CC BY
33
УДК 616.831-005.1.616-08-035
КАРД1ОЛОГ1ЧНА ПАТОЛОГ1Я У плщентш З ГОСТРИМ ПОРУШЕННЯМ МОЗКОВОГО КРОВООБ1ГУ: ОСОБЛИВОСТ1 Л1КУВАННЯ ТА ПРОФ1ЛАКТИКА УСКЛАДНЕНЬ
Н.М. НОСЕНКО1, Д.В. ЩЕГЛОВ1, М.Ю. МАМОНОВА2
1 ДУ «Науково-практичний Центр ендоваскулярно! нейрорештенохiрурrii НАМН Украши»,
м. Кшв
2 Нацюнальный медичний ушверситет iменi О.О. Богомольця, м. Кшв
*Conflict of Interest Statement (We declare that we have no conflict of interest).
*Заява про конфлшт штереав (Ми заявляемо, що у нас немае шякого конфлiкту iнтересiв). *Заявление о конфликте интересов (Мы заявляем, что у нас нет никакого конфликта интере-
*No human/animal subjects policy requirements or funding disclosures.
*Жодний i3 об'екпв дослiдження (людина/тварина) не тдпадае пiд вимоги полiтики щодо роз-криття шформацп фiнансування.
*Ни один из объектов исследования не подпадает под политику раскрытия информации финансирования.
*Date of submission — 29.08.17 *Date of acceptance — 13.09.17
*Дата подачi рукопису — 29.08.17 *Дата ухвалення — 13.09.17 *Дата подачи рукописи — 29.08.17 *Дата одобрения к печати — 13.09.17
Гостре порушення мозкового кровооб1гу залишаеться одн1ею 1з головних причин смерт-Hocmi та 1нвал1дност1. Захворювашсть на гострий iнсульт аналоггчна захворюваностг на го-стрий коронарний синдром, але прогноз для пащента, який перешс iнсульт, е значно гiршим. Дедалi быьше наукових даних тдтверджують, що принаймш 30-50 % (можливо, быьше — це залежить вiд дiагностичного тдходу) iшемiчних iнсультiв спричинен кардiологiчною патоло-гiею (фiбриляцiя передсердь, набутi або вроджеш вади серця, тфекцшний ендокардит тощо). Ще быьша кыьюсть пацiентiв мають супутню кардiологiчну патологЮ, яка, якщо не е причиною, то погiршуе перебш i прогноз пащента iз гострим порушенням мозкового кровооб^у (ГПМК). Тому важливим та актуальним е визначення особливостей ведення таких хворих iз урахуванням коморбiдноi патологи i ствпраця лiкарiврiзних спещальностей.
У гострий перюд тсульту ведення пацiентiв iз гтертошчною хворобою, фiбриляцiею передсердь та тшою кардiальною патологiею мае особливостi. Тактика кардюлога залежить вiд виду тсульту — iшемiчний чи геморагiчний. Правильний та своечасний вибiр гтотензив-ноi або антикоагулянтноi терапи може wтотно вплинути на перебш ГПМК та прогноз для пащента. У хворих iз перенесеним iнсультом важливо визначити етiологiчний чинник. За на-явностi кардiологiчноi патологи, яка е причиною емболи, призначають антикоагулянти для профыактики повторних iнсультiв. Ефективна дiагностика та лтування серцевих захворю-
вань можуть сприяти як профыактищ ¡нсульту, так г полтшенню його прогнозу.
Наведено огляд лтератури щодо особливостей ведення кард1олог1чно1 патологи у хво-рих, як1 перенесли Iнсульт або транзиторну Iшемгчну атаку. Розглянуто особливост1 л1ку-вання гтертошчног хвороби в гострий перюд Iнсульту та постгнсультний перюд, зокрема особливост1 статинотерапи. Висвтлено принципи призначення оральних антикоагулянтгв при ф1бриляци передсердь у пащентгв з гострим порушенням мозкового кровооб1гу. Описана медикаментозна профыактика Iнсульту при ф1бриляци передсердь. Придыено увагу питанню потршног терапи (подвтна антитромбоцитарна та оральний антикоагулянт).
Ключов1 слова: iшемiчний шсульт, геморапчний шсульт, пероральш антикоагулянти, по-двшна антитромбоцитарна тератя, ппертошчна хвороба.
DOI 10.26683/2304-9359-2017-3(21)-93-105
1нсульт — судинне захворювання, за якого кардiальна патолопя може бути основним еть олопчним чинником. Смертшсть при гострому порушенш мозкового кровооб^ (ГПМК) пось дае друге мiсце пiсля смертности вiд iшемiчноi хвороби серця (1ХС). 1нсульт — одна з найваж-ливiших причин iнвалiдностi у дорослих, друга причина деменцп (тсля хвороби Альцгей-мера), головна причина депреси та епшепси у пащенпв похилого вiку [27]. Бiльшiсть невро-логiчних i кардiологiчних захворювань мають спiльну етiологiю — атеросклероз.
Атеросклероз — це генералiзоване уражен-ня. Наявнiсть атеросклеротичного ураження навiть в одному басейш асоцiюеться з ризиком виникнення нефатальних i смертельних серце-во-судинних подiй [4]. Такi пащенти мають ви-соку частоту розвитку iнфаркту мiокарда (1М) та смерт внаслiдок кардюлопчно'1 патологи [4]. Тому важливе значення мае своечасне ви-явлення i правильна лiкувальна тактика кардю-лопчно'1 патологи у пащеш!в з iнсультом.
1з супутнiх кардюлопчних захворювань при ГПМК найпоширенiшими е ппертошчна хвороба (ГХ) та 1ХС.
Серед причин кардiоемболiчного iнсульту (КЕ1) перше мiсце посiдае неклапанна фiбри-ляцiя передсердь (ФП) — ii частота досягае 50 %. До шших причин КЕ1 належать хрошч-на ревматична хвороба серця (10 %), тромби
Носенко Натал1я Миколагвна кандидат медичних наук, старший науковий ствробтник, зав. в1дд1ленням функцюнальноХ д1агностики
ДУ «Науково-практичний Центр ендоваскулярног нейрорентгенох1рурги НАМН Украти» Адреса: 04050, м. Кигв, вул. П. Майбороди, 32 Тел. моб.: (067) 304-24-91 E-mail: [email protected]
лiвого шлуночка (10 %), гострий 1М (10 %), протезоваш клапани (5 %), шша кардiальна нозолопя (15 %) [22, 24]. Питання про структуру причин КЕ1 е дискутабельним, оскшьки низка зазначених нозологш е причиною появи ФП, яка в деяких випадках не дiагностована.
Зпдно iз визначенням КЕ1 — це емболiя iз серця або грудно'' аорти (атерома) [12, 24, 26]. Актуальнють виявлення саме кардюемболiч-ного механiзму зумовлена високою частотою повторних емболiй. Без лшування смертнiсть таких пацiентiв становить 50 % протягом трьох роюв [26]. Кшшчними знахiдками на користь кардюгенно'' емболи е докази на-явностi ФП, дисфункци синусового вузла та iншi аритми; наявнiсть серцевих шумiв; озна-ки застшно'' серцево'' недостатностi; недавнiй 1М (максимальна частота церебральних ембо-лiй — у першi 4 тиж пiсля 1М).
