CC BY
25
УДК 616.133.33-007.64-007.251-089.166-06-037
Фактори ризику i прогнозування ускладнень в перiоперацiйному nepioäi у хворих при розривi внутршньочерепно! аpтepiальнoü аневризми
Цдмейко O.A., Романенко Л.1.
1нститут нейрох!рургп im. акад. А.П. Ромоданова АМН Украши, м. Кгав, Украша
Викладеш результати прогнозування ускладнень, летальносп, ризику 1нвал1дизацИ хворих тсля х1рург1чного л1кування розриву внутршньочерепно! артер1ально! аневризми (АА). Опероваш 180 хворих, у яких застосований метод клшування, у 58,3% — з приводу повторного розриву АА, у 74,4% — артер1ально! ппертензп. Проведений анал1з 120 фактор1в ризику, встановлеш в!ропдт несприятлив1 чинники летального кшця, 1нвал1дизацИ, появи i прогресування спазму артерп, шемл. На основ! анал1зу результатав кл!н!ко-невролог!чних доотджень встановлено високу в1ропдтсть летального прогнозу при порушент свщомоста до глибокого оглушення або сопору, появ! вогнищевих симптом!в у вигляд! гемшарезу, грубих афатичних розлад!в до операцп. Встановлення ступеня ризику виникнення ускладнень дае можлив!сть ¿х попередження в пер!операц!йному пер!од!.
Ключей слова: млшкопод1бна аневризма, прогностичт критергг, перюперацшний nepiod.
Часто субарахно1дальний крововилив (САК), за даними Европейського конгресу нейрох!рурпв, зумовлений розривом внутршньочерепнох ар-тер!ально1 аневризми (АА), яку виявляють у 12,2 спостережень на 100000 населения [18,19]. Лжу-вання хворих за наявноел виутрiшиьочерепиоi мiшкоподiбиоi АА (МАА) головного мозку вик-лючно х!рурпчне (ендоваскулярне, мжрох!рург-¿чне втручання) i полягае у виключенш ii з кро-вообцу [8,13,15,18]. Через високу летальшсть та швалщизацю при розрив! АА головного мозку вона е важливою медико-сощальною проблемою, своечасна д!агностика та створення комплексу клiиiчиих критерiiв прогнозування для розробки тактики ii лжування е актуальним завданням на сучасному еташ розвитку аигiоиейрохiрургii [3,11-13,15,18,19].
Дан! кооперативних дослщжень, проведених у 68 нейрох1рурпчних клшжах 14 краiн, свщчать, що 1шем!чш ускладнення тсля розриву АА та виникнення артер!ального судинного спазму (АСС) е основною причиною смерт хворих та ¿х швал-щизацп. Показник летальносл становить 5-13% [15,18,19]. Через виникнення АСС i ¡шемп бшьш на 33% збшьшуеться частота незадовшьних результата раннього х!рурпчного лжування хворих з АА [3,8,10,13,14,15,18]. За данними клшчних дослщжень, частота незадовшьних результата збшьшуеться у 2 рази у хворих, оперованих на фон! вираженого АСС, в пор!внянш з такою у хворих без АСС [19].
Незважаючи на устхи у лiкуваинi таких хворих, недостатньо вивчеш питання оптимальних строгав виконання оперативного втручання, фактори ризику (ФР) появи ускладнень, насампе-ред, АСС та шемл в раннм перюд, не опрацьо-
вано тактику лжувальних заходш для попередження цих ускладнень [2,8,11,18,19]. Тому акту-альне створення й обгрунтування застосування комплексу прогностичних клшжо-д!агностичних критерiiв ¿х виникнення.
Метароботи — встановлення i вивчення в!ро-пдних ФР та прогнозування ускладнень в пери-операцмний перюд у хворих при розрив! внут-рiшньочерепноi АА головного мозку.
Матер1алшметодидосл1дженняПроведене комплексне клшчне й iиструментальне обсте-ження та лжування 180 хворих з САК поля розриву внутршньочерепно! МАА. Пащенти опероваш з виключенням (клiпуваииям) МАА в клiиiцi судинно'х нейрох!рургп в перюд з 1997 по 2001 р. Комплекс клшжо-шструментальних дослщжень включав: оцшку загального соматичного стану хворого, невролопчний огляд, психоневролопч-не, нейроофтальмолопчне, отоневролопчне об-стеження, проведення ультразвуково'1 доппле-рографп (УЗДГ), комп'ютерноi томографа (КТ), ангюграфп (АГ).
Для поглибленого анал!зу i статистично'1 об-робки з встановленням в!ропдних несприятли-вих ФР вщбраш результати обстеження 26 хворих, як! померли за цей перюд, i 154 патента, виписаних з клшжи. Жшок було 77, чоловшв — 103, вж хворих вщ 14 до 75 рок!в, бшьшсть (147) з них були середнього та лтгнього вжу, 81,6% — працездатш.
За допомогою УЗДГ (проведено 107 хворим до та тсля операцп) з застосуванням приладу "Multigon-500M" визначали кровообк в судин-них басейнах мозку, виявляли локальш та гемо-динам!чш змши в базальних сегментах його ар-терм [7].
За допомогою КТ головного мозку (проведена в ycix хворих) з використанням апарату "Somatom CR 1010" (Шмеччина) виявляли загальнi та вог-нищевi змши головного мозку; вогнища imemi роз-подiляли за розмiрами (лакунарн або малi — дiа-метром до 1,5 см, ceрeднi — до 5 см, велик — понад 5 см) та за локалiзацieю [6].
Пiд час проведення ceлeктивноi АГ в ycix хворих аналiзyвали стушнь звуження судин i його поширення на сегменти. Для характеристики АСС видiляли: сегментарний (поширення на 1-2 сегменти), мультисегментарний (на 3-4 сегменти), дифузний (на судини обох пiвкyль великого моз-ку) [4].
Тяжшсть стану хворих оцiнювали за шкалою Hunt i Hess (W. Hunt, R. Hess, 1968); стан свщомосп — за шкалою ком Глазго [15]; вира-жешсть нeврологiчниx розладiв — за шкалою Bcecвiтньоi федерацп нeйроxiрyргiчниx товариств (WFNS) [16].
