CC BY
55
Орипнальна стаття
УДК 616.831.9-008.811.1-089:616.133.33-007.64-001.5
€лейн1к М.В., Литвак С.О.
Вщдшення нейрохiрурпчноT патологи судин голови та шж, 1нститут нейрохiрурпT iM. акад. А. П. Ромоданова НАМН УкраТни, КиТв, УкраТна
Xipypri4He лiкування арезорбтивноТ пдроцефалп у вiддаленому nерiодi пiсля розриву артерiальноT аневризми головного мозку
Вступ. Спонтанний субарахноТдальний крововилив (САК) е типовим проявом розриву артерiальноT аневризми (АА) головного мозку (ГМ), це пусковий мехашзм виникнення та прогресування каскаду патолопчних змiн, зокрема, порушення лiквороциркуляцiT. Початковi прояви лiквородинамiчних розладiв характеризувались прогредiентним перебiгом i трансформувалися в арезорбтивну пдроцефалп (АГЦ).
Матер1али i методи. Проаналiзованi результати хiрургiчного лiкування 723 хворих, у 107 з яких у вщдаленому перiодi пiсля розриву АА виникла АГЦ. Хворi опероваш в клiнiцi у 2009-2014 рр. Результати. Типовий переб^ захворювання вщзначений у 72% пацiентiв, характеризувався прогресуючими симптомами деменцiT, порушенням ходи та розладами функци органiв таза за типом нетримання сечк У 28% пащен^в виявлене поеднання типових ознак з вогнищевими симптомами iшемiчного ушкодження ГМ. У гострому перiодi у 107 хворих виконаш лiкворошунтувальнi операцп (ЛШО): у 102 — вентрикулоперитонеальне, у 5 — люмбоперитонеальне шунтування.
Висновки. Хiрургiчне лiкування АГЦ, яка виникае у вщдаленому перiодi тсля розриву АА ГМ, ефективне для попередження пдроцефального та вторинного iшемiчного ураження ГМ, сприяе полiпшенню якост життя пацiентiв, оперованих з приводу основного захворювання. Ключовi слова: субарахноУдальний крововилив, артер/альна аневризма, арезорбтивна пдроцефал/я.
Укр. нейрохiрyрг. журн. — 2014. — №3. — С. 37-41.
Над1йшла до редакцп 31.03.14. Прийнята до публ1кацИ 19.05.14.
Адреса для листування: £лейн1к Максим Валер1йович, вддлення нейрох'/рурпчно)' патологи судин голови та шиI, 1нститут нейрох1рурп/ ¡м. акад. А.П. Ромоданова, вул. Платона Майбороди, 32, Ки/в, Укра/на, 04050, e-mail: Meleinyk@gmail.com
Вступ. СубарахноТдальний крововилив (САК) е типовим проявом розриву АА ГМ, залежно вщ його особливостей (локалiзацiя, поширення, виражешсть тощо) формуються кл^чш ознаки захворювання [1, 2]. САК е пусковим мехашзмом виникнення та прогресування каскаду патолопчних змш: порушення л^вороциркуляцп, спазму судин та шеми ГМ, як визначають як тяжюсть стану хворого, так i виражешсть вогнищевих невролопчних симптомiв гострого перюду розриву АА ГМ. З вщзначеноТ трiади патологiчних ознак порушення л^вороциркуляцп мають тенденцiю до прогресування як у гострому перiодi захворювання, так i в динам^ хiрургiчного лiкування i пiсля операцп [3, 4]. АГЦ внасл^ок розриву АА ГМ виявляють у 12-39% пащен^в, оперованих з приводу основного захворювання, у строки вiд 2 тиж до 6-7 м^ тсля оперативного втручання з використанням як транскрашальних, так i ендоваскулярних технологш [2]. Виникнення АГЦ значно обтяжуе переб^ пiсляоперацiйного перiоду та негативно впливае на результати хiрургiчного лкування, погiршуе функцiональний стан хворого, спричиняе його швалщизащю [5]. Локалiзацiя АА впливае на частоту виникнення АГЦ: 1) найчаспше при розривi АА комплексу передньоТ мозковоТ - передньоТ сполучноТ артерiТ (ПМА-ПСА); 2) при розривi АА