Для виявлення етюлоги iшемiчного шсуль-ту, окрiм вiзуалiзацii судин шш, необхiдно провести огляд пащента кардiологом, електрокар-дiографiю в сташ спокою (iнфаркт, аритми), трансторакальну ехокардюграфш (ЕхоКГ). У деяких випадках показане дообстеження для виявлення порушень ритму як причини шсуль-ту. Проводять холтерiвський монiторинг ЕКГ (ХМ ЕКГ) упродовж доби, а для виявлення ФП — як мшмум упродовж 72 год. У деяких клшчних ситуащях мошторинг ЕКГ мае тривати 1-2 тиж, 1 мю, у разi iмплантованого пристрою — вщ 6 мiс до 1 року для виявлення аритмш як причини шсульту [1-3, 12].
При пiдозрi на КЕ1 рекомендовано прове-дення клiнiчних, лабораторних та шструмен-тальних тестiв: загальний аналiз кровi (тром-боцити, швидкiсть осiдання еритроцштв), коагулограма, електролiти, лiпiдограма, глю-
коза в кров^ аналiз сечi, при пiдозрi на шфек-цiйний ендокардит — поав гемокультури. У деяких клЫчних ситуацiях показаний аналiз кровi на тропонiн, дообстеження для виявлен-ня ппергомоцистешемп, антифосфолiпiдного синдрому, васкултв.
Окрiм виявлення причини iнсульту, важли-во дотримуватися правильно! тактики ведення супутшх кардiологiчних станiв.
Гшертошчна хвороба. Приблизно у 77 % пащенпв iз iнсультом в анамнезi е пiдвищення артерiального тиску (АТ) понад 149/90 мм рт. ст. [25]. У гшотензивнш терапи найважливше пи-тання для кардiолога — як низько знижувати пiдвищений тиск i як швидко? Для невролога — як уникнути гшоперфузи при iшемiчному iнсультi та збiльшення гематоми при гемора-гiчному.
Згiдно з рекомендащями 2017 р. для по-пуляци високого серцево-судинного ризику, тобто за наявносп серцево-судинного захво-рювання (ССЗ), або пiдвищеного ризику ССЗ, хрошчного захворювання нирок, цукрового дiабету (ЦД), для пацiентiв молодше 50 ро-кiв рекомендовано досягнення цшьового рiв-ня АТ < 130 мм рт. ст., для оаб вшом 50-74 роки — < 130 мм рт. ст. (i < 140 мм рт. ст. за наявносп ЦД), для пащенпв вшом понад 75 рокiв — < 140 мм рт. ст. [7]. Проте щ цифри е неприйнятними для пащенпв у гострий перь од iшемiчного iнсульту. У багатьох пащенпв величина АТ може зменшуватися спонтанно пiд час гостро'1 фази iшемiчного iнсульту. Згщ-но з даними дослщжень, це може вщбуватися приблизно через 90 хв тсля появи симптомiв ГПМК [15]. Артерiальна гiпотонiя в гострий перюд вкрай несприятлива, оскiльки знижуе перфуз^ мозку. Вiдповiдно при низьких цифрах АТ збшьшуеться iшемiчна травма, це по-гiршуе прогноз пащента. Проте при ГПМК за iшемiчним типом шкiдливими е i дуже висок цифри АТ. Метааналiз рандомiзованих досль джень пiдтвердив, що антигшертензивш пре-парати знижують ризик повторного шсульту пiсля iнсульту або транзиторно'1 iшемiчноi атаки (Т1А) [16]. Згщно з рекомендацiями American Heart Association/American Stroke Association (AHA/ASA) для запоб^ання ri-поперфузп та полiпшенню прогнозу хворих початок ппотензивно'1 терапи показаний, для рашше не лiкованих пашенпв з iшемiчним
iнсультом або Т1А через декiлька днiв пiсля розвитку судинно'1 поди при стабiльному сис-толiчному АТ (САТ) > 140 мм рт. ст. або дiа-столiчному (ДАТ) > 90 мм рт. ст. (клас I, рiвень доказiв B) [16]. Користь вщ початку прийому гiпотензивних у хворих iз САТ < 140 мм рт. ст. i ДАТ < 90 мм рт. ст. сумшвна. Для пащен-тiв, якi рашше л^вали ГХ, для запобiгання повторного шсульту та шших судинних подш показано вiдновлення терапii через декшька днiв пiсля розвитку ГПМК або Т1А (клас I, рi-вень доказiв А) [16]. У разi вiдновлення чи iнi-цiювання ппотензивно'1 терапii рекомендовано спочатку розглянути в л^вальнш тактицi зниження САТ на 15 %. При корекцп дози чи вщмЫ гiпотензивних препарапв необхiдно запобiгти появi синдрому вщмши, що може спостерiгатися при рiзкому зменшеннi дози чи вiдмiнi P-блокаторiв). Винятком для тако'1 «ви-чшувально'1» тактики е пацiенти iз АТ понад 220/120 мм рт. ст. або у разi супутнього житте-во загрозливого стану (гостра iшемiя мiокар-да, дисекцiя аорти, гостра серцева недостат-нiсть тощо) [15]. Також рекомендоваш чiткi межi негайного досягнення АТ при проведен-ш тромболiзису для запобiгання геморагiчним ускладненням. При проведенш фiбринолiтич-но'1 терапи АТ мае бути менше 185/110 мм рт. ст. (клас I, рiвень доказiв В). Пiсля введення внутршньовенного рекомбiнантного тка-нинного активатора плазмшогену (rtPA) тиск мае залишатися нижче нiж 180/105 мм рт. ст. для запоб^ання iнтракранiальному кровови-ливу (клас I, рiвень доказiв В) [15].
Якщо AHA/ASA рекомендуе утриматися вщ гiпотензивноi терапii протягом декшькох днiв пiсля розвитку ГПМК або Т1А та досягнення стабшьних показникiв АТ > 140/90 мм рт. ст., то European Society of Cardiology (ESC) не рекомендуе знижувати АТ протягом пер-шого тижня тсля гострого шсульту незалеж-но вщ рiвня АТ, хоча при дуже високому САТ необхщне прийняття вiдповiдного клiнiчного рiшення (клас III, рiвень доказiв В) [21]. Шс-ля закiнчення гострого перюду пацiентам з анамнезом ГПМК чи Т!А антигiпертензивна терапiя рекомендуеться при ГХ, навт у разi початкового дiапазону САТ 140-159 мм. рт. ст. (клас I, рiвень доказiв В). У хворих з ГХ i пере-несеним ГПМК чи Т!А мае бути розглянутий за можливосп цiльовий САТ < 140 мм рт. ст.
(клас 11а, рiвень В). Проте у пащенпв л^нього вiку з ГХ i перенесеним ГПМК чи Т1А цшьо-вий САТ може бути вищим (клас 11а, рiвень до-казiв В) [21].
