CC BY
30
УДК 616.831-005.1
ПАЦ16НТ З 1НСУЛЬТОМ НА КОНСУЛЬТАЦП У КАРД1ОЛОГА. ПРИЧИНИ, Д1АГНОСТИКА, ТАКТИКА
Н.М. НОСЕНКО1, Т.М. БАБК1НА1, Д.В. ЩЕГЛОВ2,
М.М. НОВ1КОВА1
1 Нацiональна медична академiя тслядипломно'1 освiти iMeHi П.Л. Шупика, м. Ки1в 2 ДУ «Науково-практичний Центр ендоваскулярно1 нейрорештенохiрурrii НАМН Укра1ни»,
м. Ки1в
*Conflict of Interest Statement (We declare that we have no conflict of interest).
*Заява про конфл^ штереав (Ми заявляемо, що у нас немае нiякого конфлiкту штереав). *Заявление о конфликте интересов (Мы заявляем, что у нас нет никакого конфликта интере-
*No human/animal subjects policy requirements or funding disclosures.
*Жодний i3 об'ектiв дослiдження (людина/тварина) не пiдпадае пiд вимоги пол^ики щодо роз-криття шформацп фшансування.
*Ни один из объектов исследования не подпадает под политику раскрытия информации финансирования.
1нсульт е другою поширеною причиною смерт1 i третьою поширеною причиною imanid-Hocmi в ceimi. За даними лтератури, уна^док гострого порушення мозкового кровообшу 20 % хворих помирають протягом першог доби, приблизно 60 % стають тяжкими iнвaлiдaми i лише близько 20 % пaцiенmiв повертаються до трудовог дiяльноcmi.
Видшяють геморaгiчний (13 % випадшв) та iшемiчний (87 %) тсульт. У приблизно трети-ш випадшв iшемiчного iнcульmу причиною захворювання е кaрдiологiчнa пamологiя (кардюем-болiчний тдтип). Кaрдiоемболiчний тдтип iшемiчного iнcульmу мае гiрший прогноз та асощ-юеться з високим ризиком повторних мозкових емболт. Важливе значення мае виявлення та корекщя кaрдiологiчног патологи, що дае змогу запоб^ти повторному iнcульmу. Рекомендаци з вторинног профыактики для пaцiенmiв, коmрi перенесли гостре порушення мозкового крово-обшу, передбачають визначення чинник1в ризику, проведення хiрургiчного втручання при стенозах судин, а також призначення антикоагулянтног та/або антиагрегантног терапи при кaрдiоемболiчних iнcульmaх. Для полтшення прогнозу та запоб^ання повторному порушенню мозкового кровообшу важливо визначити кaрдiологiчну нозологю з високим рiвнем емболо-генноcmi (порушення ритму, клапанна пamологiя, тфаркт мюкарда, тромбоз камер серця, кардюмюпати). Для гг дiaгноcmики застосовують клШчт, лабораторт та iнcmруменmaльнi методи.
Висвтлено оcобливоcmi дiaгноcmики кaрдiологiчног патологи у хворих, коmрi перенесли кaрдiоемболiчний тдтип iшемiчного iнcульmу. Придыено увагу визначенню сташв високог та низьког ембологенноcmi за допомогою ехокардюграфи. Висвтлено принципи медикаментозной корекцИ.
Ключовi слова: iшемiчний шсульт, кардюгенна емболiя, ембологеншсть, порушення ритму, клапанш вади, медикаментозне л^вання.
1нсульт е другою поширеною причиною смерт i третьою поширеною причиною шва-лiдностi в свт [11, 13, 19, 25]. Унаслщок го-строго порушення мозкового кровооб^ 20 % хворих помирають протягом першо' доби, при-близно 60 % стають тяжкими iнвалiдами i лише близько 20 % пащенпв повертаються до трудо-во' дiяльностi [22].
Серед причин iшемiчного шсульту видь ляють атеросклероз великих екстра- та штра-кранiальних артерiй, ураження дрiбних судин (лакунарний iнсульт), серпоподiбно-клiтинну анемiю, розшарування стiнки судин, гшерко-агуляцiю, кардiологiчну патологiю. Також ви-дiляють iнсульт невстановленого походження (криптогенний). У структурi етюлогл iшемiч-ного шсульту переважае кардiоемболiчний тд-тип (КЕ1). На його частку припадае до 40 % ви-падюв iнсульту, а за деякими даними, ця цифра е ще бшьшою [17, 25]. Важливе значення мае своечасна дiагностика кардюлопчно' патологи та спшьна праця кардiолога, невролога i нейро-хiрурга.
Перша згадка про КЕ1 датована 1875 р., коли Gowers вперше описав випадок емболп лiвоi середньо' мозково' артерп та артерп ат-кiвки. На його думку, джерелом емболи було серце [20]. Незважаючи на збiльшення мож-ливостей дiагностики та лiкування, проблема гострого порушення мозкового кровооб^ (ГПМК) внаслiдок емболп залишаеться актуальною. Кожен пащент iз пiдозрою на КЕ1 мае бути консультований кардюлогом. Важ-ливо iдентифiкувати хворих з КЕ1, оскiльки дiагностика та корекщя лiкування зменшуе вiрогiднiсть повторного ГПМК та полшшуе прогноз.