заднього пiвкола артерiального кола великого мозку [6, 7]. САК е найчастiшим етiологiчним чинником АГЦ у дорослих: внаслщок САК виникае спайковий адгезивний арахноТдит з фiброзом та вираженим потовщенням оболонок, що зумовлюе порушення циркуляцiТ та резорбци спинномозковоТ рiдини (СМР) [2]. Вивчеш фактори ризику виникнення АГЦ: 1) тяжюсть стану за Hunt-Hess 3 ступеня i вище; 2) масивний САК з гемотампонадою базальних цистерн; 3) внутршньошлуночковий крововилив (ВШК) з гострою оклюзiйною гiдроцефалiею (ОГЦ); 4) запальш процеси оболонок ГМ; 5) похилий вк; 6) аневризми судин вертебробазилярного басейну (ВББ); 7) анпоспазм [7, 8]. Заслуговуе на особливу увагу суттева частота АГЦ тсля мшИнвазивних втручань з приводу АА ГМ. Збшьшення частоти виникнення АГЦ у пашен^в, яких лкували з використанням ендоваскулярноТ технологи, пов'язують з неможливiстю санацiТ базальних цистерн та перфорашею кiнцевоТ пластинки III шлуночка [6, 9]. АГЦ у вщдаленому перiодi пiсля крововиливу з АА е симптоматичною, прогресуючою. Слщ зазначити, що тиск СМР при АГЦ рщко перевищуе норму, а в деяких хворих — нав^ь знижений [2, 3].
КлЫчш прояви АГЦ характеризуются деякими обтяжливими симптомами: прогресуючою деменшею, порушенням ходи та парезом за тяжкого переб^у,
Стаття м'1стить рисунки, як! вдображаються в друкован'1Й верси — у в'дт'/нках ciporo, в електронн'1й — у кольор'1.
© блейшк М.В., Литвак С.О., 2014
порушеннями функцш оргашв таза за типом нетри-мання ce4i (трiада XaKiMa - Адамса), а також пог-либленням вогнищевих неврологiчних симптомiв, що виникли у гострому перiодi захворювання [10, 11]. З мнестично-штелектуальних порушень переважають симптоми дисфункцií лобових та промiжних вiддiлiв ГМ, що проявляеться зниженням активности швидким виснаженням хворих, аспонтаншстю, дезорiентацiею. Порушення ходи включають елементи апракси, що проявляеться порушенням контролю рiвноваги, нестш-кiстю пiд час поворо^в, утрудненням початку рухiв. Нетримання сечi — менш постiйний симптом, виникае у тзшх стадiях захворювання [12]. Прогресування цих ознак, як правило, критично попршуе стан хворих, е резистентним до консервативно!' терапп, обгрунтовуе показання до хiрургiчноí корекцп розладiв л^воро-динамiки. ЛШО вважають стандартним ефективним методом оперативного лкування АГЦ [2].
Мета дослiдження: оцшити частоту виникнення та полiпшити результати хiрургiчного лiкування у хворих з приводу АГЦ, що виникла тсля розриву АА ГМ.
Матерiали i методи дослiдження. ПроаналЬ зоваш результати хiрургiчного лiкування 107 хворих, у яких виникла АГЦ тсля розриву АА, оперованих у клш^ у 2009-2014 рр., що становило 14,8% вах оперованих з приводу АА ГМ (723). Вк хворих вщ 19 до 82 роюв, у середньому 49,8 року. Стввщношення жiнок i чоловiкiв 1,7:1, вщповщно 64 i 36%. Строки встанов-лення клiнiчного дiагнозу АГЦ вщ 12 дiб до 4,5 м^ пiсля операцií виключення АА з кровотоку.
