вiдмiнностi в пaтогенезi ранньо! та шзньо! пневмонii. У розвитку ранньо! пневмонii вирiшaльне значення мае порушення кортиковiсцерaльной регуляцii. Швидюсть розвитку ранньо! пневмонй при шсульп, переважне й виникнення у хворих iз локaлiзaцiею вогнища в дь лянцi вищих вегетативних центрiв або при вторинному впливi на гшоталамус i стовбуровi структури, нaявнiсть у легенях ознак розладу кровообiгу у виглядi повнокрiв'я, крововиливiв i набряку пщтверджують роль центральних порушень у генезi цього ускладнення. У розвитку шзшх пневмонiй вирiшaльну роль вщграе фактор гiпостaзу [6]. Отже, при тяжкому шсулкп фактор ушкодження ушкальний — iз перших хвилин iшемiчного пошко-дження мозку страждае центральний регуляторний орган — головний мозок. Як провгдну ланку патогенезу екстрацеребральних ускладнень при тяжкому iнсультi слГд розглядати порушення регуляторно-трофiчних впливiв головного мозку в результaтi безпосереднього або опосередкованого впливу на церебровюцеральш зв'язки, гiпотaлaмо-гiпофiзaрну дiлянку, структури лГмбГчно! системи, а також на центри регуляцй життево важливих функцiй у стовбурi головного мозку [7].
При тяжкому шсулкп в умовах глибокого пригш-чення свiдомостi аж до коми i розвитку неврологiчних ускладнень — набряку мозку, гостро! обструктивно! пдроцефалй, а також центральних порушень дихання й ковтання, порушень вегетативно! та ендокринно! регуляцй з розвитком гемодинaмiчних розлaдiв, гiпертермii i гшодинами в першу чергу реaлiзуються мехашзми пневмонii.
Таким чином, гостре порушення мозкового крово-обiгу з розвитком шфаркту головного мозку призводить до раптово! втрати центрального нейрогенного контролю над вюцеральними процесами. Ключову роль у розвитку легенево! патологй при тяжких iнсультaх вщ-грають порушення вегетативно! й ендокринно! регуляцй. Безпосередне або опосередковане пошкодження надсег-ментарних вегетативних центрiв призводить до швидко-го виникнення трофогенно! дизрегуляцй й соматогенно! деaферентaцii [5]. Швидка aктивiзaцiя симпатоадрена-лово! та гшоталамо-гшофГзарно-наднирниково! системи супроводжуеться посиленим викидом у кров'яне русло глюкокортикощв, мшералокортикощв та катехоламшв (неспецифiчнa стрес-реaкцiя за Селье) [2]. Стресорна
реaкцiя при тяжких шсультах розвиваеться в умовах первинно! дезадаптацй i стае частиною патолопчного процесу. Структурно-функцiонaльнi змiни при шсулкп запускають як мiсцеву, так i системну запальну вгдпо-вiдь через порушення гемaтоенцефaлiчного бар'еру. Центрaльнi пошкодження регуляцй клгганно! та гумо-рально! ланки iмунiтету призводять до гшерактивацй або депресй iмунноl вiдповiдi. Порушення координуючих i регулюючих функцiй ЦНС можна розглядати як про-вщний патогенетичний мехaнiзм екстрацеребральних змiн, в першу чергу оргашв дихання. Так виникае ланцюг патогенетичного мехашзму «шсульт — пневмонiя», що призводить до системно!' гiперметaболiчно! гiпоксi! ЦНС та всього оргашзму. Додатковими факторами ризику розвитку пневмонш при тяжкому шсульта е: рiвень свi-домостi за шкалою коми Глазго менше 9 бaлiв; дисфапя; iнтубaцiя трахе!'; тривала госпiтaлiзaцiя; вiк старше 65 роыв; нaявнiсть хронiчних легеневих i серцевих за-хворювань; використання блокaторiв Н2-пстамшових рецепторiв; курiння; ожирiння; цукровий дiaбет; за-хворювання нирок; незбалансоване харчування [9]. Так само юнуе ряд фaкторiв ризику — iмунодефiцитнi стани, алкогольна залежшсть, приймання глюкокортикосте-рощв, цитостатик^в. Додатковим фактором виступае необхщшсть тривалого проведення ШВЛ, при цьому частота розвитку пневмонй зростае в 6—20 рaзiв. Ризик виникнення пневмонй, пов'язано! з ШВЛ, так звано! вентилятор-асоцшовано! пневмон!!, значно п!двищуеть-ся зi збiльшенням часу проведення ШВЛ. Виникнення пневмонй при тяжкому шсульп збтьшуе тривaлiсть перебування хворих у нейрореашмацшних вiддiленнях в середньому на 10 дiб [1].
Також треба пам'ятати, що з вшом вщбуваеться фi-зiологiчне збiльшення кiлькостi келихоподiбних клiтин слизово!' оболонки бронхиального дерева, що призводить до посилення продукцй слизу. Всмоктувальна здaтнiсть слизово! оболонки бронхiaльного дерева достатньо велика, згущення слизового секрету настае швидко i призводить до обтурацй ряду дрiбних бронхiв. Тяжкi iнсультнi пневмонГ! завжди розвиваються у хворих iз хрошчними захворюваннями легень в aнaмнезi (бронхи, пневмосклероз, емфiземa) або в тих, яю перенесли рaнiше iшемiчний Гнсульт Гз нaявнiстю в мозку 2—3 г бiльше вогнищ ураження [14].
