Научная статья на тему 'Классическая и парадоксальная эмболия в генезе инфаркта мозга'

Классическая и парадоксальная эмболия в генезе инфаркта мозга Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
112
37
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Евтушенко С.К., Евтушенко И.С.

Проблема сочетанной патологии сердца и мозга привела к развитию нового междисциплинарного раздела в клинической медицине, как во взрослой (Симоненко В.Б., 2001), так и в детской (Евтушенко С.К., 2008) кардионеврологии. У большинства пациентов с болезнями сердца инсульт возникает при отсутствии в анамнезе манифестной патологии прецеребральных магистральных сосудов. В то же время обнаруженные «немые» инфаркты мозга у подобных больных диктуют необходимость искать как интра, так и внецеребральные причины их возникновения. Выделяют степени риска эмбологенного инсульта: высокий риск (мерцательная аритмия, трепетание предсердий, тромбоз в ушке сердца, миксома левого предсердия); средний (незаращение овального окна, митральный стеноз без фибрилляции предсердий); низкий (пролапс митрального клапана с регургитацией, дополнительные хорды).

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Евтушенко С.К., Евтушенко И.С.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Классическая и парадоксальная эмболия в генезе инфаркта мозга»

MaTepiaílii конференци /Proceedings of the Conference/

впливу на його перiцит), нейрон та стан rail. Саме дисбаланс у будь-якш складовш нейроваскулярно! одиницi призводить до вищеназваних розладав мозкового крово-обiгу. Ми обстежували 60 хворих, переважно молодого в^, Í3 «шмими» iнсультами, лакунарними шсультами та хворобою мойа-мойа. Аналiз ктшчно! картини перебiгу гострих iшемiчних шсулкив проводився за м1жнародними критерiями TOAST. Найчастше при «шмих» iнсультах iз локалiзащeю в основному в лобнш долi переважали психоемоцiйнi розлади (ейфорiя, тривога, пуерилiзм), iнодi епiлептичнi розлади. При гострих лакунарних шсультах частше зустрiчалися: iзольований моторний парез, iзольованi мотосенсорнi розлади в кiнцiвках, iзо-льована гемiгiпестезiя, сенсорна джексонiвська ептепшя, iзольована дизартрiя.

У хворих на хворобу мойа-мойа спостер^алися швидко минаючий моно- або гемiпарез, епiлептичнi напади, порушення зору, когнiтивнi змiни у виглядi зниження пам'ятi, уваги, орieнтацil в просторi та де-пресивний синдром у поеднанш з тривогою. Усi данi порiвнювалися з 30 здоровими пащентами вщповщ-ного вшу. Стушнь тяжкостi неврологiчного дефiциту за шкалою NIHSS був 5,5—6,0 бала. При бiохiмiчних дослiдженнях виявлено збтьшення показникiв вщ-ношення мiж оксидантною та антиоксидантною системою (у реакцп бюхемтюмшесценцп), пiдвищення глутамату й аспартату в сироватщ кровi, зменшення коефiцieнта глутамат/ГАМК та порушення фосфоль пiдного складу внутршньо! та зовшшньо! оболонки мембран еритроцитiв (ЛФХ, Кл, СМ). Це дало нам уш пiдстави призначити вже в гострому перiодi препарати з полiфакторною дieю — актовегiн та цераксон (поряд iз судинними засобами та антиагрегантами). Нами ви-явлений позитивний ефект у вшх хворих. Динамiчне спостереження за хворими дало тдставу повторити курс л^вання актовегiном i церексоном (у саше, розчиш) у хворих на хворобу мойа-мойа.

УДК 616.831-005.1+616-08+577.112 ГРИЦЮК Т.Д.

ДВНЗ «1вано-Франювський на^ональний медичний унверситет», кафедра неврологи та нейрохiрургii Е-mail: tanjatwins@rambler.ru

АНТИОКСИДАНТНО-ПРООКСИДАНТНИЙ СТАТУС У ХВОРИХ ¡3 ПЕРЕНЕСЕНИМ ¡ШЕМ1ЧНИМ ¡НСУЛЬТОМ У ДИНАМiЦi ПАТОГЕНЕТИЧНОГО ЛiКУВАННЯ

Мета: вивчення 3míh активносп окиснювально! модифiкацii бiлкiв (ОМБ) та системи антиоксидантного захисту (АОЗ) у динамщ патогенетичного л^вання.

Матерiали та методи. Обстежено 80 хворих вшом вщ 40 до 76 роыв Í3 перенесеним iшемiчним iнсультом (на 4-5-му мiсяцi пiсля гострого порушення мозкового кро-вообiгу) у динамщ (до та через 3 мюящ пiсля лiкування).

