CC BY
27
MaTepiaílii конференци /Proceedings of the Conference/
впливу на його перiцит), нейрон та стан rail. Саме дисбаланс у будь-якш складовш нейроваскулярно! одиницi призводить до вищеназваних розладав мозкового крово-обiгу. Ми обстежували 60 хворих, переважно молодого в^, Í3 «шмими» iнсультами, лакунарними шсультами та хворобою мойа-мойа. Аналiз ктшчно! картини перебiгу гострих iшемiчних шсулкив проводився за м1жнародними критерiями TOAST. Найчастше при «шмих» iнсультах iз локалiзащeю в основному в лобнш долi переважали психоемоцiйнi розлади (ейфорiя, тривога, пуерилiзм), iнодi епiлептичнi розлади. При гострих лакунарних шсультах частше зустрiчалися: iзольований моторний парез, iзольованi мотосенсорнi розлади в кiнцiвках, iзо-льована гемiгiпестезiя, сенсорна джексонiвська ептепшя, iзольована дизартрiя.
У хворих на хворобу мойа-мойа спостер^алися швидко минаючий моно- або гемiпарез, епiлептичнi напади, порушення зору, когнiтивнi змiни у виглядi зниження пам'ятi, уваги, орieнтацil в просторi та де-пресивний синдром у поеднанш з тривогою. Усi данi порiвнювалися з 30 здоровими пащентами вщповщ-ного вшу. Стушнь тяжкостi неврологiчного дефiциту за шкалою NIHSS був 5,5—6,0 бала. При бiохiмiчних дослiдженнях виявлено збтьшення показникiв вщ-ношення мiж оксидантною та антиоксидантною системою (у реакцп бюхемтюмшесценцп), пiдвищення глутамату й аспартату в сироватщ кровi, зменшення коефiцieнта глутамат/ГАМК та порушення фосфоль пiдного складу внутршньо! та зовшшньо! оболонки мембран еритроцитiв (ЛФХ, Кл, СМ). Це дало нам уш пiдстави призначити вже в гострому перiодi препарати з полiфакторною дieю — актовегiн та цераксон (поряд iз судинними засобами та антиагрегантами). Нами ви-явлений позитивний ефект у вшх хворих. Динамiчне спостереження за хворими дало тдставу повторити курс л^вання актовегiном i церексоном (у саше, розчиш) у хворих на хворобу мойа-мойа.
УДК 616.831-005.1+616-08+577.112 ГРИЦЮК Т.Д.
ДВНЗ «1вано-Франювський на^ональний медичний унверситет», кафедра неврологи та нейрохiрургii Е-mail: [email protected]
АНТИОКСИДАНТНО-ПРООКСИДАНТНИЙ СТАТУС У ХВОРИХ ¡3 ПЕРЕНЕСЕНИМ ¡ШЕМ1ЧНИМ ¡НСУЛЬТОМ У ДИНАМiЦi ПАТОГЕНЕТИЧНОГО ЛiКУВАННЯ
Мета: вивчення 3míh активносп окиснювально! модифiкацii бiлкiв (ОМБ) та системи антиоксидантного захисту (АОЗ) у динамщ патогенетичного л^вання.
Матерiали та методи. Обстежено 80 хворих вшом вщ 40 до 76 роыв Í3 перенесеним iшемiчним iнсультом (на 4-5-му мiсяцi пiсля гострого порушення мозкового кро-вообiгу) у динамщ (до та через 3 мюящ пiсля лiкування).
_1Ш
У контрольну групу ввшшли 20 практично здорових ошб без ознак цереброваскулярно! патологи. Пацieнтам I групи поряд iз традицiйною терапieю призначався внутршньом'язово кортексин у дозi 10 мг, попередньо розчинений у 2 мл води для ш'екцш, протягом 10 дшв та екстракт гiнкго бтоби бiлобiл iнтенс 120 мг двiчi на день всередину 3 мюящ. Хворi II групи отримували тль-ки стандартну базисну терапiю. Стан прооксидантно! системи визначали за рiвнем продуктiв ОМБ у сироватцi кров^ а системи АОЗ — за рiвнем активностi глутатюн-редуктази (ГР) й глутатюнпероксидази (ГП).
Результати. Аналiз вмiсту продуктiв ОМБ у сироватщ кровi хворих обох груп до лкування показав значне шд-вищення (р < 0,05) рiвня показниыв ОМБ, особливо альдегiд- i кетопохщних нейтрального характеру (АФГНх i КФГНх). Шсля лiкування спостерiгалося вiрогiдне зниження рiвня ОМБ як у I, так i в II груш, проте показ-ники II групи змшювалися менше, н1ж I групи. Так, рiвнi АФГНх i КФГНх I групи стали нижчими на 37,3 i 45,4 %, а друго! групи — на 9,7 i 34,3 % вщповщно. При ощнщ системи АОЗ у всгх обстежених до лiкування встановле-но значне зниження рiвня ГП та ГР (р < 0,05). Шд дieю базового лiкування рiвнi ГП i ГР у II груш практично не змшювалися (р > 0,05), у I груш спостериали вiрогiдне зростання рiвня ГР i ГП на 43,3 i 85,7 % вщповщно пiсля лiкування (р < 0,05).
Висновки. У хворих, котрi перенесли iшемiчний iнсульт, на 4-5-му мюящ шсля гострого порушення мозкового кровооб^у продовжуе збер^атися стан хрошчного ОС, показником якого е шдвищення ОМБ i зниження активност ферментiв-антиоксидантiв. При проведеннi комплексу виновного лiкування ми спостерiгали зниження штенсивносп хронiчного ОС. Найбiльш суттeвi змши отриманi при використаннi кортексину та гшкго бiлоби.
УДК 616-005.1+616-005.8+616.831 ЕВТУШЕНКО С.К., ЕВТУШЕНКО И.С. Харьковская медицинская академия последипломного образования Е-mail: [email protected]
КЛАССИЧЕСКАЯ И ПАРАДОКСАЛЬНАЯ ЭМБОЛИЯ В ГЕНЕЗЕ ИНФАРКТА МОЗГА
Проблема сочетанной патологии сердца и мозга привела к развитию нового междисциплинарного раздела в клинической медицине, как во взрослой (Симоненко В.Б., 2001), так и в детской (Евтушенко С.К., 2008) кардионеврологии. У большинства пациентов с болезнями сердца инсульт возникает при отсутствии в анамнезе манифестной патологии прецеребральных магистральных сосудов. В то же время обнаруженные «немые» инфаркты мозга у подобных больных диктуют необходимость искать как интра-, так и внецеребральные причины их возникновения.
122
М!жнародний невролопчний журнал, ISSN 2224-0713
№ 4(74), 2015