З метою прогнозування ускладнень створено шформацмну карту, до якоi заносили данi про оcобливоcтi переб^у пeрiопeрацiйного пeрiодy у кожного хворого. На оcновi статистичного ана-лiзy вивчали вплив ФР на результата xiрyргiч-ного лжування та появу тсля операцп усклад-нень, зокрема, АСС та вторинноi шемл. Для аналiзy отриманих рeзyльтатiв визначали по-казник cтатиcтичноi вiрогiдноcтi (Р< 0,05) з використанням програмного забезпечення "Statistics Soft" (Windows, Release 5,0; 1990-1995). При од-норщних результатах спостереження застосову-вали нeпарамeтричнi методи — двобiчний точ-ний критерм Фiшeра (Fisher's extract test), кри-тeрiй знакiв [14]. Для оцшки рeзyльтатiв лжу-вання застосовували показник порушення рухо-воi функцп та наявноел пcиxоорганiчниx уск-ладнень (як яшсний показник подальшоi шваль дизацп та побyтовоi дезадаптацш) [10].
Результати та iix обговорення. Найбiльша гальгасть хворих померли в грyпi вщ 35 до 45 рокiв, швалщизацда найчаcтiшe cпоcтeрiгали у хворих вжом понад 35 рокiв (табл.1).
Гоcпiталiзованi до вiддiлeння cyдинноi ней-роxiрyргii пicля встановлення дiагнозy САК та
консервативного лжування протягом 2 тиж з невролопчних вiддiлeнь тeриторiальниx лжа-рень 53 (29,4%) хворих. Дiагноз АА у 105 (58,3%) хворих встановлений лише тсля ii повторного розриву.
У хворих з САК, яким проведене консерва-тивне лiкyвання (дегщратацмну, активну судинну тeрапiю) в невролопчних вщшеннях протягом 7 дiб i бiльшe до гоcпiталiзацii в клшжу, вiрогiднicть летального прогнозу або швалщи-зацii висока. Це зумовлене невчасним дiагноcтy-ванням розриву АА, що спричинило ii повтор-ний розрив. Вплив цього ФП на летальний прогноз встановлений з вiрогiднicтю Р<0,05, вплив на подальшу швалщизацда — з вiрогiднicтю Р<0,005. У 49% пащенпв, яким проведене кон-сервативне лiкyвання до гоcпiталiзацii в клшжу, пicля опeрацii дiагноcтований АСС, у 35,8% — вторинна iшeмiя, 28,3% хворих встановлено швалщшсть, 35 з 53 пащешге померли.
Залежно вщ тривалоcтi захворювання (з дня появи клшчних ознак останнього САК до моменту оперативного втручання) xворi розподiлeнi на три групи: тривалicть цього пeрiодy 3 доби — у 20 (11,1%) хворих, вщ 3 до 7 дб — у 50 (27,7%), вщ 8 до 12 дiб i бiльшe — у 108 (60%). Двое (1,1%) хворих гоcпiталiзованi в 1-шу добу пicля розриву АА. У 105 (58,3%) хворих пщ час гостталь зацii дiагноcтованний повторний розрив АА, 60% хворих лжували в cтацiонараx протягом 2 тиж.
Одним з ФР, який вiрогiдно (Р<0,005) в по-дальшому впливае на частоту iнвалiдизацii, е виконання оперативного втручання у строки вщ 3 до 7 дiб вiд моменту САК. АСС дiагноcтований у 52% з цих пащенпв, iшeмiя — у 46%. 1нваль дизацiя була зумовлена нeврологiчним дефектом у 64%, з 50 хворих померли 22%.
У 134 (74,4%) пащенпв, оперованих в клшщ, cyпyтнiм соматичним захворюванням була арте-рiальна гiпeртeнзiя, що пщтверджене встановле-ним дiагнозом ппертошчжц хвороби (ГХ) з кризо-вим пeрeбiгом протягом оcтаннix 5 рокв [1] .
Найбiльш високий показник летальносл вiдзначeний у пацieнтiв з ГХ III стадн, виник-нення нeврологiчного дефекту — при ГХ IIA,
Таблиця 1. Розnодiл хворих за BiKOM i статтю
К1льк1сть оперованих хворих Ч Ж Кшьккть хворих BiK3M, ромв
14-25 25-35 35-45 45-55 55-65 65-75 75
абс. % абс. % абс. % абс. % абс. % абс. % абс. % абс. % абс. %
Без ознак невролопчного дефекту 52 28,8 30 16,6 7 4,5 22 12,2 27 15 13 7,2 13 7,7 — — — —
З ознаками неврологiчного дефекту 36 21,1 34 18,8 3 1,6 9 4,4 14 7,7 15 7,7 17 9,4 16 8,8 — —
Померли 13 7,2 13 7,2 3 1,6 5 2,7 6 3,3 4 2,2 4 2,2 3 1,6 1 0,5
Разом 103 38,8 77 23,8 13 7,2 35 19,4 47 16,1 31 17,2 34 18,8 19 11,1 1 0,5
IIB стади ^6ä2). Haйчacтiшe пicляoпepaцiйнi yc-клaднeння y виглядi ACC тa втopиннoi iшeмiï виявляли тaкoж y xвopиx пpи ГX IIA, IIB стади. Пicля oпepaцii y б1 (33,9%) пaцieнтa дiaгнocтoвa-ний ACC, y 44 (24,4%) — втеснит iшeмiя.
Ha^Haciime — y 14б (81,1%) xвopиx — дiaг-нocтyвaли цepeбpaльний aтepocклepoз (ЦA), y 50 (27,7%) — poзpив AA виник нa фoнi вeгeтocy-динно1 дистонп aa гiпepкiиeтичним типом. Чacтi-rne, sa дaними aнaмнeзy, CAK виникaв нa фoнi cтpecoвoi cитyaцii (y 40,5% cпocтepeжeнь), пpи фiзичнoмy нaвaнтaжeннi (y 25,5%).
У 45,5% пaцieнтiв до oпepaцii дiaгнocтoвaнi cepцeвo-cyдиннi зaxвopювaння: мioкapдiocклepoз, мioкapдioдиcтpoфiя, кapдioмioпaтiя, iшeмiчнa xвopoбa cepu^; y 40% — зaxвopювaння диxaль-но1 cиcтeми: xpoнiчний бpoнxiт, пнeвмocклepoз, eмфiзeмa (тaбл. 3).