У рекомендащях AHA/ASA для пацiентiв iз ГПМК чи Т1А в анамнезi цiльовi показники АТ або iнтенсивнiсть 1'х зменшення вiд базо-вих невизначено. У таких пацiентiв застосо-вують iндивiдуальний пiдхiд, однак доцiльно досягати АТ < 140/90 мм рт. ст. (клас 11а, рiвень доказiв В), а у пащенпв з недавшм лакунарним iнсультом орiентовним рiвнем САТ е < 130 мм рт. ст. (клас IIb, рiвень доказiв В) [16].
Таким чином, при веденш пацiентiв iз ГПМК за iшемiчним типом слiд уникати гшо-тензи, розпочинати чи вщновлювати прийом гiпотензивних препаратiв через декшька днiв пiсля розвитку гостро'1 поди за наявносп ста-бiльного тдвищення АТ. У амбулаторних па-щенпв iз анамнезом ГПМК чи Т1А цiльовим рiвнем е < 140/90 мм рт. ст. (клас 11А, рiвень доказiв В), який може бути вищим у хворих похилого в^.
Ведения пащенпв iз ГПМК за геморапч-ним типом та високими цифрами АТ мае вщ-мшносп. Причинами геморагiчного iнсульту можуть бути неконтрольований високий АТ, розрив штракрашально'1 аневризми, артерю-венозно'1 мальформаци тощо. При гострих iнтракранiальних крововиливах АТ часто тд-вищений. Причиною цього можуть бути рiз-номаштш чинники: супутня ГХ, стрес, бшь через збiльшения внутрiшньочерепного тиску внаслщок крововиливу. Високий САТ е небез-печним для хворого, оскiльки пов'язаний iз збiльшенням гематоми, набряку мозку, смертю i гiршим прогнозом тсля штракрашального крововиливу [13]. Тому вщсутш протипоказан-ня до швидкого зниження АТ у таких пацiентiв при САТ 150-220 мм рт. ст. Швидке зниження АТ до 140 мм рт. ст. е безпечним (клас I, рiвень доказiв А) та ефективним для полшшення прогнозу (клас 11а, рiвень доказiв B) [13].
Особливостi ведення пащенпв iз гемора-гiчним iнсультом: цшьовий рiвень АТ < 140 мм рт. ст.; якщо тривалiсть перюду вiд розвитку iнтракранiального крововиливу менше нiж 6 год, то час для досягнення цшьового рiв-ня АТ — до 1 год; корекщя АТ полiпшуе прогноз, проте не бажане зниження тиску нижче за 125-130 мм рт. ст. [10, 13, 15].
Корекщя АТ при нейрохiрургiчних втру-чаннях також мае особливостГ При каротид-ному стентуванш внаслiдок машпуляци в зош каротидного синуса можливе зниження АТ та частоти серцевих скорочень (ЧСС), як можуть виникнути в найближчий час та збер^атися до двох дiб. При ендоваскулярних втручан-нях з приводу артерювенозних мальформацiй у безпосереднш постемболiзацiйний перiод важливо уникати рiзкого пiдвищення АТ. Через ризик травматизаци стiнки судин унасль док змiни перфузи рiзке тдвищення АТ, як додатковий травмуючий чинник, може спри-чинити виникнення розривiв, що погiршуе прогноз [8].
Статинотерашя. Важливим заходом для зменшення ризику повторного шсульту у хворих iз перенесеним ГПМК за iшемiчним типом або Т1А е модифiкацiя рiвня лiпiдiв у сироватцi кровi, особливо лшопротевдв низь-ко'1 щiльностi (ЛПНЩ). Установлено помiр-но'1 сили зв'язок мiж високим рiвнем ЛПНЩ i високим ризиком iшемiчного iнсульту. Даш деяких старих публшацш вказують на на-явнiсть можливо'1 асоцiацii мiж низьким вмiстом ЛПНЩ та тдвищеним ризиком iн-тракранiального крововиливу [9, 14, 19]. У декшькох клшчних дослiдженнях зниження рiвия ЛПНЩ унаслщок прийому статинiв ви-явилося ефективним для зменшення первин-ного ризику шсульту без суттевого ризику розвитку штракрашального крововиливу [5]. У метааналiзi 21 дослщження, згiдно з базою даних PubMed, Scopus i Cochrane Library, тд-тверджено, що тдвищений вмiст загального холестерину може збшьшити ризик розвитку субарахно'1дального крововиливу в чоловшв. Не отримано переконливих доказiв того, що низький рiвень загального холестерину тдви-щуе ризик субарахнощального крововиливу [20].
В останнiх настановах AHA/ASA щодо запобiгання iнсульту в пащенпв з iнсультом чи Т1А, якi мають атеросклеротичне похо-дження, рекомендована тератя статинами з штенсивним лiпiдознижувальним ефектом. Для зниження ризику шсульту в таких хворих цшьовий рiвень холестерину ЛПНЩ — < 100 мг/дл, (клас I, рiвень доказiв C) [16]. ^ рекомендаци також передбачають модифiка-щю способу життя, дiетичнi рекомендацii та
рекомендацп щодо прийому npenapaTiB (клас I, piBeHb доказiв A) [16]. Лшщознижувальна терапiя не стосуеться ГПМК неатеросклеро-тичного походження.
Ф1бриляц1я передсердь (ФП). Найваж-ливiшi чинники ризику розвитку iнсульту в па-щенпв з ФП — похилий вш i перенесений КЕ1 або TIA в анамнеза При ФП найвищий ризик повторного iшемiчного iнсульту спостер^аеть-ся на раннiй стади тсля ГПМК або TIA [3]. За-значенi чинники пояснюють необхiднiсть при-значення оральних антикоагулянтiв (ОАК) у цих хворих. Для отримання найкращих резуль-татiв рекомендовано використовувати мульти-дисциплiнарний пiдхiд, зокрема консультацiю кардюлога для корекци супутньо'1 кардюлопч-но'1 патологи.
Згiдно з рекомендацiями ESC (2016) з про-фiлактики шсульту при ФП антитромбоцитар-на монотератя не рекомендуеться для профь лактики шсульту у пащенпв з ФП, незалежно вщ ризику розвитку шсульту (клас III (шкода), рiвень доказiв A). Для прогнозування ризику шсульту у пащешив з ФП та визначення необ-хiдностi призначення ОАК рекомендуеться ви-
користовувати шкалу CHA2DS2-VASc [3], за допомогою яко! можна оцшити клiнiчнi чинники ризику шсульту, Т1А або системно! ембо-ли (таблиця). Також слiд розглянути оцiнку за шкалами ризику кровотеч для виявлення чин-никiв ризику, яю можна модифiкувати (клас 11а, рiвень доказiв В).
Пероральна антикоагулянтна тератя показана всiм патентам iз ФП i оцiнкою за шкалою CHA2DS2-VASc > 2 балiв для чоловiкiв i > 3 балiв для жiнок. Слщ розглянути призначення ОАК тсля ощнки характеристик паць ента за шкалою CHA2DS2-VASc > 1 бала для чоловшв i > 2 балiв для жiнок [3]. У пашенпв з ФП, якi пережили шсульт, показана тривала антикоагуляцiя.