Згiдно iз визначенням КЕ1 — це порушення мозкового кровооб^ внаслiдок емболп iз серця або грудно' аорти (атерома) [17]. Патофь зiологiчнi причини КЕ1 рiзноманiтнi i можуть бути класифшоваш як серцева патологiя, що сприяе тромбоутворенню (мехашчш клапани, дилатацiя порожнин серця, низька фракщя викиду, дисфункщя вушка лiвого передсердя
Носенко Натал1я МиколаХвна
доцент кафедри променевоХ д1агностики
НМАПО ¡мет П.Л. Шупика
Адреса: 04112, м. Киш, вул. Дорогожицька, 9
Тел. моб.: (067) 304-24-91
E-mail: nataliia.nosenko@gmail.com
(ЛП), аритмп), наявшсть внутршньосерце-вих мас (пухлини, вегетацп тощо) та джерела парадоксально1 ембол11 внаслщок венозного тромбозу (наприклад, овальне вшно) [22]. Ем-болiя внаслiдок кардiологiчноi патологii може виникнути в будь-якому судинному басейнi, але у 80 % випадюв симптомних емболiй 'х виявляють у судинах мозку, iз них приблизно 80 % локалiзованi в басейнi передньо' цир-куляцп (басейн сонних артерiй), решта — у вертебробазилярному басейш. Такi ГПМК характеризуются високою частотою рецидивiв. Вважають, що КЕ1 мае прший потенцiал для вiдновлення. Згiдно з даними л^ератури, без вiдповiдного л^вання смертнiсть у таких па-щешив упродовж трьох рокiв може становити 50 % [17, 23].
1снують рекомендацп щодо дiагностики, лiкування та профшактики iшемiчних iнсуль-тiв, проте залишаються невиршеними важливi питання. Наприклад, щодо тривалосп елек-трокардiографiчного мошторингу, для виклю-чення фiбриляцii передсердь, а також обсягу дiагностичного обстеження [25]. Не iснуе клi-шчних стандартiв, кiлькiсних критерiiв для дь агностики КЕ1 [20]. Дiагноз грунтуеться на трi-адi [20]: 1) щентифшаци потенцiйного джерела кардiоемболii; 2) вщсутносп або виключеннi iнших потенцшних джерел iшемii головного мозку; 3) наявносп клiнiчних ознак (невро-лопчних та кардiологiчних), характерних для КЕ1. У пацiентiв лiтнього вiку можливий роз-виток ГПМК як наслщок поеднання рiзних етiологiчних чинникiв, зокрема некардiальних. При диференцiйнiй дiагностицi також слщ вра-ховувати наявнiсть судом та епшепсп.
Особливiстю лiкування при КЕ1 е наявнiсть чiткоi терапевтично' мети (антикоагулянти, антиаритмiчнi препарати, корекщя вади, шва-зивна аритмологiя тощо) [25]. При пiдозрi на КЕ1 для встановлення кардiологiчноi патологii та корекци лiкування необхiдно застосовувати шдивщуальну програму дiагностичних тестiв. Так, консультащя пацiента iз iнсультом у кардь олога передбачае детальний збiр скарг, анамнезу життя та захворювання. Клшчними знахiд-ками на користь кардюгенно' емболii можуть бути: докази наявносп фiбриляцii передсердь (ФП), дисфункци синусового вузла, наявнiсть серцевих шумiв, ознаки застiйноi серцево' не-достатносп (СН), недавнiй гострий iнфаркт
мюкарда (Г1М), супутнi захворювання (напри-клад, системний червоний вовчак, ендокардит Лiбмана-Сакса, новоутворення) тощо. Причиною КЕ1 у бiльшостi пащенпв (близько 50 %) е неклапанна ФП, у 10 % — хрошчна ревматич-на хвороба серця, ще у 10 % — тромби лiвого шлуночка (ЛШ), у 10 % — Г1М, у 5 % — про-тезоваш клапани, у 15 % — шша кардiальна нозологiя [20].
Щодо невролопчно'1 симптоматики, то для КЕ1 характернi минущi порушення свiдомостi, швидке полiпшення симптомiв, раннiй початок максимального дефщиту, iшемiчнi «вогнища» у рiзних артерiальних басейнах можуть бути рiзного «^ку». Можуть виявлятися супутнi ознаки системно'1 тромбоемболи — iнфаркт селезшки, нирки, периферична iшемiя кшщв-ки [15, 23]. Таю кшшчш ознаки допомагають вiдрiзнити кардiогенну емболiю вщ iнших ме-ханiзмiв шемп головного мозку, хоча не воло-д^ть достатньою чутливiстю або специфiч-шстю для встановлення дiагнозу.
При пiдозрi на КЕ1 рекомендовано проведения кшшчних, лабораторних та шструмен-тальних теспв (загальний аналiз кровi (тром-боцити, швидкiсть осiдания еритроцитiв), при запальних ознаках — посiв гемокультури, коа-гулограма для визначення стану гшеркоагуля-цп (протромбiновий час, мiжнародне норма-лiзоване спiввiдношення (МНС), активований частковий тромбопластиновий час), електро-лiти, лiпiдограма, глюкоза в кров^ аналiз сечi) [2, 16, 20]. У деяких кшшчних ситуацiях показаний аналiз кровi на тропонш, дообстеження для виявлення ппергомоцистешеми, антифос-фолiпiдного синдрому, васкулiтiв [2]. О^м дiагностичноi вiзуалiзацii судин мозку та шш, таким пацiентам необхiдне дообстеження для виявлення порушень ритму як причини шсуль-ту. Початковий тест — електрокардюграма (ЕКГ), що дае змогу виявити передсерднi арит-ми, iнфаркт мiокарда [2]. Стартовим методом вiзуалiзацii серця для виявлення можливих причин емболп е трансторакальна ехокардю-графiя (ЕхоКГ). Спектр методiв додатково'1 оцiнки потенцiйних джерел при КЕ1 сильно варiюе [15, 23]. Рекомендований iндивiдуалiзо-ваний пiдхiд до пащенпв.
Бiльшiсть хворих iз iнсультом мають су-путню гiпертонiчну хворобу. У таких пащенпв для вторинно'1 профiлактики ГПМК реко-
мендована корекщя артерiального тиску (АТ). Для пащенпв з iшемiчним iнсультом або тран-зиторною iшемiчною атакою (Т1А), яю ранiше не приймали гшотензивно' терапп, у першi кiлька днiв тсля судинно'' поди систолiчний АТ мае бути >140 мм рт. ст., дiастолiчний АТ — > 90 мм рт. ст. (клас I, рiвень доказо-востi B) [2]. Не доведена користь зниження до менших показникiв. Пiсля гострого перюду цiльовий рiвень АТ < 140 мм рт. ст. для сис-толiчного i < 90 мм рт. ст. для дiастолiчного (клас IIa, рiвень доказовостi B). Для пащенпв 3i «свiжим» лакунарним шсультом зниження АТ < 130 мм рт. ст. е бшьш дощльним [2].
