CC BY
12
УДК 616.24-002-071-091-079.7
https://doi.Org/10.26641/2307-0404.2017.3.111858
Т.О. Перцееа, Т.В. Шреееа, К.О. Белослудцееа, М.А. Крихтта
КЛ1Н1ЧН1, ЗАГАЛЬНОЗАПАЛЬШ,
ГЕМОКОАГУЛЯЦ1ЙН1
ТА ПАТОЛОГОАНАТОМ1ЧН1
ОСОБЛИВОСТ1ХВОРИХ
НА СЕРЕДНЬОТЯЖКУ ТА ТЯЖКУ
НЕГОСП1ТАЛЬНУ ПНЕВМОН1Ю
ЗА ДАНИМИ РЕТРОСПЕКТИВНОГО АНАЛ1ЗУ
ДЗ «Днтропетровсъка медична академия МОЗ Украти»
кафедра внутршнъоïмедицини 1
вул. В. Вернадсъкого, 9, Днтро, 49044, Украта
SE «Dnipropetrovsk medical academy of Health Ministry of Ukraine»
Department of internal medicine 1
V.Vernadsky str., 9, Dnipro, 49044, Ukraine
e-mail: [email protected]
Ключов1 слова: негостталъна пневмошя, ускладнення, тромбоз. Key words: community acquired pneumonia, complications, thrombosis
Реферат. Клинические, общевоспалительные, гемокоагуляционные и паталогоанатомические особенности больных на среднетяжелую и тяжелую внегоспитальную пневмонию по данным ретроспективного анализа. Перцева Т.А., Киреева Т.В., Белослудцева К.О., Крихтина М.А. В настоящее время по данным литературы у болъных внегоспиталъной пневмонией (ВП) выделяют несколъко групп неблагоприятных прогностических факторов леталъного конца: так, одной из причин леталъности госпитализированных болъных является развитие тромботических осложнений. При этом системное воспаление, которое всегда присутствует при среднетяжелой и тяжелой ВП, является пусковым мехамизмом формирования нарушений в системе гемостаза. Целъю нашей роботы было определение анамнестических, клинических, лабораторных и патологоанатомических особенностей у болъных ВП, с учетом маркеров системного воспаления и показателей коагулограммы, а также прогнозирование возникновения осложнений. В ходе работы был проведен ретроспективный анализ 151 истории болезни пациентов с диагнозом ВП. Нами были проанализированы антропометрические показатели, жалобы на момент госпитализации, резулътаты физикалъного осмотра, резулътаты рентгенограммы органов грудной клетки, клинико-лабораторные показатели, микробиологический анализ мокроты, а также для оценки возможности возникновения тромботических осложнений была исполъзована шкала RAM. Было выявлено, что позднее обращение за медицинской помощъю, наличие микст-инфекции, недооценка тяжести состояния и выраженное системное воспаление повышают риск леталъного конца у болъных ВП. Учитывая высокий риск тромбоза пациентов с ВП, необходимым является оценка риска тромботических осложнений с помощъю специалъных шкал, а также своевременное выявление и коррекция нарушений со стороны системы гемостаза.
Abstract. Clinical, general, hemocoagulation and pathologicanatomical features of patients with moderate and severe community acquired pneumonia by the data of retrospective analysis. Pertseva T.A., Kireyeva T.V., Bielosludtseva K.O., Kryhtina M.A. According to literature data, patients with community acquired pneumonia (CAP) fall into several groups of unfavorable prognostic factors. Development of thrombotic complications is one of causes of mortality of hospitalized patients. In this case systemic inflammation, which is always present in moderate and severe CAP, is the starting mechanism offormation of disorders in the hemostasis system. The aim of our work was to determine anamnestic, clinical, laboratory and pathologic anatomical features in patients with CAP, taking into account markers of systemic inflammation and coagulogram indices, as well as predicting the occurrence of complications. In the course of the work, a retrospective analysis of 151 medical histories of hospitalized patients with CAP was made. We analyzed anthropometric indicators, complaints at the time of hospitalization, results of physical examination, results of the chest X-ray, clinical and laboratory indicators, microbiological sputum analysis and to assess the possibility of thrombotic complications a RAM scale was used. It was found that late asking for medical help, the presence of mixed infection, underestimation of the severity of condition and severe systemic inflammation increase the risk of lethal outcome in patients with CAP. Considering a high risk of thrombosis in patients with CAP, it is necessary to assess the risk of thrombotic complications with the help of special scales, as well as timely detection and correction of disorders from the hemostasis system.
