CC BY
19
1Чатер1али конференип /Proceedings of the Conference/
liNJI
Материалы и методы. Изучение концентрации плазменных показателей липидного обмена проводилось с помощью энзиматического калориметрического метода с использованием реактивов фирмы «Ольвекс». Исследовались уровни общего холестерина (ОХ), три-глицеридов (ТГ), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП). Содержание холестерина липопротеидов очень низкой плотности (ХС ЛПОНП) рассчитывали по формуле: ХС ЛПНП = ТГ/2,2. Концентрация ХС ЛПНП рассчитывалась как ХС — (ХС ЛПВП + + ХС ЛПОНП). Коэффициент атерогенности (КА) рассчитывался по формуле КА = (ХС — ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП. Все величины были представлены в моль/л.
Для определения процентного содержания липидсодер-жащих нейтрофилов крови их приготавливали по методике Байлифф и Кимброу При цитохимическом исследовании липидсодержащих нейтрофилов использовался принцип Г Астальди в модификации Каплоу (1955) с последующим расчетом среднего цитохимического коэффициента (СЦК). Статистическую обработку результатов проводили с помощью статистического пакета MS Excel 2007, все значения представлены как средняя величина ± ошибка среднего, c определением критерия Стьюдента.
Было обследовано 48 пациентов в раннем восстановительном периоде каротидного ишемического инсульта, из них 27 мужчин и 21 женщина в возрасте от 38 до 59 лет, средний возраст 49,2 ± 5,3 года. Контрольную группу составили 20 человек, сопоставимых по полу и возрасту.
Клинически у всех больных отмечался синдром умеренного центрального гемипареза, сенсорная недостаточность по гемитипу. Умеренные афатические нарушения наблюдались в виде элементов моторной афазии в случае локализации очага ишемии в левом полушарии у правшей.
В 100 % случаев при нейровизуализации (КТ, МРТ) определяли ишемический очаг, преимущественно корковой локализации, в бассейне средней мозговой артерии, без значимого преобладания стороны поражения: 49,1 % — в бассейне правой средней мозговой артерии (СМА) и 50,9 % — в бассейне левой СМА. Для определения степени тяжести больных в раннем восстановительном периоде мы использовали шкалу Бартел.
Результаты. Значение индекса Бартел в группе больных составило 73,6 ± 8,2 балла, что было интерпретировано как состояние средней степени тяжести. Так, у больных средней степени тяжести наблюдалась нормализация показателей плазменного звена липидного обмена: (ОХС — 4,20 ± 0,56); снижение концентрации атерогенных фракций (ХС ЛПНП — 2,02 ± 0,32, ТГ — 1,19 ± 0,17 ммоль/л и снижение коэффициента атерогенности до пограничных значений (КА — 3,39 ± 0,40) в сравнении со значениями ОХС (6,36 ± 0,51), ХС ЛПНП (3,99 ± 0,41), ТГ (2,31 ± ± 0,19 ммоль/л) и КА (3,86 ± 0,46) в контрольной группе. СЦК в группе больных был равен 2,35 ± 0,13 и приближался к нижним границам контрольной группы (2,51 ± 0,19). Р > 0,05 для всех значений обеих групп.
Обсуждение результатов. Значения плазменных показателей липидного обмена и СГК у пациентов могут быть обусловлены снижением уровня гиперлипидемии при одновременно компенсированной фагоцитарной активности нейтрофилов. Стабилизация показателей плаз-менно-клеточного звена липидного обмена у больных средней степени тяжести в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта, вероятно, была обусловлена более строгим контролем и соблюдением таких мер вторичной профилактики, как гиполипидемическая диета, отказ от вредных привычек, гипотензивная терапия, прием статинов и антиагрегантов.
