CC BY
20
УДК 616.831-005.1-02:88.36+616.1/.8[-08-039.71 САЙКО О.В.
Вйськово-медичний кл/н/чний центр Зах/дного рег/ону, м. Львв
ПСИХОЛОПЧНИЙ ТА СОМАТИЧНИЙ ЗАХИСТ ¡НСУЛЫНИХ ХВОРИХ — ABi СКЛАДОВ1 OAHie'i ПРОБЛЕМИ
Резюме. Шсля гострого порушення мозкового кровообщ в частини хворих залишаеться необоротний неврологiчний дефщит (ф1зичний дефект). Серед тих хворих, якi перенесли тсульт в умовах ангiоневрологiчного стацонару (протягом перших двох тижтв захворювання), мають депресивш розлади 20—70 %. При виснаженн резервного потенщалу соматично ослаблених систем уна^док нсульту та функцональних систем тд прогресуючим тиском масивного психiчного стресу, яким i е дiагноз тсульту ^i вама його симптомами та на^дками, можливий розвиток повыьног форми психогенной смертi у Ысультниххворих, яка, ймовiрно, мае мюце й зустрiчаеться досить часто. Мiж тсультом i прогресуванням дисциркуляциголовного мозку, виникненням ускладнень, як тягне за собою нсульт, i психогенною смертю кнуе посередник — нейроендокринно-iмунна вюь, на яку лягае вся тяжкють синдрому дезiнтеграцiiмозку. У зв'язку з цим обидва полюси оа повинн стати зонами програми лкувально-профлактичних заходiв. Ключовг слова: психогенна смерть, психiчнi та соматичт аспекти нсульту.
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ
ПРАКТИКУЮЩЕМУ НЕВРОЛОГУ
/TO PRACTICING NEUROLOGIST/
Мужтсть може розкшно сидти на трот в великому мозку, у той же час як страх деспотично володарюе у продовгастому.
Г. Опенгейм
n^xi4Hi фактори не тшьки впливають на смерть, але й можуть прискорити ii. Якщо щ фактори ви-являються як первинш в причин захворювання, то зазвичай говорять про смерть у результат психiчно-го потрясшня або ж психогенну смерть. Феномен смерт вщ психогенних причин вщомий давно. Першим, хто науково аргументував та запропо-нував фiзiологiчний мехашзм психогенно! смерп, був вщомий фiзiолог W.B. Cannon [16]. Ученим описаш випадки смерт вщ страху серед аборигешв Австралп, Швденно! Америки, Африки, Гат, Ново! Зеланди, а саме тих, хто був засуджений до смерт знахарем; така смерть отримала назву woodo-death (вуду-смерть). W.B. Cannon вiдмiчав схожють мiж випадками психогенно! смерп, що викликана про-кляттям знахарiв, i множинними випадками, як вш та iншi дослщники спостертали на полях битв свиових вшн. У жаху вщчаю i смертi деяш травмо-ванi, але не поранеш солдати нез'ясовано вмирали вiд шоку, який зазвичай викликаеться критичним зниженням артерiального тиску через велику крово-
втрату. У рiзнi роки дослщниками були зафiксованi та описанi велика кшьшсть випадкiв раптово! смертi через психолопчш фактори [5].
Академiк В.М. Бехтерев [2] наводить класич-ний випадок психогенно! смертi в результат дп вербального масивного стресу. Злочинцю, засу-дженому до смертно! кари, при закритих очах було навiяно, що його вени розрiзанi i кров витiкае з них. Насправдi вени були цiлими, а замють кровi на його руки лилася тепла вода. Через кшька хвилин злочинець помер.