Пщ чac cтaтиcтичнoгo aнaлiзy ВПЛИВУ coмa-тичного зaxвopювaння вcтaнoвлeнo, що нaявнicть y xвopиx ЦA вipoгiднo (P<0,05) впливae нa чac-тоту виникнeння пicля oпepaцiï ACC i вта^ито! iшeмiï. У 24 xвopиx з дiaгиoзoм ЦA пicля ож-paipi виник ACC, y 18 — втopиннa iшeмiя. У 18 xвopиx виявлeний нeвpoлoгiчний дeфeкт. Один пaцieнт з ЦA пoмep. Пoeднaння ЦA тa ГX е вipo-пдною (P<0,05) пpичинoю iивaлiдизaцiï. Pизик ви-никнeння ACC пicля oпepaцiï можливий (P<0,01), появи втopиинoï iшeмiï — вipoгiдний (P< 0,05). У 85 xвopиx пicля o^pa^ дiaгнocтoвaний ACC, y б2 — втopиннa irneiviia У б9 xвopиx вcтaнoвлe-ний нeвpoлoгiчний дeфeкт, 22 пaцieнтa з 14б з ЦA i TX пoмepли.
Haйчacтiшe (y 54,4% oпepoвaниx пaцieнтiв) AA лoкaлiзyвaлacь в бaceйнi пepeдньoï мозко-вoï-пepeдньoï cпoлyчнoï apтepii (ПMA-ПCA), y 33,3% — в cyupaMmoiaprn чacтииi внyтpiшньoï coннoï aprepiï (BCA), y 12,2% — в бaceйнi ce-peдньoï мозково! aprepiï (CMA), y 50,5% xвopиx AA мicтилacя y бaceйнi coнниx ap!epM злiвa (тaбл.4).
CAK виникaв нaйчacтiшe пpи лoкaлiзaцiï AA в бaceйнi ПMA—ПCA злiвa ^бл^); c^^pax^-дaльнo-пapeнxiмaтoзний кpoвoвилив (CПK) — 8a нaявнocтi AA в бaceйнi CMA; cyбapaxнoïдaльнo-вeнтpикyляpний кpoвoвилив (CBK) вiдзнaчeний y 20 (11,1%) xвopиx; cyбapaxнoïдaльнo-пapeнxi-мaтoзнo-вeнтpикyляpний кpoвoвилив (CПBK) з poзтaшyвaнням 8aлишкiв кpoвi в rnHyrararax мозку нaйчacтiшe cпocтepiгaли ^и лoкaлi8aцiï гiгaн-тcькoï MAA в бaceйнi BCA.
У 4 xвopиx бyлa дiaгнocтoвaнa cyбдypaльнa гeмaтoмa (ОДГ), y 37 (35,2%) — внyтpiшньoчe-peпнa (BЧГ), y 15 з ния об'ем гeмaтoми був до 30 мл. Чacтiшe (y 38,4% cпocтepeжeнь) xвopi вмиpaли пpи poзpивi MAA в бaceйнi ПMA-ПCA (тaбл.6), пpи цьому кpoв лoкaлiзyвaлacь y cильвieвiй тa мiжпiвкyльнiй щiлинax.
Пщ чac cтaтиcтичнoгo aнaлiзy вcтaнoвлeнo, що m чacтoтy вииикнeння iшeмiï теля o^pa^ з пpивoдy poзpивy y MAA вipoгiднo (P< 0,05) впли-вaв CПBK (бeз гeмoтaмпoнaди). У 19 xвopиx пiеля oпepaцiï дiaгнoетoвaний ACC, y 19 — втopиннa iшeмiя. У 1б з 30 xrop^x виявлeний нeвpoлoгiч-ний дeфeкт. Пoмepли 11 xвopиx з COBK Ha по-кaзники лeтaльнocтi пюля oпepaцiï вipoгiднo
Таблиця 2. Оцшка впливу ГХ на peзyльтати лiкyвання
С^я ГХ Кшькють xвopиx
бeз нeвpoлoгiчнoгo дeфeктy з нeвpoлoгiчним дeфeктoм piзнoгo cтyпeня пoмepли загалoм
абс. % абс. % абс. % абс. %
I 6 4,4 3 2,2 1 07 10 l,5
II 44 32,8 42 31,3 4 2,9 90 6l,1
III 11 8,2 15 11,1 8 5,9 34 25,3
Разом 61 45,5 60 44J5 13 9,8 134 100
Таблиця 3. Чаcтoта виявлeння cyпyтнix заxвopювань y пацieнтiв з пicляoпepацiйними ycкладнeннями
СУПУТНЕ заxвopювання* Кiлькicть xвopиx
бeз ycкладнeнь з нeвpoлoгiчним дeфeктoм пoмepли pазoм
абс. % абс. % абс. % абс. %
Серцево-судины 2l 32,9 39 54,1 16 61,5 82 45,5
Легеневi 43 52,4 21 29,1 8 307 12 40
ТравнoÏ системи 2l 32,9 28 38,8 12 46,1 6l 37,2
Цукровий дiабет — — 1 1,3 3 11,5 4 2,2
СечoвидiльнoÏ системи 8 9,8 10 13,8 6 23 24 13,3
npuMimKa. * — можливе поеднання кiлькox соматичних захворювань
Таблиця 5. Характеристика особливостей крововиливу у хворих
Таблиця 4. Локалiзiцiя МАА
Локал1зацш МАА Загальна к1льк1сть хворих Померли
абс. % абс. %
Зл1ва 91 50,5 15 57,7
Справа 89 49,5 11 42,3
ПМА-ПСА 98 54,4 17 65,4
СМА 22 12,2 2 7,7
ВСА 60 33,3 7 26,9
Разом 180 100 26 14,4
Крововилив Кшьюсть хворих
оперованих померли
абс. % абс. %
САК 59 32,7 — —
СВК 20 11,1 2 7,6
СПК 70 38,8 12 46,1
СПВК 30 16,6 11 42,3
СПВК 1 гемотампонада шлуночив 1 0,5 1 3,8
Разом 180 100 26 14,4
(Р< 0,05) впливае угворення ВЧГ. Формування ВЧГ в1рог1дне щодо виникнення ускладнень тсля операцп — вазоспазму (Р<0,05) та ¡шемп (Р<0,01). У 23 хворих тсля операцп д1агностований АСС, у 23 — вторинна ¡шемая. У 17 хворих виявлений невролопчний дефект з подальшою 1х ¡нвалщи-защею. 3 37 пащенлв з ВЧГ 3 померли.