Строки виконання оперативних втручань з приводу розриву АА ГМ у гострому перiодi захворювання представлен у табл. 1.
В уах 107 хворих оперативне втру-чання здiйснене у строки до 2 дiб пiсля госпiталiзацií, у 84 (78,5%) — у строки вщ 5 до 21 доби тсля останнього розриву АА. Повторний розрив АА виник у 39 (36,4%) хворих.
Комплекс дiагностичних заходiв включав: клшко-невролопчш, шстру-ментальнi (нейровiзуалiзуючi та швазив-ж), лабораторнi та статистичнi методи
3 оцшкою даних вiдповiдно до юнуючих стандартiв.
Пiд час комплексного клЫко-не-врологiчного обстеження вираженiсть неврологiчних симптомiв оцiнювали за Гамбурзькою шкалою кл^чних проявiв гiдроцефалií. Характеристика пдро-цефали базувалася на результатах комп'ютерноí (КТ), магнiторезонансноí (МРТ) томографií ГМ (рис. 1), на тдст^ яких визначали стутнь розширення системи шлуночкiв, наявжсть i вира-женiсть перивентрикулярного набряку речовини ГМ, обчислювали вентрикуло-кражальш iндекси (ВК1).
Критерií до оперативного лкування встановленi: ВК1 1 30% i бiльше, ВК1 2 21% i бiльше, ВК1 3 5% i бтьше, ВК1
4 13% i бтьше за наявносп типових клiнiчних проявiв.
Вiковi норми ВК1 представленi у табл. 2.
Проводили tap-тест з виведенням до 40 мл СМР i вимiрюванням його вихщного тиску, оцiнювали стутнь регресу кл^чних проявiв, що дало змогу передбачати ефективнiсть ЛШО. Псля операцií проводили контрольну КТ ГМ, оцшювали зазначенi критерií (зменшення ВК1, перивентрикулярного набряку) та динамiку клЫко-невролопчних симптомiв. Результати лiкування оцiнювали за шкалою Ренюна. Окремо аналiзували чинники, як могли вплинути на виникнення АГЦ у вщдаленому перiодi тсля хiрургiчного лiкування, зокрема, вираженiсть САК за шкалою Fisher (1980), стутнь гемотампонади базальних цистерн, виражешсть ВШК за шкалою Graeb (Grading Systems for Severity of Intraventricular Hemorrhage, 1982), наявшсть гостроí ОГЦ, проведення у гострому перiодi захворювання зовшшнього дренування шлуночкiв, перфорацiя кiнцевоí пластинки III шлуночка; брали до уваги метод хiрургiчного лiкування — транскражальне клiпування чи едоваскулярна емболiзацiя з використанням спiралей, що вщокремлюються.
Результати та ix обговорення. Вщповщно до Гамбурзькоí шкали клiнiчних проявiв гiдроцефалií, вираженiсть клiнiчних проявiв 1 ступеня вщзначена у 19 (17,7%) пашен^в, 2 ступеня — у 28 (26,1%), 3 ступеня — у 43 (40,1%), 4 ступеня — у 15 (14%), 5 ступеня — у 2 (1,8%) (рис. 2).
Таблиця 1. Розподт пашен^в за строками оперативного л^ування у гострому перiодi розриву АА
Причина оперативного втручання Кшьмсть спостережень у строки пiсля розриву АА, доба
3-5-та 5-21-ша Разом
абс. % абс. % абс. %
Розрив АА — — 68 63,6 68 63,6
Повторний розрив АА (18-24-та доба) 23 21,5 16 14,9 39 36,4
Загалом... 23 21,5 84 78,5 107 100
Рис. 1. Хворий Б. КТ головного мозку (28 дiб тсля операци з приводу розриву АА). Розширення шлуночюв ГМ, зони перивентрикуляного набряку навколо бiчних шлуночюв.