Про випадок психогенно! смерт в результат впливу вербального масивного стресу розповщае угорський письменник Rath-Vegh юторш придворного блазня Гонеллi, якого вщдали пiд суд за те, що той налякав герцога. Бщного блазня засуджують до смертi. Його виводять до мюця страти, зав'язують очi i кладуть голову на плаху. За наказом герцога кат вдаряе по ши! засудженого не мечем, а виливае вщро
Адреса для листування з автором:
Сайко Олексш Володимирович,
Клшжа нейроирурги та неврологи ВМКЦ ЗР
м. Львiв, вул. Личаивська, 26
© Сайко О.В., 2013
© «М1жнародний невролопчний журнал», 2013 © Заславський О.Ю., 2013
крижано! води. «БГдний блазень був настшьки наля-каний, що в той момент, коли вода торкнулася ши!, миттево помер» [19]. Прикладом психогенно! смертi в результатi впливу невербально! стресово! шформа-цп служить випадок, що стався з лГтньою хворою з депресГею, яка вважала себе хворою на рак. Не раз хвора заявляла: «Незабаром помру». Вона просто не хотша жити. Незважаючи на очевидну ракофобш, хвора була ретельно обстежена. Результати всГх об-стежень були негативними. Стан хворо! поступово попршувався, i, незважаючи на вс лiкарськi заходи, на вс методи застосованого лiкування, вона померла. У результат розтину не було виявлено змш, здатних пояснити смерть хворо!, у тому числГ не було ви-явлено раку.
Практика морських катастроф також шдносить величезну кшьшсть випадшв психогенно! смертi в результатi невербального масивного стресу. Фран-цузький лГкар A. Bombar робить висновок, що в результат корабельних аварiй 30 % урятованих гине, вже перебуваючи на рятувальних спорудах. 90 % iз них гине в першi три доби пiсля катастрофи, коли жодно! мови про загибель вГд спраги, холоду та голоду бути не може — людей убивае страх [3]. Таким чином, незважаючи на численш обставини психогенно! смерп, у вах випадках пусковим фактором е масивний стрес. Отже, психогенна смерть — це клШчна реальшсть, це повне згасання життя людини в перебГгу декшькох хвилин, годин, дшв чи мюящв вiд початку дГ! вербального або невербального масивного стресу [8].
Що стосуеться ввддв смерп, то в практищ анпо-неврологГ! мае мюце раптова смерть. Основною причиною такого смертельного результату е соматичш захворювання серця, судин головного мозку, пору-шення метаболiзму. Наприклад, значний церебраль-ний крововилив Гз проривом кровГ в шлуночкову систему та стовбурово-дислокацшним синдромом, чи ГшемГчний шсульт, ускладнений шфарктом мю-карда призводять до раптового кшця людського життя. Важливо також зауважити, що залежно вГд типу поведшкових реакцш людини, яш, на думку деяких дослГднишв, мають велике значення, шж за-гальновГдомГ чинники ризику (палшня, гшертошчна хвороба, ожиршня, гшерхолестеринемГя, цукровий дГабет), можливий розвиток певних порушень ритму серця, у тому числГ злояысних аритмш високо! градацГ!, здатних привести до раптово! смерт [5]. Стани, що виникають у результат довго! хрошчно! хвороби i супроводжуються рГзними стражданнями, призводять до бшьш болюно! смерть Можливо, уже згадаш змши особистосп при хрошчних захворюван-нях i духовна деградащя змшюють погляди людини на життя i смерть. Вщповщно до старого грецького прислГв'я, благоволшня бопв посилае вмираючому кому [18].