_1Ш

У контрольну групу ввшшли 20 практично здорових ошб без ознак цереброваскулярно! патологи. Пацieнтам I групи поряд iз традицiйною терапieю призначався внутршньом'язово кортексин у дозi 10 мг, попередньо розчинений у 2 мл води для ш'екцш, протягом 10 дшв та екстракт гiнкго бтоби бiлобiл iнтенс 120 мг двiчi на день всередину 3 мюящ. Хворi II групи отримували тль-ки стандартну базисну терапiю. Стан прооксидантно! системи визначали за рiвнем продуктiв ОМБ у сироватцi кров^ а системи АОЗ — за рiвнем активностi глутатюн-редуктази (ГР) й глутатюнпероксидази (ГП).

Результати. Аналiз вмiсту продуктiв ОМБ у сироватщ кровi хворих обох груп до лкування показав значне шд-вищення (р < 0,05) рiвня показниыв ОМБ, особливо альдегiд- i кетопохщних нейтрального характеру (АФГНх i КФГНх). Шсля лiкування спостерiгалося вiрогiдне зниження рiвня ОМБ як у I, так i в II груш, проте показ-ники II групи змшювалися менше, н1ж I групи. Так, рiвнi АФГНх i КФГНх I групи стали нижчими на 37,3 i 45,4 %, а друго! групи — на 9,7 i 34,3 % вщповщно. При ощнщ системи АОЗ у всгх обстежених до лiкування встановле-но значне зниження рiвня ГП та ГР (р < 0,05). Шд дieю базового лiкування рiвнi ГП i ГР у II груш практично не змшювалися (р > 0,05), у I груш спостериали вiрогiдне зростання рiвня ГР i ГП на 43,3 i 85,7 % вщповщно пiсля лiкування (р < 0,05).

Висновки. У хворих, котрi перенесли iшемiчний iнсульт, на 4-5-му мюящ шсля гострого порушення мозкового кровооб^у продовжуе збер^атися стан хрошчного ОС, показником якого е шдвищення ОМБ i зниження активност ферментiв-антиоксидантiв. При проведеннi комплексу виновного лiкування ми спостерiгали зниження штенсивносп хронiчного ОС. Найбiльш суттeвi змши отриманi при використаннi кортексину та гшкго бiлоби.

УДК 616-005.1+616-005.8+616.831 ЕВТУШЕНКО С.К., ЕВТУШЕНКО И.С. Харьковская медицинская академия последипломного образования Е-mail: centerdcp@gmail.com

КЛАССИЧЕСКАЯ И ПАРАДОКСАЛЬНАЯ ЭМБОЛИЯ В ГЕНЕЗЕ ИНФАРКТА МОЗГА

Проблема сочетанной патологии сердца и мозга привела к развитию нового междисциплинарного раздела в клинической медицине, как во взрослой (Симоненко В.Б., 2001), так и в детской (Евтушенко С.К., 2008) кардионеврологии. У большинства пациентов с болезнями сердца инсульт возникает при отсутствии в анамнезе манифестной патологии прецеребральных магистральных сосудов. В то же время обнаруженные «немые» инфаркты мозга у подобных больных диктуют необходимость искать как интра-, так и внецеребральные причины их возникновения.

122

М!жнародний невролопчний журнал, ISSN 2224-0713

№ 4(74), 2015

fiNJj

Выделяют степени риска эмбологенного инсульта: высокий риск (мерцательная аритмия, трепетание предсердий, тромбоз в ушке сердца, миксома левого предсердия); средний (незаращение овального окна, митральный стеноз без фибрилляции предсердий); низкий (пролапс митрального клапана с регургитацией, дополнительные хорды).

С целью подтверждения, в частности, значимости открытого овального окна (ООО) и пролапса митрального клапана (ПМК) в развитии цереброваскулярной патологии обследовали 3 группы пациентов и одну группу здоровых детей. 1-я группа — 40 человек в возрасте 45—65 лет с различной цереброваскулярной патологией (ПНМК, инсульты), ООО обнаружено у 5 чел. (12,5 %), ПМК — у 3 чел. (2,5 %); 2-я группа — 25 больных с РЭМ, РС и вертеброгенной патологией в возрасте от 35 до 65 лет без кардиальных жалоб, методом ЭхоКГ выявлено ООО у 4 чел. (16 %) и ПМК — у 3 чел. (12 %); 3-я группа — 50 детей в возрасте 3—13 лет с церебральным параличом (гемипаретическая форма), ООО выявлено у 29,5 % больных (!). Данный факт, включая данные МРТ, подтверждал возможность у этих детей наличия перенесенного интра- или постнатально инсульта, связанного с парадоксальной эмболией и нарушением кардиоцеребральной гемодинамики; 4-я группа — 100 здоровых детей-школьников, у 11,5 % детей обнаружено ООО без регургитации, у 15,5 % — ПМК.