Основним шляхом проникнення мшрооргашзм1в в дихальш шляхи у хворих Гз тяжким Гнсультом е бронхо-генний шлях. ВГн пов'язаний Гз мГкроаспГрацГею вмГсту носоротоглотки й шлунка внаслГдок бульбарних роз-ладГв, пригшчення кашльового рефлексу й рефлексу, що забезпечуе рефлекторний спазм голосово! щглини.
Велике ураження головного мозку супроводжуеться пошкодженням механГзмГв неспецифГчного захисту оргашзму, у тому числГ мГсцевого клГтинного та гуморального ГмунГтету [3], що також полегшуе бронхогенне проникнення мшрооргашзм1в у ресшраторш вГддГли легень. Змша складу нормально! мГкрофлори верхшх
дихальних шлях1в на високовiрулентну й резистентну до традицшних антибiотикiв мiкрофлору сприяе швидкому шфшуванню легень та розвитку тяжких форм пневмо-нiй. Велике значення мае зниження швидкост муко-цилiарного траспорту, що розвиваеться з перших годин шсульту й часто супроводжуеться значною продукцiею трахеобронхiального секрету. Крiм цього, iнфiкування через апарати ШВЛ та при проведеннi необхiдних шва-зивних процедур — санаци трахеобронмального дерева, фiбробронхоскопi!, iнфiкування трахеостомiчно! рани (або шфекщя через трахеостому) шдвищують ризик iнвазi! мiкроорганiзмiв та пневмони [10 ].
Отже, в кожному конкретному випадку особливостi патогенезу та ктшчного перебiгу iнсультних пневмо-нш визначаються тяжкiстю самого iнсульту, розмiрами уражено! дiлянки на КТ головного мозку, вшом хворого, наявнiстю набутих тяжких соматичних захворювань, конкретним мшробним пейзажем нейрореашмацшного вiддiлення та властивостями збудника, попередшм станом пащента та рiзних систем його оргашзму.
Висновки
1. У гострому перiодi церебрального iшемiчного iнсульту блискавично розвиваеться паралггичний стан судинно! системи легень, що призводить до тяжких циркуляторних розладiв — порушень судинного бар'еру й емфiземи легенево! тканини.
Надалi приеднуються десквамацiя альвеолярного епiтелiю, явища еритрофагi!, з'являються лейкоцити, у кшцевому пiдсумку формуеться пневмонiя.
2. Найчастше виникае дрiбновогнищева пневмонiя. При цьому спостертаються серозно-десквамативнi або фiбрознi пневмони з великою домшкою в ексудат еритроцитiв. Клiнiко-патологоанатомiчно '11 можливо визначити iнодi вже в раннi термши захворювання (через 6—8 години тсля iнфаркту мозку), завжди и можна виявити на 2-гу добу пiсля виникнення iнсульту.
3. Юнцевою ланкою морфологiчно! реакцi! нейро-дистрофiчних процесiв у легенях у гострому перiодi тяжкого церебрального iшемiчного шсульту е пневмо-нiя, що на пiдставi дослiдженого патогенезу, незалежно вщ и морфологiчного профiлю, мае вс пiдстави бути нейрорефлекторною або нейротрофiчною в першi 2—3 доби захворювання.
4. Виникнення пневмони не залежить вiд басейну ураження головного мозку, вшу хворого та стать
5. Враховуючи 100% легеневi ускладнення при тяжкому церебральному iшемiчному шсулы! та !х па-тогенетичнi механiзми, увага ангiоневрологiв та нейро-реанiматологiв повинна бути спрямована на розробку нових методiв терапи та профiлактики, тому що при первинному ураженш центрально! нервово! системи, яка здшснюе контроль та регуляцш усiх функцiй на рiвнi оргашзму, це зробити вкрай тяжко.
6. Пневмони в пащенпв iз тяжким iшемiчним шсуль-том значно попршують стан хворих, тому проведення
профiлактичних заходiв i рацюнально! патогенетично! терапй' необхiдно починати вже з перших годин тсля виникнення шсульту.
7. КТ-дослщження головного мозку хворих i3 тяжким церебральним iшемiчним iнсультом разом i3 клiнiчною оцшкою неврологiчного та соматичного статусу прогно-зують несприятливий перебiг захворювання та завжди корелюють iз результатами клiнiко-патологоанатомiч-ного дослiдження.
8. При госпiталiзацi! в стацiонар доцiльно сприймати хворих iз глибоким неврологiчним дефiцитом як таких, у кого вища ймовiрнiсть негативних наслiдкiв хвороби.
Список л1тератури
1. Виленский Б.С. Неотложные состояния в неврологии. — СПб.: Фолиант, 2004. — 512с.
2. Викторова Н.Д., Усман В.Б. Роль соматических заболеваний в танатогенезе у больных мозговым инсультом // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1981. — № 9. — С. 55-583.