Тривожна помисливють е однieю з характеристик емощйного складу особистостi. Такого роду пере-живання в одних виявляються щодо свого здоров'я, в шших — щодо особистого престижу. Проведет дослщження показують, що з вшом емоцiйне життя бiльшостi лтшх людей пiддаeться тим чи шшим змiнам на рiзних його рiвнях. Найчастiше змшюеть-ся загальний фон настрою в сторону появи сташв пригшченост i смутку з песимютичним ланцюгом роздумiв. У деяких посилюються або з'являються новi риси: похмур^ть, дратiвливiсть, тривожна недовiрливiсть, уразливiсть; стають бiльш затяж-ними емоцiйнi реакци на реальнi неприeмностi. У бшьшост людей лiтнього вiку знижуеться почуття любовi до людей, посилюеться або з'являеться така властивють характеру, як нетерпимють i сварливiсть [6]. Крiм того, наявнiсть соматичних захворювань особливого судинного характеру е важливим па-тогенним фактором для виникнення тривоги. До реч^ саме тривожна симптоматика е спшьною для судинних невролопчних хворих, справляючи ю-тотний вплив на яшсть життя. Наявнiсть тривоги е показником неефективного, дезадаптивного психо-лопчного захисту, що призводить до соматогенно! астенiзацii. Крiм того, синдром тривоги негативно впливае на переб^ i прогноз усiх видiв соматично! патологii. Результати багаторiчних дослiджень за участю здорових оиб виявили 3-4-разове шдви-щення ризику розвитку кардюваскулярних подiй у пацieнтiв iз тривожним i тривожно-депресивним розладом [11]. Виявилося, що психоемощйний дисбаланс корелюе з бшьш тяжким переб^ом со-матичного захворювання i 3-разовим збiльшенням смертности зокрема, вiд серцево! недостатностi; кшькють людей лiтнього вiку, що переносять ш-сульт, становить 25 %, бшьшють iз них страждае вщ депресii [15]. В ангiоневрологiчнiй практищ часто спостер^аються прояви прихильностi хворих до лшаря або навiть залежност вiд лiкаря, висока чутливiсть до його порад i слiв. Пояснюеться цей феномен високою сугестившстю судинних хворих, коли знижуеться пор^ сприйняття i перетворюе пригнiченiсть на депресш, страх на жах, розгубле-шсть на безутiшнiсть, болючiсть на бшь [14].
Соматопсихiчнi взаемозв'язки важливi не тшьки для вироблення правильного шдходу до хворих, але i з точки зору лшування основного захворювання. Серцево-судинна система найбшьш чутлива i е основною мiшенню для рiзних психотравм, а смерть людини завжди арт^чна незалежно вiд причин !! виникнення. Для розвитку широкого кола регуля-торних аритмiй е чтка анатомiчна i функцiональна основа, що складаеться з вiдмiнностей у топографи вегетативно! iннервацii серця (щiльнiсть адренер-гiчних волокон симпатично! нервово! системи на-ростае вiд синусового вузла в напрямку до мюкарда
шлуночкiв, а холiнергiчнi волокна блукаючого нерва мають зворотний градieнт шдльносп) i вщ-мiнностей у невральних впливах на мембранний потенщал (адренерпчш впливи ведуть до гшопо-ляризаци мiокарда, пiдвищуючи його збудливiсть, а холшерпчш впливи — навпаки, до гшерполяри-зацii мiокарда i зниження його збудливосп) [5]. Можливiсть розвитку тяжких психогенних аритмш iстотно полегшуеться шкiдливою дieю гострого або хрошчного емоцiйного стресу на серцево-судинну систему, яка проявляеться, крiм тахiкардii та арте-рiальноi гiпертензii, у вазоконстрикци коронарних артерiй, iшемii мiокарда, пошкодженш ендотелiю, електрично! нестабiльностi мiокарда, шдвищенш в'язкостi кровi та прогресуваннi атеросклерозу. Характерна для л^шх хворих тривога шдвищуе ризик раптово! смертi тому, що знижуе вагусний контроль ритму серця. При старшш в нормi шдви-щуеться активнiсть симпатично! нервово! системи, що вiдповiдальна за регулящю серцево-судинно! системи, та знижуеться актившсть парасимпатично! нервово! системи. Таким чином, для виникнення психогенних злояшсних аритмш е абсолютно пев-на патофiзiологiчна основа, що не е винятком для судинних хворих, у тому чи^ лггнього та старечого вшу, у яких iз вiком уже е оргашчш передумови до аритмш. Сьогодш вважаеться доведеним, що синдром тривоги i тривожно-депресивнi розлади е предикторами смертностi в пацieнтiв з iшемiчною хворобою серця [11]. Американсьш та eвропейськi колеги вказують на те, що емоцшна травма i пси-хологiчний стрес також можуть служити тригерами серйозних кардiальних подш. Так, серед пацieнтiв з iмплантованими кардiовертерами-дефiбриляторами частота розвитку шлуночкових аритмш була в 2—3 рази вищою протягом 30 дiб шсля атаки на Всесви-нiй торговий центр (Нью-Йорк, США, 2001), шж за 30 дiб до атаки [17].