Терапiя статинами з штенсивним гшоль пiдемiчним ефектом зменшуе ризик шсульту при супутнiх серцево-судинних захворюван-нях у хворих з iшемiчним iнсультом або Т1А. Статинотерапiя також полшшуе прогноз при ГПМК унаслщок атеросклерозу судин.
Оцшка ритму
Перелш кардюлопчно'' патологи, яка може внести вклад у розвиток ГПМК, до-сить рiзноманiтний. Проте кожна iз нозоло-гiй характеризуеться рiзним ступенем ризику розвитку шсульту. Перше мюце посщае ФП. [1, 3]. Близько 20-30 % шсулклв зумовленi ФП. Миготлива аршмя у хворих з шсультом е причиною повторного ГПМК, тому ранне виявлення порушення ритму та його лшуван-ня мають важливе значення. Значна кшькють хворих з шсультом мають безсимптомну па-роксизмальну форму ФП, яка залишаеться непомiченою, тому вони не отримують необ-хщш препарати та методи лшування для вто-ринно'' профiлактики ГПМК. Рекомендовано ощнювати ритм у вам пащенпв вiком понад 65 роюв незалежно вiд наявностi в анамне-зi ГПМК. Особливо показане амбулаторне холтерiвське монiторування ЕКГ (ХМ ЕКГ) для пащенпв похилого вiку з тдозрою на наявнiсть пароксизмально'' фiбриляцii перед-сердь (наприклад, епiзоди прискореного сер-цебиття в анамнезi, збшьшення ЛП за дани-ми ЕхоКГ).
При пiдозрi на аритмiю, European Stroke Organisation рекомендуе 24-годинне ХМ ЕКГ для пащенпв з шсультом чи Т1А, якщо не ви-явлено iншi причини iнсульту [16]. Проте ю-нують докази того, що тривалий мошторинг
ЕКГ (72 год або бшьше) полшшуе виявлен-ня недiагностованоï ФП. Тому у хворих, яю перенесли Т1А або iшемiчний шсульт, необ-хiдна реестрацiя ЕКГ у сташ спокою з безпе-рервним мошторингом протягом принаймнi 72 год.
Для хворих з перенесеним шсультом та Т1А нез'ясовано'' етюлогл American Heart Association/American Stroke Association рекомендуе для виявлення можливо'' ФП проводити монь торинг ЕКГ тривалютю до 30 днiв [2]. Вважа-ють, що тривалий монiторинг ЕКГ (30-денний подiевий рекордер чи iмплантацiя реестрато-рiв) виявляе пароксизми ФП у 16,1 % пащенпв Ï3 криптогенним iнсультом [5]. За вщсутносп технiчних можливостей у пацiентiв Ï3 церебральною iшемiею нез'ясованого генезу можна розглянути тривалiсть монiторингу ЕКГ протягом 7 дшв [20].
Пащентам iз дiагностованою ФП сшд призначати лiкування оральними антикоагулянтами — для чоловшв при 1 балi за шкалою CHA2DS2-Vasc i 2 балах у жшок (клас IIa, рiвень доказовостi B) [3, 10, 21]. Для за-побшання повторному iнсульту в пащенпв iз неклапанною ФП призначають антагошсти вiтамiну К (АВК) або атксабан, дабiгатран чи рiвароксабан. Вибiр препарату мае бути iндивiдуалiзований з урахуванням чинникiв ризику, супутньо'' патологи, вартосп, пере-носимостi [2]. Така тератя запобiгае виник-ненню бiльшостi iшемiчних iнсультiв i може подовжити тривалють життя хворих iз ФП. Доведет переваги при лшуванш оральними антикоагулянтами порiвняно з призначенням ацетилсалшилово' кислоти чи вщсутшстю лiкування [10, 21]. При розвитку ГПМК ан-тикоагулянтну терапiю переривають на 3-12 дшв на пiдставi мiждисциплiнарноï оцiнки гострого шсульту i ризику кровотеч^ та вщ-новлюють за вiдсутностi ризику внутрш-ньочерепного крововиливу. До вщновлення прийому антикоагулянтiв для профiлактики повторного шсульту сшд розглянути призна-чення ацетилсалшилово' кислоти. Прийом ан-тикоагулянпв для профiлактики iнсульту слiд продовжувати до нескшченносп навiть пiсля устшно'1' катетерно'' чи хiрургiчноï абляци у пащенпв з високим ризиком розвитку шсульту (клас IIa, рiвень доказовосп C) [2], пiсля хь рурпчно'' оклюзи або виключення вушка ЛП у
пацiентiв з ФП з групи високого ризику (клас I, рiвень доказовосп B) [3, 10, 21]. Не призначають антикоагулянти лише пащентам iз тяжкими неконтрольованими падшнями (наприклад, при епшепси), або у окремих хворих з деменщею, в яких неможливе дотримання режиму прийому лшв. Поеднання пероральних антикоагулянтiв iз антиагрегантною терапiею не рекомендуеться, о^м хворих з iшемiчною хворобою серця, шфарктом чи коронарним стентуванням. Пащентам iз ФП та анамнезом ГПМК, як не можуть приймати перораль-нi антикоагулянти, призначають комбiнацiю клотдогрелю з ацетилсалiциловою кислотою [2]. У разi iнших причин КЕ1 або за наявносп протипоказань до застосування антикоагулян-тiв як антиагрегантну тератю можна застосо-вувати дитридамол у поеднаннi з ацетилсаль циловою кислотою [14, 16].
Хворим iз ФП також призначають анти-аршмчне лiкування за показаннями (страте-пя контролю ритму або частоти). Хiрургiчне лiкування пароксизмально'' ФП слiд проводити для полшшення симптомiв у пащенпв iз симптомними рецидивами ФП, незважаючи на прийом антиаршмчних препаратiв (клас I, рiвень доказовосп A) [2].