3. Герасимова М.М., Медведева Л. Клинико-иммунологи-ческие аспекты церебрального инсульта//Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (приложение «Инсульт»). —
2003. — № 9. — С. 134.
4. Дарий В.И., Козелкин А.А., Тертышный С.И. Особенности легочных нарушений у больных с осложненным полушарным инсультом // Украинский медицинский журнал. — 2001. — № 3. — 60-62.
5. Колтовер А.Н., Людковская И.Г., Вавилова Т.И., Викторова Н.Д., Гулевская Т.С., Левина Г.Я., Ложникова С.М., Моргунов В.А., Чайковская Р.П. Роль патологии внутренних органов в патогенезе, течении и исходе инсультов // Тезисы докладов на пленуме правления общества невропатологов и психиатров «Нарушения нервной системы и психической деятельности при соматических заболеваниях». — Набережные Челны, 1979. — С. 198-201.
6. Мартынов Ю.С., Кевдина О.Н., Шувахина Н.А., Соколов Е.Л., Медведева М.С., Борисова Н.Ф. Пневмония при инсульте //Неврологический журнал. — 1998. — № 3. — С. 18-21
7. Пирадов М.А., Румянцева С.А. Синдром полиорганной недостаточности при инсульте// Тезисы всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы современной неврологии, психиатрии и нейрохирургии». — 2003. — С. 328.
8. Попова Л.М., Сидоровская М.Д. Нарушения центральной регуляции дыхания при мозговом инсульте // Сосудистая патология головного мозга. Мат-лы 3-й совм. научн. сессии с участием неврологов соц. стран. — М., 1966. — С. 142-145.
9. Попова Л.М. Тяжелые формы мозгового инсульта и реанимация // Сб. научных трудов «Проблемы современной неврологии». — 1976. — C. 249-256.
10. Рябинкина Ю.В., Гулевская Т.С., Пирадов М.А. Патология органов дыхания при тяжелых формах геморрагического инсульта в условиях нейрореанимации // Человек и лекарство. XIРоссийский национальный конгресс. Тезисы докладов. — М.,
2004. — С. 623.
11. Рябинкина Ю.В., Гулевская Т.С., Пирадов М.А., Гне-довская Е.В., Моргунов В.А., Чайковская Р.П. Синдром полиорганной недостаточности при тяжелом инсульте // Труды
национального конгресса «Неотложные состояния в неврологии». — Москва, 2—3 декабря, 2009. — С. 67-71.
12. Сон А.С., Солодовникова Ю.А. Характер вегетатив-них расстройств в остром периоде ишемического инсульта // М1жнародний невролог1чний журнал. — № 7(37). — 2010. — С. 99.
13. Френкель С.Н. Легочные осложнения при острых нарушениях мозгового кровообращения // Тезисы докладов «Терми-
нальные состояния при поражениях головного мозга». — Минск, 1967. — С. 58-60.
14. Addington W.R., Stephens R.E., Gilliland K.A. Assessing the laryngeal cough reflex and the risk of developing pneumonia after stroke: an interhospital comparison // Stroke. — 1999. — 30, 6. — P. 1203-1207.
Отримано 01.06.12 D
Сайко В.В., Сайко A.B.
Скалатская комунальная районная больница, Тернопольская область Военно-медицинский клинический центр Западного региона, г. Львов КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПНЕВМОНИЙ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ФАТАЛЬНОГО ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА Резюме. В статье приведен клинико-морфологический анализ возникновения пневмоний при тяжелом церебральном ишемическом инсульте. Доказано 100% возникновение пневмоний в первые и последующие сутки заболевания на основе исследования легочной ткани аутопсий 62 больных. Показано, что в первые 2—3 суток заболевания патогенез возникновения пневмоний нейрорефлекторный. Поэтому необходимо обеспечивать адекватную терапию для предотвращения неблагоприятного течения в первые часы заболевания. Исходя из полученных клинических, нейровизуализационных, а иногда анамнестических данных, можно прогнозировать вероятность негативных последствий болезни.
Ключевые слова: ишемический инсульт, пневмонии, морфологическое исследование легких.
Sayko V.V., Sayko O.V.
Skalat Municipal Regional Hospital,
Ternopil Region
Military Medical Clinical Center, Lviv, Ukraine
CLINICAL AND MORPHOLOGICAL STUDY OF PNEUMONIA IN ACUTE PERIOD OF FATAL CEREBRAL ISCHEMIC STROKE Summary. The paper presents a clinical and morphological analysis ofpneumonia with severe cerebral ischemic stroke. 100% occurrence ofpneumonia in the first and subsequent days of the disease based on a study oflung tissue autopsy in 62 patients has been proved. It is shown that in the first 2—3 days of the disease pathogenesis of pneumonia is neuroreflectory. So it is necessary to provide adequate treatment to prevent adverse course of the disease in the first hours of the disease. Taking into account clinical, neuroimaging, and sometimes anamnestic data, we can predict the probability of the adverse effects of the disease.
Key words: ischemic stroke, pneumonia, morphological study of the lungs.