У л^ератур^ присвяченiй соматопсихiчним взаемозв'язкам, основним питанням е психолопя хворих iз мозковим iнсультом i його наслщками. Як люди переносять мозковий шсульт? Як хворi переживають сво! враження, пов'язанi з мозковим шсультом, як уявляють тяжку катастрофу? Раптовi враження можуть бути дуже рiзними. Найчастiше це бувае при iшемiчному iнсультi, який перебiгаe при яснш чи пригнiченiй свiдомостi. Картина паралiчу, утруднення мови, що спостерiгаeться хворими, не-рiдко викликае сильний страх смерть Перебуваючи в гострому сташ, хворий робить певш висновки вже з першого огляду лiкаря, анаизуючи його поведiнку. Все це справляе на хворого сильний вплив. Вже першi почут хворим данi про його стан дають певш напрям-ки його думкам, страхам i переживанням, пов'язаним iз невiдомим йому до цього захворюванням, з новими патолопчними вщчуттями [14].
Гостра психiчна травма, до яких належить мозковий шсульт, е тяжкою психолопчною кризою з руйну-ванням картини свгту i неможливiстю контролювати ситуацш. Пiд стiйким тиском цiei психотравми (вщ-сутнiсть чи обмеження рухiв у кiнцiвках, вiдсутнiсть чи утруднення мови, зникнення чи випадшня зору) у частини хворих вщбуваеться наростання думок про фатальшсть небезпеки, нестерпшсть сприйняття страху смертi i подальше пригшчення психiчних функцiй iз розвитком кшшчно виражено! депресп, надломленостi, спробою вважати те, що трапилося, «злим провидшням долЬ>, безвиходi, що призводить до психолопчно! капiтуляцii, вiдмови вщ опору хворобi i вiд самого життя. Серед найчастших причин перш за все називають депресш як психогенну реакцш на раптове виникнення швалщизацп. Таке масивне пригшчення психiчноi i рухово! активностi свщчить про розвиток катато!дного стану, який мае давне природне походження i е психолопчним ме-ханiзмом «самознищення» [1].
Наростаючi негативнi змiни у психвд судинних хворих, якi вижили в гострому перiодi iнсульту, вь дображають появу нового функцiонального стану головного мозку, нейрофiзiологiчними характеристиками якого е послщовш змiни шрково-шд-кiркових i гiпоталамо-ретикулярних зв'язкiв iз тривалою, «застiйною» активацieю структур лiмбi-ко-ретикулярного комплексу i розбалансованими низхщними впливами на симпатико-адреналовий i гiпофiзарно-наднирковий апарати [15]. Зазначенi зрушення вщображають формування комплексного синдрому дезiнтеграцii мозку, при якому патоло-гiчна спрямовашсть вегетативних порушень адресована на початковi або набутi ослабленi «мюця» в органiзмi, якими можуть виявитися змши в мiокардi i провщнш системi серця, з розвитком смертельних аритмш, або ослаблена каскадом психовегетативних порушень нейроендокринно^мунна вюь. Не можна виключити можливий варiант одночасного розвитку психогенно! смертi та прогресування ускладнення постшсультного процесу, коли чiтко роздшити психогенно обумовленi змiни в органiзмi та самостiйну прогресуючу соматичну патолопю практично не-можливо. Проведений професором Ю.1. Головчен-ком i спiвавт. аналiз фатальних наслiдкiв iнсульту протягом трьох рокiв засвiдчив те, що найбшьшу кiлькiсть летальних випадшв зафiксовано в першi 30 дiб пiсля мозкового iнсульту. Кумулятивна ви-живанiсть для всiх хворих iз мозковим iнсультом у першi 30 дiб становила 87 %, через 6 мюящв — 83 %, через 1 рш — 81 %, через 2 роки — 75 %, через 3 роки — 69 % [4]. При цьому був вивчений тшьки соматичний патогенетичний мехашзм розвитку летальность Психогенний фактор до уваги не брався. У дослщженш привертав увагу нерiвномiрний роз-подш показника ризику смерп за роками. Так, шсля
виписки зi стацгонару з роками зростання смертнос-тг характерне для всiх пiдтипiв iнсульту, i навiть для лакунарного й неведомого (невизначеного) шдтипу, коли неврологiчний дефiцит е легким чи помiрним. Автори припустили, що наявнiсть гiпертонiчно! хво-роби, метаболiчних розладiв, ймовiрного розвитку судинно! деменцг! е чинником високого вiдсотка шслястащонарних фатальних наслiдкiв.