Для вторинно! профiлактики iнсульту у хворих iз ФП, якi перенесли Т1А або ше-мiчний iнсульт, використовують антагонiсти вiтамiну К (варфарин) i новi пероральнi ан-тикоагулянти (НОАК). При використаннi ан-тагонiстiв вiтамiну К (АВК) обов'язково тд-бирають дозу iз досягненням мiжнародного нормалiзацiйного вiдношення (МНВ) 2,0-3,0 або вище i здiйснюють контроль МНВ 1 раз
Таблиця. 1нтерпретац1я чинникгвризику за шкалою CHA2DS2-VASc [3]
КлМчш чинники ризику Бал
Хротчна серцева недостаттсть Ознаки/симптоми серцево'1 недостатносп або об'eкгивнi докази знижено'1 фракци викиду лiвого шлуночка 1
Артерiальна гiпертензiя Як мшмум два етзоди пiдвищення АТ у спо^' понад 140/90 мм рт. ст. або постшна гшотензивна терапiя 1
Вiк 75 роюв чи старше 2
Цукровий дiабет Глюкоза натще >12,5 мг/л (7 ммоль/л) або лшування пероральними гiпоглiкемiчними препаратами i/або iнсулiном 1
1нсульт, транзиторна iшемiчна атака або тромбоемболiя в анамнезi 2
Судинне захворювання 1нфаркт мюкарда в анамнезi, захворювання периферичних артерш або бляшка в аортi 1
Вш 65-74 роки 1
Жiноча стать 1
на мюяць. Призначення НОАК не потребуе постiйного контролю показникiв коагуляцп, але призначаеться пацiентам лише i3 некла-панною ФП. Вторинна профшактика шсуль-ту доведена для таких НОАК, як даб^атран, ривароксабан, атксабан та едоксабан. Вва-жають, що за можливосп слiд вiддавати перевагу НОАК. Кращi результати, можливо, спостер^аються за рахунок меншо'1 кшькосп внутрiшньочерепних крововиливiв i гемора-пчних iнсультiв. Згiдно iз рекомендацiями для первинно'1 профiлактики iшемiчного iнсульту при ФП при шщшванш ОАК, якщо пацiент мае показання для НОАК, то ïm слiд вiддати перевагу перед АВК (клас I, рiвень доказiв В). Щодо вторинно'1' профшактики при ФП, то у пащенпв iз iнсультом i ФП рекомендуеться вщдати перевагу призначенню НОАК перед АВК або ацетилсалщиловою кислотою (клас I, рiвень доказiв В) [3].
АВК (варфарин) рекомендують для профшактики шсульту у пащенпв з ФП i Mi-тральним стенозом (помiрним чи тяжким), у пащенпв iз механiчними протезами клапанiв серця або у разi неможливостi призначення НОАК. Дозу АВК тдбирають iз досягненням цiльового показника МНВ 2,0-3,0 (у деяких випадках — 3,5). Тривалють збереження по-казникiв МНВ у терапевтичному дiапазонi мае бути максимально великим. У пашенпв iз ФП, якi вже приймають АВК, можна розгля-нути призначення НОАК, якщо не дуже добре дотримуеться терапевтичний дiапазон МНВ, або якщо патент вщдае перевагу НОАК i вщ-сутш протипоказання до них (наприклад, про-тезування клапана) (клас II, рiвень доказiв В).
Призначення НОАК не рекомендуеться у пащенпв iз мехашчними клапанами серця (клас III (шкода), рiвень доказiв B) або при помiрному чи тяжкому мiтральному стенозi (клас III (шкода), рiвень доказiв С) [3]. Якщо пацiент перешс iнсульт або Т1А пiд час при-йому антикоагулянта, то рекомендовано роз-глянути перехщ на шший антикоагулянт.
Важливi питання: коли починати тератю ОАК пiсля iнсульту? Чи варто до ïï початку призначати парентеральш антикоагулянти? Недостатньо даних щодо ращонального ви-користання антикоагулянтiв (гепарин, низь-комолекулярнi гепарини (НМГ), антагошсти вiтамiну К, новi пероральнi антикоагулянти) в
першi днi iнсульту. Вважають, що використан-ня парентеральних антикоагулянпв (при вве-деннi через 7-14 дшв пiсля розвитку гострого шсульту) асощюеться iз незначним зменшен-ням ризику рецидиву iшемiчного iнсульту, але iз суттевим збiльшенням кiлькостi симптом-них внутрiшньочерепних крововиливiв. Ризик кровотечi при використаннi парентеральних антикоагулянтiв перевищуе користь вiд про-фiлактики шсульту в першi днi пiсля великого шсульту, оскшьки за такого л^вання спосте-рiгаеться значне збiльшення симптоматичних внутршньочерепних кровотеч (вiдношення шансiв (ВШ) — 2,89; 95 % довiрчий iнтервал (Д1) 1,19-7,01) i, вщповщно, смертностi та ш-валiдностi хворих [23]. Тому у пащенпв iз ФП у гострий перiод iшемiчного iнсульту не ре-комендуеться призначення гепарину або НМГ (клас III (шкода), рiвень доказiв С) [3]. У пащ-ентiв iз ФП i гострим iшемiчним iнсультом для профшактики повторного шсульту до початку або вщновлення прийому антикоагулянтiв слщ розглядати призначення ацетилсалщилово'1' кислоти (клас IIa, рiвень доказiв B) [3].
Згвдно з рекомендацiями 2016 р., розробле-ними European Heart Rhythm Association (ESC) спшьно iз European Association for Cardio-Tho-racic Surgery та схвалених European Stroke Organisation, пропонуеться починати антикоагу-лящю у пацiентiв iз ФП у перюд ввд 1 до 12 дшв тсля розвитку iшемiчного шсульту. Час призначення залежить вщ тяжкосп iнсульту (рис. 1). Для визначення оптимального термiну призначення антикоагулянтiв у пащенпв iз великим шсультом та/або ризиком геморапчно'1' трансформаци рекомендовано повторне скану-вання мозку (комп'ютерна або магштно-резо-нансна томографiя). Згщно з рекомендацiями у пацiентiв iз помiрно-тяжким iшемiчним шсуль-том прийом антикоагулянпв слiд припинити на 3-12 дшв i вщновити на пiдставi оцiнки ризику кровотечi при гострому iнсультi (клас IIa, рiвень доказiв C) [3]. Щодо системного тром-болiзису rtPA, то його проведення не рекомендуеться, якщо величина МНВ бшьша нiж 1,7 або якщо величина активованого часткового тромбопластинового часу (АЧТЧ) ввдмшна вщ норми для пацiентiв, якi приймають даб^атран (клас III (шкода), рiвень доказiв C) [3].
Ще одне складне питання — призначен-ня ОАК при штракрашальному крововиливi.