17/Том XXII/ 3
17
На сьогодн! пневмон!я залишаеться важливою медико-соц!альною проблемою. Це зумовлено, в першу чергу, 11 значною поширен!стю, досить високими показниками смертности а також значними економ!чними витратами. В Укра!н! захворюван!сть дорослих на пневмон!ю стано-вить 4-6 випадк!в на 1000 ос!б молодого та середнього вшу та 12-18 випадк!в на 1000 ос!б старших в!кових груп [3,5]. У структур! за-хворюваност! саме негосп!тальн! пневмон!! (НП) пос!дають пров!дне м!сце серед патологи орган!в дихання. Р!вень смертност! в!д ц!е! нозолог!! залишаеться стаб!льно високим, сягае в!д 3% (при нетяжкому переб!гу) до 15-30% (у вкрай тяжких хворих), що становить приблизно 13-15 випадк!в на 100000 [5].
За даними л!тератури, вид!лено дек!лька груп несприятливих прогностичних фактор!в ризику летального к!нця у хворих на пневмотю [4, 7]. Так, авторами вид!ляються так! найб!льш зна-чущ! предиктори летального к!нця тяжких НП, як п!зне звертання за медичною допомогою, несвоечасний початок антибактер!ально! терап!!, порушення св!домост!, нев!рна оц!нка тяжкост! хворого, тяжка г!поксем!я при госп!тал!зац!!, наявн!сть супутньо! патолог!!, похилий в!к, наявн!сть ожир!ння, алкогол!зм, !мунодеф!цит-ний стан тощо [4, 7].
1снують також дан!, що одн!ею з причин ле-тальност! хворих, госп!тал!зованих з НП, е роз-виток тромботичних ускладнень. При цьому сис-темне запалення, що завжди присутне при серед-ньотяжк!й та тяжк!й НП, е пусковим механ!змом формування порушень у систем! гемостазу [10, 11]. В!домо, що п!д впливом прозапальних циток!н!в зб!льшуеться продукц!я тканинного фактора, який призводить до активац!! вну-тр!шньосудинного згортання та виникнення тромбозу легенево! артер!! чи 11 г!лок [9, 11].
Таким чином, найб!льш ймов!рно, що систем-ний запальний процес супроводжуеться геморео-лог!чною дисфункц!ею, котра може впливати на тяжк!сть кл!н!чного переб!гу НП та формування небезпечних ускладнень [9, 10]. Однак ц! ме-хан!зми ще не вивчен! до к!нця.
Саме тому метою нашо! роботи стало визна-чення особливостей анамнестичних, кл!н!чних та лабораторних показник!в у хворих на НП, госп!-тал!зованих у 2015-2016 рр., з урахуванням мар-кер!в системного запалення та показник!в коагу-лограми, а також прогнозування виникнення ускладнень.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ
Проведений ретроспективний анал!з медично! документац!! 151 хворого, госп!тал!зованих до
терапевтичних, пульмонолог!чних та реан!ма-ц!йних в!дд!лень л!карень Дн!пропетровсько! област! ! м. Дн!про протягом 2015-2016 рр. !з заключним д!агнозом негосп!тальна пневмон!я (НП). 1з розбору було виключено !стор!1 хвороб померлих, як! мали тяжку супутню патолог!ю (за наявност! В1Л-!нфекци, гостро! форми !шем!чно1 хвороби серця, гострого порушення мозкового кровооб!гу - 3 випадки), а також померлих протягом першо! доби п!сля госп!тал!зац!1 (12 ви-падк!в), показники яких могли значно вплинути на результати обстеження та л!кування. До остаточного анал!зу ув!йшло 136 !стор!й хвороб !з заключним д!агнозом НП.
Ступ!нь тяжкост! НП встановлювався зг!дно з критер!ями, викладеними в Наказ! МОЗ Украгни № 128 [6].