У дослiдженнi професора Л.1. Соколово! i спiвавт. вказуеться на те, що депресивнг розлади знижують якiсть життя уже в гострий пергод iшемiчного гн-сульту, що потребуе уваги лiкарiв та близьких [10]. Через один ргк шсля iнсульту у хворих рееструють низьку iндивiдуальну соцiальну мобiльнiсть, що теж може бути наслгдком шсляшсультно! депресг!. Тому з певною часткою впевненостi можна конста-тувати, що за фасадом соматичного процесу можуть ховатися випадки психогенно! смертг гнсультних хворих. Володимир Хачинський свiдчить про те, що протягом перших 3 мгсяцгв шсля iшемiчного iнсульту близько 4 % усгх пацiентiв вмирае вгд кардiальних причин, а майже у 19 % — розвиваються фатальнг або серйознi нефатальнi кардiальнi катастрофи, у тому числi гнфаркт мiокарда, шлуночковi тахiкардiя або фiбриляцiя, серцева недостатнiсть середнього чи тяжкого ступеня [17]. При 4-ргчному дослгдженш пiсля перенесеного iшемiчного iнсульту вгд кардг-альних причин померли 44 (7 %) пацгенти, iз них у 43 % наступила раптова смерть, фатальний шфаркт мгокарда виник у 39 % i фатальна застгйна серцева недостатнгсть — у 18 %. Частота раптово! смертг серед усiх причин смертi становила 22 % [20].
У Росг! 30-денна летальнiсть вiд iнсульту стано-вить 34,6 %, а протягом першого року помирае 50 % хворих. У США 30-денна летальнгсть становить 14,7 % [7]. Така рiзниця була пояснена соцгально-економiчними факторами.
Отже, пiсля гострого порушення мозкового кровообiгу хворий або практично одужуе та може себе самостгйно обслуговувати, або ж стгйкий не-врологiчний дефiцит (фiзичний дефект) залишаеться назавжди. Можуть виникати рiзноманiтнi психiчнi ускладнення. Колишнiй реальний i обГрунтований страх не зникае, а проявляеться знову в первгснгй або в новгй, змiненiй формi. У бгльшостг випадкiв переживання страху генералiзуються, стають дифуз-ними, виникають рiзнi шохондричш скарги. Страхи приймають форму ракофоби, нав'язливого страху прогресування серцево-судинних захворювань та виникнення повторного гострого порушення моз-кового кровообiгу.
Наслiдки захворювання залежать вiд характеру ураження головного мозку, вгд порушення рiзних фiзичних функцiй в результатi мозкового гнсульту, а також вiд психiчних впливiв — конфлiктiв, пережи-вань, уражень, викликаних iнсультом, вiд умов життя
хворого i вгд вихiдного, доiнсультного психологгчно-го стану хворого. Серед анпоневролопчних хворих в умовах стацгонарного лiкування депресивний розлад мають 45—47 % пацiентiв, якг перенесли гн-сульт (протягом перших двох тижнгв захворювання). Вiдзначено, що хворг, якi мали значну шдтримку з боку близьких, швидше адаптувалися до фiзичного дефекту, мали менш вираженi депресивнi розлади або не мали !х взагалi [10].