Таблиця 2. Вiковi норми ВК1
ВК1 Величина ВК1, % у хворих вшом, рокiв
до 30 31-40 41-50 51-60 61-70 старше 70
ВК1 1 26,4 29,4
ВК1 2 16 17 18 19 20 21
ВК1 3 2,7 2,9 3,1 3,5 3,9 4,3
ВК1 4 13
Типовий nepe6ir захворювання вщзначений у 72% пашен^в, BiH характеризувався прогресуючими симптомами деменци, порушеннями ходи, розладами функцií оргашв таза за типом нетримання ce4i. У 28% пацiентiв типовi симптоми поеднувалися з вогнище-вими симптомами iшемiчного ушкодження ГМ, якi виникли у гострому перiодi захворювання. За даними огляду нейроофтальмолога, тдвищення внутршнь-очерепного тиску виявлене у 34% пащетчв; у 76% — тиск СМР був у межах норми, у 12% — тдвищений, лкворну ппертенз^ спостерiгали у строки вщ 2 до 5 тиж вщ початку захворювання.
Локалiзацiя АА та анатомiчна форма крововиливу представлена у табл. 3.
У бшьшост — 29 (27,1%) хворих та 38 (35,5%) за тяжких ВМК внаслщок розриву АА утворилася АГЦ. У бшьшосп — 71 (66,4%) хворих з АГЦ у вщдаленому перiодi гострого порушення кровооб^у (ГПК) ГМ АА локалiзувалася у комплекс ПМА - ПСА.
Вщповщно до шкали Fisher, поширення САК III ступеня вщзначене у 8 (7,5%) хворих, IV ступеня — у 99 (92,5%).
ВШК внаслщок розриву АА дiагностований у 81 (75,7%) хворого. За шкалою Graeb, у 40 (37,4%) хворих вираженють ВШК вщповщала 12 балам, у 16 (15%) — 10 балам, у 17 (15,9%) — 8 балам, у 8 (7,5%) — 6 балам.
Ураження системи шлуночюв, що вщповщае 10-12 балам за G^eb, як правило, вщповщае ОГЦ, це потре-буе виконання втручання, що передбачае дренування шлуночюв, його здшснювали першим етапом або одно-часно з операшею деваскуляризацií АА (табл. 4).
Першим етапом зовшшню вентрикулостомiю виконували в 11 (10,3%) пащен^в, стан яких вщ-повiдав 4-5 ступеню за шкалою Hunt-Hess, з в^альними порушеннями, виключення АА з кровотоку проводили тсля стабiлiзацií вiтальних функцш. Одноетапне виключення АА з кровотоку та зовшшня вентрикулостомiя здiйсненi у 53 (49,5%) хворих.
ЛШО виконан у 107 пацiентiв: у 102 — вентрикуло-перитонеальне, у 5 — люмбоперитонеальне шунтуван-ня. Перевагу люмбоперитонеальному шунтуванню вiддавали за необхщност тривалого двобiчного
зовнiшнього дренування бiчних шлуночкiв з метою змен-шення ризику виникнення шфекцшних ускладнень.
Вс хворi оперовaнi на 2-3-тю добу тсля гостталЬ зaцií та встановлення ключного дiaгнозу. Строки виконання ЛШО тсля розриву АА наведет на рис. 3.
У бшьшосп — 85 (79,4%) хворих ЛШО здшснювали у строки вщ 5 до 11 тиж тсля розриву АА, на 4-му тижн — у 7 (6,5%).
Анaлiз динамки невролопчного стану за шкалою Ренюна свщчив, що тсля iмплaнтaцií шунтувально'1' системи суттеве покращення вщзначене у 102 (95,3%) пащетчв (рис. 4).
Спостер^али зменшення шлуночкiв за даними ВК1, у 92% пащен^в — зменшення вирaженостi всiх складових трiaди Хaкiмa - Адамса. За виражених вогнищевих симптомiв значне покращення досягнуте у 73% пашен^в, що свщчило про позитивний вплив нормaлiзaцií внутрiшньочерепного тиску на показники церебрaльноí перфузií та попередження вторинного iшемiчного ураження ГМ (рис. 5).