Нами було проанал!зовано: антропометричн! показники (стать, в!к), анамнез хвороби (три-вал!сть захворювання до госп!тал!заци), скарги при госп!тал!зац!1 (наявн!сть лихоманки, кашлю, вид!лення мокротиння, задишки), результати ф!зикального огляду (дан! перкус!!, аускуль-тац!1), результати рентгенограф!! орган!в трудно! кл!тки (ОГК) (наявн!сть кл!н!ко-рентгено-лог!чних ознак легенево! !нф!льтрац!! або ексу-дату у плевральн!й порожнин!), проведено оц!н-ку тяжкост! хворих при госп!тал!зац!! за допомогою шкали 8МЯТ-СО [8], кл!н!ко-лабораторн! показники (загальний анал!з кров!, коагулограма, а також С-реактивний протеш (СРП), прокаль-цитон!н (ПКТ), м!кроб!олог!чний анал!з мокротиння (за наявност!)). Кр!м того, для оц!нки в!рог!дност! виникнення тромбоембол!чного ус-кладнення було використано шкалу ЯАМ (шкала прогнозування Паду!, модиф!кована КисЬег), котра враховуе 11 сп!льних фактор!в ризику тромбозу госп!тал!зованих терапевтичних хворих (табл. 1) [9, 12].
Отриман! результати були оброблен! !з за-стосуванням описово! та анал!тично! статистики за допомогою програми «8ТАТ18Т1СА 6.1» (З^ой 1пс., и8А, сер!йний № АСАЯ909 Е415822БА) [2, 7]. Для вс!х показник!в п!дра-ховувалась к!льк!сть спостережень (п). Для к!ль-к!сних ознак визначались мед!ани (Ме) та верхн! й нижн! квартил! ([25%-75%]) за умови ненормального розпод!лу даних. Нормальн!сть роз-под!лення кшьк!сних ознак перев!рялась за методом наглядно! оц!нки в!дпов!дних г!стограм. Розпод!лення вважалось нормальним при р>0,05. Для анал!зу ненормально розпод!лених ознак використовувалися непараметричн! методи статистики. Для пор!вняння показник!в двох не-залежних груп використовувався тест Манна-
У!тн! за умов ненормального розподшу даних. Ощнка достов!рност! в!дм!нностей в!дносних величин виконувалася за критер!ем в!дпов!дност! Х!-квадрат (%2) з поправкою Йейтса. Як!сн!
ознаки були представленими у вигляд! абсолют-них значень (п) та в!дносних частот (р), що були виражен! в частках одиниц! або в!дсотках (%).
Таблиця 1
Фактори ризику венозно!' тромбоемболн в госштал!зованих терапевтичних хворих
Фактор ризику Бали
Активний онкопроцес 3
Попередня венозна тромбоембол!я (за виключенням тромбозу поверхневих вен) 3
Знижена рухливкть 3
Уже вщомий тромбоф1льний стан 3
Недавня травма (<1 мк.) та/або операщя 2
Похилий в!к (>70 рок1в) Серцева та/або дихальна недостатшсть Гострий ¡нфаркт мшкарда та/або ¡шем!чний шсульт Гостра ¡нфекщя та/або ревматолопчна хвороба Ожиршня (1МТ>30) Тривале гормональне л!кування
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
Основну групу склали 136 хворих (середн!й в!к - 52,0 [43,0-66,0] роки, чолов!к!в - 83 (61%)), як! мали заключний д!агноз НП.
Залежно в!д результату л!кування хвор! основно!' групи були розпод!лен! на 2 тдгрупи: п!дгрупа 1-80 хворих (середнш в!к - 51,0 [37,070,0] р!к, чолов!к!в 53 (66,3%)), котр! вижили в результат! л!кування, та тдгрупа 2-56 хворих (середн!й в!к - 53,0 [46,5-63,0] роки, чолов!к!в 30 (53,6%)), померл! в!д НП. Хвор! у п!дгрупах були з!ставн! за в!ком (р=0,186) та статтю (р=0,725).
Тривал!сть захворювання до гостташзаци серед хворих п!дгрупи 1 та п!дгрупи 2 достов!рно (р=0,000) в!др!знялася та становила 7,0 [3,0-10,0] дн!в ! 11 [10-14] дн!в в!дпов!дно, що св!дчить про занадто п!зне звернення померлих за медич-ною допомогою, в!дстрочену госп!тал!зац!ю та п!зн!й початок антибактер!ально!' терап!!'.