В1зуал1зац1я
При пiдозрi на КЕ1 важливо визначити потенцшш кардiологiчнi проблеми. Нешва-зивний швидкий метод дiагностики серцево'' патологи — ЕхоКГ [22]. Крiм того, знахщки ЕхоКГ дають змогу оцiнити 'х ембологенний потенцiал [17]. Вибiр методики (трансторакальна чи черезстравохщна ЕхоКГ) залежить вщ «тдозрювано1» локалiзацiï тромбу. Тром-би ЛШ найчастiше спостер^аються у хворих з iнфарктом мюкарда, аневризмою ЛШ або при серцевш недостатностi зi зниженою фракщ-ею викиду та дилатаци ЛШ. Трансторакальна ЕхоКГ — високочутливий метод виявлення тромбiв ЛШ. Полiпшити вiзуалiзацiю допома-гае використання контрасту або тривимiрна ехокардiографiя. Тромби вушка ЛП при ФП краще вiзуалiзуються за допомогою через-стравохщно'' ЕхоКГ, яка мае нижчу чутливють щодо виявлення тромбозу ЛШ [22].
При проведенш ЕхоКГ можна щентифь кувати джерело тромбоемболи. Вважають, що наступнi ультразвуковi знахщки свщчать
про високий ризик: Г1М (зони гiпо-, акiнезу), аневризма ЛШ, кардюмюпатп (дилатащй-на, рестриктивна, гiпертрофiчна, некомпак-тний мiокард), внутрiшньосерцевi утворення (тромби, пухлини, фiброеластома), ревматич-ш ураження клапанiв (мiтральний стеноз), протезоваш клапани (механiчнi протези), ш-фекщйний ендокардит (1Е), атеросклеротичнi бляшки дуги аорти, дисфункщя чи тромбоз вушка ЛП, дилатацiя ЛП у пащенпв iз ФП [17]. Низький ризик ембологенносп мають наступнi стани, яю можуть бути випадкови-ми знахщками у хворих iз ГПМК: пролапс морального клапана, кальциноз м^рально-го кшьця, легкий кальцинований аортальний стеноз, розростання Giant Lambl's, вщкрите овальне вшно, аневризма мiжпередсердноi перетинки. У деяких випадках, при поеднаннi зазначених нозологш, пацiент може бути вщ-несений до категорп високого ризику.
До «потенцшних передвiсникiв внутрш-ньосерцевих тромбiв» вiдносять нетромбова-ну аневризму ЛШ.
Вщкрите овальне вжно. Аневризма мiж-передсердноУ перетинки
Критерiями дiагнозу аневризми мiжпе-редсердно!' перетинки е екскурая мiжпе-редсердно!' перетинки у напрямку правого
передсердя або в обидва боки вщ середньо'1 лшп бiльше нiж 15 мм (American Society of Echocardiography [17]) чи 10 мм (European Association of Cardiovascular Imaging [22]) (рис. 1). Аневризма мiжпередсердноï' перетинки може бути випадковою знахщкою у па-щента Ï3 ГПМК. Проте при супутнш дилатацп ЛП небхiдно провести ХМ ЕКГ для виявлен-ня ФП i ступеня ризику емболш.
Вiдкрите овальне вiкно спостерiгаеться приблизно у 10-25 % дорослих пащенпв [20, 25]. Ця вада являе собою невеликий дефект мiжпередсердноï перетинки, який е елементом нормального кровооб^ ембрюна i закрива-еться у бшьшосп пацiентiв пiсля народження. Проведення черезстравохiдноï ЕхоКГ вважа-ють золотим стандартом для дiагностики вщ-критого овального вiкна [8]. Цей метод вiзуа-лiзацiï дае змогу виявити дефект, оцiнити його розмiр, розташування, тяжкiсть i наявнiсть право-лiвого скиду, а також наявнють або вщ-сутнiсть аневризми мiжпередсердноï перетинки (рис. 2). Тривалий час вважали, що вщкрите овальне вшно е чинником, який сприяе роз-витку ГПМК, вiдповiдно, хiрургiчне закриття дефекту мало б запоб^и виникненню шсуль-ту. Проте результати використання оклюдера (CLOSURE I — 919 пащенпв, RESPECT —
Рис. 1. ЕхоКГ: аневризма мiжпередсердноï перетинки. Bepxiemeuû доступ, стрыкою показано вибухання мiжпередсердноï перетинки (аневризма) у бm правого передсердя (ПП): ЛП — лiве передсердя; ЛШ — лiвий шлуночок
Рис. 2. ЕхоКГ: аневризма i3 дефектом мiж-передсердно1 перетинки. Субкостальний доступ, режим кольорового картування швидкостi потоку. Аневризма (показана стрыкою) i дефект мiжпередсердноï перетинки iз лiво-правим скидом. ЛП — лiве передсердя; ПП — праве передсердя
980 пащенпв та PC Trials — 414 пащенпв), а також спроби об'еднати даш трайшв за до-помогою мета-аналiзу не дали однозначно'' вщповщ [7]. Згщно з останнiми рекомендащ-ями American Society of Echocardiography та European Association of Cardiovascular Imaging вщкрите овальне вшно вiдносять до сташв iз низьким ризиком виникнення емболш [17, 22].