Пащент i3 ФП i гострою TIA, або пнеийчним шсультом За даними KT або МРТ, вщсутнш штракрашальний крововилив
Старт ОАК
1 г i ▼
TIA Легкий шсульт: NIHSS < 8 Шсульт ссрсднъо! тяжко cri: NIHSS 8-15 Тяжкий шсульт: NIHSS >16
Розглянути додатюш чинники, що впливають на початок призначення ОАК:
Чинники раннього початку ОАК:
NIHSS <8:
В1зуал1зац1я: ¡нфаркт мозку малий або немае Високий ризик рецидиву емболи Немае необхщносп у гастростоми Немае необхщносп в xipypri'i сонних артерш Вщсутня геморагсчна трансформацш Кшшчно стабшьний стан Пащент молодого вшу
артер1альний тиск
Чинники, що сприяють вщстроченню призначення ОАК:
NIHSS > 8:
В1зуал1зац1я: великий/пом1рний ¡нфаркт мозку Потреба у гастростоми або у веяний операцн Необхщнютъ в xipypriï сонних артерш Геморапчна трансформация Невролопчно нестабшьний стан Пащент Л1тпього в£ку
Неконтрольована аргер1альна гшертета^^^^^у
т
т
Оцшка геморапчно! трансформаций за даними KT або МРТ, на 6-й день
Оцшка геморапчно!' трансформаций за даними KT або МРТ, на 12-й день ^
Через 1 день
Через 3 дш
Через 6 дшв
Через 12 дшв
Рис. 1. Початок призначення оральних антикоагулянтгв у пащентгв 1з ф1бриляц1ею перед-сердь тсля розвитку iшемгчного iнсульту зг1дно 1з рекомендащями ESC (2016): ФП — ф1-брилящя передсердь; Т1А — транзиторна iшемiчна атака; ОАК — оральт антикоагулянти; КТ — комп'ютерна томографiя; МРТ — магнтно-резонансна томографiя. Оцтка за NIHSS
вказана у балах
Вщсутш проспективш дослщження щодо ко-рисп або шкоди призначення антикоагулянпв тсля внутршньочерепного крововиливу. Перенесений штракрашальний крововилив був критерiем вилучення iз рандомiзованих до-слщжень, в яких порiвнювали НОАК i АВК. Отримаш данi свiдчать про те, що у пашенпв з ФП при внутршньочерепному крововили-вi прийом ОАК може бути вщновлений через 4-8 тиж за умови, що причину кровотечi усунуто (пролшовано) i всi чинники ризику контролюються (клас IIb, рiвень доказiв B) [3, 17]. Тобто призначення ОАК можливе за умови, якщо причина кровотечi або вщповщний чинник ризику (наприклад, неконтрольована артерiальна гiпертензiя, прийом нестерощних протизапальних препаратiв, алкоголю, ане-мiя, ниркова та печшкова дисфункцiя) було усунуто. Якщо антикоагулянтну терапiю вщ-новлюють, то необхщно оцiнити ризик крово-течi. Рекомендовано спшьне рiшення нейро-хiрургiв, невролопв та кардiологiв. На рис. 2 зображено можливий пiдхiд до вщновлення
антикоагулянтно'1' терапп пiсля внутршньо-черепного крововиливу [3], який грунтусться на консенсус експертно'1' думки i ретроспек-тивних даних. У всiх пашенпв до початку лiкувaння нeобхiднa багатопрофшьна оцiнкa ризику та коpистi для патента (невролог, кар-дiолог, нeйpохipуpг i спeцiaлiст i3 нeйpовiзуa-лiзaцii).
Потр1йна терап1я. Для хворих 3i стенто-ваними сонними apтepiями призначають по-двiйну антитромбоцитарну тepaпiю (ПАТ). Частина пашенпв, якi перенесли перкутанш втручання та отримують ПАТ, потребують тривалого прийому ОАК. Проте вщсутш дослщження та рекомендацп для пашенпв 3i стентованими сонними apтepiями та показан-нями до призначення ОАК. Згщно з даними штервенцшних кapдiологiв, приблизно 6-8 % пащенпв, яю проходять курс ПАТ, мають пока-зання до тривалого призначення ОАК (ФП, ме-хaнiчнi клапани серця або венозна тромбоембо-лiя в aнaмнeзi) [18, 28]. Поpiвняно з оральною антикоагулянтною тepaпiею лише додавання
Рис. 2. 1нщювання або в1дновлення прийому антикоагулянтгв у хворих 1з ф1бриляц1ею перед-
сердь тсля внутршньочерепног кровотеч1 зг1дно зрекомендащями ESC (2016): ФП — ф1бриляц1я передсердь; ОАК — оральнг антикоагулянти; НОАК — нов1 оральн анти-коагулянти; ЛП — л1ве передсердя; ПКВ — перкутанне коронарне втручання
ПАТ до терапп ОАК спричиняе збшьшен-ня кшькосп кровотеч у 2-3 рази. Отже, Bci щ пащенти мають високий ризик кровотеч^ тому перед призначенням потршно! терапп слщ повторно ощнити показання до призна-чення ОАК i продовжити л^вання лише за наявносп переконливих ознак (наприклад, при ФП iз достатньою кiлькiстю балiв за шкалою CHA2DS2-VASc (серцева недостатнiсть, гiпертонiя, вш > 75 рокiв (2 бали), дiабет, ш-сульт (2 бали), судинне захворювання, вiк 6574 роки, стать (> 1 бал у чоловшв, > 2 бали у жшок), механiчний клапан серця; анамнез тромбозу глибоких вен чи тромбоемболп ле-генево! артерп). Слщ докласти зусилля для реалiзащi стратегш, спрямованих на мшм^ зацiю ускладнень у цих пащенпв, пов'язаних iз призначенням потршно! терапп. За потреби рекомендуеться тривалий прийом iнгiбiторiв протонно! помпи. Обов'язково контролювати дозу ОАК: для АВК — нижня межа МНВ. Для НОАК слiд застосовувати найнижчу ефектив-ну дослiджену дозу для профшактики шсуль-ту: для атксабану — 5 мг двiчi на добу (2,5 мг двiчi на добу, якщо наявнi два з наступних
чинникiв: вiк понад 80 роюв, маса тiла менше нiж 60 кг, рiвень креатиншу понад 1,5 мг/дл (133 ммоль/л), для даб^атрану — 110 мг двiчi на добу, для ривароксабану — 15 мг 1 раз на добу, для едоксабану — 60 мг двiчi на добу (30 мг двiчi на добу, якщо ^ренс креатиш-ну — 30-50 мл/хв, маса тша менше шж 60 кг, одночасний прийом верапамшу, хшщину чи дронедарону) [6, 28]. На рис. 3 наведено алгоритм для ПАТ у пащенпв iз показанням до перорально! антикоагуляцп, котрi перенесли перкутанне коронарне втручання. Кольорове кодування означае кшьюсть супутшх анти-тромботичних препаратiв. Потршна терапiя передбачае призначення перорального антикоагулянта (ОАК) i ПАТ, подвшна — одного антитромбоцитарного агента (ацетилсалщи-лово! кислоти або клопiдогреля) та ОАК.