У хворих п!дгрупи 1 д!агноз НП п!д час гос-п!тал!заци було встановлено в 68 (85%) пац!ен-т!в, тод! як в !нших випадках правильний д!агноз було встановлено п!д час дообстеження. Що стосуеться вериф!кац!1' кл!н!чного д!агнозу в п!дгруп! 2, НП було д!агностовано у 44 (78,5%)
пац!ент!в, в !нших 12 (21,4%) випадках цей д!агноз було встановлено лише за результатами аутопс!!').
При оц!нц! кл!н!чного стану пац!ент!в середнш ступ!нь тяжкост! НП було встановлено в 23 (28,7%) хворих п!дгрупи 1 та в 11 (19,7%) хворих п!дгрупи 2. Зрозум!лим е той факт, що к!льк!сть пац!ент!в з тяжким переб!гом НП у п!дгруп! 2 достов!рно перевищувала цей показник серед хворих п!дгрупи 1 (48 (85,7%) випадк!в проти 47 (58,7%) випадк!в, р=0,000).
Ретроспективна оц!нка стану тяжкост! хворих на момент госп!тал!заци за шкалою 8МЯТ-СО показала, що цей показник також був достов!рно (р=0,04) вищим у хворих п!дгрупи 2 ! становив 7,0 [5,0-8,0] проти 6,0 [4,0-7,0] бал!в. При цьому до в!дд!лення !нтенсивно1 терап!!' було госп!та-л!зовано 45 (95,7%) пац!ент!в п!дгрупи 1 ! лише 39 (86,7%) ос!б п!дгрупи 2, що св!дчить про недооц!нку тяжкост! в частини хворих п!д час госп!тал!зац!1'. Можливо, на таку недооц!нку кл!-н!чного стану хворих п!дгрупи 2 могло вплинути не виконання обстежень у повному обсяз! [11].
Так, вим!рювання сатурац!!' кров! при гостташзаци проводилось лише в 106 (78%) хворих
17/ Том XXII/ 3
19
(у 56 (70%) ос!б п!дгрупи 1 та 49 (87,5%) - в п!д-груп! 2). Рентгенограму ОГК у двох проекц!ях виконано т!льки у 44 (33%) пац!ент!в (в п!дгруп! 1-16 (20%), у п!дгруп! 2 - 28 (50%)), що також могло вплинути на недооц!нку кл!н!чного стану. Кр!м того, вим!рювання парц!ального тиску газ!в кров! (кисню та вуглекислого газу) проводилось т!льки в 2 л!карнях област!, а саме в 15 (11%)
хворих (у п!дгруп! 1-10 (12,5%), п!дгруп! 2-5 (8,9%)).
При проведенн! анал!зу кл!н!чних параметр!в виявилось, що хвор! п!дгрупи 2 мали б!льш виражену дихальну недостатн!сть. За виражен!-стю температури т!ла, показниками артер!аль-ного тиску хвор! в п!дгрупах не в!др!знялись м!ж собою (табл. 2).
Таблиця 2
Деяк клш1чт показники в госштал!зованих хворих на НП, Ме [25%-75%]
Основна трупа
Показники
пщгрупа 1 пщгрупа 2
Частота дихання 26,0 32,0 0,000
[24,0-29.5] [26,0-40,0]
Р!вень сатураци кисню, % 90,0 78,0 0,000
[87,0-92,5] [62,0-88,0]
Температура тша, °С 38,0 38,5 0,639
[37,5-39,0] [37,5-39,0]
Частота серцевих скорочень 70,0 100,0 0,175
[60,0-80,0] [92,0-114,0]
Систол!чний артер!альний 115,0 120,0 0,128
тиск, мм рт. ст. [100,0-120,0] [90,0-140,0]
Д!астол!чний артер!альний 70,0 70,0 0,383
тиск, мм рт. ст. [60,0-80,0] [60,0-80,0]
За результатами анал!зу лабораторних показ-ник!в виявилось, що виражен!сть загального за-палення (що оц!нювалось шляхом п!драхунку к!лькост! лейкоцит!в у перифер!йн!й кров! та визначенням швидкост! ос!дання еритроцит!в (ШОЕ)) була достов!рно вищою у хворих п!д-групи 2 пор!вняно з п!дгрупою 1 (табл. 3). П!д-твердженням виражено! системно! запально! в!дпов!д! у хворих п!дгрупи 2 е також б!льш
висок! показники р!вн!в маркер!в системного за-палення (табл. 3: СРП (котрий було визначено в 45 (56,3%) хворих п!дгрупи 1 та 13 (23,2%) хворих п!дгрупи 2) та ПКТ (котрий було визначено в 26 (32,5%) пац!ент!в п!дгрупи 1 та 12 (21,4%) хворих п!дгрупи2)), що корелюють з тяжк!стю хворих. Однак у рутинн!й практиц! ц! маркери призначаються р!дко.