Зггдно з фiзiологiчними правилами адаптацiйних механiзмiв, рiзнi за характером i ступенем тяжко-стi функцiональнi системи невдовзi пiсля тяжко! життево! ситуацг! вгдновлюються та повертаються в попереднiй стан. У таких випадках психiчнi фактори можуть не розглядатися як причина прогресуючих соматичних оргашчних змгн, але заперечувати не-вичерпний психогенний стрес, що переходить у хронгчну масивну психотравму та тяжку життеву кризу, недоцгльно. У таких випадках, на нашу думку, кумулятивна дiя тривалих психогенних впливiв може виявитися настгльки потужною, що значно посилюе вже наявну оргашчну патологiю впритул до смерть Хрошчний стрес, що проявляеться на всгх рiвнях органiзму, призводить до атрофп нейронiв гiпокампу i мигдалика, пролонговано! гiпоактивностi ггпотала-мо-гiпофiзарно-адреналових структур i прискорення старiння оргашзму, а субдепресивнi, депресивнi та тривожш розлади, що пов'язанi з розвитком прогресування патолопчного процесу, завжди мають високу летальнiсть через симпатоадреналову актившсть, судинне запалення, гiперкоагуляцiю [13].
У зв'язку з визнанням можливосп психогенно обумовленого танатогенезу у виникненш смерп в iнсультних хворих цшком зрозумiлi складностi в до-слщженш порушено! проблеми. Залишаються поки що без точних вщповщей такi питання: достатшсть доказово! бази феномена психогенно! смерп, кри-терi! !! оцшки, патогенетичнi механiзми, частота виникнення, розроблення методичних пiдходiв, за-собiв профшактики тощо. У лiтературi, присвяченiй раптовш смертi, видiляють двi !! форми: швидку та повшьну. Швидка форма психогенно! смерп розви-ваеться в термш до 3—5 дiб вщ початку дГ! масивно! психотравми, коли ще не встигають сформуватися клшгчш прояви депресивно! та катато!дно! симптоматики, або ж !! формування проходить у вказанг термгни. Повгльна форма психогенно! смертг роз-виваеться в гнтервалг вгд 5 дгб до 2 мгсяцгв г бгльше, протягом яких формуються клгнгчнГ симптоми де-пресГ! впритул до катато!дного стану, на фонг яких настае смерть.
Справедливо вгдзначити те, що в клшгчнш прак-тицг швидка форма психогенно! смертг — явище вкрай ргдкгсне з причини гснування багаторгвнево! герархГ! захисних г компенсаторних механгзмгв регуляцГ!, багаторазово! мгцностг функцгональних
систем органiзму, наявностi високих можливостей пластичностi та солiдного резервного метаболiчно-го потенцiалу органiв-мiшеней, наявнiсть збереже-них механiзмiв саногенезу. Однак при виснаженш резервного потенцiалу соматично ослаблених систем унаслщок iнсульту та функцюнальних — пiд прогресуючим тиском масивного психiчного стресу, яким i е дiагноз iнсульту зi всiма його симптомами та наслщками, можливий розвиток повшьно! форми психогенно! смертi в шсультних хворих, яка, ймовiрно, мае мюце i зустрiчаeться досить часто [8].