Можливе збiльшення ризику при поеднан-нi вiдкритого овального вшна з аневризмою мiжпередсердноï перетинки. Вважають, що «карман» аневризми «сприяе» накопиченню та транспортуванню емболiв, проте необхщ-ний збiг умов, яю спричиняють утворення останнiх. Проте емболи чи тромби можуть утворюватися внаслщок аритмш чи некардь ально'' патологи. Вiдповiдно виявлення вщ-критого овального вшна чи аневризми мiжпе-редсердно'' перетинки за вiдсутностi дилатацп ЛП i ФП не мае вщношення до розвитку ш-сульту. Необхщний iндивiдуальний дiагнос-тичний пiдхiд до пащента iз ГПМК, а також спшьна робота невролога та кардюлога. Чин-ники, якi свiдчать про транспортування ем-болiв крiзь вщкрите овальне вшно: зв'язок неврологiчних подш з венозним тромбозом, молодий вш (зазвичай до 55 рокiв), вщсут-шсть iнших можливих причин, наявнiсть пра-во-лiвого шунта [21]. Вiдкрите овальне вшно може асоцiюватися з високим ризиком розвитку тромбоемболш лише за наявносп право-лiвого шунтування кровi i сприятливих умов для утворення тромбу у венознш система
При виявленнi венозного джерела емболп у пащенпв з вщкритим овальним вшном рекомендоване призначення антикоагулянпв, у разi протипоказань до них — встановлення кава-фшьтра [22]. Для пащенпв з криптоген-ним iшемiчним iнсультом або Т1А i вщкритим овальним вшном вiдсутнi докази корисп вiд закриття дефекту. Проте закриття за допомо-гою транскатетерного пристрою можна розглянути при ризику рецидиву емболш [2, 8, 17, 23, 24].
Розростання Giant Lambl
Розростання Giant Lambl являють собою внутрiшньосерцевi ниткоподiбнi структури, як зазвичай виникають iз лшп закриття клапана. Тоню рухливi структури часто трапля-ються на шлуночковому бощ аортального
або мiтрального клапанiв з боку передсердя. Ширина може бути до 2 мм, довжина — вщ 3 до 10 мм [22, 24]. Найчаспше трапляють-ся на моральному клапаш, тому в лiтературi можна зустрiти синонiм «ниткоподiбнi волокна мiтрального клапана». Пстолопчно складаються з фiброзноi та еластично' ткани-ни. Схожi за структурою iз фiброеластомою (мае декiлька шарiв ендотелiальних клiтин, тодi як розростання Lambl вкрип лише одним шаром). Потребують диференцшно' дiа-гностики iз iнфекцiйним ендокардитом (1Е). Черезстравохщна ЕхоКГ е бiльш чутливою для вiзуалiзацii розростань Giant Lambl, шж трансторакальна ЕхоКГ. 1х вважають проявом нормального процесу старшня i вщносять до низького рiвня ембологенностi. Поодино-кi публiкацii свiдчать про можливий зв'язок мiж розростаннями Giant Lambl, iшемiчним iнсультом, мiгренозними головними болями i гострим коронарним синдромом [12]. Описано випадки виявлення ниткоподiбних структур на клапанах iз криптогенним шсультом.
Гострий ¡нфаркт м1окарда та пiсляiн-фарктний кардiосклероз
При Г1М максимальну частоту цереб-ральних емболiй спостерiгають у першi 4 тиж. При проведенш ЕхоКГ у таких пащенпв можна виявити порушення сегментарно' скоротливосп (гiпо/акiнез, аневризма та/або тромб ЛШ). У першi 10 дшв тромбоз ЛШ трапляеться у 5-40 % випадюв. Тромб час-пше виявляють при передньому або аткаль-ному ураженнi, високою е його ймовiрнiсть при систолiчнiй дисфункцп, повторному Г1М або великiй зош ураження (великий рубець). При хрошчнш аневризмi ЛШ тромб може бути виявлений у 50 % випадюв. Пащенти iз великими мобiльними, виступаючими в по-рожнину ЛШ тромбами, мають отримувати антикоагулянти, без лшування тромбоемболи трапляються у 27 % випадюв [17]. Ризик збшьшуеться iз прогресуванням систолiчноi дисфункцii. Ризик периферичних емболш, ймовiрно, вище при бшьшому розмiрi тромбу, при виступаючих мобiльних тромбах ЛШ та в пащенпв л^нього вiку. У першi декiлька мiсяцiв пiсля Г1М приблизно 41 % тромбiв змшюють форму, у 29 % виявляють змшу рухливостi.
Пролапс морального клапана
Вважаеться, що пролапс мiтрального клапана (ПМК) мае низький ембологенний по-тенцiал. Ризик тромбоемболiчних ускладнень дорiвнюе 0,6 % i не вiдрiзняеться вiд такого у загальнiй популяцп [17, 22, 23]. Згiдно з да-ними З.А. Суслiна 3i спiвавт., частка хворих, у яких КЕ1 розвинувся внаслiдок ПМК, ста-новить 8,7 %. При цьому ембологеншсть ви-значала наявна мшсоматозна дегенерацiя сту-лок, а не ступшь пролабування [1]. ПМК може переходити у категорп високого ризику при значущш дисфункцп клапана (недостатносп), що е причиною дилатацп ЛП, яка е основою виникнення ФП. Описано випадки виникнен-ня парадоксально! емболи у таких пащенпв при супутнш аневризмi мiжпередсердноi перетинки [10].
Клапант вади
У пацiентiв iз емболiею ПМК, кальциноз морального кiльця, легкий кальцинований стеноз аортального клапана можуть бути ви-падковими знахщками при ЕхоКГ. Не виявле-но достовiрноi залежностi мiж цими станами та розвитком шсульту при вщсутносп ФП. Можна розглянути призначення антиагре-гантно! терапп. Для пацiентiв з iшемiчним ш-сультом або Т1А, якi мають стеноз мiтрально-го клапана та супутню ФП, показана тривала тератя АВК iз оптимальним МНС на рiвнi 2,5 (2,0-3,0) [2]. У хворих з клапанними вадами препаратом вибору е варфарин.