Таблиця 3
Деяк лабораторш показники в госштал!зованих хворих на НП, Ме [25-75%]
Показники Основна група р
пщгрупа 1 пщгрупа 2
Лейкоцити, х 109 9,3 [5,7 -12,2] 4,5 [3,2 - 9,5] 0,000
ШОЕ, мм/год. 18,0 [12,0 - 23,0] 25,0 [18,5 - 34,0] 0,007
СРП, мг/л 137,5 [84,36 -185,3] 244,0 [146,0 - 325,0] 0,033
ПКТ, нг/мл 3,58 [0,94 - 28,64] 8,9 [2,56 - 24,66] 0,313
flo o6ob'h3kobhx MeTo^iß flocnifl^eHHa y XBopHX Ha Hn, 3riflHo 3 HaKa3oM M03 YKpaiHH № 128, Ha^e^HTt MiKpo6io^orinHe flocnifl^eHHa mokpoth fl.na BHHB^eHHH eTio^ori^Horo 3ÖyflHHKa. BTiM, HaMH BCTaHoß^eHo, ^o nociß mokpothhhh 6y.no npoßefleHo y 44 (55%) xbophx y niflrpyni 1 Ta .mme y 18 (32%) - y niflrpyni 2. npH ^oMy bh-flinHTH 3ÖyflHHKa b niflrpyni 1 Bflanoca b 23 (29%) BHnaflKax, a b niflrpyni 2 - y 12 (20%) BHnaflKax. KpiM Toro, ^e b 25 noMep^HX niflrpynH 2 3ÖyflHHK 6y.no BHaB^eHo 3a flaHHMH ayroncii.
Cepefl BHaB^eHHX 36yflHHKiß y XBopHX niflrpynH 1 nepeßa^a^a HaaBHicTt Streptococcus pneumoniae (38 xbophx) (pHc. 1),ay XBopHX niflrpynH 2 - MiKc-rn^e^ia (y 24 xbophx). Koм6iнaцii 6aKTepiM, ^o 3ycTpinanacb HaM6mbm nacTo b niflrpyni 2, 6ym Klebsiella pneumonia Ta Pseudomonas aeruginosa, Pseudomonas aeruginosa Ta Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumonia Ta Candida, Pseudomonas aerzginosa Ta Acinetobacter (pHc. 2).
Phc. 1. BusiB.ieHi söyaHHKH y xbophx Ha Hn niarpynn 1
Acinetobacter; 5%
MiKC-HH^eKnin; 43%
Staphylococcus aureus; 22%
Pseudomonas aerrginosa; 5%
Escherichia coli; 3%
Klebsiella pneumonia; 22%
Phc. 2. BiisiB.ieHi söyaHHKH y xbophx Ha Hn niarpynn 2
17/ TOM XXII/ 3
21
Пщ час анал1зу протокол1в патологоанато-м1чних розтитв хворих тдгрупи 2 у 9 випадках було виявлено тромбози малих або крупних гшок легенево! артери (рис. ЗВ) на фот виразних гншно-деструктивних змш (рис. ЗА). Кр1м того, при проведент анашзу м1кропрепарат1в легень в 11 хворих було виявлено десквамащю рестра-
А
торного ештелда з тромбозом судин у пвд-слизовому шар1 бронх1в. Тому, на нашу думку, бшьш ретельного анал1зу потребували тромбо-утворююч1 фактори, а саме: результати показ-ник1в коагулограми та оцшка ризику тромбозу померлих вщ НП.