Для розробки й застосування заходiв профшак-тики психогенно! смерт в пiсляiнсультних хворих необхiдне усвщомлення само! можливостi тако! смертi. Категоричне заперечення цього феномену не дозволить розробити профшактичш заходи, оскшьки шсультш хворi помирають за «законом» смертельного захворювання, при якому значуща роль психши може викликати сумнiви. Адже саме симптоми депресп можна вважати кшшчними маркерами потенцiйноi психогенно! смерть Мiж iнсультом, прогресуван-ням дисциркуляцп головного мозку, виникненням ускладнень, як тягне за собою iнсульт, i психоген-ною смертю iснуe посередник — нейроендокрин-но-iмунна вiсь, на яку лягае вся тяжшсть синдрому дезштеграцп мозку. У зв'язку з цим обидва полюси ос повинш стати зонами програми лшувально-про-фшактичних заходiв. З одного боку, це дiагностика та медикаментозна корекцiя тривожних i депресив-них розладiв з особливим акцентом на депресивну симптоматику, застосування вегетотропно! терапп, а також використання широкого арсеналу методiв психотераш! (сугестивна, когнiтивна, поведiнкова, реконструктивна тощо), спрямованих на корекцш психiчних розладiв i психологiчну адаптацiю шсля-шсультних хворих до життево! кризи. З шшого боку, це розробка i застосування ефективно! нейротропно!, антиоксидантно!, метаболiчноi, iмунноi терапii, фiзiотерапевтичного лiкування, спрямованих на активацш життевих сил оргашзму, що матиме пози-тивний вплив на стан центрально! нервово! системи i пiдвищить загальну резистентнiсть усього оргашзму, впливатиме на запоб^ання виникненню фатальних ускладнень.
Разом iз тим в ангюневролопчнш практицi часто звертае на себе увагу i оманливий зовшшнш спокiй хворих, якi, незважаючи на страх iмовiрноi смертi, зберiгають дивовижну мужшсть, що змушуе згадати слова митрополита Антошя Сурожського та заду-матися над феноменом психогенно! смерть «Спро-бувати розвiяти вiдношення до смерп, яке сформу-валося у сучасно! людини: страх, вiдчай, вщчуття, нiби смерть — найгiрше, що може з нами статися, та потрiбно зi всiх сил прагнути вижити, навпъ якщо виживання дуже мало нагадуе повноцшне життя».
Список л1тератури
1. Асратян Э.А., Симонов П.В. Надежность мозга. — М.: Издательство Академии наук СССР, 1963.
2. Бехтерев В.М. Внушение и его роль в общественной жизни. — СПб., 1903.
3. Бомбар А. За бортом по своей воле. Немыслимое путешествие: Пер. с фр. Ч. Блайт. — М.: Мысль, 1975.
4. Головченко Ю.1., Маркулан О.Л., Трепет Л.1., Ла-скаржевська Н.М., Черенько Т.М. Трирiчна виживаeмiсmь пкля шемiчного нсульту: вплив пiдmипу, сmаmi та вку // Укратський неврологiчний журнал. — 2009. — № 2. — С. 33-38.
5. Губачев Ю.М., Дорничев В.М., Ковалев О.А. Психогенные расстройства кровообращения. — СПб.: Политехника, 1993.
6. Ефименко В.Л. Депрессии в пожилом возрасте. — Л.: Медицина, 1975.
7. Зозуля 1.С., Мошенська О.П., Камнська А.О. Догост-тальний етап шемiчного нсульту: «час — це мозок» // Укра-iнський медичний часопис. — 2010. — № 5. — С. 89-93.
8. Кречмер Э. Об истерии: Пер. проф. А.С. Чистовика / Под ред. А.Е. Архангельского. — СПб.: Образование, 1995.
9. Линецкий М.Л. Клинические вопросы внушаемости // Врачебное дело. — 1982. — № 1. — С. 95-98.
10. Соколова Л.1., Пантелеенко Л.В. Вплив клтко-демо-графiчних показнишв на яшсть життя хворих у гострий перюд шемiчного шсульту // Украшський неврологiчний журнал. — 2009. — № 2. — С. 26-32.
11. Морозова О.Г., Ярошевский А.А., Липинская Я.В. Роль анксиолитиков в комплексном лечении хронических церебральных ишемий//Мiжнародний неврологiчний журнал. — 2011. — № 7(45). — С. 30-34.