У 2 (1,9%) хворих вщзначений вегетативний статус внаслщок вираженого iшемiчного ураження твкуль великого мозку та стовбурових вщд^в ГМ у гострому перiодi розриву АА, у них покращення не було.
Рис. 2. Розподш хворих за Гамбурзькою шкалою кл^чних проявiв гiдроцефaлií.
Таблиця 3. Розподш пащен^в за локaлiзaцiею АА та aнaтомiчною формою iнтрaкрaнiaльного крововиливу
Локалiзацiя АА Кшьмсть спостережень за анатомiчною формою крововиливу Разом
САК САК, ВШК САК, ВМК САК, ВШК, ВМК САК, ВШК, ОГЦ
абс. % абс. % абс. % абс. % абс. % абс. %
ПМА - ПСА 6 5,6 9 8,4 13 12,1 17 15,9 26 24,3 71 66,3
ВСА 2 1,9 4 3,7 4 3,7 7 6,5 5 4,7 22 20,6
СМА — — — — 1 0,93 5 4,7 4 3,7 10 9,3
ВББ — — 1 0,93 — — — — 3 2,8 4 3,7
Загалом... 8 7,5 14 13,1 18 16,8 29 27,1 38 35,5 107 100
Примтка. ВСА — внутршня сонна aртерiя; СМА — середня мозкова aртерiя; ВМК — внутрiшньомозковий крововилив. Таблиця 4. Комплекс оперативних втручань з приводу АА у гострому перiодi и розриву
Зовшшня вентрикулостомiя Юльюсть хворих, у яких виконаш оперативш втручання на АА
ендоваскулярш (емболiзацiя АА з використанням спiралей) мiкрохi рурпчш Разом
клтування АА клтування АА, перфоращя кшцевоТ пластинки
абс. % абс. % абс. % абс. %
Не проводилася 9 8,4 8 7,5 14 13,1 31 29
Першим етапом хiрургiчного лкування 3 2,8 2 1,86 6 5,6 11 10,3
Одночасне клтування АА та зовшшня вентрикулостомiя — — 5 4,7 48 44,8 53 49,5
Другий етап хiрургiчного лкування 2 1,86 4 3,7 6 5,6 12 11,2
Загалом. 14 13,1 19 17,75 74 69,15 107 100
Рис. 3. Строки виконання ЛШО тсля розриву АА.
Рис. 4. Результати xipypri4Horo лкування АГЦ.
Рис. 5. Хворий Б. КТ ГМ тсля ЛШО. В просвт правого 6i4Horo шлуночка вiзуалiзуeться катетер шунтувально!' системи.
У 3 (2,8%) хворих виникло ускладнення — дисфун-кшя шунта внаслщок транзиторного тдвищення вмiсту бiлка у СМР. Проведено ревiзiю шунтувально!' системи з метою оптимiзацiï ÏÏ функцюнування.
Висновки. 1. Початковi прояви лiквородинамiчних розладiв рiзноï вираженостi мають прогредieнтний пе-ребiг та трансформуються в АГЦ, яка мае сво!' клЫчш, нейровiзуалiзацiйнi прояви та значною мiрою погiршуе якiсть життя хворих, оперованих з приводу АА.
2. АГЦ утворюеться у 14,8% хворих тсля ГПКГМ внаслщок розриву АА. Предикторами виникнення АГЦ тсля розриву АА ГМ вважають АА ПМА, ВШК.
3. Формування АГЦ у вщдаленому перiодi ГПКГМ внаслщок розриву АА е типовим, у 66,3% спосте-режень АА локалiзувалась в комплекс ПМА - ПСА, анатомiчна форма ВШК, у 20,5% — АА ВСА, що про-являлося гемотампонадою базальних цистерн на боц ураження.