Рис. 3. Макропрепарат померлого вщ НП: гншш нашарування на плевр! (А) та тромби в гшках легеневоТ артерй' (В) у померлого вщ НП
Було встановлено, що в загальному анал1з1 кров1 р1вень тромбоцит1в у тдгруп1 1 визначався в 22 (27,5%) хворих, а п1дгрут 2 - у 13 (2З,2%) хворих. При цьому р1вень тромбоцит1в як у хворих пвдгрупи 1, так 1 у хворих тдгрупи 2 знаходився в межах норми. Вт1м, шдивщуальний анашз показав незначне пвдвищення цього показника в 1 хворого пвдгрупи 2 та несуттеве зниження - у2 хворих тдгрупи 2.
3 показник1в коагулограми у хворих визна-чались лише протромбшовий шдекс (ПТ1), про-тромбшовий час (ПЧ) та ф1бриноген, при цьому проведення цього дослщження проводилось одноразово, лише при гостташзаци (табл. 4).
Анал1з показав, що у хворих тдгрупи 2 показник ПЧ був значно нижчим пор1вняно з
хворими пвдгрупи 1, що може свщчити про високий ризик тромбозу у ще! категори хворих. Щодо визначення такого специф1чного маркеру тромбозу, як Д-димер, такий анашз проводився лише в 7 хворих (а саме 4 (7%) хворим пвд-групи 2 та 3 (3,8%) хворим п1дгрупи1). При цьому р1вт Д-димеру в ус1х випадках значно перевищували норму та достов1рно не в1др1з-нялись м1ж хворими обох тдгруп (р=0,336). Можливо, це було пов'язано з малою кшьюстю дослщжень та потребуе подальшого вивчення.
Щодо визначення ризику тромбозу, який було ретроспективно оцшено на момент гостташзаци за даними медично! документаци з використан-ням шкали ЯАМ [12], виявлено, що 30 (53,5%) померлих тдгрупи 2 отримали 4 або бшьше
бaлiв, тобто мaли виcoкий pизик виникнення тpoмбoтичниx ycклaднeнь тa пoтpeбyвaли ^и-знaчeння aнтикoaгyлянтiв. Toдi як бшьшють xвopиx пiдгpyпи 1, a caмe З5 (4З,8%) пaцieнтiв, мoжнa вщнести дo гpyпи низькoгo pизикy, 6o вoни мaли менше 4 бaлiв зa шкaлoю RAM.
Щo cтocyeтьcя тepaпiï aнтикoaгyлянтaми, тo ïï oтpимyвaли тшьки xвopi, якi знaxoдилиcя y вщ-дiлeнняx iнтeнcивнoï тepaпiï тa лише в пpo-
фiлaктичниx дoзax (пiдгpyпa 1 - 45 (56,З%) xвo-pиx, пiдгpyпa 2-З9 (69,6%)).
Taким чивдм, вpaxoвyючи виcoкий pизик тpoмбoзy в пoмepлиx xвopиx нa HП тa нaявнicть тpoмбoтичниx ycклaднeнь зa дaними ayтoпciï, cлiд звepнyти ocoбливy yвaгy нa мexaнiзми, щo впливaють та цей пpoцec, тa пoкaзники, кoтpi мoжyть пepeдбaчити тa зyмoвити тpoмбoз.
Таблиця 4
Дeякi пoкaзники кoaгyлoгpaми в гocпiтaлiзoвaниx xвopиx нa ЖЛ, Me [25-75%]
Ocнoвнa гpyпa
Пoкaзники
P
пщгрум 1 пiдгpyпa 2
ПТ1, % ПЧ, xhiiiiiiiii
Фiбpинoгeн, г/л
87,5 [78,0 - 92,0] 18,0 [17,0 - 21,0] 4,7 [4,29 - 5,32]
88,0 [75,5 - 98,5] 6,8 [4,93 -16,75] 5,0 [4,62 - 6,06]
0,433 0,000 0,479
ВИСТОВКИ
1. Зaнaдтo тзне звepнeння зa мeдичнoю дo-пoмoгoю, нaявнicть мiкcт-iнфeкцiï, нeдooцiнкa тяжкocтi cтaнy тa виpaзнe cиcтeмнe зaпaлeння тд-вишують pизик лeтaльнoгo кiнця y xвopиx нa HП.