Протезоваш клапани
У хворих iз мехашчними клапанними протезами, яю отримують антикоагулянти в необхщних дозах, ризик iнсульту е невеликим. Тромбоз аортального клапана трапля-еться з частотою менше шж 1 % на рш; для мiтрального клапана цей ризик трохи вище — до 2 % на рш незалежно вщ прийому анти-коагулянтiв [1, 14]. Вважають, що бiопротези порiвняно з мехашчними клапанами мають нижчий ембологенний потенщал. Головна профшактика iнсультiв у хворих iз протезова-ними клапанами — це дотримання рекомен-дацiй щодо пiсляоперацiйного лiкування, а особливо рiвня МНС у терапевтичному вiкнi. Останш нормативнi документи щодо профь лактики повторного шсульту у пащентсв з ме-
ханiчним аортальним клапаном та анамнезом ГПМК рекомендують приймати АВК iз МНС 2,5 (2,0-3,0). Препаратом вибору е варфарин. Для мехашчного протеза морального клапана цiльовий дiапазон МНС при терапп АВК ста-новить 3,0 (2,5-3,5). Проте значення МНС для аортального i морального клапанiв можуть вiдрiзнятися залежно вщ протеза. Пацiентам з iшемiчним шсультом i бiопротезом показано МНС 2,0-3,0 [1]. У хворих iз мехашчними протезами мОрального або аортального клапана, як мають в анамнезi iшемiчний iнсульт або Т1А та приймають АВК, можна розглянути додавання у схему л^вання ацетилсалщи-лово! кислоти (вiд 75 до 100 мг), якщо ризик кровотечi е низьким.
При емболiчнiй подп у пацiентiв iз про-тезованими клапанами необхiдно виконати трансторакальну ЕхоКГ для оцшки функцп протезу. Черезстравохщна ЕхоКГ мае бшь-шу чутливiсть для виявлення тромбозу чи ендокардиту протезу, тому рекомендуеться при негативному результат трансторакального обстеження. Саме даш черезстравохщно! ЕхоКГ виршують подальшу тактику. Повтор-не ЕхоКГ рекомендуеться для спостереження пiсля тромболОично! або антикоагулянтно! терапп при тромбозi протезованих клапанiв
[17, 22].
1нфекцшний ендокардит
Частота емболiй при IE становить 19-43 % [17]. Точш даш невщом^ оскiльки часто ембо-лп можуть не мати чОко! клшчно! машфеста-цп. При пiдозрi на IE, окрiм посiву кров^ не-обхiдно виконати трансторакальну ЕхоКГ, що дае змогу виявити вегетацп, абсцес стулки, «новий» потiк на протезi (рис. 3). У разi негативно! трансторакально! ЕхоКГ, але iз наявни-ми клiнiчними ознаками i високою пiдозрою на 1Е, виконують черезстравохiдну ЕхоКГ. Цей метод е бшьш чутливим та специфiчним, необхiдний при 1Е протезованих клапашв та недостатнiй якостi зображення трансторакально! ЕхоКГ. При негативних даних вiзуа-лiзацii i збереженнi симптоматики необхщно повторно провести ЕхоКГ через 5 дшв. Вiзуа-лiзацiя вегетацш може бути ускладнена за на-явностi ПМК та ущiльнення клапашв. Методом ЕхоКГ неможливо виявити малi вегетацп (< 2 мм) або емболiзацiю, яка вже вщбулася.
Рис. 3. ЕхоКГ, парастернальний доступ. Стеноз мтрального клапана (МК), дилято-ване л1ве передсердя (ЛП). Стрыкою показана вегетацгя на аортальному клапат: АО — аорта
1Е потенцшно може призвести до шсульту за наявносп вщкритого овального вшна.
За даними ЕхоКГ можна визначити предик-тори високого ризику емболiзацiï: вiзуалiзацiя вегетацп; формування абсцесу; виражена рух-ливiсть вегетацп; розмiр вегетацп > 10-15 мм; ураження морального клапана, особливо пере-дньо'' стулки; ураження двох клапанiв [17]. Також високим е ризик емболш при грибковому шфекцшному ендокардип, або якщо збудни-ком е Streptococcus bovis, S. aureus. Ризик ви-никнення нових емболiй е найвищим протягом перших днiв тсля початку антибактерiальноï терапп i зменшуеться через 2 тиж.
Серцев1 пухлини
Найпоширенiшi пухлини iз локалiзацiею в серщ — це мiксоми (вщ 30 до 50 % випадюв). Найчастiше (до 90 % спостережень) 'х виявляють у ЛП. Мшсоми можуть мати полiтопну локалiзацiю в 5 % випадюв. У 18 % спостережень вони розташоваш в правому передсерд^ у 4 % — у ЛШ, у 4 % — у правому шлуноч-ку. Симптомами мшсом можуть бути загальна слабкють, лихоманка, емболп з/без симптств обструкцп морального клапана. У третини пащенпв iз мiксомами е емболп, зокрема в мозок, яю можуть бути безсимптомними або спричи-няти невролопчну симптоматику [17, 23].
Кардюмюпатн
У вах пацiентiв з пiдозрою на кардюмюпа-тiю мае бути виконана ЕхоКГ. Високий ризик КЕ1 у таких пащенпв — при дилатацп i дис-функцп ЛШ, виявленш спонтанного ехокон-трасту, тромбу, ФП. При ендомiокардiально-му фiброзi тромб може бути при нормокiнезi стшки i в правому та ЛШ. При гiпертрофiч-нiй кардюмюпатп (ГКМП) основний ризик тромбоутворення — це ФП. Проте можливе утворення тромбiв при ГКМП iз дискiнезом верхiвки, який може бути наслiдком гемоди-намiчноï обструкцiï з iзоляцiею аткально'' частини ЛШ вiд решти порожнини ЛШ — так званий «тсочний годинник», коли внаслiдок виражено'' гшертрофп спостерiгаеться облi-терацiя в систолу до 2/3 порожнини верхiвки шлуночка. У пащенпв iз ГКМП та супутньою ФП для профiлактики шсульту рекомендують довiчне призначення оральних антикоагулян-тiв [17]. Високою е частота емболш у хворих iз дилатацшною кардiомiопатiею — вiд 1,7 до 18,0 %, яка залежить вщ розмiрiв серце-вих порожнин, фракцп викиду, наявностi ФП та л^вання [17]. У хворих з дилатацшною кардюмюпапею (фракцiя викиду < 35 %) або рестриктивною кардiомiопатiею, з iшемiчним iнсультом або Т1А i синусовим ритмом, яким неможливо призначити АВК через побiчнi не-геморапчш ефекти, ефективнiсть лiкування для профшактики повторного iнсульту дабi-гатраном, ривароксабаном або атксабаном е недоведеною [2].