Висновки
Кардюлопчна патологiя часто е супутньою патологiею у хворих iз ГПМК. У значно! части-ни пацiентiв це етiологiчний чинник iшемiчно-го iнсульту. Своечасне виявлення та правильне
Переважас ризик ¡шем!чних ускладнень
Переважас ризик кровотечЁ
Триваяють шсля ПКВ
Потршна 1 Mic (На В) I Потршна 1 Mic (IIa В) I Подвшна до 12 uric
Потршна до 6 mîc (На В)
Подвшна до 12 Mic (IIa А)
Подвшна до 12 mic (IIa А)
С!ШШЩ1Й. aiimiiuiiL'yjiiUi'L' (lia Ш
[ А ! Ацетилсалщилова с] Клотдогрель Оральш антикоагулянти кислота
Рис. 3. Алгоритм для подвтно1 антитромбоцитарно1 mepaniï (ПАТ) у пащентгв 1з показаниям до пeроральноï антикоагуляцп, як перенесли перкутанне коронарне втручання (ПКВ), згiдно i3 рекомендащями ESC 2017. У дужках вказано клас тарiвeнь доказiв
ведения кардюлопчних захворювань у пащенпв i3 ГПМК допомагае уникнути ускладнень, полшшити прогноз, у низщ випадюв запобнае розвитку повторних iисультiв.
При iшемiчному iисультi та супутиiй ГХ у гострий перюд важливо уникати ппотен-зп, розпочинати чи вщновлювати прийом ri-потензивних препаратiв через декшька диiв пiсля розвитку гостро! поди за иаявиостi ста-бшьного пiдвищеиия АТ, виняток — пащенти iз високими цифрами АТ, життево загрозли-вими станами та п, кому планують проведен-ня тромболiзисy В амбулаторних пацiеитiв iз анамнезом ГПМК чи Т1А цiльовi рiвиi АТ ста-новлять < 140/90 мм рт. ст., проте цифри мо-жуть бути вищими для хворих похилого вшу.
При геморапчному шсульп та супутиiй гiпертоиiчиiй хворобi в гострий перiод вщ-сутш протипоказання до швидкого зниження АТ. Цшьовий рiвеиь становить < 140 мм рт. ст. Швидка корекщя АТ полiпшуе прогноз.
Статииотерапiя показана лише пащентам iз ГПМК чи Т1А атеросклеротичного похо-дження.
У пащенпв iз ФП та iшемiчним iисультом
рекомендовано починати лiкування ОАК через 1-12 днiв пiсля розвитку судинно! поди. Тер-мiн призначення залежить вiд тяжкостi шсуль-ту та даних вiзуалiзацii мозку (комп'ютерна чи магнiтно-резонансна томографiя).
У гострий перюд iшемiчного iнсульту у пащенпв iз ФП не рекомендуеться призначення гепарину або НМГ через збшьшення ризику внутрiшньочерепних кровотеч. Для профшак-тики повторного iнсульту до шщювання або вiдновлення прийому ОАК слщ розглянути призначення ацетилсалщилово! кислоти.
У пащенпв з ФП i внутршньочерепним крововиливом прийом ОАК може бути вщ-новлений через 4-8 тиж. Призначення мож-ливе за умови, якщо причина кровотечi або вщповщний чинник ризику було усунуто. В уах пацiентiв до початку лшування необхiдно спiльно неврологом, кардюлогом, нейрохiрур-гом i спецiалiстом з нейровiзуалiзацii оцiнити ризик та користь для пащента
Незалежно вiд генезу iшемiчного iнсульту у кожного пащента мае бути виявлена та ощнена можлива супутня кардiологiчна патологiя, яку коригують медикаментозним лiкуванням.
Список л1тератури
1. Kлiнiчний протокол надання нейрохiрyргiчноï до-помоги хворим iз нaслiдкaми iшемiчного iнсyльтy, при оклюзiях i стенозах прецеребральних та мозко-вих aртерiй, яш не викликають розвиток мозково-го iнфaркгy: Наказ Мшютерства охорони здоров'я Украши № 317 вщ 13.06.2008 II Укр. нейрохiр. журн. — 2008. — № 3 (43). — С. 78-79.
2. Пащент з шсультом на консультаци y кaрдiологa. Причини, дiaгностикa, тактика I Н.М. Носенко, T.M. Баб-юна, Д£. Щеглов, М.М. Hовiковa II Ендоваскулярна нейрорентгенохiрyргiя. — 2016. — № 4. — С. 18-27.
3. 20i6 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration withEACTS [Електронний ресурс] I P. Kirchhof, S. Benussi, D. Kotecha [et al.] II Eur. Heart J. — 2016. — Режим доступу до ресурсу: http:II dx.doi.org/10.1093IeurheartjIehw210 2893-2962.
4. 2017 ESC Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial Diseases, in collaboration with the European Society for Vascular Surgery (ESVS) [Електронний ресурс] I V. Aboyans, J.B. Ricco, M.L. Bartelink [et al.] II EHJ. — 2017. — Режим доступу до ресурсу: https^Iacademic.oup.comIeu-rheartjIarticle-lookupIdoiIi0.1093IeurheartjIehx095.
5. Amarenco P. Lipid management in the prevention of stroke: review and updated meta-analysis of statins for stroke prevention I P. Amarenco, J. Labreuche II Lancet Neurol. — 2009. — Vol. 8. — P. 453-463.
6. Auer J. Interruption of non-vitamin K antagonist anticoagulants in patients undergoing planned invasive procedures: how long is long enough? I J. Auer, K. Huber, C.B. Granger II EHJ. — 2017. — Vol. 38(31). — P. 2440-2443.
7. Chobanian A.V Hypertension in 2017. What is the right target? I A.V. Chobanian II JAMA. — 2017. — Vol. 317(6). — P. 579-580.
8. Derdeyn C.P. Management of Brain Arteriovenous Malformations: A Scientific Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Asso-ciationIAmerican Stroke Association [Електронний ресурс] I C.P. Derdeyn, G.J. Zipfel, F.C. Albuquerque II Stroke. — 2017. — Режим доступу до ресурсу: http:IIstroke.ahajournals.orgIcontent/earlyI2017I06I22I STR.0000000000000134.
9. Ebrahim S. Serum cholesterol, haemorrhagic stroke, ischaemic stroke, and myocardial infarction: Korean national health system prospective cohort study I S. Ebrahim, J. Sung, Y.M Song II BMJ. — 2006. — Vol. 22. — P. 333-468.
10. European Stroke Organisation. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008I European Stroke Organisation II Cerebro-vasc. Dis. — 2008. — Vol. 25(5). — P. 457-507.
11. Godier A. Predictors of pre-procedural concentrations of direct oral anticoagulants: a prospective multicentre study I A. Godier, A. Dincq, A. Martin II EHJ. — 2017. — Vol. 38(31). — P. 2431-2439.
12. Guidelines for the Use of Echocardiography in the Evaluation of a Cardiac Source of EmbolismI M. Saric, A. Armour, M. Arnaout [et al.] II JASE. — 2016. — Vol. 29 (1). — Р. 1-42.
13. Hemphill J.C. AHAASA Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage [Електронний ресурс] I J.C. Hemphill, S.M. Green-berg, C.S. Anderson II Stroke. — 2015. — Режим доступу до ресурсу: http:IIstroke.ahajournals.orgIcon-tentIearlyI2015I05I28ISTR.0000000000000069.
14. Iso H. Serum cholesterol levels and six-year mortality from stroke in 350,977 men screened for the Multiple Risk Factor Intervention Trial / H. Iso, Jr. Jacobs, D. Wentworth // N. Engl. J. Med. — 1989. — Vol. 320. — P. 904-910.