2. Oб'eктивнe визтачення pизикy пoтpeби в pecпipaтopнiй пiдтpимцi з викopиcтaнням дiaгнo-cтичниx шкaл тa мoнiтopинг piвня caтypaцiï киотем e oбoв'язкoвими зaxoдaми y xвopиx нa тяжку HП.
3. У xвopиx, гocпiтaлiзoвaниx з дiaгнoзoм H^ виcoкy дiaгнocтичнy знaчyщicть мae визтачення
piвнiв мapкepiв cиcтeмнoгo зaпaлeння; ^и цьoмy ïx пiдвищeння вкaзye та бiльш тяжкий пepeбiг HП.
4. Bpaxoвyючи виcoкий pизик тpoмбoзy y xвopиx нa тяжку тa cepeдньoтяжкy HП, не-oбxiдним e oцiнювaння pизикy тpoмбoтичниx ycклaднeнь зa дoпoмoгoю cпeцiaльниx шкaл y цieï кaтeгopiï xвopиx, визнaчeння пoкaзникiв згopтaння кpoвi, a тaкoж вчacнe кopeгyвaння виявлeниx пopyшeнь з ypaxyвaнням ïx ди-нaмiчниx змiн.
СПИСОК ЛITEPATУPИ
1. Дзюблик А. Я. Ocнoвныe пpинципы диaгнoc-тики и лечения внeбoльничнoй пнeвмoнии Z А. Я. Дзюблик, Л. B. Юдинa ZZ Здopoв'я Укpaïни. —
2011.—M6. — C. 47-5O. 4.
2. Лaпaч C. H. Craracimecrae мeтoды в медига-биoлoгичecкиx иccлeдoвaнияx c иcпoльзoвaниeм Exel Z C. H. Лaпaч, А. B. Чyбeнкo, П. H. Бaбич. - ^ев: Mo-pиoн, 2OO2. - З12 c.
3. Heгocпiтaльнa пнeвмoнiя y дopocлиx ocí6: eтioлoгiя, пaтoгeнeз, клacифiкaцiя, дiaгнocтикa, arnrc-бaктepiaльнa тepaпiя (пpoeкт клiнiчниx нacтaнoв) Z Ю.1. Фeщeнкo, O.A. Гoлyбoвcькa, K.A. Гoнчapoв, O.Я. Дзюблик, ^a iн.] ZZ Укp. пyльмoнoл. жypнaл. -
2012.-M4.-C.5-17.
4. Пepцeвa T. O. Peтpocпeктивний aнaлiз лeтaль-ниx випaдкiв тяжкoï нeгocпiтaльнoï пнeвмoнiï: тяжкoï пнeвмoнiï» Z T. O. Пepцeвa, T. B. Kipeeвa,
K. O. Бeлocлyдцeвa ZZ Укp. пyльмoнoл. жypнaл. - 2O1З. -M2.-C. 26-ЗO.
5. Пopiвняльнi дaнi пpo poзпoвcюджeнicть xвopoб opгaнiв диxaння i мeдичнy дoпoмoгy xвopим нa xвopoби пyльмoнoлoгiчнoгo !a aлepгoлoгiчнoгo пpoфiлю в Укpaïнi зa 2OO6-2O12 pp. Z Haq. aкaд. мед. нayк Укpaïни. Цeнтp мед. статистики Укpaïни MOЗ Укpaïни. — KmB, 2O1З. — С. 2-4.
6. Пpo зaтвepджeння клiнiчниx пpoтoкoлiв m-дaння мeдичнoï дoпoмoги зa cпeцiaльнicтю ^y^^o-нoлoгiя»: Haкaз MOЗ Укpaïни M 128 вiд 19^.2OO7 p. -khíb, 2OO7.-C. 146.
7. Tяжкi вipyc-acoцiйoвaнi нeгocпiтaльнi пнев-мoнiï: пpeдиктopи лeтaльнocтi Z T. O. Пepцeвa, T. B. Kipeeвa, K. O. Бeлocлyдцeвa, C. B. Бoлтянcький [тa iн.] ZZ Зaпopoж. мед. жypнaл. - 2O16. - MB (96). -C. З8-45.