Несприятливо впливае на результат лжу-вання (можливий летальний кнець тсля операцп — Р<0,005) наявшсть кров1 в сильв1евм та м!жп1вкульн1й щшинах. У 15 хворих тсля операцп д^агностований АСС, у 8 — вторинна ¡ше-м1я. Померли 10 хворих з 20 з гематомою в сильв1евм та м!жп1вкульнм щшинах.
3 найбшьшою частотою (у 62,2% спостере-жень) д1агностували поодинош МАА д1аметром вщ 0,5 до 2,5 см, пгантська МАА виявлена у 33 (18,3%) хворих. Численш АА спостергали у 10 (5,5%) хворих, дво- та трикамерш — у 13 (7,2%). У 10% пащентгв аневризма була грушопод1бно1 форми.
На показники летальност впливав (Р< 0,05) розм1р МАА понад 2,5 см. У 55 хворих тсля операцп д1агностований АСС, у 33 — вторинна ¡ше-м1я. У 46 хворих встановлений невролопчний дефект. Померли 22 хворих з 112, у яких виявлено МАА д1аметром вiд 0,5 до 2,5 см.
Таблиця 6. Локалiзацiя ВЧГ
Локал1зацш гематоми Кшькють хворих
оперованих померли
абс. % абс. %
ВЧГ 37 35,2 3 11,5
У сильв1ев1й щтиы 17 16,2 4 16,6
У м1жп1вкульжй щтиы 27 25,7 7 15,3
У сильв1ев1й та м1жп1вкульн1й щшинах 20 19 10 38,4
ВЧГ з СДГ 4 3,8 2 2,5
У 105 (58,3%) пащентш за даними АГ та У3ДГ до операцп д1агностований АСС, у 56 (31,1%) — за даними КТ виявлено ¡шемю (табл.7,8,9).
Результати анал1зу свiдчать, що найчасть шим ускладненням до операцп, крiм АСС, був повторний розрив МАА (у 52,8% спостережень). Найбiльш висош показники летальност та появи невролопчного дефекту тсля операцп спос-терггали також при повторному розрив1 АА.
Повторний розрив АА до операцИ на фош проведення передоперац1йно! медикаментозно! п1дготовки свщчить про можлив1сть летального кгнця тсля операцп, ¡нвалщизацп хворих, по-
Таблиця 7. Характеристика ускладнень до операцп у хворих з АА
Групи хворих Кшьюсть хворих
без ускладнень з ускладненнями*
абс. % ¡шемш гщроцефалт набряк дислокацт повторний розрив
абс. % абс. % абс. % абс. % абс. %
Без прояв1в невролопчного дефекту 33 18,3 30 16,7 34 18,8 4 2.2 7 3,9 40 22,2
З проявами невролопчного дефекту 10 5,6 22 12,2 29 21,7 4 2,2 9 5 36 21,7
З проявами невролопчного дефекту, д1агностованим АСС 5 2,8 36 20 30 16,7 2 1,1 7 3,9 41 22,8
З проявами невролопчного дефекту, д1агностованою 1шем1ею 4 2,2 29 16,1 22 12,2 2 1,1 7 3,9 32 17,8
Померли — — 8 4,4 7 3,9 18 10 11 6,1 19 10,6
Разом 43 23,9 56 31,1 70 38,9 26 14,4 27 15 95 52,8
Примimка. * — можлива наявнють юлькох ускладнень в одного хворого
Таблиця 8. Результати хфурпчного лшування при АСС у хворих з МАА
Результат Кшьюсть хворих з АСС
сегментарним мульти-сегментарним дифузним загалом до операцп
абс. % абс. % абс. % абс. %
Без проявiв невролопчного дефекту 21 20 13 12,4 — — 34 32,4
З проявами неврологiчного дефекту 39 37,1 21 20 2 1,9 62 59
Померли 6 5,7 1 0,9 2 1,9 9 8,6
Разом 66 62,8 35 33,3 4 3,8 105 100
Таблиця 9. Особливостi переб^у iшемiчних ускладнень до операцп у хворих з АА
1шемш Кшьюсть хворих
без проявш невролопчного дефекту з проявами невролопчного дефекту померли загалом
абс. % абс. % абс. % абс. %
До операцп 25 44,6 22 39,2 9 16 56 100
Поширена на одну частку мозку 14 25 6 10,7 1 1,8 21 37,5
Поширена на двi частки мозку 11 19,6 11 19,6 3 5,4 25 44,6
Поширена на три частки мозку 2 3,6 3 5,4 5 8,9 10 17,8
Пюля операцп 82 100 72 100 26 100
яви ускладнень (АСС, ¡шемп). У 41 хворого теля операцп д^агностований АСС, у 32 — вторинна ¡шем1я. У 36 хворих з'явились вогнищев1 невро-лопчш симптоми, що спричинило в подальшо-му швалщизацю, 19 пащентв з 95 пщ час повторного розриву МАА померли.
Частлше — у 66 (62,8%) хворих до операцп виявляли сегментарний вазоспазм, що поширю-вався на 1-2 сегменти, мультисегментарний — у 35 (33,3%), дифузний — у 4 (3,8%) хворих, яш перебували у тяжкому сташ, МАА локалюувала-ся в басейн ПМА—ПСА з порушенням свщомосл до сопору та виникненням гем!парезу, перивент-рикулярним набряком, дислокащею мозку.
За даними статистичного аналюу, за вщсут-носп у хворих до операцп ускладнень (вазоспаз-му, 1шемп, пдроцефалп, набряку головного мозку) пюля не! також можлив! несприятлив! результати — виникнення АСС (Р<0,01), ¡шемп (Р<0,01), летальний кнець (Р<0,05), швалщизацш (Р <0,01). У 22 хворих тсля операцп д^агностований АСС, у 14 — вторинна ¡шемая, у 16 — невролопчний дефект з подальшою ¡нвалщизащею.