4. ЛШО з приводу АГЦ внаслщок розриву АА доцшьно виконувати в максимально коротк строки з моменту появи клшко-невролопчних ознак формування АГЦ з метою нормалiзацiï внутршньочереп-ного тиску та попередження вторинного iшемiчного ураження ГМ.
5. Порушення лiквородинамiки, неадекватно оцЬ ненi в раннiй перюд розриву АА, мають тенденцiю до прогресування й утворення АГЦ, яка, як свщчать наведет дат, мае обГрунтовану перспективу устшного хiрургiчного лiкування.
Список лiтератyри
1. Буров С.А. Прогнозирование хронической гидроцефалии после нетравматических субарахноидальных кровоизлияний / С.А. Буров, В.В. Крылов: Материалы I Рос. междунар. конгр. «Цереброваскулярная патология и инсульт» // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2005.
— спец. вып. — С.55-56.
2. Хирургия аневризм головного мозга; под ред. В.В. Крылова: в 3 т. — М.: Медицина, 2012. — Т.3. — С.90-110.
3. Крылов В.В. Отдаленные результаты хирургического лечения аневризм головного мезга в остром периоде кровоизлияния / В.В. Крылов, С.А. Буров // Нейрохирургия.
— 2000. — №4. — С.61-66.
4. Гидроцефалия и ее значение при раннем хирургическом лечении аневризм головного мозга / В.В Крылов, Али Алам Эддин, Ф.А. Шарифуллин, О.Г. Синякова // Вопр. нейрохирургии. — 1994. — №3. — С.5-9.
5. Лебедев В.В. Неотложная нейрохирургия: руководство для врачей / В.В. Лебедев, В.В. Крылов. — М.: Медицина, 2000. — 568 с.
6. Risk of shunt-dependent hydrocephalus after occlusion of ruptured intracranial aneurysms by surgical clipping or endovascular coiling: a single-institution series and metaanalysis / J.G. de Oliveira, J. Beck, M. Setzer, R. Gerlach, H. Vatter, V. Seifert [et al.] // Neurosurgery. — 2007. — V.61.
— P.924-934.
7. Predisposing factors related to shunt dependent chronic hydrocephalus after aneurismal subarachnoid hemorrhage / J.H. Kwon, S.K. Sung, Y.J. Song, H.J. Choi, J.T. Huh, H.D. // J. Korean Neurosurg. Soc. — 2008. — V.43. — P.177-181.
8. Factors leading to hydrocephalus after aneurysmal subarachnoid hemorrhage / D.C. Widenka, S. Wolf, L. Schurer, D.V. Plev, C.B. Lumenta // Neurol. Neurochir. Pol. — 2000.
— V.34. —P.56-60.
9. Clipping or coiling of ruptured cerebral aneurysms and shunt-dependent hydrocephalus / P. Varelas, A. Helms, G. Sinson, M. Spanaki, L. Hacein-Bey // Neurocrit. Care. — 2006. — V.4.
— P.223-228.
10. Symptomatic occult hydrocephalus with "normal" cerebrospinal fluid pressure: a treatable syndrome / R.D. Adams, C.M. Fisher, S. Hakim, R.G. Ojemann, W.H. Sweet // New Engl. J. Med. — 1965. — V.273. — P.117-126.
11. Hakim S. The special clinical problem of symptomatic hydrocephalus with normal cerebrospinal fluid pressure. Observations on cerebrospinal fluid hydrodynamics / S. Hakim, R.D. Adams // J. Neurol. Sci. — 1965. — V.2. — P.307-327.
12. The predictive value of cerebrospinal fluid tap-test in normal pressure hydrocephalus / B.P. Damasceno, E.F. Carelli, D.C. Honorato, J.J. Facure // Arq. Neuropsiquiatr. — 1997. — V.55.
— P.179-185.
Елейник М.В., Литвак С.О.