Висновки
Незважаючи на генез iшемiчного iнсуль-ту, у кожного пащента мае бути виявлена та оцшена супутня кардiологiчна патологiя iз на-ступною корекцiею медикаментозного лiку-вання [4, 11, 16].
Кардiоемболiчний шсульт мае гiрший прогноз та асощюеться з частими повторними ш-сультами.
При пiдозрi на кардiоемболiчний iнсульт пацiент мае бути консультований кардюлогом, проведено ретельний збiр анамнезу та огляд (анамнез фiбриляцiï передсердь, наявшсть протезiв клапанiв, ознаки застшно'' серцево'' недостатностi, тромбоз глибоких вен тощо). З початкових дiагностичних теспв мае бути ви-
конана ЕКГ у сташ спокою (гострий iнфаркт мiокарда, аритми), ЕхоКГ, ХМ ЕКГ.
До сташв Ï3 високим ембологенним потенщ-алом вiдносять тромби в порожнинах серця, пух-лини (мiксома, папiлярна фiброеластома тощо), вегетацп (нативних клапанiв чи протезованих клапашв), атеросклеротичш бляшки дуги аорти.
Причинами тромбiв у серщ можуть бути аритми (клапанна i неклапанна фiбриляцiя передсердь, трiпотiння передсердь), iшемiчна хвороба серця (перенесений Г1М, аневризма ЛШ), кардюмюпати, клапанний протез.
Для запобшання повторному iнсульту або транзиторнш iшемiчнiй атацi у хворих з кар-дiоемболiчним iнсультом уам пацieнтам мають бути призначеш препарати для вторинно'' профiлактики.
Рекомендовано хiрургiчне втручання при обструкци церебральних судин, антикоагу-лянтна терапiя при кардюемболи та анти-агрегантна тератя при некардiоемболiчному iнсультi.
Рекомендовано застосовувати шдивщуаль-ний пiдхiд до терапи.
Список л1тератури
1. Суслина З.А. Современные подходы к профилактике кардиоэмболического инсульта [Електронний ресурс] / З.А. Суслина, Л.А. Гераскина, А.В. Фоня-кин // Журн. неврол. 1меш Б.М. Маньковського. — 2014. — № 2. — С. 5-11. — Режим доступу: http:// nbuv.gov.ua/UJRN/jorn_2014_2_3.
2. 2015 AHA/ASA Focused Update of the 2013 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke Regarding Endovascular Treatment / W.J. Powers, C.P. Derdeyn, J. Biller [et al.] // Stroke. — 2015. — Vol. 46. — Р. 3020-3035.
3. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS [Електронний ресурс] / P. Kirchhof, S. Benussi, D.K. Kotecha [et al.] // Eur. Heart J. — 2016. — Moda access: http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehw210 2893-2962.
4. Arboix A. Acute cardioembolic cerebral infarction: answers to clinical questions / A. Arboix, J. Alio // Curr. Cardiol. Rev. — 2012. — Vol. 8. — Р. 54-67.
5. Atrial fibrillation in patients with cryptogenic stroke / D.J. Gladstone, M. Spring, P. Dorian [et al.] // N. Engl. J. Med. — 2014. — Vol. 370. — Р. 2467-2477.
6. Cryptogenic stroke and underlying atrial fibrillation / T. Sanna, H.C. Diener, R.S. Passman [et al.] // N. Engl. J. Med. — 2014. — Vol. 370. — Р. 2478-2486.
7. Davogustto G. Lambl's excrescence, migrainous headaches, and «tiger stripes»: puzzling findings in one patient / G. Davogustto, R.R. Fernando, C. Loghin // Tex. Heart Inst. J. —2015. — Vol. 42(1). — Р. 70-72.
8. Di Tullio M. R. Patent foramen ovale: echocardiograph-ic detection and clinical relevance in stroke / M. R. Di Tullio // J. Am. Soc. Echocardiography. — 2010. — Vol. 23. — Р. 144-155.
9. Di Tullio M.R. Patent formane ovale and the risk of ischemic stroke in a multiethnic population / M.R. Di Tullio, R.L. Sacco, R.R. Sciacca [et al.] // S. J. Am. Coll. Cardiol. — 2007. — Vol. 49. — Р. 797-802.
10. Differences among western European countries in anticoagulation management of atrial fibrillation. Data from the PREFER IN AF registry / J.Y. Le Heuzey, B. Ammentorp, H. Darius [et al.] // Thromb. Haemost. — 2014. — Vol. 111. — Р. 833-841.
11. Factors influencing the decline in stroke mortality: a statement from the American Heart Association/American Stroke Association / D.T. Lackland, E.J. Roccella, A.F. Deutsch [et al.] // Stroke. — 2014. — Vol. 45. — P. 315-353.
12. Faisal A. Lambl's Excrescences Review and Recommendations / A. Faisal, F.A. Baciewicz // Tex. Heart Inst. J. — 2007. — Vol. 34(3). — P. 366-368.
13. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008 / P.A. Ringleb, M.G. Bousser, G. Ford [et al.] // Cerebrovasc. Dis. — 2008. — Vol. 25. — P. 457- 507.
14. Guidelines for prevention of stroke in patients with ischemic stroke or transient ischemi attack. AHA/ASA Guideline / K.L. Furie, Kasner, R.J. Adams [et al.] // Stroke. — 2011. — Vol. 42. — P. 227-276.
15. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association / E.C. Jauch, J.L. Saver, H.P. Adams [et al.] // Stroke. — 2013. — Vol. 44. — P. 870-947.
16. Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack [E^eKipoHHHH pecypc] / W.N. Kernan, B. Ovbiagele, H.R. Black [et al.] // Stroke. — 2014. — Moda access: http:// stroke.ahajournals.org/content/early/2014/04/30/ STR.0000000000000024.
17. Guidelines for the Use of Echocardiography in the Evaluation of a Cardiac Source of Embolism / M. Saric, A. Armour, M. Arnaout [et al.] // JASE. — 2016. — Vol. 29(1). — P. 1-42.