15. Jauch E.C. AHA/ASA Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke / E.C. Jauch, J.L. Saver, H.P. Adams // Stroke. — 2013. — Vol. 44. — P. 870-947.
16. Kernan W.N. AHA/ASA Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient isch-emic attack / W.N Kernan, B. Ovbiagele, H.R. Black // Stroke. — 2014. — Vol. 45. — P. 2160-2236.
17. Kirchhof P. NOACs in atrial fibrillation / P. Kirchhof, S. Schroeder // EHJ. — 2017. — Vol. 38(31). — P. 2382-2385.
18. Lanzer P. Stroke management by cardiologists / P. Lanzer, M. Haude // EHJ. — 2017. — Vol. 38(31). — P. 2389-2390.
19. Leppälä J.M. Different risk factors for different stroke subtypes: association of blood pressure, cholesterol, and antioxidants / J.M. Leppälä, J. Virtamo, R. Fogel-holm // Stroke. — 1999. — Vol. 30. — P. 2535-2540.
20. Lindbohm J.V. Cholesterol as a Risk Factor for Sub-arachnoid Hemorrhage: A Systematic Review / J.V Lindbohm, J. Kaprio, M. Korja // PLoS One. — 2016. — Vol. 11(4). — e0152568.
21. Mancia G. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension / G. Mancia, R. Fagard, К. Narkiewicz // EHJ. — 2013. — Vol. 34. — P. 2159 - 2219.
22. Schneck M. J. Cardioembolic Stroke [Електронний ресурс] / M.J. Schneck, Lei Xu // Medscape. — 2015. — Режим доступу до ресурсу: http://emedi-cine.medscape.com/article/1160370-overview#a1.
23. Paciaroni M. Efficacy and safety of anticoagulant treatment in acute cardioembolic stroke: a meta-analysis of randomized controlled trials / M. Paciaroni, G. Agnelli, S. Micheli // Stroke. — 2007. — Vol. 38. — P. 423-430.
24. Recommendations for echocardiography use in the diagnosis and management of cardiac sources of embolism / M. Pepi, A. Evangelista, P. Nihoyannopoulos [et al.] // Eur. J. Echocardiogr. — 2010. — Vol. 11. — Р. 461.
25. Samai A.A. Sex differences in predictors of ischemic stroke: current perspectives / A.A. Samai, S. Martin-Schild // Vasc. Health Risk Manag. — 2015. — Vol. 11. — Р. 427-436.
26. The pivotal role of echocardiography in cardiac sources of embolism / S. Bushra, J. Mark Monaghan, L. Ring [et al.] // Eur. J. Echocardiogr. — 2011. — Vol. 12. — P. 125-131.
27. The role of cardiologists in stroke prevention and treatment: position paper of the European Society of Cardiology Council on Stroke [Електронний ресурс] / P. Widimsky, W. Doehner, H. C. Diener [et al.] // EHJ. - 2017. - Режим доступу до ресурсу: ehx478, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx478.
28. Valgimigli M. ESC focused update on dual antiplatelet therapy in coronary artery disease developed in collaboration with EACTS: The Task Force for dual antiplatelet therapy in coronary artery disease of the European Society of Cardiology (ESC) and of the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) [Електронний ресурс] / M. Valgimigli, H. Bueno, R.A. Byrne // EHJ. - 2017. - Режим доступу до ресурсу: https://academic.oup.com/eurheartj/article-lookup/doi/10.1093/eurheartj/ehx419#96707600.
References
1. Clinical of neurosurgical help in patients with the consequences of ischemic stroke, with occlusions and stenoses of preecerebral and cerebral arteries, which do not cause the development of cerebral infarction. Order of the Ministry of Health of Ukraine N 317 13.06.2008 (Ukr).Ukrayinskij nejrohirurgichnij zhur-nal (Ukr). 2008;3 (43):78-9.
2. Nosenko NN, Babkina TM, Scheglov DV, Novikova MN. Cardiologist's advises: Patients with stroke. Causes, methods of diagnosis, recommendations (Ukr). En-dovascular Neuroradiol (Ukr). 2016; 4(18):18-27.
3. Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D. et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. EHJ. 2016;37:2893-962. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ ehw210.
4. Aboyans V, Ricco JB, Bartelink ML et al. 2017 ESC Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial Diseases, in collaboration with the European Society for Vascular Surgery (ESVS). EHJ. 2017. doi:10.1093/eurheartj/ehx095.
5. Amarenco P, Labreuche J. Lipid management in the prevention of stroke:review and updated meta-anal-ysis of statins for stroke prevention. Lancet Neurol. 2009;8:453-63. doi: 10.1016/S1474-4422(09)70058-4.
6. Auer J, Huber K, Granger CB. Interruption of non-vitamin K antagonist anticoagulants in patients undergoing planned invasive procedures: how long is long enough? EHJ. 2017;38(31):2440-3. https://doi. org/10.1093/eurheartj/ehx416.
7. Chobanian AV Hypertension in 2017. What Is the Right Target? JAMA. 2017;317(6):579-80. doi:10.1001/ jama.2017.0105.
8. Derdeyn C.P, Zipfel GJ, Albuquerque FC. Management of Brain Arteriovenous Malformations: A Scientific Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2017. doi: STR.0000000000000134.
9. Ebrahim S, Sung J, Song YM. Serum cholesterol, hae-morrhagic stroke, ischaemic stroke, and myocardial infarction: Korean national health system prospective cohort study [published correction appears in BMJ. 2006;333:468]. BMJ. 2006;333:22. doi: 10.1136/ bmj.38855.610324.80.
10. European Stroke Organisation. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack. 2008. Cerebrovasc Dis. 2008;25(5):457-507. doi: 10.1159/000131083.
11. Godier A, Dincq A, Martin A. Predictors of pre-procedural concentrations of direct oral anticoagulants: a prospective multicentre study. EHJ. 2017;38(31):2431-9. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx403.
12. Saric M, Armour A, Arnaout M. et al. Guidelines for the Use of Echocardiography in the Evaluation of a Cardiac Source of Embolism. JASE. 2016;29(1):1-42. doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.echo.2015.09.011.
13. Hemphill JC, Greenberg SM, Anderson CS et al. AHA/ ASA Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Stroke. 2015. doi: 10.1161/ STR.0000000000000069.
14. Iso H, Jacobs Jr, Wentworth D. Serum cholesterol lev-
els and six-year mortality from stroke in 350,977 men screened for the Multiple Risk Factor Intervention Trial. N Engl J Med. 1989;320:904-10. doi: 10.1056/ NEJM198904063201405.
15. Jauch EC, Saver JL, Adams HP. AHA/ASA Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke. Stroke. 2013;44:870-947. https://doi. org/10.1161/STR.0b013e318284056a.
16. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR. AHA/ASA Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack. Stroke. 2014;45:2160-236. https://doi.org/10.1161/ STR.0000000000000024.
17. Kirchhof P, Schroeder S et al. NOACs in Atrial Fibrillation. EHJ. 2017;38(31):2382-5. https://doi. org/10.1093/eurheartj/ehx407.