Отделение нейрохирургической патологии сосудов головы и шеи, Институт нейрохирургии им. акад. А.П. Ромоданова НАМН Украины, Киев, Украина
Хирургическое лечение арезорбтивной гидроцефалии в отдаленном периоде после разрыва артериальной аневризмы головного мозга
Введение. Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние (САК) — типичное проявление разрыва артериальной аневризмы (АА) головного мозга (ГМ), это пусковой механизм возникновения и прогрессирования каскада патологических изменений, в том числе нарушений ликвороциркуляции. Начальные проявления ликвородинамических расстройств характеризуются прогредиентным течением и трансформируются в арезорбтивную гидроцефалию (АГЦ).
Материалы и методы. Проанализированы результаты хирургического лечения 723 больных, у 107 из них возникла АГЦ в отдаленном периоде после разрыва АА. Пациенты оперированы в клинике в 2009-2014 гг.
Результаты. Типичное течение заболевания отмечено у 72% пациентов, характеризовалось прогрессирующими симптомами деменции, нарушениями походки, расстройствами функций органов таза по типу недержания мочи. У 28% пациентов отмечено сочетание типичных проявлений с очаговыми симптомами ишемического повреждения ГМ. В остром периоде у 107 больных выполнены ликворошунтирующие операции, у 102 — вентрикулоперитонеальное, у 5 — люмбоперитонеальное шунтирование.
Выводы. Хирургическое лечение АГЦ, возникающей в отдаленном периоде после разрыва АА ГМ, эффективно для предупреждения гидроцефального и вторичного ишемического поражения ГМ, способствовало улучшению качества жизни пациентов, оперированных по поводу основного заболевания.
Ключевые слова: субарахноидальное кровоизлияние, артериальная аневризма, арезорбтивная гидроцефалия.
Укр. нейрохiрург. журн. — 2014. — №3. — С. 37-41.
Поступила в редакцию 31.03.14. Принята к публикации 19.05.14.
Адрес для переписки: Елейник Максим Валерьевич, отделение нейрохирургической патологии сосудов головы и шеи, Институт нейрохирургии им. акад. А.П. Ромоданова, ул. Платона Майбороды, 32, Киев, Украина, 04050, е-таН: Meleinyk@gmail.com
Yeleynik M.V., Lytvak S.O.
Department of Neurosurgical Pathology of Head and Neck Vessels, Institute of Neurosurgery named after acad. A.P. Romodanov, NAMS of Ukraine, Kiev, Ukraine
Surgical treatment of aresorbtive hydrocephalus in remote period after rupture of the brain arterial aneurysm
Introduction. Spontaneous subarachnoid hemorrhage (SAH) — is a typical manifestation of rupture of the brain arterial aneurysm (AA) and the cause of pathological cascade changes including impairment of CSF dynamic. Initial manifestations of impairment of CSF dynamic have progredient course and transform into aresorbtive hydrocephalus.
Materials and methods. The results of surgical treatment of 107 patients with aresorbtive hydrocephalus in the remote period of AA rupture were analyzed. The patients were operated in a clinic in 2009-2014. Results. The typical disease flow noted in 72% patients and was characterized by progressive dementia, gait and urinary disorders. In 28% patients combination of typical disease manifestations with ischemic brain changes was determined. In the acute period CSF shunting operations were performed in 107 patients, in 102 of them — ventriculoperitoneal ,and in 5 — lumboperitoneal shunting.
Conclusions. Surgical treatment of aresorbtive hydrocephalus that developed in the remote period after brain AA rupture is an effective method for treatment and prevention of hydrocephalic and secondary ischemic brain lesion, lead to the improvement of the quality of life of operated patients. Kewords: subarachnoid hemorrhage, arterial aneurysm, aresorbtive hydrocephalus.
Ukr Neyrokhir Zh. 2014; 3: 37-41.
Received, March 31, 2014. Accepted, May 19, 2014.
Address for correspondence: Maxim Eleynik, Department of Neurosurgical Pathology of Head and Neck Vessels, Institute of Neurosurgery named after acad. A.P. Romodanov, 32 Platona Mayborody St, Kiev, Ukraine, 04050, e-mail: Meleinyk@gmail.com