При аналз ФР ! особливостей перебиу доо-перацшного перюду встановлений в1ропдний (Р<0,01) несприятливий вплив сегментарного та мультисегментарного вазоспазму на появу вогни-щевих симптом!в пюля операцп з подальшою ¡нва-лщизащею хворих. Наявшсть мультисегментарно-го вазоспазму з бшьшою в1ропдшстю, шж сегментарного, впливае на частоту виникнення ¡шемп псля операцп (Р< 0,01). У 23 хворих за наявносп сегментарного АСС до операцп псля не! виявле-ний АСС, у 21 — вторинна ¡шем1я, у 39 — невро-
лопчний дефект, 6 пащенпв з 66 померли. У 28 хворих за наявносл мультисегментарного АСС до операцп гасля не! д^агностували АСС, у 25 — вто-ринну ¡шемзю, у 21 — вогнищев! симптоми з подальшою ¡нвалщизащею. Один хворий з 35 помер.
В дооперацмний перюд виражешсть невро-лопчних прояв!в АСС збшьшилась у 20% хворих, зменшилась — у 14,2%, у 21,9% вони з'я-вилися вперше (табл.10).
Прогресування вазоспазму, незважаючи на проведення ¡нтенсивно! терапп до операцп, свщчи-ло про можлив1сть летального кнця (Р<0,05) тсля операцп ! збшьшення тяжкост вторинно! 1шемп (Р<0,01). У 2 хворих при поглибленш АСС до операцп шсля д1агностований АСС, у 2 — вторинна ¡шем1я. У 2 хворих була вогнищева симптоматика з швалщизащею в подальшому. Померли 19 пащенпв з 21.
В ранн!й перюд шсля оперативного втручання у 87 (48,3%) хворих виявлений вазоспазм (у 58,7% — сегментарний, у 40,2% — мультисегментарний, в 1,1% — дифузний).
До операцп вазоспазм ускладнювався 1ше-м1ею у 44,6% хворих, вона поширювалась на ды частки у 19,6% з них (див. табл. 10). Пщ час об-стеження хворих 1шем!я мозку, що поширювалась на дв1 його частки, вщзначена у 25, тсля операцп 11 спостер!гали у 82.
При збшьшенш вираженосп вазоспазму та 1шемп до операцп на фон медикаментозно! пе-редоперацiйноi пщготовки високо в1рогщш летальний кшець (Р<0,05), швалщизащя хворих (Р<0,005), виникнення тсляоперацшних ускладнень — вазоспазму, 1шемп (Р<0,01).
Таблиця 10. Динамка невролопчних ^MnTOMiB до операцп при проведены медикаментозноТ шдготовки
Вираженкть симптом1в Кшьмсть хворих
без невролопчного дефекту з невролопчним дефектом померли загалом
абс. % абс. % абс. % абс. %
Зменшилась 7 6,7 8 7,:6 — — 15 14,2
З'явилась 20 19 1 0,9 2 1,9 23 21,9
Збiльшилась 1 0,9 1 0,9 19 18,1 21 20
Не змiнилась 22 20,9 20 19 4 3,8 46 43,8
Разом 50 47,6 30 28,6 25 23,8 105 100
Наявнють до операцп ускладнень у вигляд1 дислокацп серединних структур, набряку мозку впливае на показники летальносп пащентш з АА. У 7 хворих з дислокащею серединних структур мозку до операцп д1агностований АСС, у 7 — вторинна 1шем1я, у 9 — невролопчний дефект, 11 пащенттв з 27 померли пюля операцп. У 2 хворих при появ1 набряку мозку до операцп тсля операцп д1агностований АСС, у 4 — невролопчний дефект, 8 хворих з 26 померли.
П]д час госпп,ал1зацп стан хворих оцшювали за шкалою ком Глазго та Hunt i Hess. У 49,4% пащентш вщзначений стан помiрного оглушення за шкалою ком Глазго, за шкалою Hunt i Hess ¿х стан ощнений як III стадп тяжкосп, без пору-шення свiдомостi були 41,6% хворих. Меншге-альнi знаки виявлеш у 56,6% хворих. У бшьшосп (31,1%) хворих до операцп спостерцали невро-логiчний дефект у формi гемтарезу з контрала-терального боку.
Виявлеш наступнi неврологiчнi симптоми: нiстагм — у 35,5%, психо-мнестичш розлади— у 34,4%, афатичш — у 24,4%, парестезп — у 20,5%, судорожний синдром — у 6,6% хворих. Наявнють вогнищевих симптомiв не завжди совпадала з тяжкiстю стану хворих до операцп. Вогнищевi та загальномозковi симптоми були вiдсутнi у 61 (33,8%) хворого, у 17 (9,4%) — вони зникли тсля проведення передоперацмно! штен-сивно! терапп.
Вивчення ФР, що характеризують тяжшсть стану хворих до операцп, дозволило стверджу-вати, що при порушенш свiдомостi висока вiрогiднiсть (Р<0,005) виникнення тсляоперац-iйних ускладнень (вазоспазму, шемп), проте, вiдсутнiсть загальномозкових симптомiв не га-рантуе неускладнений перебiг тсля операцп. У 73 хворих з порушенням свщомосп до операцп дiагностований АСС, у 55 — вторинна 1шем1я, у 63 — невролопчний дефект з подальшою швал-щизащею, 19 хворих з 105 померли.
У 73 хворих без порушення свщомосп дiаг-ностований АСС, у 9 — вторинна 1шем1я, у 14 хворих виник неврологiчний дефект, 7 хворих з 75 померли внаслдок АСС та шемп.