18. Heart disease and stroke statistics — 2014 update: a report from the American Heart Association / A.S. Go, D. Mozaffarian, VL. Roger [et al.] // Circulation. — 2014. — Vol. 28. — P. 292-328.
19. Heart Disease and Stroke Statistics — 2016 update: A Report From the American Heart Association / D. Mozaffarian, E.J. Benjamin, A.S. Go [et al.] // Circulation. — 2016. — Vol. 26. — P. 38-360.
20. Michael J. Schneck. Cardioembolic Stroke [EœKrpoH-hhh pecypc] / J. Schneck Michael, Xu Lei // Medsca-pe. — 2015. — Moda access: http://emedicine.med-scape.com/article/1160370-overview#a1.
21. Physician practices regarding contraindications to oral
anticoagulation in atrial fibrillation: findings from the Outcomes Registry for Better Informed Treatment of Atrial Fibrillation (ORBIT-AF) registry / E.C. O'Brien, D.N. Holmes, J.E. Ansell [et al.] // Am. Heart J. — 2014. — Vol. 167. — P. 601-609.
22. Recommendations for echocardiography use in the diagnosis and management of cardiac sources of embolism / M. Pepi, A. Evangelista, P. Nihoyannopoulos [et al.] // Eur. J. Echocardiogr. — 2010. — Vol. 11. — P. 461.
23. The pivotal role of echocardiography in cardiac sourc-
es of embolism / B.S. Rana, M.J. Monaghan, L. Ring [et al.] // Eur. J. Echocardiogr. — 2011. — Vol. 12. — P. i25-i31.
24. Transesophageal echocardiography in cryptogenic stroke and patent foramen ovale: analysis of putative high-risk features from the risk of paradoxical embolism database / B.S. Wessler, D.E. Thaler, R. Ruthazer [et al.] // Circ. Cardiovasc. Imaging. — 2014. — Vol. 7. — P. 125-131.
25. Wessler B.S. Controversies in Cardioembolic Stroke / B.S. Wessler, D.M. Kent // Curr. Treat Options Cardiovasc. Med. — 2015. — Vol. 17. — P. 358-372.
ПАЦИЕНТ С ИНСУЛЬТОМ НА КОНСУЛЬТАЦИИ У КАРДИОЛОГА. ПРИЧИНЫ, ДИАГНОСТИКА, ТАКТИКА
Н.Н. НОСЕНКО1, Т.М. БАБКИНА1, Д.В. ЩЕГЛОВ2, М.Н. НОВИКОВА1
1 Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, г. Киев
2 ГУ «Научно-практический Центр эндоваскулярной нейрорентгенохирургии НАМН Украины», г. Киев
Инсульт является второй распространенной причиной смерти и третьей распространенной причиной инвалидности в мире. Вследствие острого нарушения мозгового кровообращения 20 % больных умирают в течение первых суток, примерно 60 % становятся тяжелыми инвалидами и только 20 % пациентов возвращаются к профессиональной деятельности.
Выделяют геморрагический (13 % случаев) и ишемический (87 %) инсульт. В трети случаев ишемического инсульта причиной заболевания является кардиологическая патология (кардио-эмболический подтип). Кардиоэмболический подтип ишемического инсульта имеет худший прогноз и ассоциируется с более высоким риском повторных мозговых эмболий. Важное значение имеет выявление и коррекция кардиологической патологии, что позволяет предотвратить повторный инсульт. Рекомендации по вторичной профилактике для пациентов, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения, предусматривают определение факторов риска, проведение хирургического вмешательства при стенозах сосудов, а также назначение антикоагулянтной и/или антиагрегантной терапии при кардиоэмболических инсультах. Для улучшения прогноза и предотвращения повторного нарушения мозгового кровообращения важно определить кардиологическую нозологию с высоким уровнем эмбологенности (нарушение ритма, клапанная патология, инфаркт миокарда, тромбоз камер сердца, кардиомиопа-тии). Для диагностики используют клинические, лабораторные и инструментальные методы.
Освещены особенности диагностики кардиологической патологии у больных, перенесших кардиоэмболический подтип ишемического инсульта. Уделено внимание определению состояний высокой и низкой эмбологенности с помощью эхокардиографии. Освещены принципы медикаментозной коррекции.
Ключевые слова: ишемический инсульт, кардиогенная эмболия, эмбологенность, нарушения ритма, клапанные пороки, медикаментозное лечение.
CARDIOLOGIST'S ADVISES: PATIENTS WITH STROKE. CAUSES, DIAGNOSTIC METHODS, RECOMMENDATIONS
NN. NOSENKO1, T.M. BABKINA1, D.V. SCHEGLOV2, M.N. NOVIKOVA1
1 P.L. Shupyk National Medical Academy of Postgraduate Education, Kyiv
2 SO «Scientific-practical Center of Endovascular Neuroradiology NAMS of Ukraine», Kyiv
Stroke is the second most common cause of death and the third of most common cause of disability worldwide. Due to the acute stroke 20 % of patients die within the first day, about 60 % become severe disability, and only 20 % of patients return to their profession.
According to the classification hemorrhagic isolated (13 %) and ischemic (87 %) of stroke. In the third part of the cases of ischemic stroke cause of the disease is a cardiac pathology (cardioembolic stroke). Cardioembolic stroke has a high risk of recurrent cerebral embolism. To prevent the repetition of strokes possible with the identification and correction of cardiac disease in these patients. Recommendations for secondary prevention in patients after acute stroke, based on the determination of risk factors, surgery vascular stenosis, and antithrombotic and/or antiplatelet therapy with cardioembolic stroke. It is important to determine high embologenic cardiac pathology to improve the prediction and prevention of stroke (arrhythmia, valvular pathology, myocardial infarction, thrombosis of cardiac chambers, cardiomyopathy). Clinical, laboratory and instrumental methods are used for diagnosis.
The article presents a review of literature on the problem of cardiological diagnostic features of pathology in patients after cardioembolic stroke. It describes what diagnostic methods and treatments should be used.
Key words: stroke, cardioembolic stroke, embologenic cardiac pathology, arrhythmias, valvular, treatment.