В то же время при подсчете количества липидсо-держащих лейкоцитов в мазке крови нами определялись липидные гранулы, которые визуализировались во всем поле зрения. Этот явление было интерпретировано И.М. Раскиным как следствие выхода липидных зерен из-за воздействия на липидсодержа-щие нейтрофилы этапов окраски и фиксации мазка крови. При подсчете количества липидсодержащих нейтрофилов различной степени окраски нами было замечено, что большие скопления липидных гранул наблюдались вблизи интенсивно окрашенных липидными зернами нейтрофилов. Поэтому нельзя исключить, что выход липидных зерен из нейтрофилов может быть следствием липидвысвобождающих процессов в нейтрофилах, которые были перегружены липидными зернами.
Выводы. У больных средней степени тяжести в раннем восстановительном периоде каротидного ишемического инсульта, в случае пограничных или нормализующихся значений липидограммы и СЦК, скопление липидных зерен вблизи липидсодержащих нейтрофилов может быть маркером развития перегрузки фагоцитарного звена липидного обмена и отражать адекватность лечебно-реабилитационных и профилактических мероприятий.
УДК [616.714:616.831:616.716.8:617.52]-001-036-092-085
ГРИГОРОВ С.Н., ГРИГОРОВА А.О.,
КУФТЕР1НА Н.С., НОВАК А.С.
Харювський нашональний медичний унтерситет,
кафедра xiрурпчно! стоматологи i щелепно-лицево!
xipyprii та кафедра неврологии № 1
E-mail: grygorovai@rambler.ru
KAiHiHHi ТА ПАТОГЕНЕТИЧН АСПЕКТИ ПОеДНАНОТ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВОТ ТА ЩЕАЕПНО-АИЦЕВОТ травми
Зростання в усьому свт тлькосл черепно-мозкових травм (ЧМТ) робить цю проблему не тльки медичною, а й сощальною. У всьому свт легка ЧМТ спостериаеться в 80—85 % серед усгх видiв ЧМТ В Укршш та за li межами 67—87 % у клшщ йрурпчно! стоматологи в структурi госттатзаци займають пошкодження лицевого черепа (ЩЛТ).
120
М!жнародний невролопчний журнал, ISSN 2224-0713
№ 4(74), 2015
fiNJj
Травматичний фактор та бiомеханiчнi особливосп по-шкоджень лицевого черепа призводять до рiзного ступеня вираженостi ЧМТ. Часпше зустрiчаeться струс головного мозку (ГМ) з порушенням його штегративно! функцй, у тому числi забезпечення фiзiологiчних реакц1й, зокрема реакцiй бюенергетичного обмiну. Так, у хворих iз поеднаною ЧМТ та ЩЛТ виявлено зменшення електронегативностi ядер буккального ештелш, що було прямо пропорц1йним тяж-костi травматичного ушкодження та давниш травми. Окрiм того, провщне мюце у формуваннi загального стану хворого з поеднаною ЧМТ та ЩЛТ посщае порушення церебрально! гемодинам1ки. Це обумовлено спльним патогенетичним фактором — травмою, з и бiомеханiчними особливостями та близкютю цереброваскулярних структур, тому важливе значения мають можливi порушення регуляцц судинного тонусу центрального генезу. Цi фактори е невщ'емною складовою для шдивщуально! тактики комплексного ль кування хворих, профтактики ускладнень та адекватного шдивщуального проведення реабiлiтацiйних заходв.
У зв'язку з порушенням гематоенцефалiчного бар'ера, що також забезпечуе штегративнють функцiонування ГМ, у 100 обстежених нами пацieнтiв ми виявили головний бть, атактичнi, лiквородинамiчнi порушення, синдром вегетативно! дисфункцй. Також мали мюце когштивш роз-лади: депресивний синдром, тривога, порушення пам'ятi, уваги, орieитацi! в просторi, дисомнiя. При бiохiмiчному обстеженнi в сироватцi кровi зменшувався жйротроф!ч-ний фактор БОМБ, шдвищувався вмiст нейроглiального бтка 8100В та змшювалися показники нейроглiального фактора та факторiв апоптозу. Також при поеднанш ЧМТ та ЩЛТ знижувався мiтохондрiальний енергетичний по-тенцiал iз порушенням шлямв бiоенергетичного обмiну (за даними щодо вмiсту сукцинатдегiдрогенази, глута-матдепдрогенази, альфа-глщерофосфатдепдрогенази, позамiтохондрiально! лактатдегщрогенази).