18. Lanzer P, Haude M, Widimsky P. Stroke management by cardiologists. EHJ. 2017;38(31): 2389-90. https:// doi.org/10.1093/eurheartj/ehx411.
19. Leppala JM, Virtamo J, Fogelholm R. Different risk factors for different stroke subtypes: association of blood pressure, cholesterol, and antioxidants. Stroke. 1999;30:2535-40.
20. Lindbohm JV, Kaprio J, Korja M. Cholesterol as a risk factor for subarachnoid hemorrhage: a systematic review. PLoS One. 2016;11(4):e0152568. doi: 10.1371/ journal.pone.0152568.
21. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. EHJ. 2013; 34:2159-219. doi:10.1093/eurheartj/ eht151.
22. Schneck MJ, Lei Xu Cardioembolic stroke. Med-scape. 2015. http://emedicine.medscape.com/article/1 160370-overview#a1.
23. Paciaroni M, Agnelli G, Micheli S, Caso V. Efficacy and safety of anticoagulant treatment in acute cardi-oembolic stroke: a meta-analysis of randomized controlled trials. Stroke. 2007;38:423-30.
24. Pepi M, Evangelista A, Nihoyannopoulos P. et al. Recommendations for echocardiography use in the diagnosis and management of cardiac sources of embolism. Eur J Echocardiogr. 2010; 11(6):461-76. doi:10.1093/ ejechocard/jeq045.
25. Samai AA, Martin-Schild S. Sex differences in predictors of ischemic stroke: current perspectives. Vasc Health Risk Manag. 2015; 11:427-36. doi: 10.2147/ VHRM.S65886.
26. Bushra S, Monaghan MJ et al. The pivotal role of echocardiography in cardiac sources of embolism. Eur. J. Echocardiogr. 2011;12:i25-31. https://doi.org/ 10.1093/ejechocard/jer122.
27. Widimsky P, Doehner W, Diener HC et al. The role of cardiologists in stroke prevention and treatment: position paper of the European Society of Cardiology Council on Stroke. EHJ. ehx478, https://doi. org/10.1093/eurheartj/ehx478/.
28. Valgimigli M, Bueno H, Byrne RA et al. 2017 ESC focused update on dual antiplatelet therapy in coronary artery disease developed in collaboration with EACTS: The Task Force for dual antiplatelet therapy in coronary artery disease of the European Society of Cardiology (ESC) and of the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). EHJ. ehx419, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx419.
КАРДИОЛОГИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ОСТРЫМ НАРУШЕНИЕМ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ: ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКА ОСЛОЖНЕНИЙ
Н.Н. НОСЕНКО1, Д.В. ЩЕГЛОВ1, М.Ю. МАМОНОВА2
1ГУ «Научно-практический Центр эндоваскулярной нейрорентгенохирургии НАМН Украины», г. Киев
2 Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, г. Киев
Острое нарушение мозгового кровообращения остается одной из главных причин смертности и инвалидности. Заболеваемость острым инсультом аналогична заболеваемости острым коронарным синдромом, но прогноз для пациента, перенесшего инсульт, значительно хуже. Все больше научных данных подтверждают, что по крайней мере 30-50 % (возможно, больше — это зависит от диагностического подхода) ишемических инсультов вызваны кардиологической патологией (фибрилляция предсердий, приобретенные или врожденные пороки сердца, инфекционный эндокардит и т. д.). Еще большее количество пациентов имеют сопутствующую кардиологическую патологию, которая, если не является причиной, то ухудшает течение и прогноз пациента с острым нарушением мозгового кровообращения. Поэтому важное и актуальное значение имеет определение особенностей ведения таких больных с учетом особенностей коморбидной патологии и сотрудничество врачей разных специальностей.
Ведение пациентов с сопутствующей гипертонической болезнью, фибрилляцией предсердий и другой кардиальной патологией в острый период инсульта имеет особенности. Тактика кардиолога зависит от вида инсульта — ишемический или геморрагический. Правильный и своевременный подбор гипотензивной или антикоагулянтной терапии может существенно повлиять на течение острого нарушения мозгового кровообращения и прогноз для пациента. У больных с перенесенным инсультом важно определить этиологический фактор. При наличии кардиологической патологии, которая является причиной эмболии, назначают антикоагулянты для профилактики повторных инсультов. Эффективная диагностика и лечение сердечных заболеваний могут способствовать как профилактике инсульта, так и улучшению его прогноза.
Приведен обзор литературы относительно особенностей ведения кардиологической патологии у больных, перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку. Рассмотрены особенности лечения гипертонической болезни в острый период инсульта и постинсультный период и статинотерапии. Освещены принципы назначения оральных антикоагулянтов при фибрилляции предсердий у пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения. Описана медикаментозная профилактика инсульта при фибрилляции предсердий. Уделено внимание вопросу тройной терапии (двойная антитромбоцитарная и оральный антикоагулянт).
Ключевые слова: ишемический инсульт, геморрагический инсульт, пероральные антикоагулянты, двойная антитромбоцитарная терапия, гипертоническая болезнь.
CARDIOLOGICAL PATHOLOGY IN PATIENTS WITH ACUTE STROKE: TREATMENT AND PREVENTION OF COMPLICATIONS
N.M. NOSENKO1, D.V. SHCHEGLOV1, M.YU. MAMONOVA2
1 SO «Scientific-practical Center of Endovascular Neuroradiology NAMS of Ukraine», Kyiv
2 O.O. Bogomolets National Medical University, Kyiv
Acute stroke remains one of the main causes of death and disability. The incidence of acute stroke is similar to the incidence of acute coronary syndrome, but the prognosis for the patient who suffered stroke is significantly worse. More and more scientific evidence confirms that at least 30-50 % (possibly more depending on the diagnostic approach) of ischemic strokes are caused by cardiac pathology (atrial fibrillation, of valvular heart diseaseor congenital heart disease, infective endocarditis, etc.). An even greater number of patients have concomitant cardiac pathology, which, if not the cause, worsens the course and prognosis of a patient with acute stroke. Therefore, it is important and relevant to determine the characteristics of these patients, taking into account the characteristics of comorbid pathology. It is important to cooperate with doctors of different specialties.
In the acute period of stroke there are specific tacticsand treatment patients with concomitant hypertension, atrial fibrillation and other cardiac pathologies. The tactics of a cardiologist depends on the type of stroke — ischemic or hemorrhagic. In patients with a stroke, it is important to determine the etiologic factor. In the presence of cardiac pathology, which is the cause of embolism, using of anticoagulants is the prevention of repeated strokes. Therefore, effective diagnosis and treatment of heart disease can significantly contribute to both stroke prevention and its prognosis.
The article reviews the literature on the problem of treatment cardiopathology in patients who suffered a stroke or a transient ischemic attack. The peculiarities of the treatment of hypertension in the acute period of stroke and the post-stroke period are considered; questions of statinotherapy. The principles of the using (start, initiation) of oral anticoagulants in atrial fibrillation in patients with acute stroke are discussed. Principles of prevention of stroke in atrial fibrillation and «triple» therapy (double antiplatelet plus oral anticoagulant) are described.
Key words: ischemic stroke, hemorrhagic stroke, oral anticoagulants, double antiplatelet therapy, hypertension.