За наявносп меншгеальних знакiв у 41 хворого дiагностований АСС пюля операцп, у 17 —
1шем1я, у 35 — неврологiчний дефект, 12 хворих з 102 померли. При порушенш окорухово! функцп АСС дiагностований у 16, шемя — у 10 хворих, у 30 — невролопчний дефект. Померли 5 хворих з 64. За наявносп психо-оргашчних роз-ладiв АСС дiагностований у 20, 1шем1я — у 10 хворих. Стмгай невролопчний дефект — у 30. В щй груш померли 4 хворих з 62 внаслдок виникнення АСС та шемп тсля операцп. За наявносп вогнищевих симптомiв у формi гемтарезу АСС дiагностований у 44, iшемiя — у 23 пащентге, стмкий неврологiчний дефект — у 30. До операцп вогниш^ симптоми у формi гемь парезу вiдзначенi у 56 хворих, з них 12 померли тсля операцп. Наявнють вогнищевих невролопчних симптомiв у формi гемтарезу вiрогiдно (Р<0,005) свiдчить про можливiсть появи вазоспазму тсля операцп.
За наявносп у хворих грубих афатичних роз-ладiв до операцii можливють летального кiнця в раннiй шсляоперацшний перiод вiрогiдна (Р<0,05). У 26 хворих за наявносп грубих афатичних розладiв тсля операцп дiагностований АСС, у 19 — вторинна 1шем1я, у 14 — невролопчний дефект з подальшою швалщизащею. Померли 12 пащентш з 44.
Шдсумок.На основi проведеного статистич-ного дослiдження, аналiзуючи 120 ФР (об'една-них в 10 груп), якi з'являлись в т чи штп строки перiоперацiйного перiоду, нами встановлеш такi вiрогiднi несприятливi ФР, яш зумовлюють уск-ладнений переб^ пiсляоперацiйного перiоду.
Збiльшення вiрогiдностi летального наслщку можливе за неефективного лжування i пiзнього встановлення вiрного дiагнозу; за наявностi ВЧГ об'емом понад 50 мл; при дiаметрi АА понад 2,5 см; за умови прогресування АСС до операцп на фон проведення патогенетично! iнтенсивноi терапп; за наявносп симптомiв набряку мозку та дислокацп серединних структур до операцп; при повторному розривi МАА пщ час проведення передоперацмно! пiдготовки; вiрогiднiсть впли-ву цих ФР Р<0,05, а при розривi МАА на етапi подходу до не! чи щд час ii виключення — Р<0,01.
На появу та збшьшення вираженостi АСС впливають таш ФР: виконання оперативного втручання в перiод вiд 3 до 7 дiб пiсля останньо-
го крововиливу; наявшсть поеднаних супутшх соматичних захворювань: ГХ IIA та IIB стадп з вираженими атеросклеротичними змшами моз-кових та серцевих судин; наявшсть ВЧГ об'емом вщ 30 до 50 мл до операцп; порушення свщо-мосл до оглушення чи сопору, що супроводжу-валось виникненням i прогресуванням вогнище-вих симптомiв; iнтраоперацiйний розрив аневризми; негативна динамжа ACC до операцп на фош iнтенсивноi терапп; повторний розрив MAA пiд час проведення передоперацiйноi пiдготовки.
На появу та поглиблення iшемii впливають таш ФР: наявнiсть супутнiх соматичних захворювань — вираженого ЦА з змшами церебраль-них та серцевих судин, наявшсть СПВК без ге-мотампонади шлуночкiв мозку, часто в поеднанш з ВЧГ об'емом вщ 30 до 50 мл; мультисегмен-тарного АСС до операцп; повторний розрив MAA пщ час проведення передоперацмно'1 пiдготовки.
Iнвалiдизацiю в зв'язку з появою стмкого неврологiчного дефекту можуть спричинити такi ФР: виконання оперативного втручання в строки вiд 3 до 7 дiб пiсля останнього крововиливу; по-еднання супутнiх соматичних захворювань у виг-лядi ÖA з вираженими змшами церебральних i серцевих судин та ГХ; наявшсть мультисегмен-тарного ACC до операцп i його прогресування пiсля не'1 на фонi проведення патогенетичного лжування; наявнiсть сегментарного ACC до операцп за умови його поглиблення тсля не! Наявшсть таких ФР, як шграоперацмний розрив MAA, негативна динамжа ACC на фош проведення штенсивно'1 терапп, з однаковою вiрогiд-нiстю впливають на частоту ускладнень у тсля-операцшному перiодi.
Висновки.1. Tяжкiсть перебцу перюперац-много перюду при виключеннi AA головного мозку в гострий перюд тсля ii розриву зумовлена ви-никненням ускладнень, зокрема, ACC, повторного розриву, прориву кровi в шлуночки мозку, церебральноi iшемii, утворення внутргшньомоз-ковоi, субдуральноi гематоми, гостро'1 гщроце-фалii.
2. Визначення ступеня ризику виникнення ускладнень у виглядi ACC, церебральноi гшемп методом клшжо-статистичного аналiзу дае мож-ливiсть прогнозувати i попереджати ¿х появу тсля операцп виключення MAA.
3. Наявшсть ACC до операцп зумовлюе тяжшсть перебiгу пiсляоперацiйного перiоду за-лежно вiд ступеня його вираженостi та пщви-щуе ризик виникнення ¡шемп головного мозку при виключеннi MAA в гострий перюд тсля розриву.
4. Тяжшсть стану хворих в перюперацмно-му перiодi збшьшуеться за наявност супутнiх соматичних захворювань, зокрема, артерiаль-ноi гiпертензii, зумовленоi наявнiстю ГХ II-III
стадп з кризовим перебггом, ЦА, шших захворювань серцево-судинно'1 та диxальноi систем.
Список ллератури
1. Варакин Ю.А. Артериальная гипертония и профилактика острых нарушений мозгового кровообращения// Неврол. журн.—1996.—№3.—С.11-15.
2. Вшичук С.М. Мозковий ¡нсульт: кл1н1ко-д1агнос-тично-терапевтичн1 та прогностичш алгоритми. -К., 1998.—52 с.
3. Григорова И.А., Меркулова Г. И., Шапкин В.Е. и др. Профилактика и лечение вторичных мозговых ишемий после субарахноидальных кровоизлияний при артериальных аневризмах // Бюл. УАН.—1998.—№ 6.—С.103-104.
4. Захаров А.Г., Крылов В.В. Ангиографическая диагностика сосудистого спазма при разрывах аневризм головного мозга//Вопр. нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко.— 1993.—№6.— С.3-5.