При поеднанш ЧМТ та ЩЛТ вщшчаеться асиметрiя кровонаповнення судинно! мережi, зростае тонус артерш, артерiол, пщвищуеться тонус вен та венул iз порушенням ауторегуляцй мозкового кровообцу. У вс1х хворих мало мюце порушення якосп життя. З урахуванням полiфакторних ме-ханiзмiв поеднано! ЧМТ та ЩЛТ i спльних патогенетичних ознак у комплекс медикаментозно! терапи ми включали: Ь^зину есцинат, олатропт, вазопро, л!ру, вестинорм.
УДК 616.8-009.7:616.321-008.1-085 ГРИГОРОВА И.А.
Харьковский национальный медицинский университет, кафедра неврологии № 1 E-mail: grygorovai@rambler.ru
БОЛЕВОЙ СИНДРОМ У ЛИЦ С НАРУШЕНИЕМ ГЛОТАНИЯ
Болевой синдром — частое явление в неврологической практике. Помимо вертеброгенных болевых синдромов, боль часто встречается у лиц пожилого и старческого воз-
1Чатер1али конференци /Proceedings of the Conference/
раста, имеющих хронические нарушения мозгового кровообращения и после перенесенных ишемических инсультов в вертебробазилярном бассейне. Характерной особенностью этих больных является то, что инъекционные препараты для купирования боли им не желательны, поскольку они уже принимают массу препаратов по поводу лечения основного заболевания, а обычные таблетированные формы и саше они не могут принимать из-за нарушений глотания.
В связи с этим целью нашего исследования было купирование болевого синдрома у лиц с дисфагией. Наблюдалось 40 больных с дисциркуляторной энцефалопатией II—Ш ст. с псевдобульбарным синдромом и лица с острым ишемическим инсультом и бульбарным синдромом. У всех больных имелось сочетание миофасциальных болей, мышечно-тонического синдрома и радикулопатий шейно-грудной и пояснично-крестцовой локализации с дисфагией за счет нарушения кровообращения в вертебробазилярном бассейне. Всем больным на фоне базовой сосудистой, метаболической терапии назначили оригинальный препарат мелоксикама (мовиксикам (Movi Health), таблетки, которые прекрасно диспергируются в ротовой полости, поэтому не требуют запивания водой, что невозможно при бульбарном синдроме и затруднительно при псевдобульбарном).
Препарат назначали всем больным в таблетках по 7,5 мг, при выраженном болевом синдроме по 1 табл. 2 р. в день в течение 3—7 дней, при умеренном — по 1 таблетке в день 3—5 дней.
У всех больным отмечено либо полное купирование болевого синдрома, либо его значительное уменьшение. Если болевые ощущения оставались, лечение было продолжено до 10 дней.
Таким образом, использование мовиксикама является целесообразным и высокоэффективным у лиц с болевым синдромом и дисфагией.
УДК 616.831-005:616.133.33-07-08 ГРИГОРОВА I.A.
Харювський нацональний медичний унверситет, кафедра неврологи № 1
E-mail: grygorovai@rambler.ru
KAiHiKO-AiArHOCTHHHi ТА AiKYBAAbHi АСПЕКТИ nOPY0EHb APibHMX АРТЕРМ ГОЛОВНОГО MO3KY
На сьогодш неврологами усього свпу придтяеться увага патологи дрiбних судин головного мозку, адже саме вона призводить до цто! низки rneMi4Hrn шсулкпв. При пошкодженш насамперед капiлярiв виникають «шмЬ> шсульти, лакунарш шсульти i певною мiрою пошко-дження судин при хворобi мойа-мойа (особливо коли не вдалося виявити спадковi фактори). Як i бтьшють авторiв, ми розглядаемо порушення дрiбних судин голови з позицш нейроваскулярно! одинищ, в якш вагому роль одночасно вщграють стан кашляра (зокрема, можливють
№ 4(74), 2015
www.mif-ua.com
121