17/ TOM XXII/ 3
23
8. Birnbaumer D. M. SMART-COP: A Better Pneumonia Stratification Score? / D. M. Birnbaumer // J. Watch Emergency Medicine. - 2008. -Nl.-P. 375.
9. Elevated Hemostasis Markers after Pneumonia Increases One-Year Risk of All-Cause and Cardiovascular Deaths // Y. Sachin, G. D'Angelo, Fl. Mayr, J. A. Kellum [et al.] // The GenlMS Investigator Published. - 20ll.
10. Is community-acquired pneumonia an independent risk factor for cardiovascular disease? / A. Singa-nayagam, A. Singanayagam, D. H. J. Elder, J. D. Chal-
mers / Eur. Respir. J. - 2012. - Vol. 39, Nl.-P. 187196.
11. MarisN. A., Activation of coagulation and inhibition of fibrinolysis in the lung after inhalation of lipopolysaccharide by healthy volunteers / N. A. Maris, A. F. De Vos, P. Bresser [et al.] // Thromb. Haemost. -2005. - Vol. 93, N 1036. - P.40.
12. Zakai N. Risk factors for venous thromboembolism among hospitalized patients / N. Zakai, J. Wright, M. Cush-man // J. Thrombosis Haemostasis. - 2004. - P. 2156-2161.
REFERENCES
1. Dzyublyk AYa, Judyna LV [Basic principles of diagnosis and treatment of community-acquired pneumonia]. Zdorov"yaUkrayiny. 2011;6:47-50. Ukrainian.
2. LapachSN, Gubenko AV, BabychPN. [Statistical methods in biomedical research using Exel]. Moryon, 2000;320. Russian.
3. Feshchenko Yul, Holubovs'kaOA, Honcha-rov KA, Dzyublyk OYa. [Community acquired pneumonia in adults: etiology, pathogenesis, classification, diagnosis, antibiotic therapy (project of clinical guidelines)]. Ukrayins'kyy pul'monolohichnyy zhurnal, 2012;4:5-17. Ukrainian.
4. Pertseva TO, Kireyeva TV, Bielosludtseva KO. [Retrospective analysis of lethal cases of severe hostile pneumonia: "Masks of Severe Pneumonia"]. Ukrayins'kyy pul'monolohichnyy zhurnal, 2013;2:26-30, Ukrainian.
5. Pertseva TO, KiryeyevaTV, BielosludtsevaKO, Boltyans'kyy SV. [Severe virus-associated hospitalized pneumonia: predictors of lethality]. Zaporozhskyy me-dytsynskyy zhurnal, 2016;3(96):38-45. Ukrainian.
6. [Comparative data on the prevalence of respiratory diseases and medical care for patients with pulmonologic and allergic diseases in Ukraine for 20062012]. Natsional'na akademiya medychnykh nauk
Ukrayiny. Tsentr medychnoyi statystyky Ukrayiny MOZ Ukrayiny, 2013;2-4. Ukrainian.
7. [About the approval of clinical protocols for the provision of medical care in the specialty "Pulmo-nology"]. OrderN 128 MoH of Ukraine; 2007. Ukrainian.
8. BirnbaumerDM. SMART-COP: A Better Pneumonia Stratification Score? Journal Watch Emergency Medicine. 2008;1:375.
9. Sachin Y, D'Angelo G, Mayr Fl, Kellum JA. Elevated Hemostasis Markers after Pneumonia Increases One-Year Risk of All-Cause and Cardiovascular Deaths The GenlMS Investigator Published; 2011.
10. Singanayagam A, Singanayagam A, Elder DHJ, Chalmers JD. Is community-acquired pneumonia an independent risk factor for cardiovascular disease? Eur. resp.j. 2012;39(1):187-96.
11. Maris NA, De Vos AF, Bresser P. Activation of coagulation and inhibition of fibrinolysis in the lung after inhalation of lipopolysaccharide by healthy volunteers. Thromb. Haemost. 2005;93(1036):40.
12. Zakai N, WrightJ, CushmanM. Risk factors for venous thromboembolism among hospitalized patients. Journal ofThrombosis and Haemostasis. 2004;2156-61.
CrarM Ha^mmna ^o pe^aKuii 03.07.2017
♦