5. Крылов В.В., Куликов Ю.Г., Захаров А.Г. Прогноз ишемических осложнений после раннего хирургического лечения артериальных аневризм головного мозга //Вопр. нейрохирургии им.Н.Н. Бурденко.— 1995.—№4.—С.11-13.
6. Крылов В.В., Лебедев В.В., Ишмухаметов А.И. Ком-
пьютерная томография головного мозга при разрывах внутричерепных артериальных аневризм //Вопр.нейрохирургии им.Н.Н.Бурденко.—1991.— №4.—С.25-30.
7. Крылов В.В., Мордвинов К.С., Дубров Э.Я. Кузнецова И.С. Транскраниальная допплерография в оценке церебральной гемодинамики при аневриз-матическом субарахноидальном кровоизлиянии // Ишемия мозга.— СПб.: Рос.Воен.-мед. акад., 1997. — С.190-191.
8. Лебедев В.В., Крылов В.В., Холодов С.А., Шелко-
вский В.Н. Хирургия аневризм головного мозга в остром периоде.—М.: Медицина, 1996.—С.104-118.
9. Медведев Ю.А., Мацко Д.Е Аневризмы и пороки развития сосудов головного мозга: этиология, патогенез, классификация, патологическая ана-томия.—СПб:Б.и., 1993.—136 с.
10. Орлов Ю.А.Оценка качества жизни пациентов с поражениями центральной нервной системы// Укр. нейрох1рург.журн.— 2001.—№1.—С.89-92.
11. Сон А.С. Хирургическое лечение, показания к нему и причины смертности в остром периоде разрыва артериальных аневризм головного мозга // Бюл. УАН.—1998.—№4.—С.60-63.
12. Сон А.С. Результаты раннего хирургического лечения разрывов артериальных аневризм передних отделов артериального круга большого мозга: Матер1али II з!зду нейрох1рурпв Украши (Одесса, 14-18 вер.1998р.) //Бюл. УАН. — 1998. — №6. — С.73-74.
13. Щмейко О.А., Мороз В.В. Сучасш аспекти лжування розрив1в артер1альних аневризм судин головного мозку: Матер1али II з!зду нейрох1рурпв Украши (Одесса, 14-18 вер.1998р.)// Бюл. УАН.—1998.—№6.— С.71.
14. Чубенко А.В., Бабич Л.Н. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Exel.—К.:Морион, 2000.—320 с.
15. Bailes J.E., Spetzler R.F. Hadley M.N. et al. Management, morbidity and mortality of poor grade aneurysm patients// J.Neurosurg.— 1990.— V.72.—P.559-566.
16. Korsh N.W.C. Rewiev of Cerebral vasospasm // 9th Europ. Congr. of Neurosurgery: Book of Abstracts / USSR, Moscow, 23-28 June, 1991.— Moscow. — 1991. — P.73.
17. Krake C.G. Report of a World Federation of Neurological Surgeons Committee: Universal S.A.H. Scale// J.Neurosurg.— 1988.—V.68.—P. 985-986.
18. Franke C.L., van Swieten J.C., Algra A., van Gijn J. Prognostic factors in patients with intracerebral haematoma// J. Neurol. Neurosurg. Psych.—1992.— V.55.—P.653-657.
19. Haley E.C., Kassel N. I., Torner J. C. The International Cooperative Study on the Timing of Aneurism Surgery // J. Neurosurg.—1993.— V. 78, N4.—P. 537-547.
OaKTopbi pMCKa M nporao3MpoBaHMe ocno;«HeHMM b nepMonepau;MoHHbiM nepMo^ y 6o.nbHbix npM pa3pbrne BHyTpMHepenHoM apTepMa.bHoM aHeBpM3Mbi
U;uMeuKO O.A., PoManeHKO M.M.
H3joKeHH pe3y.bTaTb nporao3MpoBaHMH oc.o^HeHMM, .eTa.bHoro Mcxo^a, pMCKa мнвa.пм,цмзaцмм 6o.bHbx noc.e xMpyprMHecKoro .eneHMH pa3pbBa BHyTpMHepenHoM apTepM-a.bHoM aHeBpM3Mb. OnepMpoBaHb 180 6o.bHbx c Mcno.b3o-BaHMeM MeTo^a K.MnnMpoBaHMH, 58,3% — no noBo^y no-BTopHoro pa3pbBa aHeBpM3Mb, 74,4% — apTepMa.rn.HoM rM-
пертензии. Проведен анализ 120 факторов риска, определены неблагоприятные факторы риска возникновения летального исхода, инвалидизации, появления и прогресси-рования вазоспазма и ишемии. Основываясь на анализе результатов клинико-неврологических исследований, установлена высокая вероятность летального исхода при нарушении сознания до глубокого оглушения или сопора, появления очаговых симптомов в виде гемипареза, грубых афатических нарушений до операции. Определение степени риска возникновения осложнений дает возможность их предупреждения в периоперационном периоде.
Risk factors and prognosticate of the perioperative complications in intracerebral arterial aneurism ruptures patients Tsimeiko OA., Romanenko L. I.
The results obtained prognostications of complications (cerebral arterial spasm, ishemia), lethality, disabled in intracerebral arterial aneurisms ruptures patients were presented. The results of 120 risk factors for surgical treatment with rupture of intracerebral arterial aneurisms were analysed. 180 patients were operated on: there were 58,3% — with reruptures of aneurism; 74,4% one — with arterial hypertension. It is revealed that the high risk of lethality are extent of consciousness break, local neurological sygns, central aphasia, which may be prevented by determining the risk factors.
Коментар
до cmammi Щмейка O.A., Романенко Л.1. "Факторы ризику i прогнозування ускладнень в перюперацшному nephdi у хворых при розривi внутртньочерепноУ aрmерi'aльноi' аневризмы"
Робота присвячена актуальному питанию судинноТ нейрох!рурги — попередженню виникнення п!сляоперац!йних ускладнень у хворих з субарахноТдальним крововиливом (САК) п!сля розриву артер!альноТ аневризми (АА) головного мозку. 3 ц!ею метою автори вид!лили несприятлив! фактори ризику, як! з'являються на р!зних етапах периоперац!й-ного перюду, а пот!м за допомогою методу прогнозування (програмного забезпечення "Statistics Soft", Windows, Release 5,0; 1990—1995) проанал!зували Тх вплив на частоту виникнення п!сляоперац!йних ускладнень у вигляд! спазму артер!й мозку та ¡шемп. Вид!лен! також фактори, яю спричиняють летальний к!нець та появу ст!йкого невролог!чного деф!циту з подальшою ¡нвал!дизац!ею хворих.