К церебральным причинам, вызывающим острую и хроническую патологию мозга, возможно отнести и бессудорожные формы височной эпилепсии, характер приступов которой основывается не на конвульсиях, а на пароксизмах тахи- или брадиаритмии, вплоть до остановки сердца. Это является не эпилептическим статусом, заканчивающимся смертью, а смертью вследствие «церебральной причины» остановки сердца, что трактуется в литературе как SUDEP-синдром (Suddep — внезапная, Unexpected — непредвиденная, Death — смерть, Epilepsy — эпилепсия, Patient — пациент: внезапная и непредвиденная смерть пациента с эпилепсией), который может быть и у детей, и у взрослых (Opeskin K., 2009). Данный синдром и отражает проявления нейрокардиологической патологии как междисциплинарной проблемы.

Вместе с тем сегодня крайне сложно провести демаркационную линию между кардио- и нейрокар-диологией. Брадикардия вплоть до остановки сердца может не только возникнуть вследствие самой патологии сердца, но и быть результатом патологии мозга. Нами не исключается тот факт, что коррекция сердечного ритма только кардиогенными средствами не всегда достаточно эффективна. В лечении инсультов, связанных с парадоксальной эмболией, имеются существенные особенности, которые связаны, с одной стороны, с терапией самого острого инсульта, с другой — с нарушением кардиальной гемодинамики, с третьей — с предотвращением повторной парадоксальной эмболии.

Матер1али конференци /Proceedings of the Conference/

УДК 616.13-004.6+616.133+616.127-005.8

ЕВТУШЕНКО С.К.1, ДЮБА Д.Ш.2, МАРУСИЧЕНКО Е.А.2,

ЕВТУШЕВСКАЯ А.Н.2, МАРУСИЧЕНКО В.В.2

1 Харьковская академия последипломного образования

2 ГУ «Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака НАМН Украины» E-mail: centerdcp@gmail.com

АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ

СОННЫХ АРТЕРИЙ У ПАЦИЕНТОВ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА

Сочетанное поражение коронарных и мозговых артерий в клинической практике достаточно известно. Ишемическая болезнь сердца является наиболее частой причиной смерти у больных именно с церебро-васкулярной патологией. Патогенетические звенья, задействованные атеросклеротическим процессом, и его динамика (при поражении коронарных и общих сонных, включая экстракраниальный отдел внутренних сонных артерий) взаимосвязаны. Атеросклеротическое поражение сонных артерий развивается параллельно аналогичному поражению коронарных артерий и прогрессирует с возрастом больного. Вместе с тем развитие атеросклероза магистральных сосудов шеи опережает возрастную патологию коронарных артерий, особенно это касается бессимптомных стенозов сонных артерий.

Но именно склерозирование коронарных сосудов, нарушение сердечного ритма и инфаркт миокарда являются достоверными факторами, способствующими развитию ишемических инсультов.

Цель исследования: улучшить диагностику, лечение и профилактику ишемических поражений головного мозга, сочетающихся с коронарным атеросклерозом.

Материалы и методы. Обследовано 167 пациентов в отделении неотложной кардиологии и тромболизиса ГУ «ИНВХ им. В.К. Гусака НАМН» с ишемической болезнью сердца и коронарных сосудов: 112 мужчин (66,2 %) и 55 женщин (33,85 %); средний возраст составил 56,4 ± 11,2 года; возрастной диапазон — от 45 до 77 лет. Всем пациентам выполнены дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий (БЦА), транскраниальная допплерография, эхокардиография, холтеровское мо-ниторирование, ЭКГ, включая коронарографию, МРТ головного мозга в сосудистом режиме.

Результаты исследования. В группе пациентов с острым инфарктом миокарда (36 чел. — 21,6 %) выявлены экстракраниальные стенозы и окклюзии внутренних сонных артерий (ВСА):

— без нарушения сердечного ритма — у 28 чел. (16,8 %): стенозы просвета менее 50 % — у 14 чел. (8,38 %), от 50 до 70 % — у 7 чел. (4,19 %), более 75 % — у 2 чел. (1,12%), окклюзия одной из ВСА выявлена у 5 чел. (2,99 %).

— с нарушением сердечного ритма (пароксизмальная и постоянная форма фибрилляции предсердий (ФП)) —

№ 4(74), 2015

www.mif-ua.com

123

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.