12. Мищенко В.Н. Постинсультная депрессия // Журнал психиатрии и медицинской психологии. — 2004. — № 2(12). — С. 81-83.
13. Возможности суггестивной терапии в улучшении «качества жизни» больных с реципрокными тахикардиями // О.В. Бухтояров, В.М. Емельяненко, А.Е. Архангельский, А.И. Ефремов, Л.А. Кофаль // Lithuanian J. Cardiol. — 1996. — Vol. 3, Suppl. 1. — P. 94.
14. Харди И. Врач. Сестра. Больной. Психология работы с больными. — Будапешт: Издательство Академии наук Венгрии, 1988.
15. American Heart Association. Disease and Stroke Statistics — 2010 update. (accessed Jan 12. 2011).
16. Cannon W.B. Voodoo death //American Anthropoloqist. — 1942. — Vol. 58. — P. 115-119.
17. Hachinski V., Soros P. Сердечно-сосудистые и неврологические причины внезапной смерти после ишемического инсульта // The Lancet Neurology. — 2012. — № 3(36). — С. 10-20.
18. Muller L.R. Uberdie Seelenverfassungder Sterbenden. — Berlin: Springer, 1931.
19. Rath-Vegh I. Tarkahistoriak. — Gondolat, Budapest, 1964.
20. Rincon F., Dhamoon M., Moon Y. et al. Stroke location and association with fatal cardiac outcomes: Northern Manhattan Study (NOMAS) // Stroke. — 2008. — 39. — 2425-51.
Отримано 10.03.13 □
Сайко A.B.
Военно-медицинский центр Западного региона, г. Львов ПСИХОЛОГИЧЕСКАЯ И СОМАТИЧЕСКАЯ ЗАЩИТА ИНСУЛЬТНЫХ БОЛЬНЫХ — ДВЕ СОСТАВЛЯЮЩИЕ ОДНОЙ ПРОБЛЕМЫ
Резюме. После острого нарушения мозгового кровообращения у части больных остается необратимый неврологический дефицит (физический дефект). Среди перенесших инсульт (в течение первых двух недель заболевания) в условиях ангионеврологического стационара имеют депрессивные расстройства 20—70 % больных. При истощении резервного потенциала соматически ослабленных систем вследствие инсульта и функциональных систем под прогрессирующим давлением массивного психического стресса, которым является диагноз инсульта со всеми его симптомами и последствиями, возможно развитие медленной формы психогенной смерти у инсультных больных, которая, вероятно, имеет место и встречается довольно часто. Между инсультом и прогрессированием дисциркуляции головного мозга, возникновением осложнений, которые влекут за собой инсульт, и психогенной смертью существует посредник — нейроэндокринно-иммунная ось, на которую ложится вся тяжесть синдрома дезинтеграции мозга. В связи с этим оба полюса оси должны стать зонами программы лечебно-профилактических мероприятий.
Ключевые слова: психогенная смерть, психические и соматические аспекты инсульта.
Sayko O.V.
Military Medical Center of the Western Region, Lviv, Ukraine PSYCHOLOGICAL AND SOMATIC PROTECTION OF STROKE PATIENTS — TWO COMPONENTS OF ONE PROBLEM
Summary. An irreversible neurological deficit (physical defect) remains in some patients after acute cerebrovascular accidents. 20—70 % of patients of the neurovascular department who suffer from stroke, within the first two weeks of illness have a depressive disorder. Diagnosis of stroke with all its symptoms and consequences may lead to substantial mental stress. The potential reserve of functional systems, already weakened because of somatogenic factors, is depleted. At such circumstances patients may develop a slow form of psychogenic stroke-related death, which probably happens quite often. Between stroke and progression of cerebral circulatory distress, complications from stroke and psychogenic death, there is a mediator — a neuro-endocrine-immune axis, which bears the burden of the syndrome of disintegration of the brain. In this connection, the two poles of the axis should be the areas of the program of treatment and prevention.
Key words: psychogenic death, mental and physical aspects of stroke.