Велику увагу прид!лено анал!зу соматичного стану хворих до операц!Т. Досить часто розрив АА спостер!гали на фон! артер!альноТ г!пертенз!Т у пац!ент!в з г!пертон!чною хворобою, вираженими атеросклеротичними зм!нами цереб-ральних та серцевих судин. На основ! проведеного статистичного анал!зу автори встановили основн! в!рог!дн! неспри-ятлив! фактори ризику, серед яких на летальний прогноз впливали: наявн!сть внутр!шньочерепноТ гематоми об'емом 50 мл; розм!р аневризми д!аметром понад 2,5 см; поглиблення вазоспазму до операцп на фон! проведення медикамен-тозноТ ¡нтенсивноТ терап!Т; наявн!сть симптом!в набряку мозку та дислокац!Т серединних структур, як! спостер!гали до операц!Т; !нтраоперац!йний розрив аневризми.
Автори прид!лили увагу вивченню частоти виникнення !шем!чних ускладнень та Тх поширенню по частках мозку залежно в!д характеру церебрального вазоспазму (сегментарного, мультисегментарного, дифузного) та його динамки до операц!Т. 3а наявност! вазоспазму до операц!Т частота !шем!Т досягала 53,3% п!сля вдало проведеного кл!пу-вання м!шкопод!бноТ АА, ст!йкий невролог!чний дефект досить часто (у 37,1% спостережень) формувався за наявност! сегментарного вазоспазму. 1шем!чн! розлади, що поширювалися на три частки мозку, досить складно подавались л!куванню з використанням метод!в !нтенсивноТ терапп ! част!ше (у 8,8% хворих) спричиняли летальний к!нець; поширення !шем!Т на дв! частки мозку (у 19,6% хворих) було причиною !нвал!дизац!Т в подальшому.
Анал!з ус!х несприятливих фактор!в ризику до виконання оперативного втручання, спрямованого на виключення внутр!шньочерепноТ АА, дозволить диференц!йовано обирати строки його зд!йснення, рацюнально спланувати, попе-реджувати !шем!чн! ускладнення при прогресуванн! вазоспазму за допомогою передоперац!йноТ медикаментозноТ п!дготовки. Автори звертають увагу на значну частоту повторного розриву АА на фон! консервативно!' медикаментозноТ терап!Т при САК ! необх!дн!сть вчасного кл!н!ко-!нструментального обстеження хворих за наявност! припущен-ня про крововилив, зумовлений розривом АА.
Р.Ю.Яроцький канд. мед. наук., зав'дуючий клЫко'У ¡нтенсивноУ терапи та анестез/'олог/'У №2 /нституту нейрохрургп м. акад. А.П. Ромоданова АМН УкраУни
Коментар
до статт1 Ц/мейка О.А., Романенко Л.1 "Фактори ризику / прогнозування ускладнень в пер/операц/йному пер/од/ у хворих при розрив/ внутр/шньочерепно'У артер/ально'У аневризми"
За наявност! досконалих х!рург!чних технолог!й та ефективного Тх застосування в л!куванн! м!шкопод!бноТ артер-!альноТ аневризми (МАА) головного мозку к!нцевий позитивний результат л!кування може бути досягнутий за умови адекватного консервативного л!кування розлад!в мозкового кровооб!гу, як1 супроводжують субарахноТдальний кро-вовилив (САК), спричинений розривом МАА.
Таке л!кування у вкрай складн!й кл1н1чн|й ситуац!Т, яка вимагае взяття до уваги багатьох фактор!в ризику, д1я яких зумовлюе, як це слушно п!дкреслено в досл!дженн!, виникнення ускладнень у п!сляоперац!йному пер!од!.
Авторами використаний методолог!чний п!дх!д, що дозволяе застосувати для досягнення мети досл!дження АСС-ме критер!Тв прогнозування ускладнень, вдало в!др!зняеться в1д проф!лактики, яка, виходячи з характеру судинного ураження при МАА, практично неможлива. Таким чином, робота мае значну практичну ц!нн!сть, що доведено викладом матер!алу та висновками.
Д!агностичний комплекс, використаний авторами в адекватн!й посл!довносг! та в максимальному обсяз!, дозволяе повно охарактеризувати вс! складов! судинного ураження при розрив! МАА (функцюнальн!, кл1н1чн1, морфолог!чн!, гемодинам!чн! тощо), а анал!з прояв!в цих порушень — розробити напрямок заход!в для Тх попередження та л!кування, як1 потребують оптим!зац!Т.
Слушним виявляеться, що розглянуто максимальну к!льк!сть фактор!в ризику. В цьому план! проблематичним е розгляд одного з таких фактор!в — перебування хворих в невролого-соматичному стацюнар!.
Ц!кав!сть та ц!нн!сть роботи зумовлена наявн!стю обгрунтованих орган!зац!йних заход!в, використання напрямк!в та конкретних засоб!в патогенетичноТ терап!Т !шем!чних ускладнень розриву МАА, особливо зумовлених спазмом судин, який е основною причиною несприятливого переб!гу хвороби.
Не досить перспективним видаеться перел!к ускладнень, зазначений у висновку 1, як! зумовлюють тяжк!сть пере-б1гу (правильно — тип, особливост!...). 0ск!льки вони е не р!зними чинниками, а ланками единого ланцюга та, в окремих складових — неточними р!знор!дн! реч!.
Декларативн!сть висновку 4 не зменшуе ц!нност! проведеноТ роботи, в як|й висновок 2 св!дчить про виконання завдання досл!дження та в принцип! декларуе ТТ наукову ц!нн!сть.
Л.М.Яковенко
доктор мед. наук, ст. наук. спвробтник клЫки хрургмного лкування судинних уражень головного мозку ¡нституту нейрох/'рург/'У м. акад.А.П.Ромоданова АМН УкраУни
